Ukážka z elektronickej knihy

Dr. Josef Raabe Slovensko, s. r. o.

Odborné nakladateľstvo

Člen skupiny Klett

Heydukova 12 – 14, 811 08 Bratislava

telefón: 02/32 66 18 40

e-mailová adresa: raabe@raabe.sk

www.raabe.sk

Konateľka spoločnosti: Mgr. Miroslava Bianchi Schrimpelová

Copyright:

© Dr. Josef Raabe Slovensko, s. r. o.

© Autor

Všetky práva vyhradené.

Všetky práva, najmä právo na titul (názov), licenčné právo a priemyslové ochranné práva, sú výhradným vlastníctvom nakladateľstva Dr. Josef Raabe Slovensko, s. r. o., a sú chránené autorským zákonom.

Reprodukcia a rozširovanie diela alebo jeho častí akýmkoľvek spôsobom sú bez písomného súhlasu nakladateľstva Dr. Josef Raabe Slovensko, s. r. o., zakázané.

Autor: MUDr. Zuzana Horvátová, MPH.

Projektová manažérka: Mgr. Monika Šerá

Grafika obálky: Ing. Daniel Ďurďovič

Grafika vnútorných strán: Ing. Daniel Ďurďovič

Vydanie: prvé

ISBN: 978-80-8140-834-2

Vytvorenie elektronickej verzie Dibuk, s. r. o., 2025

Zoznam skratiek

AD antidepresíva

BDNF mozgový neurotrofický faktor

BZD benzodiazepíny

GABA ℽ-aminomaslová kyselina

GAD generalizovaná úzkostná porucha

KBT kognitívno-behaviorálna terapia

OCD obsedantno-kompulzívna porucha

S sérotonín

SNRI inhibítory spätného vychytávania sérotonínu a noradrenalínu

SSRI selektívne inhibítory spätného vychytávania sérotonínu

Zoznam obrázkov a tabuliek

Obrázok č. 1 Synapsa (Shutterstock)

Obrázok č. 2 Rozdelenie úzkostných porúch

Obrázok č. 3 Bludný kruh fóbických porúch

Obrázok č. 4 Základné nefarmakologické postupy

Obrázok č. 5 Základný postup liečby úzkosti

Obrázok č. 6 Algoritmus liečebných postupov

Tabuľka č. 1 Terminológia

Tabuľka č. 2 Prejavy úzkostných porúch

Tabuľky č. 3 Dávkovanie nebenzodiazepínových anxiolytík

Tabuľka č. 4 Rozdelenie BZD

Tabuľka č. 5 Dávkovanie BZD

Tabuľka č. 6 AD bez preskripčného obmedzenia

Zoznam príloh

Príloha č. 1 – Beckov inventár úzkosti

Príloha č. 2 – Škála generalizovanej úzkostnej poruchy

Príloha č. 3 – Hamiltonova škála úzkosti

Príloha č. 4 – Škála sociálnej fóbie

Úvod

Strach z nebezpečných vecí je prirodzenou reakciou ľudského organizmu. Je obranným mechanizmom s cieľom zabezpečiť ochranu zdravia a života. Patologickým sa stáva vtedy, keď zasahuje do denného života jedinca, bráni mu vo vykonávaní bežných aktivít, pričom obvykle nie je možné presne definovať konkrétnu príčinu daného stavu.

Vo väčšej alebo menšej miere sa s úzkosťou alebo so strachom aspoň jedenkrát v živote stretol každý z nás. Existuje niekoľko účinných metód a postupov, ktoré vedú k úľave. Je však potrebné úzkosti a strachu venovať pozornosť dostatočne včas.

Často sa s pocitmi úzkosti pacienti zverujú práve v ambulanciách praktických lekárov. Správne zvolený terapeutický postup môže zabrániť vzniku ďalších komplikácií vyplývajúcich z prežívanej úzkosti, akými sú najmä rozvoj depresívnej symptomatiky, sociálna izolácia, pracovná neschopnosť, vznik závislosti od samotných liekov alebo alkoholu a hrozba suicidálneho konania.

Počet osôb prežívajúcich úzkosť každoročne stúpa. Kým na základe štatistických údajov bolo v roku 2009 pre úzkostnú poruchu v psychiatrických ambulanciách ošetrených 15-tisíc mužov, v r. 2021 ich už bolo viac ako 24-tisíc. Podobná situácia je aj v prípade ženského pohlavia, kde ide o vzostup o viac ako 27 percent. Tieto údaje však odzrkadľujú situáciu len v ambulanciách psychiatrickej starostlivosti, reálny počet osôb s úzkostlivým prežívaním a úzkostnými poruchami je omnoho vyšší. Tento trend bude pravdepodobne aj v najbližších rokoch pokračovať, preto považujem za dôležité venovať sa tejto problematike podrobnejšie.

Táto publikácia má za cieľ definovať kritériá diagnostiky úzkostných porúch a predstaviť optimálny postup manažovania úzkostného pacienta pomocou jednoduchým algoritmov a uľahčiť tak proces rozhodovania vo výbere liečiva či ďalších odporúčaní. Je štruktúrovaná tak, aby bola užitočná v každodennej praxi, bez zahlcovania zbytočnými a často nič nehovoriacimi výsledkami štúdií a štatistickými údajmi. Mojím cieľom bolo sformulovať ju tak, aby bola jasná, zrozumiteľná a prakticky uchopiteľná. Zároveň bolo mojou snahou čo najviac priblížiť reálne skúsenosti orientované na podmienky našej populácie.

1. O úzkosti

Úzkosť možno definovať ako strach z neurčitého, zo situácií, z ktorých ostatní obavy nemajú, strach, ktorý nemá reálny podklad. Prejavuje sa súborom telesných a psychických prejavov, ktoré závažným spôsobom zasahujú do bežného fungovania jedinca. Tieto nepríjemné pocity sú natoľko silné, že postihnutá osoba sa musí vyhýbať všetkému, čo by mohlo tieto pocity zhoršiť, alebo hľadá spôsob, ako si uľaviť. Títo jedinci sa buď začínajú vyhýbať konkrétnym situáciám, alebo siahajú po rýchlych úľavových prostriedkoch, najčastejšie po alkohole, nezriedka aj po sebapoškodzujúcich aktivitách. Prežívajú stresovú reakciu. Stavy strachu a úzkosti sa do značnej miery prekrývajú, ale tiež sa od seba zásadne líšia. Strach býva spájaný s autonómnou excitáciou potrebnou na boj alebo útek, s myšlienkami na bezprostredné nebezpečenstvo a s útekovým správaním. Úzkosť je spojená viac s napätím vo svaloch, s ostražitosťou a vyhýbavým správaním ako prípravou na možné budúce nebezpečenstvo.

Úzkosť môže prebiehať sústavne s prejavmi nervozity, nepokoja alebo môže prichádzať v akútnych záchvatoch, tzv. panikách. Môže byť generalizovaná na rôzne nešpecifické podnety alebo môže byť fixovaná na konkrétnu situáciu, predmet či udalosť. Vtedy hovoríme o fóbii. Úzkosť, ktorá sa prejaví pred očakávanou udalosťou, sa označuje ako anticipačná. Úzkosť vznikajúcu popri inej poruche označujeme ako sekundárnu alebo reaktívnu (tab. 1).

Včas diagnostikovaná úzkostná porucha s adekvátne nastaveným liečebným postupom dokáže v mnohých prípadoch zabrániť vzniku neskorších komplikácií, akými sú dlhodobá práceneschopnosť, partnerské problémy, či minimalizovať riziko suicidálneho správania.

1.1. Etiopatogenéza

Etiopatogenéza vzniku úzkostných porúch je veľmi pestrá. Mnohokrát je však príčina ich vzniku nejasná. Vo všeobecnosti možno definovať psychologické a biologické faktory ich vzniku. Predpokladá sa genetická predispozícia a tendencia k určitému druhu správania, teda podkladom ich vzniku je individuálna osobnostná a povahová štruktúra jedinca, ktorá je následne modulovaná vplyvmi z prostredia. Najmenšie genetické riziko sa pozoruje u GAD, naopak, značná dedičná zložka je spojená s OCD. Dôležitú úlohu zohráva učenie sa rôznym formám správania predovšetkým z primárnej rodiny. Najčastejšie ide o učenie nepriamym podmieňovaním pozorovaním strachu a správania iných osôb. Priamym podmieňovaním dochádza k vzniku úzkostných porúch na základe vlastnej, bývalej skúsenosti.

Podnety, ktoré dokážu vyvolať úzkostnú poruchu, musia trvať určité obdobie a musia sa opakovať. Úzkosť alebo strach vyvolaný jednorazovou traumatickou udalosťou je prirodzenou reakciou organizmu, málokedy vyvoláva závažné poruchy. Závažnú úzkostnú poruchu však môžu vyvolať zvlášť silné a pre daného jedinca až katastrofické, hoci aj jednorazové zážitky (vážna dopravná nehoda, náhla smrť blízkej osoby, živelné pohromy...). U predisponovaných jedincov môže byť nezanedbateľným psychologickým faktorom vzniku a prejavu týchto porúch nevedomá tendencia k získaniu sekundárnych benefitov (obrana pred nepríjemným zážitkom, získanie podpory, ľútosti, sympatií).

Biologickým podkladom vzniku úzkostných porúch sú dysregulácie v sympatikovom a parasympatikovom systéme, ako aj porucha v šírení informácie v CNS. Nervový vzruch sa v CNS šíri elektrickými impulzmi, vznikajúcimi v axónoch neurónov. Impulz sa šíri z jadra po neurónovom axóne k synapsiám (miesto styku neurónov, obr. č. 1), kde sa elektrický potenciál mení na chemický. Tu už hovoríme o neurotransmisii. Látky vznikajúce v tomto procese nazývame neurotransmitery. Tie sú uvoľňované do synaptickej štrbiny, kde pôsobia na cielené receptory. Pri úzkostných poruchách možno pozorovať aktiváciu sympatikového nervového systému so zvýšenou produkciou adrenalínu a noradrenalínu, čo sa spolupodieľa na vzniku stresovej reakcie. Znižuje sa aktivita GABA-ergného systému mozgu, ktorý je inhibičným neuromodulátorovým systémom. Predpokladá sa tiež dysfunkcia ďalších neurotrasmiterov, akými sú sérotonín, noradrenalín a dopamín. Tieto poznatky sa využívajú v liečebnej stratégii.

Samozrejme, aj iné, neurologické, hormonálne či systémové poruchy, ktoré zasahujú do aktivity uvedených neurotrasmiterov, môžu byť sprevádzané úzkosťou.

Úzkostné poruchy postihujú dvakrát častejšie ženy ako mužov. Určiť začiatok týchto porúch býva náročné, keďže mnohí jedinci, ktorí vyhľadajú odbornú pomoc, majú určité príznaky alebo formy správania už v detstve.

1.1.1. Význam GABA receptorov

ℽ-aminomaslová kyselina (GABA) patrí medzi najdôležitejšie inhibičné neurotrasmitery (neuroprenášače) a je hlavným inhibičným neurotrasmiterom u cicavcov a u človeka. Detekovať ju možno v mozgovej kôre, bazálnych gangliách, mozočku, hipokampe, mozgovom kmeni, mieche a v retine. Jej uvoľňovanie do synaptickej štrbiny je závislé od prítomnosti Ca²+ iónov. Metabolizovaná je GABA transaminázou. Ovplyvnenie GABA trasportérov je cieľom liekov, ktoré pôsobia antikonvulzívne. V nervovom systéme sa viaže na 3 typy GABA receptorov – GABAA, GABAB a GABAC.

GABAA receptory otvárajú Cl- kanály, a tým znižujú excitabilitu (vzrušivosť) neurónov. Agonisty (látky s podobným pôsobením ako prirodzený neurotransmiter) sú barbituráty a benzodiazepíny (ďalej BZD). Barbituráty pôsobia priamo na GABAA zakončenia, BZD nepriamo cez BZD receptory, ktoré potencujú účinok GABAA nervových zakončení a vytvárajú spolu GABAA/benzodiazepínový receptorový komplex. Na BZD receptory agonisticky pôsobia aj hypnotiká
3. generácie, tzv. Z-hypnotiká (zolpidem, zopiclon). Priame pôsobenie na GABAA receptor a Cl- kanál má etanol. GABAA receptory sú teda cieľovým miestom pôsobenia anxiolytík, barbiturátov, antikonvulzív, anestetík a alkoholu.

Antagonistom GABAA receptorov je flumazenil, využívaný pri predávkovaní BZD.

1.1.2. Význam sérotonínových receptorov

Sérotonín je neurotransmiter viažuci sa na sérotonínové (S) receptory, ktoré sú v hojnej miere zastúpené hlavne v strednom mozgu, moste a mieche. Jeho zdrojom je esenciálna aminokyselina tryptofan obsiahnutá a prijímaná v potrave (ryby, mlieko, mäso, banány). Zo synaptickej štrbiny je vychytávaný späť do presynaptickej oblasti plazmatickým transportérom, ktorého inhibícia je mechanizmom účinku mnohých antidepresív a psychostimulancií.

Sérotonínové receptory je možné celkovo rozdeliť do siedmich skupín a pätnástich podtypov. Najväčšiu skupinu tvoria sérotonínové S1 receptory. Funkcia podtypu S1A je spájaná s anxiolytickým a antidepresívnym účinkom.

Koniec ukážky