Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.
Automatizovaná analýza textů nebo dat ve smyslu čl. 4 směrnice 2019/790/EU a použití této knihy k trénování AI jsou bez souhlasu nositele práv zakázány.

PhDr. Dana Streitová, PhDr. Renáta Zoubková a kolektiv

SEPTICKÉ STAVY V INTENZIVNÍ PÉČI
ošetřovatelská péče
2., rozšířené vydání

Překlad: Mgr. Jana Vavrošová, PhD.

Recenzentky:
doc. MUDr. Marcela Káňová Ph.D., PhDr. Bc. Zuzana Rybárová, PhD., MPH

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2025
Cover Photo © depositphotos.com, 2025

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 10 163. publikaci
Obrázky do barevné přílohy 1 až 7 poskytla PhDr. Markéta Światkowská, 8 až 19 Mgr. Iva Chwalková, 20 až 24 Mgr. Jana Pospíšilová
Perokresby dodaly autorky
Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová
Sazba a zlom Jan Šístek
Formát ePub Štěpán Böhm
Počet stran 200 + 16 stran barevné přílohy
1. vydání, Praha 2025

Vytiskla TISKÁRNA V RÁJI, s.r.o., Pardubice

Autoři a nakladatelství děkují společnosti Schubert CZ spol. s r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-8107-0 (ePub)
ISBN 978-80-271-8106-3 (pdf)
ISBN 978-80-271-5436-4 (print)

Kolektiv autorů

Hlavní autorky

PhDr. Dana Streitová, PhD., MBA – Centrální operační sály FN Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

PhDr. Renáta Zoubková, PhD. – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

Spoluautoři

Mgr. Iva Chwalková – Klinika rehabilitace FN, Ostrava

PhDr. Kateřina Tejkalová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

Mgr. Tomáš Glac – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

Bc. Lucie Isufi – Městská nemocnice Ostrava

PhDr. Markéta Światkowská – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

Mgr. Jana Pospíšilová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

Mgr. Ludmila Syrovátková, PhD. – společnost 3M

Mgr. Jana Slepčanová – Ústav laboratorních metod, FN, Ostrava

Seznam použitých zkratek

ABR

acidobazická rovnováha

AJDL

arteriovenózní diferenciace laktátu

ALI

akutní poškození plic (acute lung injury)

ALI/ARDS

akutní plicní poškození/syndrom akutní dechové tísně

ARDS

syndrom akutní dechové tísně

ARK

anesteziologicko-resuscitační klinika

ARO

anesteziologicko-resuscitační oddělení

ATB

antibiotika

ATP

adenozintrifosfát

BB

buffer base (součet sdružených silných nárazníkových zásad v 1 l krve nasycené O2 při teplotě 37 °C a naměřeném pCO2)

BBDST

Brief Bedside Dysphagia Screening Test

BCR

B-cell receptor

BE

přebytek bází (base excess)

BSI

infekce krevního řečiště (bloodstream infection)

BSR

Burst Suppression Ratio

CABSI

infekce krevního řečiště spojené s katétrem (catheter associated bloodstream infectino)

CAP

komunitní pneumonie (community acquired pneumonia)

CBF

krevní průtok mozkovou tkání

CDC

americké Centrum pro kontrolu nemocí (Centers for Disease Control and Prevention)

CEO2

úroveň extrakce O2 mozkovou tkání

CK

kreatinkináza

CLABSI

infekce krevního řečiště spojená s centrální linkou (central line-associated bloodstream infection)

CLISA

central line insertion site assessment

CNS

centrální mozková soustava

CO/CO2

oxid uhelnatý/oxid uhličitý

COS

škála pro sledování kómatu

CPAP

kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách

CPP

mozkový perfuzní tlak

CRB

bakteriemie související s katétrem (catheter related bacteriemia)

CRBSI

infekce krevního řečiště přímo spojená s katétrem (catheter-related bloodstream infection)

CRP

celkový reaktivní protein

CSWS

syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli

CT

počítačová tomografie

CVC

centrální cévní přístup

CVT

centrální venózní tlak

CŽK

centrální žilní katétr

DAMP

damage associated molecular patterns

DCD

dolní cesty dýchací

DF

dechová frekvence

DIC

diseminovaná intravaskulární koagulopatie

DKK

dolní končetiny

DSA

digitální subtrakční angiografie

DTP

diferenciální doba k pozitivitě

EBP

evidence based practise

ECLS

mimotělní podpora života

EEG

elektroencefalografie

EGDT

early goal directed therapy

EKG

elektrokardiografie

EMG

elektromyografie

EP

evokované potenciály

ERAS

podpora časného návratu po operačním výkonu

ESICM

European Society of Intensive Care Medicine

ETCO2

tenze CO2 ve vydechovaném vzduchu

EV

enterální výživa

FFES

Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing

FiO2

koncentrace O2 ve vdechovaném vzduchu

FLACC

škála pro hodnocení bolesti u dětí (face, legs, activity, cry, consolability)

FNO

Fakultní nemocnice Ostrava

FNOL

Fakultní nemocnice Olomouc

FRC

funkční reziduální kapacita plic

GCS

Glasgow Coma Scale

GER

gastroezofageální reflux

GIT

gastrointestinální trakt

GUSS

gugging swallow screen

HAP

nozokomiální pneumonie (hospital acquired pneumonia)

HCAI

health caree-associated infections

HCAP

pneumonie spojená se zdravotní péčí (health care associated pneumonia)

HCD

horní cesty dýchací

HFNO

vysokoprůtokový systém nosní kanylou (high-flow nasal oxygen)

HFOT

vysokoprůtoková oxygenoterapie (high-flow oxygen therapy)

HICPAC

Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee

HK

horní končetiny

HLA-DR

lidský leukocytární antigen

HME

antibakteriální, antivirový filtr (heat moisture exhanger)

HMEF

tepelná, zvlhčující, antibakteriální, antivirový filtr (heat moisture exchanger with filter)

CHG

chlorhexidin glukonát

CHOPN

chronická obstrukční plicní nemoc

IAP

intraabdominální tlak

IAT

neadekvátní antibiotická léčba

ICP

intrakraniální tlak

ICU

jednotka intenzivní péče

IDAAT

opožděně zahájená adekvátní antibiotická léčba

IgA

imunoglobulin A

IHI

Institute for Healthcare Improvement

IL-6

interleukin–6

IM

infarkt myokardu

IMC

infekce močových cest

IMCHV

infekce v místě chirurgického výkonu

IMV

intermitentní objemová ventilace

iNO

oxid dusný

INS

Infusion Nurses Society

ISF

Fórum pro sepsi (International Sepsis Forum)

JIP

jednotka intenzivní péče

KARIM

klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny

KCP

kraniocerebrální poranění

KL

kontrastní látka

kPa

kilopascal

MAP

střední arteriální tlak (mean arterial pressure)

MDR

multirezistentní

mmHg

milimetr rtuťového sloupce

MODS

syndrom multiorgánové dysfunkce (multiple organ dysfunction syndrome)

MOFS

multiorgánové selhání (multiple organ failure syndrome)

MR

magnetická rezonance

MRSA

methicilin rezistentní Staphylococcus aureus

NGS

nazogastrická sonda

NCH JIP

neurochirurgická jednotka intenzivní péče

NIPB

neinvazivní krevní tlak

NIRS

nearinfrared spectroscopy

NIV

neinvazivní ventilace

NN

nozokomiální nákazy

NO

oxid dusný

NP

nozokomiální pneumonie

OI

oxygenační index

OOPP

osobní ochranné pracovní prostředky

OT

orotracheální

P

pulz

PaCO2

parciální tlak oxidu uhličitého

PAMPs

pathogen associated molecular patterns

PbtO2

parciální tlak kyslíku v mozkové tkáni

PEEP

pozitivní end-expirační tlak na konci výdechu

PET

pozitronová emisní tomografie

pH

power of hydrogen

PICC

periferně zavedený centrální žilní katétr

piCO2, pHi

atreriogastrický rozdíl pCO2 a pH

PIIH

pneumonie u imunokompromitovaných osob (pneumonia in immunocompromised hosts)

PIVC

krátkodobý periferní katétr

PMK

permanentní močový katétr

PND

paranazální dutina

PslCO2

sublinguální kapnometrie

PUR

polyuretan

PV

parenterální výživa

PVC

polyvinylchlorid

RAMSAY

škála určující hloubku sedace

RASS

Richmond Agitation and Sedation Scale

RFT

respirační fyzioterapie

RP

resuscitační péče

RTG

rentgen

SAK

subarachnoidální krvácení

SaO2

saturace kyslíkem (arteriální krev)

SBT

test schopnosti spontánní ventilace (spontaneous breathing trial)

SCCM

Society of Critical Care Medicine

SHEA

Society for Healthcare Epidemiology of America

SIADH

syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu

SIMV

synchronizovaná intermitentní objemová ventilace

SIRS

syndrom systémové zánětové odpovědi

SjO2

saturace kyslíku v jugulárním bulbu

SPECT

jednofotonová emisní výpočetní tomografie (single photon emission computed tomography)

SpO2

saturace krve kyslíkem

SRP

poloha v polosedě (semirecumbent position)

SSI

infekce v místě operační rány (surgical site infection)

SvO2

saturace smíšené žilní krve

t.h.

tělesná hmotnosti

TCD

transkraniální doppler

TK

tlak krve

TNF

tumor nekrotizující faktor

TS

tracheostomická

UPV

umělá plicní ventilace

UZ

ultrasonografie

VAP

pneumonie spojená s umělou plicní ventilací (ventilator associated pneumonia)

VC

vitální kapacita

VIDD

ventilator induced diaphragmatic dysfunction

VILI

plicní poškození indukované umělou plicní ventilací

VIP

visual infusion phlebitis scale

Vt

dechový objem

WHO

Světová zdravotnická organizace (World Health Organization)

Úvod

Sepse patří k nejzávažnějším infekčním onemocněním a představuje velký celospolečenský problém. Zdravotní péče o takto postižené pacienty je spojena s vysokou mírou úmrtnosti, a to i přes výrazné možnosti dnešní medicíny léčit infekci. Letalita dosahuje v průměru 30 % a celkové náklady na léčbu těžké sepse v rozvinutých zemích přesahují 25 miliard eur ročně. Progrese do stadia těžké sepse je na jednotkách intenzivní péče zaznamenána u každého čtvrtého pacienta se sepsí. Počet úmrtí se za posledních 20 let zdvojnásobil a v současnosti přesahuje počet úmrtí spojených s akutním infarktem myokardu či některými nádorovými chorobami. V souladu s dynamicky se rozvíjejícím oborem intenzivní medicíny se stále zvyšuje počet invazivních výkonů terapeutických i diagnostických, které výrazně ovlivňují lidskou bakteriální mikroflóru. Pacienti jsou vystaveni nemocničnímu prostředí s mnoha zdroji multirezistentních bakterií, jsou často vystavováni přímým zásahům do systémů s přirozenou mikroflórou a selekčnímu tlaku antibiotik. V posledních přehledových doporučeních pro léčbu dospělých pacientů se sepsí je zdůrazňována hlavně významná role intenzivní péče sestry. Sestry pracující na ICU a podílející se na péči o pacienty se sepsí jsou schopny hodnotit pacienty s rizikem vzniku sepse, což může mít významný vliv na výsledky jejich léčby. Orientace a znalosti sester v nových doporučeních může pomoci zajistit pacientům správnou péči, která je založena na nejnovějších vědeckých podkladech. Především díky včasnému zásahu všech členů léčebnému týmu lze průběh rozvíjející se závažné infekce ovlivnit. Jsou rovněž známa preventivní opatření, kterými vznik a vývoj septických stavů v intenzivní péči ovlivňujeme. Cílem publikace je pokusit se přiblížit dostupné informace k péči o pacienta v septickém stavu, pomoci orientaci se v dané problematice, a přispět tak k včasné a kvalitní péči o pacienty s hrozícím nebo již probíhajícím septickým stavem.

Sepse je zaznamenána v dějinách lékařství po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující se intenzivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. I přes dosažený pokrok je však nadále průběh sepse nepředvídatelný, léčba zdlouhavá a mortalita vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat, bývá častou příčinou orgánového selhání, přecházejícího mnohdy až v multiorgánové postižení se všemi jeho často fatálními důsledky.

autoři

1Terminologie apatofyziologie septických stavů

Renáta Zoubková

1.1Sepse

Sepse je podle nových definicí „The Third International Consensus Definition for Sepsis Shock (Sepsis-3)“– život ohrožující stav charakterizovaný neadekvátní odpovědí organismu na infekci. Ikdyž jde vpodstatě ovýznamný obranný mechanismus scílem eliminovat azabránit šíření zdroje infekce, může způsobit propagaci zánětlivé reakce ina původně infekcí nepostižené orgány. Vdůsledku orgánové dysfunkce anásledné ireverzibilní poruchy orgánových funkcí může vést ke smrti nemocného. Rozvoj těžké sepse aseptického šoku je příčinou nárůstu morbidity amortality kriticky nemocných. Je jednou znejčastějších příčin smrti všeobecně anejčastější příčinou smrti na nekoronárních jednotkách intenzivní péče. Incidence sepse je 50 až 300 případů na 100 000obyvatel azvyšuje se cca o8,7% ročně. Heterogenita syndromu ale brání vgenerování reprodukovatelných čísel rizika úmrtí, vdůsledku čehož je míra mortality mezi 15–56%. Vpraxi jsou jednotlivé pojmy poměrně často zaměňovány.

Základní pojmy definoval vroce 1992 na konsenzuální konferenci American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Validita následujících kritérií SIRS ve vztahu ksepsi byla vodborné literatuře opakovaně kritizována pro nízkou validitu, proto byl níže uvedený koncept panelem expertů ponechán jako užitečný prostředek pro charakterizaci sepse vklinické praxi.

Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)– systémová zánětlivá odpověď na různé závažné klinické podněty se manifestuje dvěma nebo více znásledujících stavů:

teplota tělesného jádra ≤ 36°C nebo ≥ 38°C,

•tachykardie ≥ 90 tepů/min,

•tachypnoe ≥ 20 dechů/min při spontánním dýchání nebo PaCO2 ≤ 32mmHg,

•leukocytóza ≥ 12 000 buněk/mm3, leukocytopenie ≤ 4000 buněk/mm3.

Kolonizace– přítomnost mikroorganismů bez zánětlivé reakce.

Infekce– přítomnost mikroorganismů vedoucí kzánětlivé reakci, nebo přítomnost mikroorganismů vnormálně sterilních tkáních (např. mozkomíšní mok, peritoneum).

Bakteriemie– přítomnost množení schopných bakterií vkrvi.

Sepse– systémová zánětlivá odpověď organismu na přítomnost infekce, manifestuje se dvěma avíce stavy uvedenými uSIRS asoučasně klinickým nebo mikrobiologickým průkazem infekce.

Těžká sepse (severe sepsis)– sepse spojená sorgánovou dysfunkcí/hypoperfuzí nebo hypotenzí může zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní změny stavu vědomí:

•hypoxie (PaO2/FiO2 < 280),

•zvýšení laktátu (> 2 mmol/l),

•oligurie (< 0,5 ml/kg/h),

•alterace mentálního stavu.

Septický šok– paralelní přítomnost oběhové nedostatečnosti aabnormit na úrovni buněčného metabolismu vzniklých na podkladě sepse. Nebo také sepse shypotenzí (systolický krevní tlak < 90mmHg nebo snížený ovíce než 40mmHg), která vyžaduje aplikaci vazopresorů kdosažení hodnot středního arteriálního tlaku (MAP) ≥ 65mmHg ashodnotou sérového laktátu ≥ 2 mmol/l ipřes adekvátní tekutinovou resuscitaci.

MODS–paralelní či postupné selhání dvou avíce orgánů je častou komplikací sepse.

Stejně jako sepse, tak isterilní zánět či jiné neinfekční procesy jsou spojené sakutním poškozením tkáně. Podobně vrozené imunitní onemocnění mohou vyvolat klinický syndrom analogický sepsi, včetně polytraumat, pankreatitidy, rejekce transplantovaných orgánů aautoimunitních onemocnění. Termín sepse je obvykle vyhrazen pro pacienty sinfekcí, kteří „vypadají špatně“ ajejichž stav je natolik závažný, že musí být přijati na JIP. Na sympoziu vMerinoffu výbor Mezinárodního fóra sepse konstatoval, že „sepse je život ohrožující stav, který vzniká při reakci organismu na infekci spoškozením jeho vlastních tkání aorgánů“. Sepsis-3 definuje sepsi jako přítomnost orgánových dysfunkcí vzniklých upacienta sinfekcí.

Orgánová dysfunkce je definována jako akutní změna vcelkové hodnotě SOFA skóre ≥ 2 vznikající následkem infekce. Upacientů spředpokládanou infekcí lze predikovat riziko prodloužení hospitalizace vintenzivní péči izvýšené mortality na základě parametrů:

1.alterace stavu vědomí– Glasgow Coma Scale (GCS) < 15,

2.hodnota systolického krevního tlaku (sTK) ≤ 100mmHg,

3.dechová frekvence (DF) ≥ 22/min.

Stanovení diagnózy sepse musí probíhat vkontextu důkladné znalosti aktuálního stavu pacienta azjednodušení definice sepse nesmí být upacienta sinfekcí důvodem pro opomenutí dalších klinických alaboratorních parametrů.

Zhodnocení orgánové dysfunkce → Sepsis-related organ failure assessment (SOFA):

•respirační funkce (PaO2/FiO2),

•koagulopatie, trombocytopenie,

•jaterní arenální funkce (bilirubin, kreatinin, oligo-/anurie),

•hypotenze (MAP pod 65mmHg či potřeba vazopresorů),

•stav vědomí (GCS).

→bodová stupnice 0 až 4, nejhorší parametr za 24 h, prostředí ARO/JIP.

1.1.1Klinické známky infekce srizikem rozvoje sepse

•přítomnost infekce (definovaná nebo předpokládaná),

•teplota > 38°C nebo < 36°C,

•leukocytóza > 12×109/l, leukopenie < 4×109/l nebo > 10% nezralých forem leukocytů,

•zvýšená koncentrace CRP,

•zvýšená koncentrace prokalcitoninu.

1.1.2Klinické známky orgánové dysfunkce

•tepová frekvence > 90/min nebo > 2 SD nad fyziologickou hodnotu kdanému věku,

•tachypnoe, respirační alkalóza,

•hypotenze, snížení systolického nebo středního arteriálního tlaku,

•alterace mentálního stavu,

•otoky nebo pozitivní tekutinová bilance > 20 ml/kg/24 h,

•laktátová acidóza (jinak nevysvětlitelná),

•akutní renální insuficience,

•abnormality jaterních aledvinných funkcí (jinak nevysvětlitelných) hyperbilirubinemie, elevace transamináz,

•ileus,

•trombocytopenie < 10×109/l, koagulopatie (INR > 1,5 nebo aPTT > 60 s),

•zvýšená koncentrace cytokinů,

•nízká systémová cévní rezistence, zvýšený srdeční výdej,

•zvýšená spotřeba kyslíku,

•snížení kapilárního návratu.

Cílem pojmenovat stav jako „sepse“ arychle stratifikovat riziko pacienta.

Některé projevy alterace hemodynamiky atkáňové perfuze utěžkých infekcí– hodnotitelné iklinicky (kůže, periferní tkáně):

1.mramoráž (livedo reticularis, mottled skin)– skvrnité změny barvy kůže, často na DKK (kolena), také voblasti prstů rukou anohou, voblasti ušních boltců … → velikost postižené oblasti od kolen do periferie koreluje smortalitou (skóre 0 až 6),

2.upožděný kapilární návrat– rychlost obnovení prokrvení nehtového lůžka na rukách po jeho pětisekundovém stlačení, hraniční hodnoty 2,5–4,5 s→ koreluje se závažností orgánové dysfunkce, predikuje mortalitu,

3.„chladná akra“– teplotní rozdíl mezi prsty apředloktím (subjektivní či exaktně změřený) → rozdíl > 4°C je známkou významné periferní vazokonstrikce.

1.2Patofyziologické poznámky

Patogeneze sepse je charakterizovaná interakcí dvou subjektů: makro- amikroorganismu. Imunokompetentní buňky mají schopnost rozpoznat patogenní mikroorganismus aodpovídajícím způsobem na něj reagovat. Kromě toho dokážou identifikovat podnět narušující homeostázu, který je neinfekčního charakteru (ischemie, trauma, nekróza). Imunokompetentní buňky mají pro tento účel receptory, které jsou schopny rozeznat charakteristické motivy jednotlivých agens (pathogen associated molecular patterns– PAMP). Signály, které jsou zprostředkované endogenními mediátory, nazýváme alarminy, tvoří skupinu tzv. DAMP (damage associated molecular patterns) Mezi ně patří např. HMGB1 protein (high mobility group box 1), heat shock proteiny (HSP), S100 proteiny adalší. Receptory PRR (pattern recognition receptors) aktivují systémy vrozené aadaptivní imunity. Počáteční stadium těžké sepse doprovází systémová zánětlivá odpověď. Sepse je charakterizovaná hemostatickou dysbalancí, endoteliální dysfunkcí ovlivňující kardiovaskulární systém aintracelulární homeostázu. Následkem je buněčná hypoxie aapoptóza, která se projeví orgánovou dysfunkcí apoté orgánovým selháním. Vprvní hodině proniknutí infekce se zvyšují cytokiny TNF-α aIL-1β, aktivují makrofágy. Dochází kaktivaci komplementu, C5a se zvyšuje během prvních 2 hodin po iniciaci sepse, stimuluje makrofágy aprodukci prozánětlivých mediátorů (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6, interferon-γ adalších). Následně jsou produkovány protizánětlivé cytokiny (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 adalší). Následkem deregulace dochází kautodestrukci aapoptóze buněk. Významnou roli vpatofyziologii sepse hraje endotel, který se podílí na regulaci cévního tonu, koagulaci aimunitní odpovědi. Endotel má za normálních okolností antikoagulační vlastnosti aprodukuje vazoaktivní látky, včetně oxidu dusnatého, prostacyklinů aendotelinu. Poškození endotelu vede kjeho zvýšené permeabilitě súnikem intravaskulární tekutiny amolekul bílkovin do extravaskulárního prostoru se vznikem celotělových edémů. Vdůsledku aktivace dalších látek dochází ksystémové vazodilataci, dále ke snížené reaktivitě cév na endogenní vazokonstrikční látky (noradrenalin, angiotenzin II), za což je pravděpodobně zodpovědný účinek oxidu dusnatého. Současně dochází ke změně průtoku jednotlivými tkáněmi aorgány vzávislosti na změně perfuze jednotlivými cévami při ztrátě autoregulace. Hypotenze apoškození endotelu se zvýšenou permeabilitou kapilár vede nejen ke ztrátě tekutin ahypovolemii, ale ike ztrátě albuminu extravaskulárně atím ikpoklesu onkotického tlaku snáslednou progresí edému. Vdůsledku změn na úrovni mikrocirkulace aktivace proinflamatorních cytokinů dochází kmyokardiální dysfunkci. Dochází kpoklesu kontraktility myokardu, která může být provázena dilatací levé komory vedoucí ke zvýšení levokomorového enddiastolického objemu. Nemocní vsepsi mohou mít nespecificky zvýšenou hladinu troponinu. Kudržení stejného tepového objemu vyžadují zvýšené plnicí tlaky myokardu. Změny vmakrocirkulaci vedou kdysfunkci či selhání mikrocirkulace. Dochází krozvoji metabolické acidózy při snížené extrakci kyslíku tkáněmi. Khlavním příčinám buněčné hypoxie vsepsi patří okluze kapilár mikrotromby, aktivovanými leukocyty iagregáty erytrocytů se sníženou deformabilitou, ztráta autoregulace, porucha extrakce autilizace kyslíku na intracelulární úrovni amikrocirkulační zkraty. Vtkáních jsou popsány tzv. weak microcirculatory units, kde je zaznamenána nedostatečná perfuze vzhledem kmetabolickým požadavkům dané oblasti svelkým rizikem vzniku buněčné hypoxie. Protrahovaná hypoxie vede kenergetickému selhání asmrti buněk, jistým podílem na vzniku multiorgánového selhání má porucha funkce mitochondrií (tzv. „shut-down“ mitochondrií) snedostatečnou utilizací kyslíku. Vznik sepse je spojen saktivací koagulační kaskády, tvorbou trombinu závislou na tkáňovém faktoru afaktoru VII. Vlivem prozánětlivých cytokinů aproteinů akutní fáze dochází kdějům vedoucím kintravaskulární tvorbě trombinu. Při ztrátě regulace tohoto procesu vzniká diseminovaná intravaskulární koagulace smikrotrombózami aalterací mikrocirkulace, dochází také ke konsumpci koagulačních faktorů atrombocytů snáslednými krvácivými projevy. Za fyziologických okolností je koagulační systém vrovnováze spřirozenými antikoagulačními systémy (antitrombin, protein C, protein S, inhibitor tkáňového faktoru). Vsepsi dochází ke snížení plazmatických hladin přirozených antikoagulantů (zejména antitrombin, protein C, protein S) avkonečném důsledku kprokoagulačního stavu.

1.2.1Imunologické aspekty sepse

Pro zachování integrity ahomeostázy lidského organismu je nezbytné zabránit invazi patogenů do tkání aorgánů anáslednému rozšíření do celého organismu. Základním prostředkem bránícím průniku mikrobů jsou neporušené fyziologické bariéry. Vintenzivní péči jsou tyto bariéry vmnoha případech narušovány. Je zcela nezbytné adekvátními preventivními opatřeními zajistit co možná nejnižší riziko přenosu aosídlení tkání patogenními organismy. Imunologická odpověď vsepsi je komplexním avelmi dynamickým procesem zahrnujícím celou řadu vzájemně reagujících buněčných element svelmi komplikovanou sítí cytokinů. Vpřípadě vniknutí patogenu dochází kaktivaci nespecifické imunity jako druhé linie obrany. Imunitní aktivace se děje cestou tzv. motivy rozpoznávacích receptorů (pattern recognition receptors– PRR). Systém získané imunity zahrnuje komponenty buněčné imunitní odpovědi (T-lymfocyty) zaměřené na intracelulární patogeny asložky humorální imunitní odpovědi (B-lymfocyty aimunoglobuliny) zaměřené na extracelulární mikroorganismy atoxiny. Kinterakcím T-lymfocytů sostatními složkami imunitního systému apatogeny slouží tzv. T-buněčný receptor (T-cell receptor– TCR), který se nachází na jejich povrchu. B-lymfocyty užívají vbuněčné membráně vázané monoklonální imunoglobuliny (B-cell receptor– BCR). Na povrchu patogenů jsou specifické molekuly (patogen associated molecular patterns– PAMPs). Tyto struktury jsou rozpoznávány receptory buněčných element vrozené imunity. Při tkáňovém poškození dochází kaktivaci imunitního systému pomocí tzv. damage associated molecular patterns (DAMP). Uvolnění významného množství DAMP do cirkulace vede kzánětlivé odpovědi klinicky neodlišitelné od reakce na infekční agens. DAMP jsou tedy zodpovědné za systémovou zánětlivou odpověď, atedy iMODS vdobě, kdy již došlo kúplné eliminaci primárního infekčního agens. Iniciální imunitní odpověď organismu na mikrobiální infekci ina nezánětlivé inzulty (trauma, popáleniny, hemoragický šok) je stereotypní aklinicky vpodstatě neodlišitelná. Je typickou hyperzánětlivou systémovou odpovědí nebo stavem „imunoparalýzy“, který charakterizuje nízká exprese HLA-DR na monocytech (mHLA-DR) sjejich dysfunkcí. Hyperzánětlivou fázi charakterizuje produkce cytokinů– TNF-α, migraci inhibujícího faktoru (MIF) aHMGB1 proteinu. Naproti tomu protizánětlivá odpověď (CARS), která může progredovat do stavu imunoparalýzy, je typická produkcí IL-4, IL-10, nIL-11, IL-13 transformujícího růstového faktoru β (TGF-β), kolonie granulocytů amakrofágů stimulujících faktorů– G-CSF aGM-CSF. Obě fáze se vyskytují časově nezávisle na sobě avyskytují se paralelně již od časných stadií sepse. Kromě infekce mohou imunoparalýzu navodit ineinfekční příčiny, jako je trauma, ischemie, popálení.

1.2.2Multiorgánové selhání– důsledek sepse

Pacienti, ukterých diagnostikujeme dysfunkci dvou avíce orgánových systémů, splňují kritéria pro syndrom multiorgánové dysfunkce (multiple organ dysfunction syndrome– MODS). Vpřípadě další progrese aztráty orgánové funkce dochází ksyndromu multiorgánového selhání (multiple organ failure– MOF).

1.2.3Laboratorní diagnostika sepse

Včasné stanovenítěžké sepse/septického šoku azahájení antibiotické léčby může ovlivnit výsledek léčby acelkovou mortalitu pacientů vsepsi. Je založena na rychlé diagnostice infekčního agens, zjištění jeho citlivosti na antibiotika, včasném nasazení empirické širokospektré antibiotické terapii aposléze deskalaci antibiotické terapie dle výsledku mikrobiologického vyšetření. Tradiční vyšetření počtu leukocytů ahladiny CRP nemusí být vzhledem ke svému opožděnému vzestupu (maximální vzestup až za 48 hodin) dostatečné citlivé. Existují stovky biomarkerů, které jsou potenciálními kandidáty pro diagnostiku aprognózu upacientů vsepsi. Vsoučasné době se užívá ke stanovení diagnózy sepse hladina prokalcitoninu (PCT) vkrvi. Prokalcitonin je prohormon kalcitoninu produkovaný C-buňkami štítné žlázy, fyziologická plazmatická koncentrace PCT < 0,1 ng/ml, při těžké sepsi dochází během několika hodin (podle některých prací již za 2 hodiny) kmnohonásobnému zvýšení hladiny. Virové infekce aneinfekční zánět způsobují jen minimální vzestup PCT. Při plazmatické koncentraci PCT < 0,5 ng/ml lze těžkou sepsi vyloučit, hodnoty vrozmezí 1,0–2,0 ng/ml se zpravidla vyskytují upacientů svysokým rizikem sepse, vyšší hodnoty lze považovat za specifické pro infekční etiologii. Promptní pokles hladiny PCT svědčí pro správně nasazenou antimikrobiální léčbu aněkteré práce ukazují na zkrácenou dobu podávání antibiotik při sledování dynamiky hladiny prokalcitoninu. Ale ani prokalcitonin nesplňuje úlohu ideálního biomarkeru pro diagnostiku sepse. Dalším markerem zánětu je interleukin-6 (IL-6) aIL-10, jehož plazmatické koncentrace jsou vsepsi rovněž významně zvýšeny, korelují sprognózou pacientů, ale kdiagnóze těžké sepse je méně specifický, lze jej využít spíše ke sledování průběhu sepse. Stanovení cytokinů vyjadřuje více intenzitu zánětlivé odpovědi než přítomnost infekce. Jejich zvýšená koncentrace je přítomna uSIRS neinfekčního původu. Průtoková cytometrie je další metoda, která se uplatňuje při diagnostice sepse. Využívá se stanovení CD64 na neutrofilech, který představuje marker aktivace neutrofilů.

Vzákladních vyšetřeních je nutné provést odběr hemokultur před podáním první dávky antibiotika, je doporučeno odebrat ≥ dvě až tři hemokultury (jednu zperiferní krve ajednuzkaždého intravazálního katétru, který je zaveden ≥ 48 hodin). Sohledem na předpokládaný zdroj sepse je nutné odebrat na mikrobiologické vyšetření moči, sputa, stěru zrány, likvoru apod. Časné nalezení zdroje infekce ajeho eradikace je pro klinický výsledek pacienta zásadní, předpokládaný zdroj infekce ovlivňuje irozhodnutí otypu či kombinaci nasazených antibiotik. aantimykotik. Nemožnost odebrání hemokultur ale nesmí být příčinou oddálení podání antibiotik. Vpřípadě neznámého zdroje infekce je nutné doplnit diagnostiku pomocí zobrazovacích metod.

Přehled laboratorních vyšetření vztahujících se kdiagnostice sepse:

Zánětlivé markery vkrevním obraze (diferenciální rozpočet)– pro diagnostiku sepse je významný zvýšený nález neutrofilů (40–70%) sposunem doleva (což znamená více než 10% nezralých forem), leukocytóza nad 1×109/l, leukopenie pod 4×109/l. Odběr se provádí do zkumavky sprotisrážlivým roztokem EDTA, nutné promíchat, ale netřepat.

CRP (C-reaktivní protein)– norma je do 8 mg/l (novorozenci do 15 mg/l), hodnota stoupá při bakteriálních infekcích během 10 hodin, po úspěšné léčbě antibiotiky rychle klesá. Virové infekce vzestup nezpůsobují. Pokud neklesá pod 80% původní hodnoty, do 48 hodin vzniká riziko sepse. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř odběr provádí nepřetržitě 24 hodin.

PCT (prokalcitonin)–norma je pod 0,5 µg/l, při sepsi je 100–1000násobný nárůst, detekovatelný vzestup je do 2–3 hodin. Je dynamičtější než CRP, klesá po 20–24 hodinách. Je vhodný udiferenciální diagnostiky vysoké tělesné teploty nejasného původu, uvirových amykotických onemocnění je pouze mírný vzestup. Provádí se pro odlišení bakteriální anebakteriální etiologie (ARDS, pankreatitida), uzdravých jedinců jsou nedetekovatelné koncentrace. Laboratoř toto vyšetření provádí nepřetržitě 24 hodin, odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku. PCT může být falešně negativní upodávání steroidů, imunosuprese, neutropenie. Závisí na funkci ledvin ana funkci jater.

Cytokiny IL-6 aIL-8, TNF– normální hodnota IL-6 je do 11 ng/l astoupá nejdřív po inzultu. Je to prozánětlivý faktor, stoupá úměrně svývojem závažnosti sepse, produkován makrofágy, polymorfonukleáry, reguluje vhepatocytech produkci proteinů akutní fáze, včetně CRP (okrok před CRP), rychlá dynamika, peak po 2 hodinách, hladina za 48 hodin koreluje smortalitou, hladina koreluje srozsahem zánětlivé reakce, pozitivita iu„běžných“ infekcí → nespecifický pro infekci (pozitivní uARDS, akutní pankreatitidy, malignit …), imunosupresivní léčba (včetně kortikoidů) snižuje hladinu → vhodný pro diagnostiku neonatálních infekcí/sepse.

Normální hodnota IL-8 je do 9,1 ng/l, jde oprozánětlivý faktor (význam pro rozpoznání infikovaných nekróz pankreatu od sterilních). TNF– normální hodnota je do 8 mg/l, zvyšuje permeabilitu kapilár, aktivuje koagulaci akomplement, při sepsi ovlivňuje hemodynamiku. Hodnota stoupá 1 hodinu po inzultu, vseptickém šoku přetrvává zvýšená hodnota, koreluje smortalitou. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř provádí odběr 24 hodin denně.

Presepsin (PSEP)– sCD14-ST, volný fragment glykoproteinu exprimující na monocytech amakrofázích, receptor CD14– interakce spovrchovými strukturami bakterií, po navázání CD14 na LPS G-negativních bakterií či peptidoglykan G-pozitiviních bakterií → aktivace nitrobuněčné zánětlivé odpovědi, presepsin → diagnostický marker závažnosti sepse, prediktor mortality useptických pacientů, elevace ubakteriálních infekcí dříve než CRP aPCT, bez vlivu medikace vhodný marker pro monitoring sepse, lze diagnostikovat pomocí POCT (ambulance), vysoce senzitivní marker pooperačních infekcí (ostatní ↑ jako reakce na zákrok). Vyšetření je dostupné 24 h/7 dní vtýdnu– statim. Zvýšené hladiny jsou iukandidemii, kdy je původcem sepse kvasinka.

PAMPs (pathogen associated molecular patterns) jsou molekulární struktury („vzory“) typické pro bunkypatogenních(mikro)organismů. Bývají velmi konzervované, často jsou pro mikroby životně důležité, naopak na povrchu buněk hostitelů přítomny nejsou. PAMP struktury mohou být, proto účinně rozeznávány mechanismyvrozené imunity, například pomocí fagocytárních buněk, ale ikomplementemaproteiny akutní fáze.

DAMPs (damage associated molecular patterns) jsou molekuly, které iniciují azároveň udržují neinfekční odpověď. Jsou známé také jako alarminy. Uvolňují se ze stresovaných buněk podstupujících nekrózu.

PRRs (pattern recognition receptors).

CD64– membránový glykoprotein, který váže Fc-fragment IgG apředstavuje marker aktivace neutrofilů. Patří kmarkerům vrámci diferenciální diagnostiky SIRS infekční aneinfekční etiologie. Je vysoce afinitní Fc-receptor, váže specificky Fc oblast protilátek. Rychle detektovatelný cytoflowmetrií. Ve studiích vyšší useptických novorozenců.

Komplement C4– norma je 0,15–0,39 g/l, je základní složkou komplementového systému obrany organismu proti infekci. Složka C4 komplementu usnadňuje fagocytózu tím, že opsonizuje cizorodé částice (antigeny) přes komplementové receptory. Je proteinem akutní fáze. také sem patří komplementový systém (C3, CIK). Odběr séra se provádí bez protisrážlivého roztoku.

Kalprotektin je bílkovina, která se uvolňuje při zánětu zbílých krvinek zvaných neutrofilní granulocyty, je to protein sbakteriostatickými afungicidními vlastnostmi apři zánětu dochází kjeho významnému zvýšení vtělních tekutinách, včetně plazmy.

ICIS skóre (Immature to Total Neutrophil Ratio-Based Immature Granulocyte Count in Sepsis) se používá pro odlišení sepse infekčního původu aSIRS. Hodnocení závažnosti sepse ainfekce je na základě poměru nezralých granulocytů kcelkovému počtu neutrofilů vkrvi. Tento poměr se zvyšuje vpřípadě závažné infekce nebo sepse, protože imunitní systém mobilizuje své obranné mechanismy auvolňuje do krevního oběhu více nezralých granulocytů zkostní dřeně. Normální hodnota je < 5.

LBP (LPS–binding protein) je protein, který se váže na lipopolysacharidy (LPS) obsažené vbuněčné stěně gramnegativních bakterií. Hraje klíčovou roli vimunitní odpovědi, protože pomáhá rozpoznávat přítomnost bakteriálních infekcí aaktivovat imunitní systém. Stanovení hladiny LBP vkrvi může být užitečné při diagnostice infekcí, sepse nebo zánětlivých stavů. Normální hladiny LBP vkrvi se pohybují vrozmezí od 5 do 20 µg/ml. Zvýšené hladiny naznačují aktivní infekci nebo zánětlivý stav. Vhodný marker pro sledování účinnosti antibiotické terapie.

Metoda MxA (Myxovirus resistance protein A) zahrnuje použití proteinu MxA jako biomarkeru krozlišení virových abakteriálních infekcí. Protein MxA je produkován vreakci na interferony typu IaIII při virové infekci, což zněj činí spolehlivý indikátor pro včasnou detekci virových infekcí. Tento protein hraje klíčovou roli při inhibici virové replikace, neboť působí vcytoplazmě, kde se zaměřuje na virové složky azachycuje je, čímž zabraňuje dalšímu množení viru. Vysoké hodnoty MxA jsou například typicky spojeny schřipkou arespiračním syncytiálním virem, zatímco nižší hodnoty mohou být pozorovány ujiných virových infekcí, jako jsou infekce způsobené rhinoviry. Normální hodnota < 15 ng/ml.

(1,3)-β-D glukan– < 7,0 negativní, 7,0–19,9 slabě pozitivní, ≥ 20,0 pozitivní. Test detekuje přítomnost nespecifického houbového antigenu beta-D-glukanu (BDG) vséru, který je uvolňován do okolí během počátečních fází růstu širokého spektra hub (rod Candida, Trichosporon, Aspergillus, Fusarium, Acremonium, Pneumocystis, Histoplasma adalší). BDG není detekovatelný umukormykózy akryptokokózy. Detekce BDG je metoda doporučená kdiagnostice invazivních fugálních infekcí.

Vyšetření galaktomannanu (aspergilový Ag)– norma < 0,9, polysacharid buněčné stěny aspergilů. Usilně imunosuprimovaných pacientů, prorůstá houba do cév, jedná se ozásadní marker pro diagnostiku invazivní aspergilózy zejména uhematologických malignit.

Diagnóza houbové infekce je problematická, kultury zbronchoalveolární laváže (BAL) jsou totiž málo citlivé. Kdiagnostikování IA proto vznikly fungální biomarkery, jako je galaktomannan. Při primární infekci se nejprve tvoří protilátky IgM následované IgA. Poněkolika týdnech obě hladiny klesají poddetekovatelnou mez. Sezpožděním se tvoří IgG protilátky, které mohou přetrvávat roky. Přireinfekci se IgM aIgA protilátky tvoří pouze zřídka, vzrůstá hladina IgG protilátek, aledonižších hodnot nežpřiprimooinfekci. Opakování odběru kestanovení dynamiky tvorby protilátek je vhodné za2týdny. Někteří imunosuprimovaní pacienti nemusejí tvořit IgG protilátky.

Při podezření nainvazivní onemocnění je vhodné provést přímý průkaz (např. DNA metodou, PCR– FungiPlexX pro rod Aspergilus). Sérologické výsledky je nutné hodnotit komplexně asohledem naklinický stav pacienta.

SAA (sérový amyloid A)– jde oprotein akutní fáze, stoupá až 1000krát během 24hodin. Při infekci, traumatu, nádorovém bujení auinfekcí vykazuje větší vzestup než CRP. Riziko zátěže se stanoví 72 hodin po operaci (spolu sCRP, kdy IL-6 aleukocyty jsou sníženy na předoperační úroveň, ale je to dosud ve fázi výzkumu).

HLA-DR–monocytární antigen, zvýšení informuje oomezené imunologické reakční schopnosti monocytů.

Další proteiny akutní fáze–prealbumin– normální hodnota je 0,23–0,42 g/l; orosomukoid– normální hodnota 0,4–1,3 g/l; alfa-1-antitrypsin– normální hodnota 0,9–2,05 g/l; ceruloplasmin– normální hodnota 0,22–0,61 g/l; transferin–normální hodnota 2,0–3,75 g/l; haptoglobin– normální hodnota 0,32–2,05 g/l, odběr séra se provádí bez protisrážlivého roztoku.

Laktát–normální hodnota je 1,2–2,2 mmol/l, odběr se provádí zkapilární nebo arteriální krve. Odběr zvenózní krve nemá výpovědní hodnotu aprovádí se sprotisrážlivým roztokem (stejně jako KO). Pozor na krev stékající zkůže.

Hemokultura–odběr se provádí při vzestupu teploty > 38°C, ato venepunkcí (1×lze odebrat zperiferního žilního katétru, pokud je katétr zaveden kratší dobu než 48 hodin). Provádí se min. 2×, max. 3×, odebírá se krev na aerobní ianaerobní mikroorganismy. Odběr se provádí opakovaně pro lepší pravděpodobnost záchytu bakterie. Například uinfekční endokarditidy jsou doporučeny tři sady hemokultur. Kůži je nutné 2× dezinfikovat, např. 70% izopropylalkoholem nebo jodem. Odebírá se množství 10–30 ml (udětí 0,5–1 ml) na jednu lahvičku, přičemž je vždy nutné vyměnit jehlu. Odběr je třeba provádět nejlépe před podáním ATB. Vhodné je odeslat tampon se stěrem zkůže. Není-li dostatečné množství krve, lze použít aerobní hemokulturu. Hemokultury jsou zlatým standardem pro mikrobiologické vyšetření septických stavů.

Odběr materiálu na bakteriologické vyšetření

Moč se odebírá středním proudem moči suprapubickou punkcí nebo cévkováním. Používá se sterilní zkumavka. Vzorky je nutné skladovat při teplotě +4°C aodeslat do 2 hodin.

Sputum se odebírá za sterilních kautel, suché sterilní odběrové soupravy se odesílají do 3 hodin. Mezi další možnosti bakteriologického vyšetření patří výtěr zkonečníku či výtěr zhorních adolních cest dýchacích. Výtěry zhorních adolních cest dýchacích se provádějí ráno nalačno nebo 2–3 hodiny po jídle. Pro výtěr zmandlí je důležité, abychom se při výtěru nedotkli sliznice dutiny ústní.

Výtěr zchorobných ložisek aran se provádí tamponem napuštěným deoxycholátcitrátovým agarem za sterilních kautel, platí pravidlo neskladovat vlednici. Nesmí se používat odběrové soupravy bez transportní půdy avzorky je třeba odeslat do 3 hodin (předběžný výsledek je za 24hodin).

Punktát ahnis se odebírají do sterilní zkumavky,skladují se při teplotě +4°C aodesílají se do 1 hodiny. Stanovení nejčastějších bakteriálních akvasinkových původců infekce krevního řečiště se provádí pomocí T2MR zvenózní krve při podezření na sepsi. Jedná se kombinaci metody PCR adetekce pomocí magnetické rezonance. Výsledek je do 5 hodin. Provádí se zodběru do K2EDTA kvyšetření je potřeba přesně 5ml venózní krve. Nenahrazuje vyšetření hemokultur, ale doplňuje jej.

■Astrupovo vyšetření

Odběr se provádí zkapilární, venózní nebo arteriální krve bez přístupu kyslíku. Dezinfekce kůže se provádí roztokem na bázi alkoholu. Astrupovo vyšetření lze stanovit vrámci bed-side monitorování, musí se provést do 30 minut. Existuje riziko možnosti ovlivnění výsledku při stažení cévy, při snížené koncentraci proteinů, odchylkách tělesné teploty od normy, při abnormalitách pH avápníku.

Obr.1.1 Kinetika zánětlivých markerů při nekomplikované bakteriální noxe

1.2.4Diagnostika konkrétních kategorií sepse

■Diagnostika katétrové sepse

Je-li pozitivní kultivace katétru bez současné bakteriemie, provádí se odběr špičky katétru do sterilní zkumavky za sterilních kautel (bez fyziologického roztoku). Současně se provádí odběr krve na hemokulturu. Vpřípadě podezření na infekci vmístě zavedení katétru se provádí stěr na kultivaci. Pokud je přítomnost hnisavé sekrece, katétr se odstraní bez ohledu na výsledek vyšetření.

Katétrová sepse (catheter-related bloodstream infection– CRBSI)– klinické příznaky septického stavu (SIRS) + kolonizovaný katétr + neprokázán jiný zdroj infekce.

Kolonizace katétru– nález signifikantního množství agens, bez klinických příznaků.

Katétrová infekce možná (catheter-associated infection): epidemiologický pojem primární infekce krevního řečiště + zavedený katétr (> 48 h) + neprokázán jiný zdroj.

Lokální infekce katétru– infekce vmístě inzerce katétru, infekce tunelu či kapsy, flebitida.

■Diagnostika ventilátorové pneumonie

Tab.1.1 CPIS (Clinical pulmonary infection score)

Parametry

Výsledek

Skóre

teplota

36,5–38,4°C

38,5–38,9°C

≤ 36,0 nebo 30,0°C

0

1

2

leukocyty mm3

4000–11000

≤ 4000– nebo ≥ 11000

≤ 4000– nebo ≥ 11000 + ≥ 500 nesegmentovaných tyček

0

1

2

tracheální sekret

žádný

slabý

zánětlivý

0

1

2

rentgenový nález

bez infiltrátu

lokalizovaný infiltrát

difuzní infiltrát

0

1

2

oxygenace PaO2/FIO2mmHg

≥ 240 nebo ARDS

≤ 240 bez ARDS

0

2

výsledek kultivace

žádný růst

lokalizovaný infiltrát

bakteriální růst na gramovém barvení

0

1

2

Skóre nad 6 signalizuje VAP.

■Infekce operační rány anitrobřišní sepse

■Nejčastější původci některých infekcí

1.2.5Normální mikroflóra

■Kolonizace povrchu těla asliznic

■Biofilm

1.2.6Obrana organismu proti infekci

■Specifická imunita

■Nespecifická rezistence

Nástroje nespecifické rezistence

Některé humorální faktory ovlivňující nespecifickou rezistenci