Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.
Automatizovaná analýza textů nebo dat ve smyslu čl. 4 směrnice 2019/790/EU a použití této knihy k trénování AI jsou bez souhlasu nositele práv zakázány.

Ondřej Volný a kolektiv

Neurointenzivní péče v kostce

Editor:
doc. MUDr. Ondřej Volný, Ph.D.
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

Kolektiv autorů:
MUDr. Šárka Baníková, MBA
MUDr. Šárka Blahutová
MUDr. Eva Bučková
MUDr. Petra Cimflová, Ph.D.
doc. MUDr. Zuzana Čermáková, Ph.D., MHA
Mgr. Iva Fiedorová, Ph.D.
MUDr. Matej Halaj, Ph.D.
MUDr. Petr Hon, MBA
MUDr. Jana Horáková
MUDr. Radomíra Hrdličková
MUDr. Martin Hýža, Ph.D.
MUDr. Iva Kalusková
doc. MUDr. Marcela Káňová, Ph.D.
MUDr. Martina Krajdlová
MUDr. Tomáš Krčík, Ph.D.
MUDr. Linda Machová, Ph.D.
MUDr. Lenka Petroušová, Ph.D.
doc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc.
MUDr. Jana Slonková, Ph.D.
MUDr. Petr Šilhán, Ph.D.
doc. MUDr. Ondřej Volný, Ph.D.

Autorem předmluvy je prof. MUDr. Michal Bar, Ph.D.

Recenzenti:
MUDr. Eliška Bartečková, Ph.D. (kapitola 8)
Psychiatrická klinika Lékařské fakulty Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno

doc. MUDr. Irena Doležalová, Ph.D. (kapitola 5)
I. neurologická klinika Lékařské fakulty Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně

doc. MUDr. Tomáš Dorňák, Ph.D. (kapitoly 1, 3)
Neurologická klinika Lékařské fakulty Univerzity Palackého v Olomouci a Fakultní nemocnice Olomouc

doc. MUDr. Zdeňka Gašová, CSc. (kapitola 9)
Ústav hematologie a krevní transfuze, Praha

MUDr. Jana Junkerová (kapitola 4)
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Miriam Lánská (kapitola 9)
IV. interní hematologická klinika Lékařské fakulty v Hradci Králové Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Hradec Králové

MUDr. Jan Strojil, Ph.D. (kapitola 6)
Ústav farmakologie 2. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze

MUDr. Ivana Šarbochová (kapitola 2)
Neurologická klinika 2. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice v Motole, Praha

doc. MUDr. Pavel Těšínský, Ph.D. (kapitola 7)
Interní klinika 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady v Praze

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

Kapitola 9 vznikla pod záštitou Společnosti pro transfuzní lékařství ČLS JEP.

Obrázky 1.1, 3.1 a 3.2 a v tabulce 3.8 překreslil Jiří Hlaváček. Obrázek 1.3 byl vytvořen autory. Ostatní obrázky jsou z archivu autorů, není-li uvedeno jinak.
Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2025

© Grada Publishing, a.s., 2025

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 9874. publikaci
Šéfredaktorka lékařské literatury MUDr. Michaela Lízlerová
Odpovědná redaktorka Eva Frašková
Jazyková korektura Hana Reslová Dušková
Sazba a zlom Vladimír Vyskočil
Formát ePub Štěpán Böhm
Počet stran 292
1. vydání, Praha 2025
Vytiskla D.R.J. TISKÁRNA RESL, s.r.o., Náchod

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-7742-4 (ePub)
ISBN 978-80-271-7741-7 (pdf)
ISBN 978-80-271-5409-8 (print)

Seznam autorů

Editor

doc. MUDr. Ondřej Volný, Ph.D.

Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

Autoři

MUDr. Šárka Baníková, MBA
Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství Lékařské fakulty Ostravské univerzity a Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Šárka Blahutová
Krevní centrum Fakultní nemocnice Ostrava
Ústav laboratorní medicíny Lékařské fakulty Ostravské univerzity

MUDr. Eva Bučková
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Petra Cimflová, Ph.D.
Universitätsklinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, Inselspital, Universitätsspital Bern

Klinika zobrazovacích metod Lékařské fakulty Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice u svaté Anny v Brně

doc. MUDr. Zuzana Čermáková, Ph.D., MHA
Krevní centrum Fakultní nemocnice Ostrava
Ústav laboratorní medicíny Lékařské fakulty Ostravské univerzity

Mgr. Iva Fiedorová, Ph.D.
Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Matej Halaj, Ph.D.
Neurochirurgická klinika Lékařské fakulty Univerzity Palackého v Olomouci a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Petr Hon, MBA
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Jana Horáková
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Radomíra Hrdličková
Krevní centrum Fakultní nemocnice Ostrava
Ústav laboratorní medicíny Lékařské fakulty Ostravské univerzity

MUDr. Martin Hýža, Ph.D.
Oddělení psychiatrické Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Iva Kalusková
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

doc. MUDr. Marcela Káňová, Ph.D.
Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Martina Krajdlová
Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Tomáš Krčík, Ph.D.
Neurochirurgická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Linda Machová, Ph.D.
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Lenka Petroušová, Ph.D.
Klinika infekčního lékařství Fakultní nemocnice Ostrava

doc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc.
Klinika infekčního lékařství Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Jana Slonková, Ph.D.
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

MUDr. Petr Šilhán, Ph.D.
Oddělení psychiatrické Fakultní nemocnice Ostrava

doc. MUDr. Ondřej Volný, Ph.D.
Neurologická klinika Fakultní nemocnice Ostrava

Předmluva

Vážení čtenáři,

po celou dobu své praxe jsem přesvědčený o tom, že o výsledném klinickém stavu pacientů s akutním neurologickým onemocněním rozhoduje zejména kvalita péče na neurologické jednotce intenzivní péče (JIP). Vzhledem ke skutečnosti, že se jedná o péči v režimu 24/7, musí mít každá neurologie s neurologickou JIP dostatečný počet erudovaných neurologů s tímto zaměřením. Tato kniha může posloužit jako užitečný, praktický a přehledný manuál, jak co nejlépe zvládat neurointenzivní péči.

Příručka Neurointenzivní péče v kostce je věnována nejčastějším akutním neurologickým diagnózám, se kterými se mohou setkat lékaři různých odborností urgentního příjmu a intenzivní medicíny. Kniha je koncipována jako stručné a názorné vodítko v diferenciálnědiagnostickém a terapeutickém procesu u vybraných akutních neurologických diagnóz. Má devět kapitol a jejím cílem je usnadnit čtenářům orientaci v akutní a subakutní péči o tyto pacienty včetně mutlidisciplinárního přístupu k těmto pacientům. Struktura kapitol umožňuje velmi rychlou orientaci v problematice traumatických poškození mozku, cévních mozkových příhod, akutních neuromuskulárních chorob, neuroinfekcí, akutních epileptických stavů a jejich komplikací.

Kniha je doplněna řadou názorných obrázků a schémat, které mají jediný cíl, a sice zefektivnit diagnostiku a péči o neurologické akutní pacienty s přihlédnutím k aktuálním doporučeným postupům. Další kapitoly jsou věnovány terapeutickým aferézám v neurointenzivní péči (opět u vybraných neurologických diagnóz), psychofarmakoterapii neklidného pacienta a specifikům moderní neurorehabilitace na neurologické JIP.

Kniha má výborného editora z akademické oblasti, který sestavil tým kvalitních a zkušených lékařů, v dobrém slova smyslu „praktiků“ v oblasti intenzivní medicíny. Publikace je také vhodná pro lékaře intenzivisty jiných oborů, než je neurologie – interní medicína, ARO, neurochirurgie, infekční lékařství aj. Určitě ji ocení i lékaři připravující se k atestaci v oboru neurologie.

Kniha má velmi dobrou strukturu, členění kapitol, stručnost, názornost, propojení s nejaktuálnějšími poznatky a praktický kapesní formát.

Přeji, aby se vám Neurointenzivní péče v kostce dobře četla, a věřím, že pro vás bude praktickým pomocníkem při zvládání akutních neurologických stavů.

prof. MUDr. Michal Bar, Ph.D.

(přednosta Neurologické kliniky
Lékařské fakulty Ostravské univerzity
a Fakultní nemocnice Ostrava)

1Ischemické cévní mozkové příhody

Linda Machová, Ondřej Volný, Tomáš Krčík, Petra Cimflová, ŠárkaBaníková, Iva Fiedorová

1.1Epidemiologie CMP

Cévní mozkové příhody (CMP) zaujímají celosvětově 2. místo vpříčinách úmrtí a3.místo vrámci příčin trvalých následků (disability) aúmrtí. Vroce 2019 dosáhly CMP celosvětové incidence 12,2 milionů, prevalence 101 milionů apočet úmrtí byl 6,6 milionů. VČeské republice (ČR) je udávána incidence CMP 241 případů / 100000 obyvatel / rok, což je cca 24100 pacientů ročně. Díky vysoce organizované péči, systému iktových center aaktivitám Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti se vČR podařilo vposledních dvou dekádách snížit mortalitu anásledky CMP o72 % (údaje zOECD Indicators 2021).

Vregionu střední Evropy patří mezi pět hlavních ovlivnitelných rizikových faktorů CMP: arteriální hypertenze, vysoký BMI, prediabetes/diabetes, kouření adieta svysokým obsahem soli– všechny tyto rizikové faktory jsou modifikovatelné apreventabilní (GBD 2019 Stroke Collaborators, Lancet 2021).

Ischemické CMP (iCMP) vpřední mozkové cirkulaci reprezentují přibližně 80 % ischemických CMP, zatímco ischemické CMP vzadní mozkové cirkulaci představují zbývajících 20 %.*

1.2Stručný klinický obraz

Následující podkapitola přináší přehledné informace osymptomatologii CMP dle jednotlivých povodí avybraných arteriálních teritorií (obr.1.1). Důraz je kladen na informace, které by si měl osvojit každý lékař azdravotník, který se vrámci své praxe může setkat spacientem sakutní CMP.

Obr. 1.1 Povodí mozkových tepen

(podle D’Souza, 2008 & Smithuis, 2008 překreslil Jiří Hlaváček)

1.2.1Klinické projevy při uzávěrech vpřední mozkové cirkulaci

a)Přední mozková tepna (arteria cerebri anterior, ACA): hemiparéza většinou svýraznějším oslabením dolní končetiny (to je dáno somatotopickým uspořádáním motorického kortexu– ACA zásobuje kortikální oblast pro dolní končetinu na mediální ploše gyrus precentralis), event. příznaky frontálního syndromu (apatie, abulie, pokles motivace).

b)Střední mozková tepna (arteria cerebri media, ACM): tíže neurologického deficitu se liší mimo jiné vzávislosti na lokalizaci uzávěru tepny (kmen tepny– M1 segment, nebo její dílčí větve– M2/M3); na straně uzávěru, tzn. „dominantní“ hemisféra sřečovými centry (u90 % populace levá) versus „nedominantní“ hemisféra:

1.syndrom dominantní hemisféry (kompletní– při okluzi levé terminální ACI anebo M1 segmentu ACM) zahrnuje pokles koutku vpravo, pravostrannou hemiparézu těžkého stupně až hemiplegii, pravostrannou hemihypestezii, deviaci bulbů doleva aporuchu řeči charakteru smíšené až globální afázie aobvykle iporuchu zorného pole, tzv. pravostrannou homonymní hemianopsii (pacient nevidí předměty vpravé polovině zorného pole obou očí);

2.syndrom nedominantní hemisféry (kompletní– při okluzi pravé terminální ACI anebo M1 segmentu ACM) zahrnuje pokles koutku vlevo, levostrannou hemiparézu těžkého stupně až hemiplegii, neglect syndrom (syndrom opomíjení), levostranou hemihypestezii, deviaci bulbů doprava aobvykle iporuchu zorného pole, tzv. levostrannou homonymní hemianopsii.

1.2.2Klinické projevy při uzávěrech vzadní cirkulaci

a)Vertebrální tepny abazilární tepna

Klinické projevy iCMP ve vertebrobazilární cirkulaci jsou velmi různorodé– mj. závisí na lokalizaci uzávěru, etiologii vzniku uzávěru (embolus versus trombus in situ, kompletní versus parciální uzávěr apod.) akolaterální cirkulaci. Klinická symptomatologie zahrnuje kombinace následujících příznaků:

1.poruchy vědomí (většinou kvantitativní),

2.motorické příznaky: kvadruparéza/plegie či tzv. alternující syndromy (ipsilaterální postižení hlavových nervů– dle lokalizace postižení n. III, n. VII, n. XII vkombinaci skontralaterální hemiparézou/plegií),

3.somatosenzorické příznaky (dle rozsahu azávažnosti postižení): hypestezie/anestezie vkvadrudistribuci, hemihypestezie/anestezie, popř. fokální hypestezie/anestezie (např. oblast předloktí),

4.okohybné poruchy:

–diplopie (dvojité vidění),

–náhle vzniklý strabismus,

–paréza očních pohybů amimovolní oční pohyby, např. internukleární oftalmoplegie, tedy neschopnost postiženého oka provést addukci (pohyb dovnitř směrem knosu), na druhém oku jsou přítomny rychlé anekontrolované pohyby (nystagmus); „skew deviation“ (šikmá deviace bulbů),

5.bulbární příznaky: dysfagie (porucha polykání), dysartrie až anartrie (porucha/neschopnost artikulace), dysfonie (porucha fonace),

6.mozečkové příznaky: ataxie (porucha koordinace pohybů končetin), nystagmus (mimovolní oční pohyby), náhle vzniklý centrální vestibulární syndrom,

7.příznaky zléze sympatiku: Hornerův syndrom (ptóza víčka, zúžení zornice– mióza, enoftalmus– příznak „zapadnutí“ oka do očnice),

8.příznaky zpoškození thalamu (povodí a. cerebri posterior): náhle vzniklá zmatenost, náhle vzniklé poruchy paměti,

9.výpadky zorného pole: homonymní hemianopsie,

10.další příznaky zpostižení mozkového kmene: decerebrační postura, convulsion-like epizody.

b)Mozečkové tepny

Ikty vpovodích mozečkových tepen se častěji prezentují méně specifickými příznaky (vertigo, nauzea se zvracením nebo bez něj, bolesti hlavy voblasti zátylku). Klinická manifestace závisí na lokalizaci okluze, protože mimo mozeček se tyto tepny podílejí ina cévním zásobení částí mozkového kmene:

1.SCA (arteria cerebelli superior) syndrom zahrnuje vzávislosti na lokalizaci okluze, pokud je proximální, tak ipsilaterální mozečkovou symptomatiku (dysartrie, ataxie, nystagmus) + Hornerův syndrom asnížení citlivosti na kontralaterální polovině těla, vpřípadě periferní ipsilaterální mozečkovou symptomatiku (dysartrie, ataxie, nystagmus)

2.AICA (arteria cerebelli anterior inferior) syndrom zahrnuje centrální vestibulární syndrom (nauzea, vertigo, dysharmonický nystagmus), ipsilaterální ataxii, ipsilaterální ztrátu sluchu, hypestezii poloviny tváře adruhostranné narušení čití tepla abolesti.

3.PICA (arteria cerebelli posterior inferior) syndrom je nejčastější zmozečkových syndromů při iCMP– ve srovnání svýše uvedenými syndromy se častěji objevují bolesti hlavy (oblast zátylku akrku); zatímco vestibulární syndrom (vertigo, nauzea, nystagmus), ipsilaterální ataxie se vyskytují méně často. Až ve 30 % případů je klinicky vyjádřen itzv. laterální oblongátový (Wallenbergův) syndrom: ipsilaterální Hornerův syndrom (většinou inkompletní, nápadná bývá anizokorie zornic), hypestezie vobličeji pro všechny modality (dotek, teplo, chlad abolest), kontralaterálně hypestezie od krku dolů pro čití tepla abolesti, vestibulární syndrom (vertigo, nauzea, nystagmus), porucha polykání srizikem aspirace, dysartrie (porucha artikulace) adysfonie (porucha tvorby hlasu).

1.3Škály pro rychlou diagnostiku CMP (přednemocniční abedside)

Pro rychlé rozpoznání náhle vzniklých fokálních neurologických příznaků suspektních pro CMP azávažnosti neurologického deficitu byly vyvinuty avalidovány jednoduché (screeningové) škály, které lze použít vpřednemocniční péči ivambulancích či na lůžkových odděleních. Cílem je rychlá diagnostika akutně vzniklého neurologického deficitu, následovaná provedením urgentního neurozobrazení mozku (viz níže) akontaktováním neurologa.

Přední mozková cirkulace

Nejpoužívanější škála pro rozpoznání příznaků zpovodí ACI aACM je FAST test. Jedná se oakronym vytvořený znejfrekventnějších příznaků hemisferálních CMP: F– face– asymetrie tváře (pokles koutku), A–arm– oslabení (pokles) paže, S– speech– porucha řeči (setřelá či nesrozumitelná řeč), T– time– čas– volej 155 anebo neurologa (Harbison, 2023).

Zadní mozková cirkulace

Modifikací FAST testu vznikl BE FAST test (obr. 1.2), pomocí kterého je možné odhalit ipříznaky typické pro CMP ve vertebrobazilární cirkulaci: B– balance– náhle vzniklá porucha rovnováhy / nestabilita/ porucha koordinace, E– eyes– rozmazané vidění / diplopie. Test je doporučeno použít při diferenciální diagnostice náhle vzniklého vertiga, subjektivního pocitu nestability, náhle vzniklé poruchy vidění, dysartrie (setření řeči) či okohybných poruch pacientem subjektivně vnímaných jako rozmazané nebo dvojité vidění či pohybující se obraz (Aroor, 2017).

Obr. 1.2 Screeningové škály pro diagnostiku CMP (přednemocniční ibedside)

(upraveno podle North Memorial Health)

Škály pro screening uzávěrů velké mozkové tepny vpřední cirkulaci

Identifikace pacientů stěžkým neurologickým deficitem, ukterých předpokládáme uzávěr velké tepny (LVO, large vessel occlusion), je významná vpřednemocniční péči, neboť ovlivňuje triáž asměřování pacienta. Pacienti sLVO jsou potenciálními kandidáty endovaskulární léčby (EVT), která je vČR poskytována téměř výhradně Centry vysoce specializované cerebrovaskulární péče (dříve Komplexní cerebrovaskulární centra, KCC).

Včeském prostředí byla validována škála FAST plus test, jejíž příznaky jsou shodné sFAST testem, avšak hodnotí izávažnost oslabení dolní končetiny ataktéž závažnost motorického deficitu (hemiparéza nebo hemiplegie). Při LVO dochází kpostižení rozsáhlejší části mozkové hemisféry srezultujícím závažnějším neurologickým deficitem. FAST plus test je pozitivní vpřípadě nálezu těžké hemiparézy (zachován alespoň pohyb končetiny po podložce) až hemiplegie (bez pohybu končetin) (Václavík, 2018). Další škálou je RACE (Rapid Arterial oCclusion Evaluation scale for stroke), která navíc hodnotí ideviaci bulbů (stočení bulbů ahlavy na stranu ischemického ložiska), která je charakteristickým příznakem postižení tzv. frontálního okohybného pole apředstavuje další příznak svědčící pro pravděpodobné LVO (Pérez de la Ossa, 2014). Tabulka 1.1 sumarizuje jednotlivé položky hodnocené vrámci FAST plus aRACE.

Zlatým standardem objektivního zhodnocení závažnosti CMP je standardizovaná neurologická škála NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Při hodnocení je nutné dodržovat čtyři základní principy, tj. vždy posuzujeme první odpověď, nikdy pacientovi nepomáháme ani neradíme, některé položky hodnotíme, jen pokud jsou přítomny, ahodnotíme pouze to, co pacient vdanou chvíli dokáže, ne to, co si myslíme, že by mohl dokázat. Pokud je vyšetření provedeno správně, má vysokou reprodukovatelnost. Výsledná hodnota NIHSS koreluje stíží neurologického deficitu, objemem ischemie aviniciálních 6 hodinách od vzniku příznaků je také prediktorem výsledného klinického stavu pacienta (tzv. outcome vyjádřený 3měsíční modifikovanou Rankinovou škálou [mRS]).

Tab. 1.1 Škály pro screening uzávěru velké mozkové tepny (přednemocniční péče či bedside)

Škály pro screening uzávěru velké mozkové tepny

Škála

FAST plus

RACE

Deviace bulbů

–

x (0–1)

Faciální paréza

x (0–1)

x (0–2)

Paréza horní končetiny

těžká hemiparéza/hemiplegie (0–1)

x (0–2)

Paréza dolní končetiny

x (0–2)

Porucha řeči

x (0–1)

x (0–2)*

Celkové skóre

0–3

0–9

* agnózie

1.4Diagnostika CMP– neurozobrazení

1.4.1Multimodální CT mozku

Základem diagnostiky CMP (ischemické ihemoragické) je provedení nativního CT mozku aCT angiografie. Vrámci indikace rekanalizační léčby nativní CT vyloučí intrakraniální krvácení či jinou patologii (např. ložiskové změny nádorové či zánětlivé etiologie), ozřejmí rozsah alokalizaci ischemických změn (vpřední mozkové cirkulaci jsou hodnoceny akvantifikovány pomocí 10bodového skóre ASPECT, vzadní mozkové cirkulaci pomocí 10bodového skóre pc-ASPECTS). Znalost rozsahu časných ischemických změn je důležitým parametrem vrámci rozhodování orekanalizační léčbě iCMP. Trénink hodnocení těchto skóre je dostupný na http://aspectsinstroke.com/casepacs/aspects-in-acute-stroke. Vposledních letech do diagnostiky iCMP pronikají ipokročilé nástroje, které hodnotí rozsah časných ischemických změn automaticky avreálném čase (např. nástroj e-Stroke od společnosti Brainomix, RAPID-AI ASPECTS apod.), tyto nástroje je možné propojit se systémy PACS.

CT angiografie (CTA) je zobrazovací metodou volby kontrastního zobrazení mozkových cév. Vrámci diagnostiky iCMP vždy indikujeme (pokud není absolutní kontraindikace CTA jako takové) CTA od oblouku aorty až po vertex. CTA představuje dostatečně senzitivní aspecifickou metodu pro odhalení uzávěrů mozkových tepen (lokalizace, délka, permeabilita trombu), stenóz přívodných mozkových tepen (především stenóz extrakraniální ACI aintrakraniálních stenóz a. basilaris aACM) arovněž umožňuje kvantifikaci stavu mozkové kolaterální cirkulace. Podobně jako unativního CT ivrámci analýzy CTA jsou dostupné nástroje umělé inteligence, které automaticky detekují uzávěr velké mozkové tepny vpřední mozkové cirkulaci astav kolaterální cirkulace (např. pomocí tzv. kolaterálního skóre– CS nebo barevné procentuální škály). Zobrazení extrakraniálního řečiště umožňuje nejen posouzení aterosklerotických změn ACI, ale také plánování intervenčního výkonu vrámci akutní léčby (morfologie oblouku aorty, odstupy hlavních tepen zaortálního oblouku apod.).

CT perfuze (CTP) představuje zobrazovací modalitu, která umožňuje kvantifikovat průtok krve mozkem adalší parametry, pomocí kterých lze odhalit změny odpovídající mozkové ischemii. Vpřední mozkové cirkulaci umožňuje kvantifikovat objem jádra ischemie (core) aischemického polostínu (penumbry). Její klinický význam je především vrámci predikce klinického zlepšení pacientů sCMP po intervenčním výkonu. Dle platných doporučení Cerebrovaskulární sekce ČLS JEP mohou být pacienti indikováni kendovaskulární léčbě na základě výsledku CTP ivprodlouženém časovém okně (tzv. paradigma „imaging is brain“). Vklinické praxi jsou dostupné automatické software (např. Brainomix, RAPID), které sdostatečnou přesností abez časových prodlev kvantifikují objem jádra apenumbry ajejich poměr, tzv. mismatch.

Průkaz viabilní tkáně (penumbra alespoň 10 ml) amismatch >1,2 jsou důležitými parametry při rozhodování oprovedení systémové trombolýzy včasovém okně od 4,5 do 9 hod. od vzniku iktu anebo upacientů snejasnou dobou vzniku či těch, kteří se spříznaky CMP probudili (tab. 1.2). Podobně je to ivrámci indikace mechanické rekanalizace za hranicí „standardního“ okna do 6 hod. od rozvoje příznaků. Průkaz viabilní tkáně (penumbra alespoň 15 ml) amismatch > 1,8 jsou důležitými parametry při rozhodování oprovedení mechanické trombektomie včasovém okně od 6 do 24 hod. od vzniku iktu anebo upacientů snejasnou dobou vzniku či těch, kteří se spříznaky CMP probudili. Nicméně vbrzké době lze očekávat, že na základě pozitivních výsledků klinických studií upacientů sLVO anízkým ASPECT skóre 0 až 5 léčených endovaskulárně (tzv. large core trials aMR-CLEAN LATE) dojde kupdate doporučených postupů (ESO-ESMINT guidelines) (obr. 1.3).

Obr. 1.3 Workflow upacienta sakutní iCMP

ASPECTS – Alberta Stroke Program Early CT Score, CMP– cévní mozková příhoda, CTA– CT angiografie, CTP– CT perfuze, IVT– intravenózní trombolýza, LVO– uzávěr velké tepny, MT– mechanická trombektomie/rekanalizace, NCCT– nekontrastní CT

1.4.2Akutní MR mozku– stroke protokol

Za indikaci pacienta kMR zodpovídá indikující ošetřující lékař (neurolog) aten je zodpovědný iza zajištění převodu elektronických implantátů do MR módu před vyšetřením (viz www.mrisafety.com).

Stroke MR protokol

Protokoly MR se uvětšiny naléhavých případů provádí pomocí 20kanálové cívky spoužitím standardních protokolů, jak je nastaveno pro ambulantní pacienty. Využití MR vakutní neurologické péči může představovat určité prodlení kvůli nutnosti polohování pacienta, plánování vyšetření adobě akvizice. Proto je zásadní optimalizovat MR protokoly pro pacienty sCMP. Technologický vývoj nabízí využití rychlých MR sekvencí kcelkovému zkrácení doby akvizice. Volba sekvencí, stejně jako volba tloušťky řezů (např. 5mm řezy namísto 3mm), nebo iněkterého ze způsobů perfuzního vyšetření mozku aangiografie, by vakutní fázi měla představovat rovnováhu mezi kvalitou obrazu, rozlišením atrváním sekvencí (Althaus, 2021; Kuoy, 2022).

Základní sekvence MR stroke protokolu

DWI (diffusion-weighted imaging)

Difuzně vážený obraz (DWI) je na základě měření volného pohybu vody citlivý kdetekci cytotoxického edému (omezení volného pohybu vody). Tyto změny je možné detekovat vřádu několika minut až desítek minut od vzniku iCMP. Cytotoxický edém se vDWI projeví vysokým signálem (svítí), na vygenerované ADC (kvocient zjevné difuze) mapě jsou tyto změny naopak hyposignální (tzn. černé).

FLAIR (fluid attenuated inversion recovery)

Technika je založena na T2 váženém obraze spotlačením signálu volné vody (likvoru). Takto dojde ke zvýraznění vázané vody/edému, který se projeví vysokým signálem. Zobrazení edému postižené oblasti je možná vřádu několika hodin (cca 3–6 hod.) od vzniku iCMP.

DWI-FLAIR mismatch

Otzv. DWI-FLAIR mismatch mluvíme vpřípadě, kdy jsou patrné ischemické (hypersignální) změny vDWI obraze, ale žádné nebo jen velmi diskrétní změny ve FLAIR obraze vodpovídající oblasti. DWI-FLAIR mismatch je relevantní zejména uiCMP sneznámým začátkem autzv. „wake-up stroke“ (vznik iCMP během spánku spřítomnou symptomatikou po probuzení). Vpřípadě přítomnosti DWI-FLAIR mismatch lze předpokládat, že iCMP nastala před několika hodinami atito pacienti mohou profitovat zrekanalizační terapie. Pokud mezi sekvencemi nejsou žádné rozdíly (změny jsou patrné vDWI iFLAIR obraze), iktus vznikl vřádu několika hodin– ariziko (např. vpodobě hemoragické transformace) rekanalizační terapie je větší než benefit (zlepšení klinického stavu pacienta) (Barow, 2019).

T2*, SWI (susceptibilně vážené obrazy)

Tyto techniky jsou určeny kdetekci nehomogenit magnetického pole– krev totiž působí jako výrazná nehomogenita projevující se výpadkem signálu (zčernáním obrazu) vmístě lokalizace rozpadových produktů krve. Toto působí artefakt ivokolí– tzv. blooming artefakt. Jedna zrekonstrukčních map SWI umožňuje hodnotit toky ve Willisově okruhu.

Klinická integrace MR vpéči oakutního pacienta siCMP je možná amůže být přínosem, vyžaduje však dostupnost MR přístrojů vrežimu 24/7, stanovení přesných indikací aoptimalizaci (zkrácení) protokolů akvizice MR.

1.5Management TK upacientů sakutní iCMP (ESO guidelines 2022)

Konzervativní terapie

Upacientů, kteří nejsou kandidáty rekanalizační terapie (tzn. jsou léčeni konzervativně) aunichž nejsou známy žádné komorbidity vyžadující korekci krevního tlaku, není rutinní korekce tlaku vprvních 24hodinách doporučována, pokud je TK < 220/110 mmHg. Vpřípadě, že je TK > 220/110 mmHg, není znám přínos korekce tlaku, nicméně dle konsenzu expertů lze zvážit snížení TK o15 % vprvních 24 hodinách.

Rekanalizační terapie

Upacientů, kteří jsou léčeni rekanalizační terapií, je doporučováno udržování TK < 180/105 mmHg vprvních 24 hodinách. Dle výsledků studie BR-TARGET intenzivní snižování TK po mechanické rekanalizaci na 100–129 mmHg ve srovnání scílovým STK 130–140 mmHg nevedlo knižšímu výskytu ICH. Provedená metaanalýza prokázala, že vyšší hodnoty středního systolického tlaku (STK) vprvních 24 hod. po mechanické rekanalizaci byly nezávisle asociovány svyšší pravděpodobností symptomatického intrakraniálního krvácení, zhoršením neurologického stavu, vyšší 3měsíční mortalitou ahorším 3měsíčním výsledným klinickým stavem.

Sekundární prevence

Vrámci sekundární prevence je doporučeno udržovat hodnoty TK <130/80 mmHg, dle konsenzu expertů je vhodnější kombinace antihypertenziv oproti monoterapii (ta by měla být zvážena vpřípadě rizika vzniku hypotenze– např. ustarších fragilních osob či vpřípadě hraniční hypertenze). (Dawson, 2022)

1.5.1Intravenózní trombolýza

Intravenózní trombolýza představuje zlatý standard terapie iCMP. Její limitací je však efektivita– kompletní rekanalizace tepny je při IVT dosaženo pouze ucca jedné čtvrtiny pacientů. Důležité faktory, které ovlivňují úspěšnost rekanalizace po podání IVT, jsou kromě času od vzniku příznaků do podání léčby tzv. čas onset to needle (ONT), kdy snarůstajícím časem účinnost IVT na rekanalizaci tepny klesá, také délka, lokalizace apermeabilita trombu. Úspěšnost rekanalizace pomocí IVT se uproximálních anebo delších trombů (nad 8 mm) pohybuje mezi 5 a25 %.

Trombolytika

Ačkoliv je vsoučasné době altepláza jediným FDA schváleným léčivým přípravkem pro rekanalizační léčbu iCMP, situace se postupně mění snedávnou autorizací léčivého přípravku tenektepláza (Metalyse) Evropskou lékovou agenturou (EMA). Tato změna je podložena ivýsledky nedávných randomizovaných studií, které prokazují srovnatelný léčebný efekt jako ualteplázy.

Altepláza je rekombinantní forma aktivátoru tkáňového plazminogenu (tPA). Přestože inadále představuje standard akutní terapie iCMP, její krátký biologický poločas vyžaduje podání formou hodinové intravenózní infuze.

Tenektepláza je geneticky modifikovaná forma alteplázy se superiorními farmakologickými vlastnostmi (tab. 1.2), která se podává pouze ve formě bolusu. Bolusové podání umožňuje rychlou expozici vysokým koncentracím trombolytika, což usnadňuje fibrinolýzu avede kčasnější rekanalizaci areperfuzi. Tyto vlastnosti mohou vést ke zefektivnění akutního managementu.

Tab. 1.2 Farmakologické charakteristiky trombolytik užívaných při léčbě akutních iCMP

Altepláza

Tenektepláza

Léčivý přípravek

rekombinantní forma tPA

geneticky modifikovaná altepláza

Fibrinová specificita

↑↑

↑↑↑ (15× větší)

Konzervace fibrinogenu

↓

↑↑ (10× více)

Rezistence kPAI

↓

↑↑↑ (80× větší)

Efekt na systémovou fibrinolýzu

střední

↓

Konzumpce α2-antiplasminu

střední

↓

Eliminační poločas

5 min

20–40 min

Terminální eliminační poločas

72 min

90–130 min

Podání

61 min (bolus + infuze)

5–10 s(jeden bolus)

Dávkování uakutních iCMP

0,9 ml/kg, max. 90 mg

0,25 mg/kg, max. 25 mg

Metabolizace

játra

játra

(upraveno podle Miller, 2024)

iCMP– ischemická cévní mozková příhoda, PAI– inhibitor plazminogenového aktivátoru, tPA– aktivátor tkáňového plazminogenu

Vposledních pěti letech bylo provedeno několik metaanalýz srovnávajících alteplázu atenekteplázu vterapii iCMP. Zatímco většina zahrnovala jen data zrandomizovaných kontrolovaných studií (RCT, randomized controlled trials) (Burgos, 2019; Katsanos, 2021), byla provedena imetaanalýza nerandomizovaných, prospektivních iretrospektivních studií scílem zhodnotit off-label užití tenekteplázy vreálné klinické praxi (Katsanos, 2022).

Současná úroveň důkazů potvrzuje srovnatelnou bezpečnost anon-inferioritu tenekteplázy ve srovnání salteplázou při léčbě akutní iCMP.

Indikace akontraindikace IVT

Indikační kritéria pro podání intravenózní trombolýzy (alteplázy) jsou uvedena vtabulce 1.3.

Tab. 1.3 Indikační kritéria intravenózní trombolýzy

Časové okno (hod.)

0–4,5

(známá doba vzniku)

0–4,5

(WUS – příznaky trvají od probuzení)

4,5–9*

(známá doba vzniku nebo příznaky trvají od probuzení)

Neznámá doba vzniku**

Věk (roky)

≥ 16

≥ 18

≥ 18

≥ 18

mRS před iCMP

0–3

0–3

0–2

0–2

NIHSS při přijetí

≥ 2

a/nebo

hendikepující deficit

≥ 2

a/nebo

hendikepující deficit

≥ 2

a/nebo

hendikepující deficit

a

< 25

≥ 2

a/nebo

hendikepující deficit

a

< 25

Rozsah časných ischemických změn na NCCT

negativní

nebo

< 1/3 povodí ACM

nebo

ASPECTS ≥ 7

negativní

nebo

< 1/3 povodí ACM

nebo

ASPECTS ≥ 7

negativní

nebo

< 1/3 povodí ACM

nebo

ASPECTS ≥ 7

negativní

nebo

< 1/3 povodí ACM

nebo

ASPECTS ≥ 7

Objem ischemického jádra na CTP

N/A

N/A

< 70 ml (rCBF < 30 %)

< 70 ml
(rCBF <30 %)

Objem ischemického jádra na MR-DWI

< 1/3 povodí ACM

< 1/3 povodí ACM

a

negativní FLAIR

< 70 ml

a

negativní FLAIR

< 70 ml

a

negativní FLAIR

Poměr objemu hypoperfuze aischemického jádra (CTP nebo MR-PWI/DWI)

N/A

N/A

> 1,2

> 1,2

Objem penumbry

(CTP nebo
MR-PWI/DWI)

N/A

N/A

> 10 ml

> 10 ml

Provedení CTA/MRA

ano

ano

ano

ano

Doporučení

AHA/ASA 2019 (Katsanos, 2021), CVS ČNS ČLS JEP 2021, ESO 2021 (Miller, 2023)

CVS ČNS ČLS JEP 2021

ESO 2021
(Miller, 2023)

ESO 2021
(Miller, 2023)

(** CVS ČNS ČLS JEP 2021)

* Upacientů, ukterých nelze provést multimodální neurozobrazení (MR nebo CTP), není IVT doporučena. Výjimkou jsou pacienti se symptomatickou okluzí a. basilaris prokázanou CTA nebo MRA, ukterých je akceptováno provedení IVT ipo časovém okně 4,5 hod. jako život zachraňující výkon, pokud je NCCT nebo MR vyloučena rozsáhlá dokonaná ischemie mozkového kmene (dodatečné perfuzní zobrazení, podle kterého by byli pacienti sokluzí AB indikováni kIVT, není doporučeno).

** Pokud není dostupné multimodální neurozobrazení (MR nebo CTP), může být IVT zvážena uvybraných pacientů (např. při afázii) na základě NCCT snegativním nálezem nebo snálezem časných ischemických změn malého až středního rozsahu (< 1/3 povodí ACM nebo ASPECTS ≥ 7), bez přítomnosti jasně vykreslené hypodenzity.

ACM– arteria cerebri media, AHA/ASA– American Heart Association / American Stroke Association, ASPECTS– Alberta Stroke Program Early CT Score, CTA/MRA– CT angiografie / magneticko-rezonanční angiografie, CTP– perfuzní CT, CVS ČNS ČLS JEP– Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti České lékařské společnosti J. E. P., DWI– difuzně vážený obraz, ESO– European Stroke Organisation, FLAIR– potlačení signálu likvoru, iCMP– ischemická CMP, IVT– intravenózní trombolýza, mRS– modifikovaná Rankinova škála, N/A– není aplikováno, NCCT– nekontrastní CT, NIHSS– National Institutes of Health Stroke Scale, PWI– perfuzně vážený obraz, rCBF– regionální průtok krve mozkem, WUS– ischemický iktus spříznaky při probuzení

Kontraindikace IVT:

https://www.czech-neuro.cz/content/uploads/2021/11/csnn_2021-3-10_doporuceni-pro-intravenozni-trombolyzu-v-lecbe-akutniho-mozkoveho-infarktu-verze-2021-127786.pdf

1.5.2Endovaskulární léčba iCMP

Vroce 2015 byly publikovány zásadní randomizované studie, které jednoznačně prokázaly bezpečnost aúčinnost intervenční léčby iCMP při uzávěru velké tepny (LVO vpřední mozkové cirkulaci) asprůkazem viabilní mozkové tkáně na vstupních zobrazovacích metodách (tab.1.4).

Tab. 1.4 Shrnutí úrovně důkazů adoporučení pro indikaci pacientů suzávěrem velké mozkové tepny vpřední mozkové cirkulaci

Časové okno

Věk

Vstupní NIHSS

ASPECTS

Lokalizace uzávěru

Úroveň doporučení / kvalita důkazů

< 6 hod.

≥ 18

≥ 6

(mRS 0 až 1)

≥ 6

terminální ACI anebo proximální ACM

PRO,

vysoká kvalita důkazů

< 6 hod.

≥ 18

< 6

(mRS 0 až 1)

≥ 6

terminální ACI anebo proximální ACM

chybí důkazy naúrovni RCT

6–24 hod.

≥ 18

≥ 6

(mRS 0 až 1)

viabilní tkáň na CT perfuzi či MR perfuzi

terminální ACI anebo proximální ACM

PRO, přiměřená kvalita důkazů

wake-up

≥ 18

≥ 6

(mRS 0 až 1)

viabilní tkáň na CT perfuzi či MR perfuzi (jádro infarktu < 70 ml, mismatch >1,7)

terminální ACI anebo proximální ACM

ESO doporučení PRO na úrovni konsenzu expertů

< 24 hod.

≥ 18

≥ 6

(mRS 0 až 1)

0 až 5

terminální ACI anebo proximální ACM

zatím nepropsáno do DP– na základě výsledků RCTs lze pacienty kEVT indikovat

ACI– arteria carotis interna, ACM– arteria cerebri media, ASPECTS– Alberta Stroke Program Early CT Score, CT– počítačová tomografie, DP– doporučený postup, ESO– European Stroke Organization, EVT – endovaskulární léčba, MR– magnetická rezonance, mRS– modifikovaná Rankinova škála, NIHSS– National Institutes of Health Stroke Scale, RCT– randomizovaná klinická studie, wake-up – příznaky CMP od probuzení

Všechny studie byly srovnatelné vrámci věku zařazených pacientů, vstupního neurologického deficitu hodnoceného dle NIHSS, rozsahu časných ischemických změn hodnoceného výhradně dle ASPECTS (výjimkou byla studie EXTEND-IA využívající pouze CT perfuzi), lokalizaci uzávěru tepny (většina pacientů měla uzávěr intrakraniálního úseku ACI anebo segmentu M1 [ACM]) ivprocentu podání systémové trombolýzy uvětšiny pacientů vintervenční skupině (68–100 %).

Aktuální doporučení pro mechanickou trombektomii vpřední mozkové cirkulaci (Powers, 2019):

Aa) < 6 hod. od rozvoje příznaků aNIHSS ≥ 6: **

Přítomný uzávěr velké tepny (LVO ICA anebo M1 ACM), ASPECTS ≥6, věk ≥ 18 apremorbidní mRS 0 nebo 1 = jednoznačně PRO, nejvyšší kvalita důkazů na úrovni RCTs avysoká síla doporučení PRO.

Ab) < 6 hod. od rozvoje příznaků aNIHSS < 6:

Prokázané LVO (ICA anebo M1 ACM), ASPECTS ≥ 6, věk ≥ 18 apremorbidní mRS 0 nebo 1 = zatím nedostatečné důkazy na úrovni RCTs, provedení endovaskulárního výkonu je možné zvážit na základě individuálního posouzení (neurologický deficit způsobující disabilitu, vyšší ENDi skóre) (Seners, 2021); aktuálně probíhají RCTs: ENDOLOW aMOSTE.

B) > 6 až 24 hod. od rozvoje příznaků (resp. pacient naposledy viděn vpořádku):

NIHSS ≥ 6, prokázané LVO (ICA anebo M1 ACM), prokázaná viabilní tkáň na CT perfuzi či MR perfuzi (parametry studií DAWN aDEFUSE-3), věk ≥ 18 apremorbidní mRS 0 nebo 1 = jednoznačně PRO, přiměřená kvalita důkazů na úrovni RCTs avysoká síla doporučení PRO.

C) Pacient spříznaky iCMP vpřední mozkové cirkulaci po probuzení (tzv. wake-up stroke):

NIHSS ≥ 6, prokázané LVO (ICA anebo M1 ACM), prokázaná viabilní tkáň na CT perfuzi či MR perfuzi (jádro infarktu < 70 ml, mismatch >1,7), věk ≥ 18 apremorbidní mRS 0 nebo 1 = ESO doporučení PRO na úrovni konsenzu expertů.

D) EVT upacientů snízkým skóre ASPECTS (0 až 5) do 24 hod. od rozvoje příznaků:

Ačkoliv se výsledky RCTs zaměřených na tuto skupinu pacientů zatím nepropsaly do doporučených postupů ESO-ESMINT ani AHA/ASA, je možné na základě výsledků těchto studií indikovat kEVT ipacienty snízkým skóre ASPECTS.

Upacientů se vstupním NIHSS ≥ 6 (premorbidní mRS 0 až 1), prokázaným LVO (ICA anebo M1 ACM) avstupním skóre ASPECTS 5 améně (ve studiích byl medián ASPECTS 4, IQR 3–5) léčených endovaskulárně byl dle výsledků metaanalýzy MAGNA prokázán benefit léčby na výsledný klinický stav: OR (odds ratio) pro dosažení 3měsíční mRS 0 až 2= 1,78 (1,48–2,14, p < 0,001), procento symptomatických krvácení bylo mezi skupinami srovnatelné 1,8 vs. 1,6 %, mortalita byla mezi skupinami srovnatelná. ***

E) Doporučení pro mechanickou trombektomii při uzávěru arteria basilaris (BAO):

Ačkoliv se výsledky čtyř proběhlých RCTs ajejich metaanalýzy zaměřených na tuto skupinu pacientů zatím nepropsaly do doporučených postupů, lze pacienty sBAO indikovat kendovaskulárnímu výkonu do 24hod. od rozvoje příznaků (vdobě přípravy této publikace jsou doporučené postupy ESO-ESMINT kotázce uzávěrů BAO vrecenzním řízení).

Poznámka: Medián pc-ASPECTS se pohyboval od 8 do 10, recentní randomizované studie BAOCHE (6–24 hod. od vzniku) aATTENTION (< 12 hodin) prokázaly o54 % vyšší pravděpodobnost dosažení 3měsíčního mRS 0 až 3 asnížení mortality o27–34 % oproti nejlepší medikamentózní léčbě.

F) Zatím nejsou jasná doporučení kEVT utzv. distálních/periferních uzávěrů (nedominantní M2, M3, A2, A3, P2, P3) aEVT je vdobě publikace této knihy předmětem probíhajících RCTs.

Stručná doporučení kmanagementu TK avedení neuroanestezie během EVT

Management TK během a24 hod. po EVT zůstává nejasný. Aktuální postupy ESO-ESMINT doporučují udržovat TK pod 180/105 mmHg během EVT a24 hod. po výkonu (ato bez rozdílu při současném podání IVT). Konkrétní intravenózní antihypertenziva nejsou specifikována. Během EVT by se mělo zamezit především nadměrným výkyvům systolického TK aprolongované hypotenzi vúvodu do celkové anestezie (Sandset, 2021).

Celková anestezie či sedace vprůběhu EVT jsou dle interpretace současných mezinárodních doporučení ekvivalentními metodami avolba vedení anestezie je na uvážení mezioborového týmu (neurolog, anesteziolog, intervenční radiolog). Nicméně je doporučeno, aby byla celková anestezie vedena specializovaným neuroanesteziologickým nebo neurokritickým týmem. Dále je doporučeno adekvátní monitorování vitálních parametrů během sedace / celkové anestezie (kontinuální EKG, TK vprůběhu výkonu– např. prvních 10 minut à 2 min, poté à 5 až 10minut– interval lze přizpůsobit dle míry fluktuace TK anutnosti/frekvenci podání antihypertenziv či sklonům khypotenzi během výkonu, saturace krve kyslíkem) (Turc, 2023; Dinsmore, 2022).****

1.6Rehabilitace po iCMP na lůžku JIP

Rehabilitace vintenzivní péči po CMP hraje klíčovou roli vprocesu funkčního zotavování aminimalizaci následků iktu. Cíle časné rehabilitace jsou zaměřeny zejména na profylaxi sekundárních komplikací avčasnou mobilizaci. Vzájemná provázanost aspolupráce fyzioterapeuta, ergoterapeuta, logopeda aošetřovatelských profesí je podmínkou kposkytnutí komplexní péče. Rehabilitace je úzce propojena srehabilitačním ošetřováním, jehož základem je péče opříjem potravy, vyprazdňování, dostatečnou hydrataci azejména důsledné polohování scílem zabránění rozvoje sekundárních změn zimobility.

Základní strategie ametody rehabilitace vrámci intenzivní péče

1.Polohování

•Preventivní polohování probíhá 24 hod. denně každé 2–3 hod.– zabraňuje vzniku dekubitů, muskuloskeletálním deformitám aoběhovým komplikacím.

•Polohování vantispastickém vzoru se zajištěním stabilní polohy. Základem antispastické polohy je korigované postavení hlavy, trupu apánve vneutrální pozici, centrované postavení kořenových kloubů afunkční postavení aker končetin.

•Využití polohovacích pomůcek (speciální polohovací polštáře, antidekubitní podložky amatrace). Na paretické končetiny jsou kpodpoře senzorické aferentace, inhibici edému aspasticity vhodné pneumatické dlahy.

•Správné polohování, které je zdrojem senzorických informací (exterocepce, propriocepce, vestibulární aparát, zrak, sluch) společně se zajištěním vhodného uspořádání pokoje tak, aby maximum informací přicházelo zpostižené strany pacienta, zlepšuje vizuospaciální deficit aneglect syndrom.

•Při polohování aveškeré manipulaci spacientem je třeba věnovat zvýšenou pozornost vpéči oramenní pletenec paretické končetiny (riziko syndromu bolestivého ramene). Vhodnou prevencí je podkládání axily měkkým válečkem nebo užití speciálních ramenních ortéz.

2.Mobilizace avertikalizace

•Současně spolohováním jsou od počátku prováděny pasivní pohyby adle spolupráce pacienta ifacilitace aktivní fázické aopěrné hybnosti paretických končetin atrupu. Na lůžku je facilitována mobilita pacienta– otáčení na obě strany, posuny na lůžku, elevace arotace pánve atd. Nejčastěji jsou využívány koncepty Bobath aproprioceptivní neuromuskulární facilitace.

•Uoběhově kompenzovaného pacienta lze postupně zahájit nácvik vertikalizace do stoje achůze. Lze využít ivertikalizačních zařízení (např. vertikalizační stůl, Balance Trainer).

•Dle stavu lze využít motomed vpasivním nebo asistivním režimu kzachování pohyblivosti kloubů, zlepšení prokrvení asnížení spasticity iaktivnímu tréninku kposílení svalů horních adolních končetin azlepšení funkce kardiovaskulárního aparátu.

3.Respirační fyzioterapie

•Procesy dýchání apolykání zajišťují podobné anatomické struktury, které jsou řízeny centry mozkového kmene. Synchronizace obou procesů je klíčová azajišťuje ochranu dýchacích cest (např. odkašlávání), což snižuje riziko aspirace aaspirační pneumonie. Oslabení dýchacích svalů anarušení koordinace nervového systému mohou vést kproblémům spolykáním aodkašláváním, což zvyšuje riziko aspirace arespiračních komplikací. Trénink dýchacích svalů je účinnou terapeutickou strategií ke snížení těchto rizik akposílení funkce polykání aúčinného kašle (Zhang, 2022).

•Správné polohování významně ovlivňuje mechaniku bránice azapojení ostatních dýchacích svalů.

4.Orofaciální stimulace

1.7Mezioborová spolupráce

1.7.1Maligní edém mozkové hemisféry

1.7.2Maligní edém mozečku adekomprese zadní jámy

8.kóma,

Odkazy na relevantní doporučené postupy