Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Doc. MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA, a kolektiv

TĚLOVÝCHOVNÉ LÉKAŘSTVÍ
2., přepracované a aktualizované vydání

Hlavní autor a editor:
Doc. MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA – Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství Lékařské fakulty Ostravské univerzity a Fakultní nemocnice Ostrava; ReFit Clinic s.r.o.

Kolektiv autorů:

Doc. PhDr. Michal Botek, Ph.D. – Katedra přírodních věd v kinantropologii Fakulty tělesné kultury Univerzity Palackého v Olomouci

Doc. PhDr. Lukáš Cipryan, Ph.D. – Katedra studií lidského pohybu Pedagogické fakulty Ostravské univerzity

Prof. Dr. Massimiliano Febbi, PhD, Bsc (Hons) Osteopathy, CSCS, CPT, TSAC-F – Lékařská fakulta Ostravské univerzity; Osteopathy Faculty Asomi College of Health Science; Fisioterapia Italia Guidonia

Prof. MUDr. Jiří Gallo, Ph.D. – Ortopedická klinika Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Jiří Hyjánek, Ph.D. – U.S.G.POL, s.r.o. – Centrum prenatální diagnostiky v Olomouci

MUDr. Libor Jelínek, Ph.D. – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc

Doc. MUDr. Petr Konečný, Ph.D., MBA – Ústav klinické rehabilitace Fakulty zdravotnických věd Univerzity Palackého v Olomouci; Centrum léčebné rehabilitace nemocnice Agel Prostějov

Mgr. Filip Neuls, Ph.D. – Katedra přírodních věd v kinantropologii Fakulty tělesné kultury Univerzity Palackého v Olomouci

Doc. RNDr. Miroslava Přidalová, Ph.D. – Katedra přírodních věd v kinantropologii Fakulty tělesné kultury Univerzity Palackého v Olomouci

Prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D. – I. interní kardioangiologická klinika Lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Hradec Králové

MUDr. Marie Skalská – Centrum sportovní medicíny; Pro Fit Institut s.r.o.

Prof. MUDr. Eliška Sovová, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Markéta Sovová, Ph.D. – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc

Ing. Hana Střítecká, Ph.D. – Ústav preventivního lékařství Lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Hradci Králové; CASRI – Vědecké a servisní pracoviště tělesné výchovy a sportu

Mgr. Michal Šafář, Ph.D. – Katedra společenských věd v kinantropologii Fakulty tělesné kultury Univerzity Palackého v Olomouci

MUDr. Pavel Turčan, Ph.D., FECSM – Centrum MEDIOL s.r.o.

Recenze:
Doc. MUDr. Eva Klásková, Ph.D., MHA
Prof. MUDr. Dušan Meško, PhD.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.
Publikace je určena odborné zdravotnické veřejnosti.

© Grada Publishing, a.s., 2024
Cover Photo © depositphotos.com, 2024

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 9818. publikaci
Odpovědný redaktor Mgr. Luděk Neužil
Sazba a zlom Jan Šístek
Obrázky dodali autoři.
Počet stran 328 + 2 strany barevné přílohy
2. vydání, Praha 2024
Vytiskla TISKÁRNA V RÁJI, s.r.o., Pardubice

Tato kniha vychází s podporou společností ELI LILLY ČR, s.r.o.,
MultiSport Benefit, s.r.o., a SPADIA LAB, a.s.

Za podporu děkujeme také firmám Novo Nordisk s.r.o. a Viatris CZ s.r.o.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-7665-6 (ePub)
ISBN 978-80-271-7664-9 (pdf)
ISBN 978-80-271-5441-8 (print)

Předmluva

Vážení čtenáři,

s radostí vám představujeme aktualizované a rozšířené vydání učebnice „Tělovýchovné lékařství“, která je výsledkem spolupráce širokého autorského týmu předních odborníků v tomto dynamicky se rozvíjejícím oboru. Kniha je určena především pro pregraduální a postgraduální studenty, kteří se specializují v oboru tělovýchovné lékařství, ale své čtenáře si jistě najde i mezi lékaři a nelékaři pečujícími o sportovce.

Naší snahou bylo přinést vám co nejkomplexnější a aktuální pohled na problematiku tělovýchovného lékařství. Tělovýchovné lékařství je disciplína, která integruje znalosti z mnoha lékařských i nelékařských oborů, a proto jsme do této učebnice zahrnuli i kapitoly týkající se genetiky, fyzioterapie, výživy, psychologie a dalších příbuzných oblastí. Věříme, že tento mezioborový přístup přispěje k hlubšímu porozumění a k uplatnění získaných znalostí v praxi.

Jedním z hlavních cílů této publikace je nabídnout čtenářům nejen teoretické poznatky, ale také praktické návody a doporučení, která mohou ihned využít ve své každodenní praxi. Moderní tělovýchovné lékařství se dnes nezaměřuje pouze na péči o vrcholové sportovce a prevenci zdravotních komplikací vznikajících v souvislosti s nadměrnou či neadekvátní pohybovou aktivitou (včetně boje proti dopingu či nadužívání doplňků stravy), na optimalizaci tréninkového procesu, regeneraci sil atd., ale zaměřuje se stále více na běžnou populaci všech věkových kategorií, pro kterou je pohybová aktivita nedílnou součástí primární i sekundární prevence.

Jsme hrdí, že můžeme nabídnout takto komplexní a aktuální zdroj informací, který je v České republice unikátní.

Věříme, že vám tato učebnice poskytne pevný základ pro další studium a praxi v tělovýchovném lékařství a stane se nepostradatelným nástrojem ve vaší profesní kariéře. Přejeme vám mnoho úspěchů při studiu a těšíme se, že vám kniha bude užitečným průvodcem na cestě za odborným růstem v oboru tělovýchovné lékařství.

Za kolektiv autorů Dalibor Pastucha

1Úvod do zátěžové fyziologie

Michal Botek, Filip Neuls

1.1Metabolismus

Jedním ze základních pojmů, který se váže kotázce bioenergetiky sportovního výkonu či obecně kpohybové činnosti, je metabolismus. Tento termín lze jednoduše definovat jako přeměnu látek aenergií vorganismu (zřeckého metabolē – změna). Metabolismus můžeme rozdělit do dvou základních, vzájemně opačně fungujících chemických dějů, označovaných jako katabolismus aanabolismus.

Katabolické procesy jsou charakterizovány jako procesy rozkladné, během kterých zlátek chemicky složitějších (např. zglykogenu, triglyceridů, proteinů) vznikají látky jednodušší. Jde oreakce exergonické (exergonní), kdy je postupný rozklad složitějších látek doprovázen uvolněním energie ve formě dále využitelné např. pro resyntézu ATP (adenozintrifosfátu). Tyto reakce dále uvolňují energii ve formě tepla, které lidský organismus využívá např. ktermoregulaci. Energii dále organismus využívá pro udržení tělesných funkcí, štěpení avyužití potravy av neposlední řadě také kpohybové aktivitě (ATP je mj. jediným přímým zdrojem energie pro svalovou kontrakci). Katabolické procesy budou vmetabolismu dominovat za situace zvýšené potřeby energie, tedy například během zatížení. Ani za klidových podmínek však nedochází kjejich kompletní inhibici.

Anabolické procesy představují procesy syntetické (skladné), při kterých zlátek jednodušších vznikají látky složitější. Během anabolických dějů, na rozdíl od dějů katabolických, se energie neuvolňuje, ale naopak spotřebovává. Jde tedy oreakce endergonické (endergonní). Anabolické pochody slouží např. pro růst, regeneraci živé hmoty nebo pro vytváření energetických zásob (např. svalového glykogenu). Převaha anabolických procesů nad katabolickými je spojována sfází zotavení ajeho nejpřirozenější formou – spánkem.

Katabolismus aanabolismus neprobíhají striktně odděleně, naopak spolu mohou úzce souviset (např. na katabolické reakce mohou bezprostředně navazovat reakce anabolické). Hovoříme pak oreakcích amfibolických.

1.1.1Energetický metabolismus

Kalorimetrie

Jednotkou energie vsoustavě SI je joule. 1 joule je definován jako práce, kterou koná síla 1 N působící po dráze 1 m ve směru pohybu. Pro vyjádření energetické potřeby či spotřeby organismu se využívá tradičnější jednotky tepelné energie, tedy kalorie. Kalorie (1 cal) je definována jako množství energie zvyšující teplotu 1 g vody z15 na 16 °C. Obvykle se vpraxi používá vyjádření vkilokaloriích (1 kcal = 1000 cal). 1 cal odpovídá 4,18 J.

Možnost, jak změřit energetický výdej, představuje tzv. kalorimetrie, která vychází zpředpokladu, že vklidu analačno se veškerá spotřebovaná energie mění vteplo. Kalorimetrie může být:

•přímá – přímé měření tvorby tepla pomocí kalorimetru či metabolické komory;

•nepřímá – na základě měření spotřeby O2, která je úměrná množství vydané energie za jednotku času (vyjma situací, kdy vzniká aje splácen kyslíkový dluh); přibližně aobecně platí, že při spotřebě 1 litru O2 se uvolní energie 4,82 kcal.

Pojem spalné teplo se vztahuje kmnožství energie, které vznikne spálením (oxidací) 1 g příslušné živiny. Obsah energie vběžné potravě je usacharidů 4,1 kcal·g-1, utuků 9,3 kcal·g-1 au proteinů 5,3 kcal·g-1. Je však třeba rozlišit mezi spalným teplem fyzikálním (vkalorimetru, který „spálí“ vše včetně proteinů) afyziologickým (lidský organismus neumí využít energii zdusíkaté složky aminokyselin, proto fyziologické spalné teplo sacharidů aproteinů bude podobné).

Energetický ekvivalent

Energetický ekvivalent (též kalorický ekvivalent) vyjadřuje, jaké množství energie se uvolní při spotřebě 1 litru O2. Protože se ujednotlivých živin liší jejich termický koeficient O2, bude se lišit ijejich energetický ekvivalent:

•sacharidy 5,05 kcal;

•lipidy 4,69 kcal;

•proteiny 4,50 kcal;

•smíšená potrava (60 % sacharidů, 30 % tuků, 10 % proteinů) 4,82 kcal.

Energie se tedy nejsnáze uvolní ze sacharidů, oněco hůře zlipidů anejhůře zproteinů. Jinak řečeno, abychom získali např. zlipidů stejné množství energie jako ze sacharidů, musí být tělu dodáno více O2.

Respirační koeficient

Respirační koeficient (respiratory exchange ratio, RER) je poměr vydechovaného CO2 ke spotřebovanému O2 (RER = VCO2/VO2). Hodnota RER závisí na tom, která zživin je dominantně metabolizována jako energetický zdroj za ustáleného stavu ačiní 0,7 pro tuky, 0,8 pro bílkoviny a1,0 pro sacharidy (smíšený RER je okolo 0,80–0,85). Během stupňované zátěže je RER 1 dosahováno při intenzitě přibližně odpovídající anaerobnímu prahu. Hodnoty nad 1 se pak nevztahují ksubstrátovému metabolismu, ale spíše kčinnosti bikarbonátového pufračního systému. Po maximální zátěži pak RER krátkodobě roste inad hodnoty 1,5.

Metabolický ekvivalent

Jednotka metabolického ekvivalentu (metabolic equivalent of task, MET) byla navržena za účelem jednoduché kvantifikace intenzity zatížení, kdy 1 MET odpovídá přibližnému energetickému výdeji při nečinném sedu, tedy 1 kcal na 1 kg tělesné hmotnosti za 1 h, potažmo spotřebě 3,5 ml O2 na 1 kg tělesné hmotnosti za 1 min (3,4 ml užen, 3,6 ml umužů). Intenzita pohybové aktivity je pak vyjádřena jako násobek klidové hodnoty (resp. poměr mezi pracovním aklidovým metabolismem), tedy např. intenzita 10 MET odpovídá minutové spotřebě O2 35 ml·kg-1. Na základě hodnoty MET lze také klasifikovat intenzitu pohybové aktivity:

•sedavé aktivity (sedentary) do 1,6 MET;

•aktivity snízkou intenzitou (light) 1,6‒3 MET;

•aktivity se střední intenzitou (moderate) 3‒6 MET;

•aktivity svysokou intenzitou (vigorous) 6‒9 MET;

•aktivity svelmi vysokou intenzitou (very vigorous, high-intensity) nad 9 MET;

•spánek 0,95 MET.

Bazální metabolismus

Jako bazální metabolismus (basal metabolic rate, BMR) je označováno množství energie potřebné pro udržení všech vitálních funkcí vbdělém stavu (ve spánku hodnota BMR klesá). Závisí především na povrchu těla (daném tělesnou výškou ahmotností), věku (svěkem BMR klesá) apohlaví (muž má obvykle vyšší zastoupení svalové hmoty, tudíž vyšší BMR). Zdravý dospělý muž mladšího věku má BMR odpovídající 2000 kcal/den (40 kcal·m-2·h-1). BMR se měří např. vmetabolické komoře za přísně standardizovaných podmínek: poloha vleže, klid, neutrální teplota okolí, 12‒14 hodin po jídle, 24 hodin bez vyčerpávající tělesné práce. Kvýpočtu BMR lze využít inásledujících vzorců (hmotnost je vkg, výška vcm avěk vletech):

BMR muži = 66 + (13,7 × hmotnost) + (5,0 × výška) – (6,8 × věk);

BMR ženy = 655 + (9,6 × hmotnost) + (1,85 × výška) – (4,7 × věk).

Nejvyšší hodnotu BMR nacházíme umalých dětí (novorozenců, kojenců abatolat), vpubertě pak nastává největší pokles. Uženy se BMR prakticky nemění mezi 20 a40 roky, ale mezi 40 a50 roky klesá vlivem menopauzy prudčeji než umužů. Utěch se BMR od dosažení dospělosti zvolna snižuje o2‒3 % ročně. BMR klesá též při dlouhodobém hladovění (pokles aktivity sympatiku, hladiny katecholaminů ahormonů štítné žlázy). Pravidelná pohybová aktivita (PA) naopak vede knárůstu BMR či alespoň brání poklesu (předpokládá se, že osoba pravidelně pohybově aktivní má větší množství svalové hmoty než osoba neaktivní). Praktický důsledek těchto vztahů můžeme sledovat např. při redukční dietě, kdy na začátku dochází krychlému poklesu hmotnosti, čímž poklesne iBMR, což znamená, že knávratu na původní hmotnost stačí příjem menšího množství potravy (vznik tzv. jo-jo efektu). Úspěšná redukce tělesné hmotnosti tudíž vedle snížení energetického příjmu vyžaduje ipohybovou aktivitu pro udržení hodnoty BMR.

Pojem klidový metabolismus (resting metabolic rate, RMR) vyjadřuje potřebu energie pro chod organismu vklidových (nestandardizovaných) podmínkách. Je přibližně o10 % vyšší než BMR.

Základní úroveň metabolismu je zvyšována mnoha faktory, jako jsou PA (metabolismus je navýšen iběhem následného zotavení), trávicí procesy (tzv. specificko-dynamický či termický účinek potravy, kdy samotné zpracování živin trávicím systémem zvyšuje metabolismus asi o10 %), tělesná teplota (vzestup o1 °C znamená nárůst metabolismu o14 %), vnější teplota (nižší ivyšší teplota vede kaktivaci termoregulačních mechanismů), hladina některých hormonů vkrvi (zejména hormonů štítné žlázy akatecholaminů) ipsychické stavy jako radost či vzrušení (deprese aapatie naopak metabolismus snižují).

Energetická bilance

Za energetickou rovnováhu je označována vyrovnanost mezi energetickým příjmem avýdejem. Pozitivní energetická bilance znamená, že příjem převažuje nad výdejem, negativní energetická bilance nastává, pokud výdej převažuje nad příjmem. Rovnováha mezi energetickým příjmem avýdejem je uorganismů naprosto přirozeným jevem. Výjimku tvoří některá domestikovaná či hibernující zvířata azejména člověk. Obezita vznikající při chronickém nadměrném energetickém příjmu tak vsoučasnosti představuje nebezpečnou celosvětovou epidemii. Pozitivní energetická bilance je na druhou stranu naprosto fyziologická udětí (růst azrání), utěhotných akojících žen, popř. uosob vrekonvalescenci.

1.1.2Zdroje energie pro svalovou činnost

Lidský organismus disponuje dostatečně velkým energetickým potenciálem, který má uskladněn ve formě zásobních látek. Základní sacharidovou zásobní formu energie představuje polysacharid glykogen (vysoce větvený polymer tvořený glukózovými jednotkami), kterého má vtěle dospělý jedinec mezi 300‒500 g, což poskytuje energii asi 1200‒2100 kcal. Glykogen je vorganismu uložen ve svalech (svalový glykogen) av játrech (jaterní glykogen). Svalový glykogen je primárně určen jako zásoba energie pro svalovou činnost. Za hlavní funkci jaterního glykogenu se považuje udržování homeostatické hladiny glukózy vkrvi (euglykemie), protože glukóza představuje nezbytný zdroj energie především pro mozek (je závislý na kontinuálním příjmu glukózy, neboť ji nedokáže skladovat), ale také např. pro erytrocyty. Glukózy je vkrvi pouze okolo 5 g, což odpovídá asi 20 kcal. Sacharidy jsou zdrojem relativně rychle vyčerpatelným. Výrazný pokles sacharidových zásob můžeme zaznamenat už po 1,5 hodině intenzivní svalové práce.

Zásadní aza běžných podmínek nevyčerpatelná energetická zásoba je uložena vtucích (triglyceridech). Průměrný dospělý muž ohmotnosti 70 kg má vtukových buňkách (adipocytech) uskladněné množství energie odpovídající zhruba 112 000 kcal, což představuje asi 80 % celkové zásoby energie vtěle.

Samostatnou skupinu látek, ze kterých lze čerpat energii pro svalovou činnost, reprezentují proteiny, kde je uloženo okolo 25 000 kcal. Proteiny (resp. přesněji aminokyseliny) se však jako energetický zdroj pro svalovou činnost využívají pouze vomezené míře ajen ve specifických případech (např. při dlouhotrvajícím vytrvalostním či silovém výkonu).

Dostupnost energie je významným faktorem, který do značné míry určuje výsledek sportovního výkonu. Záměrem tréninkového procesu je tedy mimo jiné vytvořit specifické tréninkové adaptace, díky kterým organismus dokáže rychle zpřístupnit větší množství chemické energie pro svalstvo apohotově nahrazovat spotřebovanou energii zdalších zdrojů.

Sval má kdispozici tři základní energetické cesty resyntézy ATP, jehož spotřeba při intenzivní svalové práci výrazně vzrůstá:

•ATP-CP systém spojený se štěpením makroergních fosfátů;

•anaerobní glyko(geno)lýzu využívající jako výchozí zdroj energie pro resyntézu ATP výhradně sacharidy;

•oxidativní fosforylaci, kde se mohou uplatnit všechny živiny, popř. jejich metabolity aintermediáty.

Anaerobní procesy (bez přístupu O2) se odehrávají vcytoplazmě (sarkoplazmě) buňky, aerobní (probíhají za spotřeby O2) jsou lokalizovány vmitochondriích. Jednotlivé systémy nepracují tak, že jeden ukončí svou činnost adruhý započne. Naopak, metabolické dráhy fungují současně, ale mění se jejich dominance především vzávislosti na intenzitě zatížení adélce trvání pohybové činnosti. Významným faktorem je itrénovanost, resp. typ tréninku (silový, rychlostní, vytrvalostní apod.), který se podílí na vzniku tréninkových adaptací velmi výrazně ovlivňujících zapojování jednotlivých metabolických systémů získávání energie pro svalovou práci. Důležitou roli hrají ienvironmentální faktory (vnější teplota, vlhkost vzduchu, nadmořská výška apod.). Obrázek 1.1 demonstruje časovou souslednost příspěvku základních metabolických cest na produkci ATP.

Obr. 1.1 Zapojování energetických systémů ajejich přibližný podíl na produkci energie (ATP) při jednorázové vysoce intenzivní práci (Lehnert et al., 2014)

1.1.3Makroergní fosfáty, ATP-CP systém

Nejrychlejší zdroj energie pro svalovou kontrakci představují látky, které jsou označovány jako makroergní fosfáty. Řadíme sem adenozintrifosfát jako primární přenašeč buněčné energie akreatinfosfát jako pohotovostní energetickou rezervu.

Molekula adenozintrifosfátu (ATP) se skládá zdusíkaté báze (adenin), pětiuhlíkatého monosacharidu (D-ribóza) atří anorganických fosfátů (Pi). Během rozkladu (analýzy) ATP vzniká odštěpením jednoho Pi adenozindifosfát (ADP), přičemž se uvolňuje energie, která může být využita vnejrůznějších buněčných dějích, např. pro svalovou kontrakci založenou na interakci molekul aktinu amyozinu, kde jde opřeměnu energie chemické na mechanickou. Přímo na svalovou kontrakci se ovšem využije pouze část této uvolněné energie (asi 15‒20 %); většina se přeměňuje na (odpadní) teplo. Poměr množství energie využité pro kontrakci kcelkovému množství uvolněné energie můžeme označovat jako efektivitu neboli účinnost.

Na rozkladu ATP se podílí enzym ATPáza akofaktor tohoto enzymu Mg2+. Jde oreakci hydrolytickou, neboť při ní dochází kdisociaci vody na vodíkový kation (H+) ahydroxidový anion (OH-):

ATP (ATPáza, Mg2+) → ADP + Pi + E (pro buněčnou práci) + teplo; H2O→ H+ + OH-.

ATP je tedy jediným přímým zdrojem energie pro svalovou kontrakci. Molekuly ATP nelze importovat zjiných částí těla, svalové vlákno využívá vlastní zásoby ATP. Již vprvních okamžicích intenzivní svalové činnosti však koncentrace ATP výrazně klesá, vyvstává proto potřeba jeho resyntézy. ATP nelze za fyziologických podmínek vyčerpat, neboť pokles jeho koncentrace vbuňce okamžitě vyvolává mechanismy jeho obnovy. Energetickým zdrojem pro resyntézu ATP pak může být katabolismus dalších energeticky bohatých látek (kreatinfosfát, glukóza, glykogen, mastné kyseliny, aminokyseliny, ketolátky aj.), kdy energie uvolněná při enzymatickém rozkladu těchto látek je využita pro resyntézu molekul ATP zADP aPi. Na tom, jakou rychlostí, vjaké míře au jakých molekul krozkladu dochází, závisí možnosti metabolického krytí obnovy energetického potenciálu pro svalovou práci.

ATP-CP systém (též fosfagenový systém) je označení pro bezprostřední resyntézu ATP pomocí kreatinfosfátu (CP), který je anaerobním donorem fosfátové skupiny. Reakce je katalyzována enzymem kreatinkinázou, jejímž působením se CP rozkládá na kreatin aPi. Uvolněná energie pak poslouží krychlé syntéze ADP + Pi → ATP. Tato reakce je reverzibilní, tj. pokud je ATP ve svalu dostatek, tvoří se zněj CP. Za běžných podmínek je CP syntetizován vjátrech akrví transportován do svalu.

Podle recentních studií ATP-CP systém dominuje vprvních asi 2–3 sintenzivní svalové činnosti, pak jeho podíl významně klesá. Tento systém má tudíž význam při pohybových aktech avýkonech velmi krátkého trvání (skoky, vrhy, hody atd.), popř. vurčitých situacích vrámci intermitentního zatížení typického pro sportovní hry, pokud je zároveň vprůběhu hry dostatek času na zotavení (rozběh svýskokem asmečí ve volejbale, basketbalový dvojtakt apod.).

Kreatinkináza jakožto klíčový enzym ATP-CP systému patří mj. imezi vysoce senzitivní laboratorní biomarkery. Její zvýšená hladina vkrvi indikuje míru svalového poškození, neboť vlivem intenzivního silového či vytrvalostního tréninku dochází kdestrukci membrán svalových buněk, atím kvyplavení enzymu do krevního řečiště. Elevace hladiny kreatinkinázy vkrvi může přetrvávat i72 h po ukončení zatížení. Extrémně vysoké hodnoty byly naměřeny po maratonu nebo ultravytrvalostních distancích, kdy je výrazně zvýšená koncentrace kreatinkinázy známkou nadměrného mechanického stresu snásledkem svalových mikrotraumat.

Při vysoce intenzivní práci sval vytváří část molekul ATP ipomocí tzv. myokinázové reakce, kdy dochází ktransferu Pi mezi dvěma molekulami ADP za vzniku ATP aAMP (adenozinmonofosfátu).

1.1.4Anaerobní metabolismus sacharidů, metabolismus laktátu

Základním monosacharidem lidského těla je glukóza, která se do svalové buňky dostává na základě tzv. usnadněné difuze pomocí inzulinu. Vazba inzulinu na inzulinový receptor vyvolá řetězec dalších reakcí, na jehož konci se do buněčné membrány zabudovávají transportní proteiny zvané GLUT4. Pomocí nich pak glukóza proudí do sarkoplazmy svalové buňky, kde se jednotlivé glukózové jednotky činností enzymu glykogensyntázy propojují do makromolekuly glykogenu. To platí pro období tělesného klidu. Během zatížení však inzulin tuto úlohu neplní, neboť inzulinová sekrece klesá. Je ovšem popsán tzv. inzulin-like efekt svalové kontrakce, který má za následek přestup glukózy přes GLUT4 ibez potřeby inzulinu. Proto je možné zejména během dlouhodobého vytrvalostního zatížení přijímat sacharidy vpotravě či nápojích atím částečně kompenzovat (pokud to nedostatečně prokrvený trávicí systém dovolí) výrazný pokles množství svalového glykogenu. Tento mechanismus dále může do určité míry působit jako prevence diabetes mellitus 2. typu.

Anaerobní štěpení sacharidů jakožto energetického zdroje pro resyntézu ATP ve svalové buňce dominuje za situací vysoké intenzity zatížení nebo krátkého trvání pohybové aktivity, kdy ještě není plně zajištěn dostatečný transport O2 do pracujících svalů. Glykolytická cesta tvorby ATP je pomalejší než ATP-CP systém, neboť zahrnuje celou kaskádu biochemických reakcí, katalyzovaných specifickými enzymy.

Substrátem pro anaerobní glykogenolýzu je svalový glykogen; pokud je zdrojem krevní glukóza přestupující do svalu, hovoříme oanaerobní glykolýze. Ve srovnání saerobní tvorbou ATP jde orychlou, ale časově limitovanou cestu uvolňování energie pro resyntézu ATP. Tato metabolická dráha dosahuje maxima své účinnosti (kulminace produkce ATP) již po 5 sod zahájení výkonu apo několik dalších sekund je udržována její vysoká úroveň. Pak ale po 30‒40 stuto účinnost postupně ztrácí apři vysoce intenzivní činnosti je udržitelná pouze do asi 60 s. Ztráta efektivity této cesty souvisí především stvorbou H+ apoklesem pH (acidózou, zakyselením) při vysoce intenzivní činnosti svalu (typickým příkladem je běh na 400 m nebo 400 m překážek).

Řetězec reakcí anaerobní glykogenolýzy (též EMP dráha – objevena ve 30.‒40. letech 20. stol. trojicí Embden, Meyerhof, Parnas) produkuje kromě energie pro anaerobní resyntézu ATP ilátky, které mohou být dále metabolizovány během aerobního metabolismu za dalšího zisku energie (pyruvát, laktát nebo H+ vpřípadě jeho vazby na NAD).

Ve svalu jsou glykolytické procesy potencovány pomocí adrenalinu, který je vyplavován zdřeně nadledvin na základě intenzivní svalové činnosti (zapojení stresové osy, zvýšení aktivity sympatiku avyplavení stresových hormonů). Adrenalin aktivuje enzym glykogenfosforylázu, který zodpovídá za zahájení štěpení glykogenu na jednotlivé molekuly glukózy ajejí fosforylaci (navázání Pi). Zásadní reakce této dráhy by se daly shrnout takto:

1)fosforylace glukózy na glukózo-6-fosfát;

2)druhá fosforylace za vzniku fruktózo-1,6-difosfátu;

3)rozštěpení fruktózo-1,6-difosfátu na dvě triózy;

4)uvolnění energie afosfátu pro resyntézu ATP;

5)redukce koenzymu NAD (na NAD se naváže H+);

6)vznik pyruvátu jako konečného produktu dráhy;

7)přeměna pyruvátu na laktát při nedostatečném přísunu O2 do pracujícího svalu.

Klíčovým regulačním faktorem celé dráhy je enzym fosfofruktokináza (PFK). Její aktivita do vysoké míry rozhoduje orychlosti anaerobní tvorby ATP. Silným aktivátorem PFK je např. vysoká koncentrace ADP ve svalu. Zároveň je ale činnost PFK významně inhibována acidózou vznikající při intenzivní svalové činnosti.

Zenergetického hlediska buňka nejprve investuje ATP do fosforylace glukózy. Molekula glukózy navázáním fosfátů získává větší energetický potenciál. Pak již nastává fáze energetického zisku, který představuje 2‒3 molekuly ATP na jednu původní molekulu glukózy. Přesněji řečeno při štěpení svalového glykogenu vznikají 3 molekuly ATP (investice 1 ATP azisk 4 ATP), zatímco při štěpení glukózy, která přestoupila do svalu zkrve, je třeba investovat další molekulu ATP navíc za vstup glukózy do buňky ajejí následnou fosforylaci řízenou enzymem hexokinázou, tudíž čistý zisk představují 2 molekuly ATP na jednu molekulu glukózy.

Množství dostupného O2 ve svalu do vysoké míry rozhoduje otom, jakým způsobem bude dále probíhat metabolizace pyruvátu. Při nedostatku O2 (během svalové práce svysokou intenzitou) se zpyruvátu vytváří laktát apři vyšší dostupnosti O2 (při nižší až střední intenzitě) je tomu naopak, tyto děje jsou tedy reverzibilní. Enzymem zodpovědným za tuto reakci je laktátdehydrogenáza (LDH):

laktát (↓O2) ↔ (↑O2) pyruvát;

LDH (NAD) ± H+.

Malé množství laktátu se tvoří iv klidu (klidová koncentrace vkrvi 1‒1,1 mmol·l-1, ve svalu 1‒2 mmol·kg-1). Při maximální zátěži trvající alespoň 1 minutu toto množství ale velmi výrazně vzroste na 25‒30 mmol·kg-1 ve svalu, resp. 10‒20 mmol·l-1 krve. Aktuální množství laktátu vtěle je dáno rychlostí jeho tvorby aodbourávání, což závisí na intenzitě atrvání zatížení.

Rozvoj acidózy během intenzivní svalové práce byl tradičně vysvětlován zvýšenou produkcí kyseliny mléčné, během níž se uvolňují vodíkové ionty avzniká sůl kyseliny mléčné, tedy laktát. Pokud je rychlost produkce laktátu vysoká, pufrační kapacita buňky může být překročena avýsledkem je pokles buněčného pH. To vedlo kchápání laktátové produkce jako zdroje acidózy ajedné zpříčin svalové únavy během intenzivního zatížení. Podle soudobějších zjištění však laktát acidózu nezpůsobuje, nýbrž ji naopak zpomaluje. Zakyselení svalu je totiž pravděpodobně dáno jinými mechanismy než reakcemi spojenými sprodukcí laktátu. Primárně se ionty H+ uvolňují pokaždé, když jsou hydrolyticky rozkládány molekuly ATP. Čím intenzivnější je svalová práce, tím více molekul ATP je hydrolyzováno atím více H+ je uvolněno do sarkoplazmy. To vede kpoklesu pH, narušení aktivity klíčových enzymů metabolických drah produkujících ATP azhoršení svalové práce.

Pokud požadavky pracujícího svalu na produkci ATP převážně plní mitochondriální respirace, ke kumulaci H+ vbuňce nedochází, neboť vodíkové ionty jsou využívány vprocesech oxidativní fosforylace. Jestliže se ale intenzita svalové práce zvýší nad úroveň tohoto rovnovážného stavu, sval začíná více spoléhat na resyntézu ATP pomocí glykolytických reakcí akreatinfosfátu. Molekuly ATP, které jsou dodávány ztěchto nemitochondriálních zdrojů anásledně využity jako energetický zdroj pohánějící svalovou kontrakci, zvyšují produkci H+, což vede kacidóze způsobené intenzivním zatížením. Zvýšení laktátové produkce za těchto podmínek brání kumulaci pyruvátu akoenzymu NAD, látek nezbytných pro reakce Krebsova cyklu aoxidativní fosforylace vmitochondriích. Nárůst tvorby laktátu tedy pouze doprovází (nikoliv způsobuje) buněčnou acidózu azůstává vhodným nepřímým ukazatelem metabolických dějů indukujících acidózu. Pokud by sval neprodukoval laktát, acidóza asvalová únava by nastaly mnohem dříve arychleji by došlo knarušení výkonu. Produkce laktátu je tedy pro buňku výhodná. Zaprvé reakce LDH produkuje cytoplazmatický NAD, čímž je udržován redoxní potenciál důležitý pro kontinuální tok substrátů do mitochondriální fáze sacharidového metabolismu, neboť tím je umožněna pokračující glykolytická resyntéza ATP. Zadruhé na každou molekulu pyruvátu, která je katalyzována LDH na laktát aNAD, se spotřebuje jeden H+, což znamená, že tato reakce má pufrační účinek proti kumulaci H+, atedy vzniku či prohloubení buněčné acidózy. Laktátdehydrogenázová reakce má tudíž alkalizující efekt, nikoliv acidifikační, jak vminulosti popisoval koncept laktátové acidózy. Vsouvislosti sintenzivní svalovou činností hovoříme tedy spíše oacidóze metabolické.

Současný pohled na laktát jako na významný zdroj energie ahlavní glukoneogenetický prekurzor je také vkontrastu sdřívějšími názory označujícími laktát za balastní produkt anaerobních procesů. Teorie laktátového člunku (lactate shuttle) předpokládá, že laktát je transportován zmísta své tvorby do jiných míst, kde je dále metabolizován. Může přestupovat zbílých svalových vláken, kde se více tvoří, do červených svalových vláken, která jsou lépe uzpůsobena spotřebě O2. Dále je laktát velice účinně oxidován vmyokardu. Díky specifické formě LDH zdravý myokard prakticky nelze zakyselit ani při vysoké srdeční frekvenci. Problém však může nastat při ischemii myokardu anedostatečném kyslíkovém zásobení. Další cestou využití laktátu je glukoneogeneze, tedy novotvorba glukózy znesacharidových metabolitů:

2 laktát → 2 pyruvát (+ 6 ATP) → glukóza.

Tato metabolická dráha se nazývá Coriho cyklus. Probíhá vjátrech, slouží mj. kudržování glykemie akromě laktátu může pro novotvorbu glukózy využít např. ipyruvát, glycerol nebo glukoplastické aminokyseliny (zejména alanin aglutamin).

Organismus se vypořádává se zakyselením vzniklým intenzivní svalovou činností pomocí tzv. pufračních systémů, které dokážou vyrovnávat výkyvy vpH, apatří tak kdůležitým homeostatickým mechanismům udržování acidobazické rovnováhy. Pufry (angl. buffer, nárazník) tvoří směsi slabých kyselin ajejich solí (zásad). Pufračních systémů existuje několik, zde si uvedeme jako příklad činnost pufru bikarbonátového (hydrogenuhličitanového):

HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2.

Při výrazném zakyselení přechází laktát aH+ ze svalu do krve. Laktát je dále metabolizován výše uvedenými cestami, H+ je pufrován za vzniku H2Oa CO2, který je vydýchán. Tento způsob vzniku CO2 má za následek nárůst hodnoty RER nad 1 aje ijednou zpříčin hyperventilace během intenzivního zatížení apo něm, neboť vlivem CO2 dochází kpodráždění dýchacího centra vprodloužené míše.

Metabolická acidóza avýkon

Jak bylo uvedeno výše, několik desítek sekund trvající zatížení svysokou (až maximální) intenzitou vede kacidóze vpracujících svalech. Typickým příkladem dynamické činnosti je běh smaximální intenzitou otrvání alespoň 1 minutu. Ačkoliv část H+ difunduje ze svalu do krve, krev potenciální zakyselení velmi dobře kompenzuje pomocí svých četných pufračních systémů (bikarbonátový, hemoglobinový, fosfátový apufr plazmatických bílkovin), které udržují plazmatické pH na velmi stabilní úrovni mírné zásaditosti (7,3‒7,4). Isval má své pufry (např. karnozin), bez nichž by hrozilo výrazně větší zakyselení apoškození svalu, nicméně acidóza je přítomna anegativně ovlivňuje výkon:

•anaerobní metabolismus se kompletně zastavuje při pH pod 6,4 kvůli redukci aktivity PFK, čímž dochází kenergetickému deficitu (nedostatku ATP), ačkoliv jinak energetické zdroje (např. svalový glykogen) deficitní nejsou;

•acidóza dráždí nervová zakončení vnímající bolest, což vede kostré až pálivé bolesti ve svalu;

•H+ vytěsňuje Ca2+ zvazby na troponin anarušuje tak mechanismus svalové kontrakce;

•senzitivita aktomyozinového aparátu na přítomnost Ca2+ se snižuje;

•svalstvo „tuhne“, což souvisí spohybovou diskoordinací (se zhoršením techniky pohybu anarušením jemné motoriky);

•stimulovány jsou též receptory bolesti vmozku, čímž může být vyvolána nauzea adezorientace.

Dochází knegativnímu ovlivnění výkonu snásledkem zpomalení až zastavení svalové činnosti (pohybu). Hlavní příčinou únavy je tedy vtomto případě acidóza, nikoliv vyčerpání energetických zdrojů. Jako příklad statické činnosti se stejným výsledkem můžeme uvést výdrž ve shybu. Izometrickou kontrakcí svalu dojde ktomu, že svalové kapiláry jsou mechanicky stlačeny kontrahovanými svalovými vlákny, tudíž je omezen krevní průtok svalem. Tomu se pak nedostává dostatečné množství O2, atudíž vněm převládá anaerobní metabolismus svýsledkem acidózy anásledné neschopnosti vtakovéto výdrži pokračovat.

1.1.5Aerobní metabolismus sacharidů aoxidativní fosforylace

Při výkonech delších než 60‒75 s(ataké vklidu) přebírá hlavní úlohu resyntézy ATP aerobní metabolismus. Ten je vporovnání sanaerobním metabolismem pomalejší, ale také výhodnější jak zhlediska efektivity (množství vytvořených molekul ATP na jednu molekulu vstupního substrátu), tak zhlediska konečných produktů, kterými jsou CO2 aH2O, čili látky organismus nijak výrazně nezatěžující oproti produktům metabolismu anaerobního. Ztoho plyne, že aerobní metabolismus jasně dominuje ve vytrvalostních disciplínách. Podmínkou pro aerobní metabolismus je dostatečný přísun O2 do pracující svalové tkáně, což je úkolem transportního systému (tj. dýchacího systému, kardiovaskulárního systému akrve), amožnost využití O2 samotným svalem (podíl červených svalových vláken, množství myoglobinu, mitochondrií, zvýšená aktivita aerobních enzymů apod.). Omezená kyslíková hotovost pro počáteční fázi zatížení je navázána na svalový myoglobin ahemoglobin krve. Podíl aerobního metabolismu naopak klesá při intenzitách zatížení nad anaerobním prahem, kdy dodávka O2 nestačí pokrýt energetickou potřebu svalu při vysoké intenzitě svalové práce.

Sacharidy jsou anaerobní cestou rozkládány na pyruvát. Je-li vpracujícím svalu dostatek O2, pyruvát vstupuje do mitochondrií, je dekarboxylován (odštěpení CO2), dehydrogenován (odštěpení H+) apojí se skoenzymem A(CoA) za vzniku acetyl-CoA, který vstupuje do tzv. Krebsova cyklu. Přes acetyl-CoA coby produkt katabolismu základních živin pak mohou být kromě pyruvátu metabolizovány izbytky mastných kyselin nebo aminokyselin.

Krebsův cyklus (též citrátový cyklus, cyklus kyseliny citronové) začíná spojením acetyl-CoA aoxalacetátu za vzniku citrátu, čemuž napomáhá enzym citrátsyntáza. Během jedné „otáčky“ cyklu dochází kenzymaticky katalyzované tvorbě různých na sebe navazujících meziproduktů, což je spojeno sdalšími dekarboxylacemi adehydrogenacemi. Postupné dekarboxylace aoxidace uvolňují CO2 jako odpadní produkt, který je vydýchán, hlavně ale dochází kredukci koenzymů NAD (nikotinamidadenindinukleotid) aFAD (flavinadenindinukleotid). Ty se pojí svodíkovými ionty (protony H+) aelektrony (e-), které jsou těmito štěpnými reakcemi uvolněny. Redukované formy koenzymů pak budou následně oxidovány pomocí O2 vrespiračním řetězci za vzniku H2Oa využití energie pro resyntézu ATP. Konečným produktem cyklu je opět oxalacetát, který se pojí (kondenzuje) sdalším acetyl-CoA. Shrnutí Krebsova cyklu:

1.Před vstupem do cyklu (při návaznosti na glykolýzu):

•pyruvát – CO2 (dekarboxylace) → acetyl;

•dehydrogenace, redukce NAD (NADH + H+);

•acetyl + CoA → acetyl-CoA.

2.Vlastní cyklus:

•acetyl-CoA + oxalacetát → citrát;

•dekarboxylace 2×;

•dehydrogenace 4×, tj. redukce NAD 3× (NADH + H+), redukce FAD 1× (FADH2);

•syntéza GTP (guanozintrifosfát, analog ATP, tj. energetický zisk).

Redukované formy koenzymů NAD aFAD propojují Krebsův cyklus soxidativní fosforylací. Základem pro oxidativní fosforylaci, resp. aerobní produkci ATP, je tzv. dýchací (respirační) řetězec (též flavoprotein-cytochromový řetězec nebo elektronový transportní řetězec). Respirační řetězec tvoří závěrečnou fázi aerobního katabolického procesu známého jako buněčné (vnitřní) dýchání. Koenzymy NAD aFAD zde fungují jako přenašeče H+ ae-, které se uvolňují při katabolismu pyruvátu, mastných kyselin, aminokyselin adalších uhlíkatých řetězců. Redukované NAD aFAD pak putují podél flavoprotein-cytochromového řetězce, jsou oxidovány (ztrácejí H+ ae-), čímž vzniká vodíkový gradient aktivující enzym ATP-syntázu kprodukci ATP. Na oxidaci NADH + H+ připadá syntéza 3 molekul ATP, na oxidaci FADH2 se váže vznik 2 molekul ATP. H+ ae- se pak pojí sO2. Kyslík je tedy finálním akceptorem H+ ae- vdýchacím řetězci za vzniku tzv. metabolické vody. Její množství činí asi 300‒500 ml/den vzávislosti na intenzitě metabolismu.

Celkový teoretický výnos aerobního metabolismu činí 38–39 molekul ATP na jednu vstupní molekulu sacharidu. Tato cesta je tedy energeticky 13krát (resp. 19krát) efektivnější než anaerobní glykogenolýza (resp. glykolýza).

Mitochondriální respirace představuje nezastupitelný prvek celé látkové přeměny spojené sresyntézou ATP ve svalu. Ačkoliv je metabolická acidóza způsobena nemitochondriálním metabolismem, vysvětlení příčin zakyselení vintenzivně se kontrahujícím svalu je třeba hledat právě vmitochondriích, neboť mitochondriální funkce mohou být pro resyntézu ATP limitující. To je důvod, proč sval při vysokých intenzitách spoléhá více na nemitochondriální obrat ATP svýsledkem metabolické acidózy. Tok H+, ADP aPi zcytoplazmy do mitochondrie je určen rychlostí tvorby ATP vrespiračním řetězci, která je limitována dodávkou O2 do mitochondrie. Ztoho plyne, že čím je vyšší dodávka O2, tím je větší mitochondriální produkce ATP azároveň iutilizace vodíkových iontů vzniklých hydrolýzou ATP při svalové kontrakci. Vlivem intenzifikace zatížení je však mitochondriální oxidativní kapacita překročena, což souvisí se zvýšeným zapojením nemitochondriální produkce ATP, kumulací cytoplazmatického ADP, Pi apředevším H+ způsobujícího svalovou únavu na základě rostoucí acidózy.

1.1.6Metabolismus tuků

Resyntéza ATP při déletrvajících sportovních výkonech či trénincích nemůže záviset čistě na metabolismu sacharidů. Sprodlužujícím se zatížením roste ivýznam tuků (resp. mastných kyselin) ačástečně iproteinů (resp. aminokyselin) jakožto energetického zdroje.

Zásoby tuku jsou uloženy zejména vadipocytech (tukových buňkách). Molekuly tuků (triglyceridy, triacylglyceroly) jsou tvořeny třemi uhlíkatými řetězci mastných kyselin navázanými na molekulu glycerolu. Zenergetického hlediska jsou tuky téměř nevyčerpatelným zdrojem.

Vobdobí sytosti (po jídle) dochází vadipocytech pomocí inzulinu kaktivaci enzymu lipoproteinové lipázy (LPL). LPL má za úkol rozštěpit lipoproteinové komplexy putující krví atuky vnich obsažené uskladnit do adipocytů. Naopak při pohybové aktivitě (popř. ipři hladovění nebo vchladu, obecně při stresové situaci) je aktivován enzym hormon-senzitivní lipáza (HSL) na základě stresového hormonu adrenalinu, popř. dalších hormonů uplatňujících se při zatížení. Působením HSL během zatížení jsou tukové zásoby mobilizovány, štěpí se na glycerol avolné mastné kyseliny, které se vkrvi navážou na albuminy krevní plazmy, jimiž jsou transportovány do pracujícího svalu (obr. 1.2).

Obr. 1.2 Metabolismus adipocytu: ukládání tuků vs. mobilizace tukových zdrojů (Botek et al., 2017)
Vysvětlivky: GLUT4 – glukózový transportér, HSL – hormon-senzitivní lipáza, LPL – lipoproteinová lipáza, MK – mastná kyselina, TAG – triacylglycerol

Volné mastné kyseliny jsou tvořeny různě dlouhým řetězcem se sudým počtem atomů uhlíků. Energeticky jsou mastné kyseliny velmi bohaté. Např. kyselina stearová (C18H36O2) dává vzniknout při svém rozkladu až 146 molekulám ATP.

Pro vstup volné mastné kyseliny do (svalové) buňky se využívá např. usnadněné difuze pomocí transportních proteinů. Ze sarkoplazmy se řetězec mastné kyseliny dostává do mitochondrií prostřednictvím L-karnitinu apříslušné enzymatické transferázy.

Uvnitř mitochondrií probíhá β-oxidace mastných kyselin, při níž dochází kdehydrogenacím (kredukci koenzymů FAD aNAD přecházejících přímo do dýchacího řetězce) ak postupné degradaci uhlíkatého řetězce volné mastné kyseliny na dvouuhlíkaté zbytky, které formou acetyl-CoA vstupují do Krebsova cyklu. Vtomto bodě se tudíž setkává cesta sacharidů amastných kyselin, která končí oxidativní fosforylací.

Základní podmínkou využití tuků jako energetického substrátu pro syntézu ATP během tělesného zatížení je dostatečný přísun O2. Klíčovými faktory jsou intenzita adoba zatížení. Nejvyšší mitochondriální obrat mastných kyselin nastává po asi 15‒20 minutách tělesné práce při intenzitě na úrovni aerobního prahu (přibližně 55‒65 %VO2max). Při lepší utilizaci tuků se šetří relativně omezené sacharidové zdroje, čímž se může oddálit únava spojená snedostatkem sacharidů, resp. hypoglykemií (koncentrace glukózy vkrvi pod 3,3 mmol·l-1).

1.1.7Metabolismus bílkovin

Iproteinů lze využít jako energetického zdroje pro resyntézu ATP za podmínky jejich rozkladu na aminokyseliny adeaminace (odštěpení aminoskupiny -NH2). Aminoskupina je přeměněna na amoniak (pro organismus toxický), který je enzymaticky konvertován na močovinu (např. vjátrech), jež přechází do krve aodtud do moči vrámci tzv. ornitinového cyklu. Zbytek aminokyseliny po deaminaci představuje kratší či delší uhlíkatý řetězec (carbon skeleton, „uhlíkatá kostra“), který je pak metabolizován podle toho, zda jde oaminokyselinu glukoplastickou (glukogenní, sacharidům podobnou) či ketoplastickou (ketogenní, tukům podobnou). Těmito cestami jsou vytvářeny uhlíkaté zbytky, které vstupují formou acetyl-CoA nebo různých meziproduktů do Krebsova cyklu. Zproteinů lze tedy získat energii pro resyntézu ATP stejně jako utuků pouze aerobní cestou. Je to cesta velmi složitá, nejpomalejší anejméně ekonomická. Využívají se při ní zejména aminokyseliny leucin aizoleucin (tj. esenciální aminokyseliny světveným řetězcem, BCAA).

Proteiny se jako energetický zdroj využívají zejména při hladovění nebo při déletrvající pohybové aktivitě (přibližně 10‒15 % energetické spotřeby při běžné dvouhodinové tréninkové jednotce jde na vrub katabolismu bílkovin). Ačkoliv tuky představují téměř nevyčerpatelný energetický zdroj, kjejich metabolizaci je vždy potřeba malého množství glukózy, neboť oxalacetát jako vstupní produkt Krebsova cyklu pojící se sacetyl-CoA je produkován karboxylací pyruvátu. Pokud poklesne zásoba glykogenu (glukózy) pod určitou mez, musí se organismus spoléhat při resyntéze ATP na vlastní svalové proteiny jakožto náhradu za chybějící sacharidy, aby byla udržena funkčnost Krebsova cyklu. Kregeneraci metabolizovaných svalových proteinů dochází běžně ve fázi zotavení, avšak pokud jsou porušovány nutriční zásady nebo se dlouhodobě podceňuje důležitost dostatečně dlouhé doby pro zotavné procesy po vyčerpávajících trénincích, může dojít kzávažným ztrátám síly avytrvalosti spojeným spoklesem výkonnosti arizikem vzniku syndromu přetrénování.

1.2Typologie svalových vláken

Svalová vlákna mají řadu společných anatomických znaků, které dovolují jejich jednotný obecný popis, ale každý sval je ve skutečnosti heterogenní populací vláken lišících se řadou mikroskopických, biochemických afyziologických vlastností. Dědičnost hraje výraznou roli jak vpočtu svalových vláken, tak vpoměru jednotlivých typů. Svalová vlákna vlidském organismu rozdělujeme na tři typy, které se od sebe navzájem liší svou morfologií afunkčními vlastnostmi (tab. 1.1). Za hlavní rozdíl mezi vlákny se považuje rychlost cyklu kontrakce-relaxace. Pomalé vlákno potřebuje kdosažení maximálního zkrácení přibližně dvojnásobek času vporovnání srychlým vláknem. Rychlost asíla svalové kontrakce je dána především typem inervace, množstvím kontraktilních proteinů aenzymatickou výbavou daného vlákna.

Procentuální zastoupení jednotlivých typů svalových vláken je individuálně variabilní. Uvádí se, že vpopulaci se nejčastěji vyskytuje poměr 45 % pomalých a55 % rychlých svalových vláken. Nicméně platí, že počet jedinců sdominantním zastoupením pomalých nebo rychlých svalových vláken je tím menší, čím více se blíží kjednomu či druhému extrému. Zjišťování podílu jednotlivých typů svalových vláken, atedy ijistých předpokladů, zda sportovec bude výkonnostně inklinovat spíše krychlostně-silovým nebo vytrvalostním disciplínám, se dříve vhojném počtu (aktuálně spíše vnižším počtu apředevším pro výzkumné účely) provádělo pomocí svalové biopsie (odběr vzorku např. zm. vastus lateralis). Vzhledem ktomu, že svalová vlákna jsou svou výbavou funkčně vysoce specializovaná, je zcela logické, že vytrvalci budou dominantně disponovat oxidativními vlákny, tedy vlákny typu I. Vdůsledku specifických adaptačních změn vyplývajících zdélky aintenzity tréninkového asoutěžního zatížení, je převaha oxidativních vláken nad rychlými glykolytickými ještě umocňována podílem vláken typu IIa, tedy rychlými oxidativními. Uelitních vytrvalců se uvádí až 80% zastoupení pomalých oxidativních vláken oproti 20% zastoupení rychlých glykolytických. Dominantní podíl oxidativních svalových vláken, která patří knejvětším konzumentům O2 během tělesné práce, jenom zvýrazňuje velké možnosti aerobní produkce ATP, kterými vyspělí vytrvalci disponují. Vlivem vysoké oxidační kapacity svalových vláken typu Imohou vytrvalostně trénovaní jedinci ve větší míře využívat energii pro svalovou činnost pocházející ze štěpení tuků, respektive volných MK. Pro svalová vlákna typu Ije dále typické, že laktát vlivem vysoké oxidativní kapacity vytvářejí pouze omezeně aspíše se podílejí na jeho utilizaci. Naopak vlákna typu IIb, někdy označovaná také jako vlákna IIx, tedy rychlá glykolytická, se vyznačují vyšší produkcí laktátu než jeho utilizací, protože jsou metabolicky uzpůsobena pro anaerobní tvorbu ATP.

Vlákna typu I jsou též označována jako červená, pomalá oxidativní (SO – slow oxidative, slow-twitch). Červenou barvu jim propůjčuje vysoký obsah svalového myoglobinu, který má podobnou funkci jako hemoglobin vkrvi, tj. váže na svůj iont Fe2+ O2. Pro sval znamená myoglobin kyslíkovou rezervu, která se využívá vpočáteční fázi zatížení. Pomalá oxidativní vlákna jsou typická svou vysokou oxidativní kapacitou, která znamená nižší unavitelnost, neboť díky lepšímu využívání O2 pro aerobní metabolismus unich příliš nedochází kintenzivní hydrolýze nemitochondriálního ATP atím itvorbě H+ způsobujícího acidózu aperiferní únavu. Tomu napomáhá vedle myoglobinu též velké množství mitochondrií, aktivita aerobního enzymatického aparátu zapojeného do tvorby ATP ivýrazná kapilarizace vedoucí ktomu, že výměna O2 mezi krví ačerveným svalovým vláknem probíhá na mnohem větší ploše než uvláken typu IIa aIIb. Dominantní podíl pomalých svalových vláken vzapojených svalech je jednou zpodmínek dosažení vysoké vytrvalostní výkonnosti.

Typ IIa (rychlá oxidativní) je typem přechodným, který představuje jistý metabolicko-funkční mezistupeň mezi červenými abílými vlákny. Jsou vlastně rychlými vlákny svelkým počtem mitochondrií akoncentrací aerobních enzymů. Zejména vpřípadě těchto vláken se uvažuje omožnosti ovlivnění směrem pomalých či rychlých svalových vláken jako specifické adaptace na odpovídající typ tréninku.

Vlákna typu IIb (IIx), tedy bílá, rychlá glykolytická (FG – fast glycolytic, fast-twitch) jsou zaměřena na pohyb, který je vykonáván světší silou či rychlostí. Vporovnání sčervenými vlákny mají přirozeně větší průřez anejvětší sklon khypertrofii. Díky vysoké koncentraci glykolytických enzymů dokážou vygenerovat velké množství energie za relativně krátký časový úsek, avšak za cenu vysoké unavitelnosti vlivem acidózy jakožto průvodního jevu anaerobního metabolismu.

Podíl jednotlivých svalových vláken do značné míry předurčuje úspěšnost vdaném sportovním odvětví. Sportovci vytrvalostního typu tak mají ve svých výkonných svalech převahu zastoupení pomalých oxidativních svalových vláken (umaratonců až 80 %), usilových arychlostních typů naopak převažují vlákna rychlá glykolytická (usprinterů až 80 %), (obr. 1.3). Tato genetická podmíněnost je patrná iz hlediska geografického, kdy např. nejlepší vytrvalci pocházejí zvysokohorských východoafrických oblastí (Keňa), zatímco nejlepší sprinteři se rodí vkaribské oblasti (např. Jamajka) nebo jsou potomky předků, jejichž domovinou byla západní část Afriky.

Tab. 1.1 Porovnání základních charakteristik pomalých arychlých svalových vláken

Charakteristika

Typ vlákna

pomalá oxidativní

rychlá glykolytická

aktivita myozinové ATPázy

nižší

vyšší

produkce ATP za jednotku času

nižší

vyšší

přemisťování Ca2+ iontů

pomalejší

rychlejší

kapacita sarkoplazmatického retikula pro Ca2+

menší

větší

význam CP (ATP-CP systému)

nízký

vysoký

obsah aaktivita glykolytických enzymů

nízké

vysoké

laktát

vyšší utilizace

vyšší produkce

mitochondrie (počet, plocha)

větší

menší

obsah aaktivita aerobních enzymů

vyšší

nižší

koncentrace myoglobinu

vysoká

nízká

rezistence vůči únavě

vyšší

nižší

denzita kapilár okolo vláken (kapilarizace)

vysoká

nízká

síla kontrakce

nižší

vyšší

práh dráždivosti

nižší

vyšší

příčný průřez vlákna

tenčí

silnější

sklon khypertrofii

ne

ano

vedení vzruchu vpříslušném motoneuronu

pomalé

rychlé

Obr. 1.3 Podíl pomalých arychlých svalových vláken (%) urůzných sportovních specializací (Meško, Komadel et al., 2005; upraveno)

1.3Reakce organismu na stresový podnět

Za reakci na stresový podnět se obecně považuje jakákoliv okamžitá odezva orgánů aorgánových soustav na stresor, který vorganismu vyvolá stres anarušení homeostázy. Reakce na stres může být signifikantně odlišná vdůsledku působení faktorů, jako jsou např. věk, pohlaví, úroveň trénovanosti nebo extrémní environmentální podmínky – teplota, vlhkost nebo vyšší nadmořská výška. Nastalé změny vhomeostáze jsou kompenzovány pomocí regulačních systémů na úrovni vyšších center centrálního nervového systému (CNS) primárně vsoučinnosti sautonomním nervovým systémem (ANS), který úzce kooperuje shormonálním systémem. Zmíněné systémy spoluvytváří tzv. stresovou osu. Při přechodu zklidu do zatížení vzrůstá spotřeba energie akyslíku (O2) pracujícími svaly. Spotřeba O2 slouží pro resyntézu ATP vzatěžovaných svalových skupinách, přičemž při maximální práci se může oproti klidu zvýšit obrat ATP až 70krát, což klade vysoké nároky na transportní systém adodávku energie.

1.3.1Reakce autonomního nervového systému

Sympatikus aparasympatikus mají na cílové orgány zpravidla antagonistické účinky. Nejlépe lze tyto účinky obou větví ANS demonstrovat na regulaci srdečního rytmu. Při kompletní farmakologické blokádě parasympatiku dosahuje srdeční frekvence (TF) přibližně hodnoty 100‒110 tepů·min-1. Za klidových podmínek (ve spánku, po jídle) vautonomní kardiální regulaci převažuje aktivita parasympatiku, která souvisí sanabolickými procesy ase zotavením. Uběžné populace se klidová srdeční frekvence (TFklid) nachází vrozmezí 60–80 tepů·min-1. Během stresových situací (fyzického či mentálního stresu) naopak vkardiální regulaci převažuje aktivita sympatiku nad aktivitou parasympatiku, což má za následek vychýlení metabolismu směrem ke katabolickým procesům adochází kvzestupu TF – tachykardii.

Změny vaktivitě obou větví ANS jsou během pohybové aktivity determinovány především intenzitou zatížení. Při pohybové aktivitě do úrovně tzv. vagového prahu, tedy intenzity na úrovni 45–50 % VO2max se na iniciálním vzestupu TF podílí především redukce aktivity parasympatiku (n. vagus), čili aktivita sympatiku roste pouze relativně. Jakmile dojde kpřekročení vagového prahu, na dalším zvyšování TF se podílí téměř výhradně rostoucí aktivita sympatiku. Při intenzitě nad 50 % VO2max lze reakci organismu považovat za reakci poplachovou, tedy reakci spojenou se stimulací sympatoadrenálního systému.

1.3.2Reakce katecholaminů

Katecholaminy (adrenalin anoradrenalin) patří do kategorie tzv. stresových hormonů, které jsou produkovány dření nadledvin, resp. synapsemi postgangliových sympatických nervových vláken (pouze noradrenalin). Oba stresové hormony se svými účinky společně saktivitou sympatiku podílejí na stimulaci transportního systému imobilizaci metabolismu. Účinky katecholaminů na cílovou tkáň jsou zprostředkovány adrenergními receptory lokalizovanými na buněčných membránách. Při nižších intenzitách (do 50 % VO2max) se jejich úloha pokládá spíše za minoritní. Naopak naplno se účinek katecholaminů projeví při vyšším až maximálním zatížení společně súčinkem sympatiku. Koncentrace vyplavených katecholaminů závisí na faktorech, jako jsou např. relativní zatížení (vyjádřeno v% VO2, % MTR, % TFmax apod.), trénovanost nebo délka trvání zatížení.

1.3.3Reakce transportního systému

Transportní systém tvoří dýchací (respirační) asrdečně-cévní (kardiovaskulární) systém. Při tělesné práci dochází vlivem stimulace sympatoadrenálního systému kfunkčním změnám obou těchto systémů. Vpřípadě dýchacího systému způsobuje vyplavení adrenalinu skrze navázání se na β2-adrenergní receptory bronchodilatační efekt. Vlivem rostoucí zátěže se zvyšuje poptávka pracujících svalů po dodávce O2 aodvodu CO2, což vede ke zvýšení minutové plicní ventilace (VE), která se vyjadřuje vl·min-1. Ventilace je součinem dechového objemu (tidal volume, Vt), který je vklidu uzdravého člověka kolem 0,5 l, adechové frekvence (DF), která se vklidu pohybuje vrozmezí od 12 do 16 dechů. Minutová ventilace vklidových podmínkách činí 6–8 l·min-1. Během zatížení se na vzestupu hodnoty VE podílí prohloubené dýchání (hyperpnoe) společně srostoucí DF (tachypnoe) (tab. 1.2). Po dosažení úrovně (ventilačního) anaerobního prahu (ANPV) dochází vlivem intenzivnější hydrolýzy nemitochondriálního ATP kvzestupu koncentrace H+, která způsobuje acidózu (pokles pH) anarušení acidobazické rovnováhy. Vdůsledku vyšších nároků na metabolismus společně sčinností nárazníkových systémů (např. bikarbonátového) se vtěle během intenzivní práce rozvíjí hyperkapnická odpověď (obr. 1.4). Vzestup pCO2 vkrvi podráždí centrální chemoreceptory, které vysílají impulz do dýchacího centra za účelem stimulace plicní ventilace (hyperventilace). Při maximálním zatížení se uvádějí hodnoty VE usportovců až kolem 180‒200 l·min-1 při DF 60·min-1 apřibližně šestinásobku klidového dechového objemu, což může odpovídat udospělého muže zhruba 3 l. Zdůvodu vysoké DF se při maximálním zatížení obvykle využívá přibližně 60 % vitální kapacity (VC) plic, jejíž hodnota unetrénovaných mužů činí 4,5–5 l, unetrénovaných žen 3,5–4 l. Nejvyšších hodnot dosahují plavci apotápěči (6–8 l). Nejlepším vyjádřením je ale hodnota relativní, vztažená kzákladním údajům každého jedince, tzn. kjeho pohlaví, věku, výšce ahmotnosti.

Tab. 1.2 Porovnání klidové azátěžové ventilace (podle Máček et al., 2011, upraveno)

Klidová ventilace

Zátěžová ventilace

(l)

%

(l)

%

V· E = Vt × DF (l·min-1)

7,5 = 0,5 × 16

100

60 = 20 × 30

100

V· D = VD × DF (l·min-1)

2,55 = 0,17 × 15

34

10,2 = 340 × 30

17

V· A= VA × DF (l·min-1)

4,95 = 0,33 × 15

66

49,8 = 16 × 30

83

Vysvětlivky: DF – dechová frekvence, VA – alveolární ventilace, V·A– minutová alveolární ventilace, VD – mrtvý prostor, V·D – minutová ventilace mrtvého prostoru, V·E – minutová ventilace, Vt – dechový objem

Obr. 1.4 Ukázka hyperventilační odpovědi vdůsledku hyperkapnie vyvolané stupňovaným zatížením do maxima

Zproventilovaných klidových 6 l vzduchu je extrakce O2 vorganismu přibližně 4 %. Poměr ventilace aspotřeby O2 se označuje jako ventilační ekvivalent pro O2 (VE/VO2). Jeho hodnota udává, jaké množství vzduchu je potřeba za minutu proventilovat pro zisk 1 litru O2. Na základě tohoto parametru lze posuzovat účinnost (efektivitu) ventilace. Uzdravého člověka se tato hodnota pohybuje kolem 24 l. Disproporční zvyšování ventilace vůči spotřebě O2 aintenzitě zatížení vede krůstu ventilačního ekvivalentu pro O2, který vmaximu dosahuje hodnoty ipřes 35 l, což svědčí ozhoršování účinnosti dýchání při náročné svalové práci.

Vdůsledku vzestupu aktivity sympatiku avyplavení katecholaminů dochází ukardiovaskulárního systému ktypickým změnám, které jsou charakterizovány vybranými parametry (tab. 1.3).

Tab. 1.3 Změny vybraných kardiovaskulárních parametrů vklidu aběhem zatížení

Parametr

vklidu

během zátěže

TF (tep·min-1)

60–80

120–180

SV (ml)

70

100

MSV (l·min-1)

5

18

VO2/TF (ml·tep-1)

5

15

TK (mm Hg) systolický/diastolický

120/80

160–220/70–80

Vysvětlivky: MSV – minutový srdeční výdej, SV – systolický objem, TF – tepová frekvence, TK – tlak krve, VO2/TF – tepový kyslík

Jedním ze základních efektů sympatoadrenálního systému na kardiovaskulární systém během zatížení je redistribuce krve, kterou lze chápat jako přerozdělení průtoku krve jednotlivými orgány asvalovým systémem. Změny průtoku krve orgány ukazuje tabulka 1.4. Základním principem redistribuce krve vtěle je vazokonstrikce avazodilatace cév. Navázáním katecholaminů (převážně noradrenalinu) cirkulujících krevním řečištěm na α-adrenergní receptory umístěné na hladké svalovině cév, je vyvolána vazokonstrikce. Vazokonstrikce nastává ucév, které jsou lokalizovány ve splanchnické oblasti (trávicí trakt, ledviny, játra, slezina), což vede ke snížení průtoku krve danou oblastí azvýšení tlaku krve. Vdůsledku vazby adrenalinu na β2-adrenergní receptory naopak dochází kvazodilataci kapilár vpracujících svalech, kde se zlepšuje lokální mikrocirkulace atím idostupnost energie avýměna O2 aCO2 na úrovni pracujícího svalového vlákna.

Při zvýšené potřebě O2 vpracujících svalech musí začít srdce přečerpávat větší objem krve. Množství krve, které srdce přečerpá za jednu minutu, se nazývá minutový srdeční výdej (MSV). Hodnota MSV je součinem systolického objemu (SV), který je definován jako množství krve, jež srdce vypudí při jednom stahu, asrdeční frekvence (TF):

MSV = SV × TF.

Např. MSV vklidu činí SV (70 ml) × TF (70 tepů·min-1) = 4,9 l. Při postupném zvyšování intenzity zatížení jsou požadavky na rostoucí MSV kompenzovány zvyšujícím se SV (výsledek dilatace myokardu) společně se zvyšováním TF. Uzdravého muže ve věku 20–30 let se přibližně od úrovně 100‒120 tepů (40 % VO2max) na dalším zvyšování MSV začíná většinově podílet pouze vzestup TF. Výsledky recentních studií však ukazují, že uelitních vytrvalostně trénovaných sportovců dochází ke zvyšování SV ještě ipři TF 150‒160 tepů·min-1. Uběžné populace dochází při překročení 120 tepů·min-1 klineárnímu zvyšování TF srostoucím zatížením, přičemž porušení linearity nastává při intenzitě kolem 170–180 tepů (70–80 % VO2max), kde se nachází tzv. cirkulační anaerobní práh (ANPC). Při maximálním zatížení může hodnota TF umladých netrénovaných osob dosáhnout více než 200 tepů·min-1, což při SV = 100 ml odpovídá množství přečerpané krve 20 l·min-1. Hodnoty TF vpodmínkách maximální práce jsou individuálně variabilní avelmi orientačně je lze vypočítat ze vzorce, který začíná platit přibližně od 15. roku věku:

TFmax = 220 – věk.

Jako alternativa kvelmi užívanému vzorci vnašich geografických podmínkách se vliteratuře objevuje imírně modifikovaná rovnice pro výpočet věkově závislé hodnoty maximální TF:

TFmax = 208 – (0,7 × věk).

Arteriovenózní diference kyslíku

Krev je schopna při plném nasycení hemoglobinu vázat 20 ml O2 na 100 ml. Během tělesné práce, kdy je do pracujícího svalu přiváděna arteriální krev, svalové buňky využijí podstatnou část této nabídky. Zbytek nevyužitého O2 se vrací žilním systémem zpět do srdce. Rozdíl vnasycení arteriální avenózní krve O2 se nazývá arteriovenózní diference kyslíku (a-v)O2. Její hodnota udává extrakci O2 periferními tkáněmi. Za klidových podmínek se hodnota (a-v)O2 pohybuje kolem 5 ml O2/100 ml krve. Při tělesné práci, kdy dochází vdůsledku redistribuce krve kzvýšenému průtoku krve pracujícím svalem, se hodnota (a-v)O2 zvyšuje apři maximální intenzitě může dosahovat až 15–17 ml O2/100 ml krve. Ovýši hodnoty (a-v)O2 rozhoduje kromě dosažené úrovně trénovanosti (adaptace) zejména typologie svalových vláken. Uvyspělých vytrvalců, ukterých převažuje typ svalových vláken typu I(pomalá, oxidativní), lze pozorovat hodnoty i18 ml O2/100 ml krve. Ani při maximální práci však není dosaženo kompletní extrakce O2 zvenózní krve zdůvodu smíchání venózní krve, která protékala pracujícími svaly, skrví, která během zatížení protékala na O2 méně náročnými tkáněmi ačást O2 si ponechala.

Tab. 1.4 Změny průtoku krve vybranými orgány vklidu aběhem zatížení (Kenney et al., 2015)

Tkáň

vklidu*

během zátěže**

ml·min-1

%

ml·min-1

%

mozek

700

14

900

4

játra

1350

27

500

1,5

svaly

1000

20

21000

84

ledviny

1100

22

250

1

kůže

300

6

600

2,5

srdce

200

4

1000

4

ostatní

350

7

750

3

Vysvětlivky: * – minutový srdeční výdej je roven 5 l, ** – minutový srdeční výdej je roven 25 l

1.3.4Hormonální regulace metabolismu během zatížení azotavení

Zvýšené nároky na uvolňování energie zenergetických rezerv při zahájení tělesné práce je regulováno převážně hormonálním systémem, kdy vmetabolismu dojde kutlumení anabolických pochodů ak rozvoji katabolických dějů. Základní regulační hormony skatabolickým účinkem vylučované během zatížení včetně jejich hlavních metabolických důsledků prezentuje tabulka 1.5.

Tab. 1.5 Metabolické efekty vybraných hormonů během zatížení

Hormon

Katabolické efekty během zatížení

adrenalin

stimuluje rozklad glykogenu (glykogenolýzu) amobilizaci tukových zásob (lipolýzu)

glukagon

reguluje glykemii tím, že zvyšuje hladinu glukózy vkrvi stimulací glukoneogeneze aglykogenolýzy vjátrech

kortizol

potencuje účinky adrenalinu tím, že se významně podílí na glukoneogenezi, stimulaci lipolýzy ataké proteolýzy

růstový hormon

potencuje účinky adrenalinu tím, že se významně podílí na stimulaci lipolýzy

tyroxin

stimuluje glykogenolýzu vjátrech alipolýzu vadipocytech

Po ukončení zatížení nastává fáze zotavení, ve které začnou vmetabolismu postupně dominovat anabolické procesy vdůsledku jednak rychlého poklesu aktivity sympatiku následované vagovou reaktivací adále také vsekreci hormonů sanabolickým účinkem. Do této kategorie patří hormony, které mají zmetabolického hlediska srovnatelné působení ajsou přehledně uvedeny vtabulce 1.6.

Tab. 1.6 Metabolické efekty vybraných hormonů během zotavení

Hormon

Anabolické efekty během zotavení

inzulin

vklidových podmínkách usnadňuje transport glukózy do buněk (snižuje hladinu glukózy vkrvi) přes aktivaci GLUT4, stimuluje proteosyntézu (anaopak inhibuje proteolýzu), zesiluje glykogenezi, lipogenezi iliponeogenezi

testosteron

má převážně proteosyntetické účinky

růstový hormon

reguluje proteosyntézu (urychluje vstup aminokyselin do buněk)

Pohybová aktivita ovlivňuje celou řadu dalších hormonů, jejichž prostřednictvím je udržována homeostáza organismu. Odezvu vybraných hormonů na různý typ zatížení prezentuje tabulka 1.7.

Tab. 1.7 Hormonální odpověď na odlišný typ aintenzitu zatížení (Mujika, 2023)

Hormon

Cílová tkáň aúčinek

Typ zatížení aodezva

krátkodobé
submaximální

vysoká intenzita

prolongované submaximální

vytrvalostní

ACTH

regulace kůry nadledvin

↑

↑↑

↑↑

↔; ↑

ADH

regulace vodního hospodářství

↑
> 50 % VO2

↑↑

↑↑

↔

aldosteron

regulace vodního hospodářství

↑

↑↑

↑↑

↔

estradiol-β-17

regulace metabolismu kostí areprodukce, podpora lipolýzy

↑

↑↑

↑
↓ pokud je excesivní

↔; ↓

FSH, LH

regulace reprodukce

↑

↑; ↔

↑; ↔; ↓

↓

parathormon

regulace metabolismu kostí

↑

↑

↑

↔

prolaktin

imunitní, stresová odezva

↑

↑

↑

↓; ↑

progesteron

regulace reprodukce

↑

↑

↑

↔; ↓

T3, T4

tvorba tepla

↔

↔

↓; ↑

↔; ↓

TSH

regulace štítné žlázy

↑

↑; ↔

↑; ↔

↔

Vysvětlivky: ACTH – adrenokortikotropní hormon, ADH – antidiuretický hormon, FSH – folikulostimulační hormon, LH – luteinizační hormon, T3 – trijodtyronin, T4 – tyroxin, TSH – tyreotropin, ↑ – zvýšení; ↓ – snížení; ↔ – beze změny

1.3.5Reakce transportního systému na dynamickou zátěž do úrovně anaerobního prahu

Při přechodu zklidového stavu do zatížení rozeznáváme utransportního systému dvě fáze:

1)iniciální rychlou fázi, která trvá přibližně 30–45 sa jsou pro ni typické velké funkční změny vtransportním systému;

2)přechodovou fázi, která je pomalejší než iniciální fáze. Vpřechodové fázi dochází kpostupnému přizpůsobení transportního systému požadavkům pracujících svalů.

Přechodová fáze je předělem, který je vněkolika minutách při intenzitě zatížení okolo 60 % VO2max následován rovnovážným, resp. setrvalým stavem (steady state). Ten je možné definovat jako stav, při kterém se transportní systém vyrovnal se zvýšenými požadavky pracujících svalů na přísun O2 aenergie aodvod metabolitů aCO2. Vpravém setrvalém stavu osciluje TF vrozmezí ± 4 tepy·min-1. Při déletrvající práci konstantní velikosti zatížení dochází zpravidla kolem 30. minuty kplíživému zvyšování TF, které se nazývá kardiovaskulární drift aje projevem zvýšených nároků na oběhový systém zdůvodu termoregulace vdůsledku růstu teploty těla, snížení plazmatického objemu aperiferního odporu.

Rychlost navození setrvalého stavu determinuje především intenzita zatížení aplatí, že čím je vyšší intenzita zatížení, tím později je setrvalého stavu dosaženo. Při vysoké intenzitě zatížení však setrvalý stav nemusí ani nastat. Za nejvyšší intenzitu zatížení, která umožňuje vznik setrvalého stavu, se považuje zatížení odpovídající ANP nebo úrovni těsně pod ním.

1.3.6Zotavení azotavný kyslík

1.3.7Maximální zátěž

1.3.8Aerobní práh

1.3.9Anaerobní práh

1.3.10Reakce organismu na vyšší nadmořskou výšku

1.4Zatížení azatěžování jako adaptační podnět

1.4.1Zatížení azatěžování

1.4.2Kvantifikace velikosti zatížení

6

7

8

9

10

11

1.4.3Adaptace

1.4.4Adaptace na vysokohorské prostředí

1.4.5Detrénink adesadaptace