Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Vnitřní lékařství 1. díl
Publikace sestává ze dvou dílů.

Hlavní editor:
prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

Editoři:
prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc.

Autorský kolektiv celého díla:
Zdeněk Adam, Dagmar Adámková Krákorová, Lenka Babičková, Karola Balšíková, Drahomíra Bartošová, Otakar Bednařík, Jana Bělobrádková, Richard Berger, Šárka Bohatá, Petr Brhel, Tomáš Brychta, Yvona Brychtová, Alena Buliková, Petr Burkoň, Ivan Čapov, Aleš Čermák, Eva Češková, Milan Dastych, Regina Demlová, Petr Dítě, Jiří Dolina, Michael Doubek, Martina Doubková, Lenka Dubská, Ladislav Dušek, Pavel Fabian, Vuk Fait, Zdeněk Fojtík, Lenka Foretová, Tomáš Freiberger, Renata Gaillyová, Roman Gál, Ladislav Groch, Marek Hakl, Jana Halámková, Aleš Hep, Jitka Hillová Mannová, Ota Hlinomaz, Ivo Hofírek, Jan Holčík, Alena Holčíková, Alena Hondlová, Anna Hrazdirová, Jan Hruda, Petr Husa, Libuše Husová, Richard Chaloupka, Václav Chaloupka, Josef Chovanec, †Stanislav Janoušek, Jana Juránková, Ladislav Kabelka, Zdeněk Kadaňka, Bohdan Kadlec, Zdeněk Kala, Bohuslav Kianička, Dagmar Kindlová, Igor Kiss, Jarmila Kissová, Martin Klabusay, Ivo Kocák, Jiří König, Jana Koptíková, Zdeněk Kořístek, Zdeněk Král, Milan Kratochvíl, Lenka Krbková, Marta Krejčí, Petr Krifta, Radek Kroupa, Darja Krusová, Lucie Křikavová, Růžena Lábrová, Radek Lakomý, Jan Lata, Jolana Lipoldová, Jiří Litzman, Ondřej Ludka, Jan Maláska, Hana Matějovská Kubešová, †Jiří Matoušek, Pavel Matuška, Miloslava Matýšková, Jaroslav Meluzín, Hana Meluzínová, Zdeněk Merta, Blanka Mičánková Adamová, Miroslav Moráň, Vojtěch Mornstein, Jan Mužík, Tomáš Nebeský, Anna Nečasová, Marta Nedbálková, Miroslava Nekulová, Petr Němec, Jiří Neubauer, Pavel Nohel, Miroslav Novák, Bronislava Novotná, Ivo Novotný, Jan Novotný, Radka Obermannová, Věra Olšovská, Jindřich Olšovský, Helena Ondrášková, Dalibor Pacík, Markéta Palácová, Martin Pavlík, Miroslav Penka, Jiří Petera, Katarína Petráková, Eva Pokojová, Vlasta Polcarová, Luděk Pour, Aleš Průcha, Zdeněk Ráčil, Martin Repko, Arne Rovný, Zdeněk Řehák, Igor Sas, Dagmar Seidlová, Jan Simonides, Jana Skřičková, Ondřej Sláma, Petr Smejkal, Svatava Snopková, Dorota Sobotová, Vladimír Soška, Miroslav Souček, Yvonne Staňková, Karel Starý, Bronislav Stibor, Otmar Stránský, Eva Straževská, Pavel Suk, Marek Svoboda, Jan Svojanovský, Ivo Šabacký, Pavel Ševčík, Kamil Ševela, Helena Šiprová, Pavel Šlampa, Jana Šmardová, Lenka Šmardová, Jana Špeldová, Jindřich Špinar, Lenka Špinarová, Vladimír Šrámek, Pavel Štourač, Petr Štourač, Martin Tesák, Vojtěch Thon, Ondřej Toman, Jiří Tomášek, Miroslav Tomíška, Štěpán Tuček, Pavel Turčáni, Dalibor Valík, Jiří Vaníček, Anna Vašků, Jiří Vítovec, Stanislav Voháňka, Jiří Vokurka, Jiří Vorlíček, Miroslav Votava, Pavel Weber, Tomáš Zatočil, Jiřina Zavřelová, Vladimír Zbořil, Dalibor Zeman, Jitka Zemanová, Assadulah Zharfbin, Iveta Zimová, Václav Zvoníček, Jan Žaloudík, Alexandra Žourková

Odborná spolupráce: MUDr. Petr Svačina
Lektorovali: prof. MUDr. Andrej Dukát, CSc., prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011
© Facta Medica, s.r.o., 2011
© Masarykova univerzita, 2011
Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2011

Vydali:
Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, 170 00 Praha 7
jako svou 4566. publikaci
Facta Medica, s.r.o., Srbská 19, 612 00 Brno
jako svou 11. publikaci
Masarykova univerzita, Žerotínovo nám. 9, 601 77 Brno
jako publikaci č. NMU-35/11-02/58

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

Redakční zpracování Facta Medica, s.r.o.
Obrazovou dokumentaci dodali autoři.
Sazba a zlom Facta Medica, s.r.o.
Technické zpracování DVD Institut biostatistiky a analýz Masarykovy univerzity v Brně, spolupráce PhDr. Boris Skalka a MUDr. Dita Kašparová.
Počet stran 1788 (1. díl 850 stran, 2. díl 810 stran a Rejstříky a zkratky 128 stran)
Vydání první, Praha, Brno 2011
Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Autoři i nakladatelství děkují společnostem SERVIER s.r.o., Pfi zer, spol. s r.o., Berlin-Chemie/A. Menarini Česká republika s.r.o., Abbott Products s.r.o., MEDONET Pharma s.r.o., sanofi -aventis s.r.o., Glenmark Pharmaceuticals, s.r.o., APOTEX (ČR), spol. s r.o., Zaměstnanecká pojišťovna Škoda, Astra Zeneca s.r.o., a Všeobecná zdravotní pojišťovna za podporu, bez níž by nemohla publikace vyjít

Názvy produktů, fi rem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-2110-1 (Grada Publishing, Praha)
ISBN 978-80-904731-0-2 (Facta Medica, Brno)
ISBN 978-80-210-5418-9 (Masarykova univerzita, Brno)

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7558-6 pro formát PDF
ISBN 978-80-247-7559-3 pro formát EPUB

Úvodní slovo

předsedy České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně

prof. MUDr. Jaroslava Blahoše, DrSc.

Česká lékařská obec dostává velký dar ve formě impozantní monografie Vnitřní lékařství. Zárukou vysoké kvality jsou autoři pod vedením hlavního pořadatele a autora prof. MUDr. Miroslava Součka, CSc., se spolupořadateli prof. MUDr. Jindřichem Špinarem, CSc., a prof. MUDr. Jiřím Vorlíčkem, CSc., a odborným spolupracovníkem redakce prim. MUDr. Petrem Svačinou.

Zvláštností monografie jsou statě, které nebývají běžně zavzaty do tématiky vnitřního lékařství, ale integrálně k ní patří, jako jsou např. hned v úvodní části statě o zdraví a nemoci a s tím související patogenetické vlivy životního stylu a prostředí a dalších determinant zdraví. Nechybí ani zasvěcená stať o alternativních metodách v medicíně, s nimiž se internista běžně setkává a k nimž musí zaujmout stanovisko. Příslušně velký prostor je dán oborům, které sice k interně patří, avšak jejich specifika vedla k samostatným oborům. Patří sem zejména kapitoly o infekčních, neurologických a psychiatrických onemocněních, o geriatrii, otravách, o bolesti a její léčbě, o výživě nemocných, o paliativní medicíně a péči o pacienta v závěru života, o sexuálních dysfunkcích i o medicínských aspektech velmi aktuálního globálního problému terorizmu.

Samozřejmě jsou podrobně zastoupeny „velké“ internistické obory, kardiovaskulární, bronchopulmonální, gastrointestinální, renální, široká oblast onkologie, nemoci pojivové tkáně a kloubů, choroby imunitního systému, endokrinologie včetně diabetologie a medicína akutních stavů.

Dílo není jen přehledem aktuálního stavu dnešních znalostí, nýbrž kromě medicíny založené na důkazech uvádějí autoři i vlastní zkušenosti. Dokazují, že kromě vědy je medicína i umění a moudrost. Monografie je i skvělým dílem pedagogickým. Bude nepochybně vyhledáváno při studiu pregraduálním i postgraduálním a je určeno i pro odborníky nejrůznějších, tedy i „neinterních“ oborů.

Vnitřní lékařství zůstává velkým oborem a je dobře, že je autoři vnímají takto jednotně. Je přirozené, že i široce vzdělaný internista nemůže být odborníkem v různých úzkých interních specializacích, avšak musí mít nadhled, celkový pohled na souvislosti, aby se snáze orientoval i v částečných vysoce specializovaných poznatcích. Internista Ivan Ďuriš připomíná citát J. Patočky: „Analytickými metodami jsme si rozložili Universum. Vytvořili jsme si jakési Polyversum, a teď ho neumíme složit“. Dílo, které autoři předkládají je ve prospěch „Universa“.

Dikce i obtížných částí je srozumitelná a čtenář přivítá pečlivě sestavený věcný rejstřík i názornou komplementární dokumentaci.

Rád gratuluji editorům a jejich spolupracovníkům k tomuto skvělému dílu a přeji čtenářům, aby v něm našli poučení i radost z dokonalé práce.

Monografie vznikla ve spolupráci s Lékařskou fakultou Masarykovy Univerzity v Brně a na jejím vydání se podílela nakladatelství Grada Publishing, a. s., Facta Medica, s.r.o., a Nakladatelství Masarykovy univerzity v Brně.

Dík za dokonalou práci patří i všem redaktorům, a zvláště nakladatelství Grada Publishing a odpovědnému redaktorovi MUDr. Miroslavu Lomníčkovi.

Úvodní slovo

děkana Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně

profesora MUDr. Jiřího Mayera, CSc.

Vnitřní lékařství …

… to je mimořádně rozsáhlý obor, nebo možná lépe řečeno, téměř bezbřehá oblast medicíny, složená z mnoha dalších oborů nebo podoborů, specializací a subspecializací. A tak se vnucují otázky: Je možné ještě vůbec dnes obsáhnout vnitřní lékařství? V jaké podobě dnes existuje? A musíme vůbec ještě mít učebnici v knižní podobě, když podle posledních statistik tištěných informací rapidně ubývá a většina je jich v podobě elektronické? O těchto otázkách se diskutovalo a diskutuje i na stránkách renomovaných odborných časopisů. Přesto si dovolím vyslovit svůj osobní názor. Doufejme, že není nějak moc ovlivněn tím, že sám mám, jak bývalo předepsáno, dvě atestace z vnitřního lékařství (další přibyly až potom).

Vnitřní lékařství existuje a musí existovat. Být dobrým internistou je mimořádně odpovědné a lékaři s tímto zaměřením jsou velmi potřeba. Stěžejní význam vnitřního lékařství spočívá ve skutečnosti, že je to syntetizující medicínská specializace nechirurgického charakteru. Není to ale vůbec jednoduché. V dnešní záplavě všech možných informací je zvláště důležitá jejich systematizace a kvalitní třídění. Studenti dnes ještě asi více než kdy jindy potřebují základní, kvalitně utříděné vodítko, solidní kostru, na kterou si mohou eventuálně navěšet další, podrobnější a doplňující informace. Takový materiál přitom musí mít vysokou pedagogickou hodnotu a mohou jej vytvořit jen dobří a erudovaní odborníci. Z tohoto úhlu pohledu se mi jeví kniha Vnitřní lékařství jako nesmírně důležité, žádoucí a moderní dílo. Zvláště bych vyzdvihl přesahy do dalších oborů, jako je neurologie, psychiatrie, infekční nemoci, onkologie, intenzivní medicína a další, které se v současnosti do klasické interní medicíny nezahrnují.

Věřím, že v této učebnici najdou přehledné a nadčasové informace nejenom studenti lékařských fakult.

Úvodní slovo

editora

profesora MUDr. Miroslava Součka, CSc.

Myšlenka na vydání monografie Vnitřní lékařství vznikla před několika roky po vydání knihy Vnitřní lékařství pro stomatology. Oslovili jsme brněnské odborníky jednotlivých podoborů vnitřního lékařství a oborů jemu blízkých a požádali je o sepsání základních kapitol z „jejich“ oborů. S rozvojem vědních disciplín a s nahromaděním nových poznatků jsme cítili potřebu vytvořit dílo, které by přineslo komplexní pohled na obor, který se na jedné straně v současné době rozpadá a na druhé straně potřebuje koordinovat pohled na pacienta z hlediska diferenciálně diagnostického.

Spoluautoři jsou významnými představiteli české internistické školy a jejich tvůrčí potenciál a klinické zkušenosti daly základ monografii, která poskytuje široký interní přehled pro studenty, internisty, praktické lékaře a všechny ty, kteří léčí či přicházejí do styku s pacientem, jenž má interní potíže, což je většina pacientů.

Kniha je členěna do 21 kapitol, v nichž se kromě základních oborů vnitřního lékařství (kardiologie, pneumologie, gastroenterologie, nefrologie, onkologie, hematologie, revmatologie, endokrinologie a metabolizmu, geriatrie a imunologie) dotýká i oborů blízkých, jako je neurologie nebo psychiatrie. Oproti jiným učebnicím jsme zařadili i kapitoly věnované využití genetiky ve vnitřním lékařství, léčbě a zvládání otrav v širokém spektru, akutních stavů nebo bolesti, dále paliativní medicíně a výživě nemocných a medicínské problematice následků terorizmu.

Určitá nejednost zpracování a někdy i rozsahu jednotlivých kapitol je dána šíří a rozsahem knihy. Garanti jednotlivých kapitol měli možnost je uspořádat tak, aby byly použitelné pro klinickou praxi internistů, ale i jako studijní zdroj pro studenty medicíny.

Napsat knihu v takovém oboru, jako vnitřní lékařství, není vůbec jednoduché. Chceme, aby byla stručná, protože nemáme v této hektické době mnoho času na klidné čtení, chceme, aby byla aktuální, protože vývoj v jednotlivých medicínských oborech jde nesmírně rychle kupředu, chceme, abychom pacientům porozuměli, nejen je léčili, ale abychom věděli, proč je takto léčíme. A to bez znalostí teoretických oborů, především patofyziologie, farmakologie a oborů blízkých vnitřnímu lékařství bohužel nelze. A co je nejdůležitější pro léčbu našich pacientů, je to, abychom se dokázali orientovat diferenciálně diagnosticky. A to je myslím to, co nás v klinické praxi nejvíce trápí, totiž že vyšetřujeme nemocné v rámci jakýchsi zavedených algoritmů, bez klinického uvažování. Zkušenosti přicházejí s léty praxe, ale také se stálým vzděláváním se, že čteme odbornou literaturu a opakujeme si i teoretické znalosti, které jsme již dávno zapomněli.

Internista je člověk, který má ve své praxi sjednocovat poznatky jednotlivých podoborů. Medicínský vývoj v jednotlivých specializacích postupuje neuvěřitelně rychle kupředu. Pacient však zůstává ve své různorodostí obtíží stále stejný, a bohužel často „nezapadá do škatulek“, které jsme si v jednotlivých podoborech pro něj vytvořili. Potíže polymorbidních pacientů jsou rozprostřeny na celou řadu oborů, a to nejen interních.

Postavení internistů, bohužel, není v současném systému ideální. Většina mladých lékařů se rozhoduje pro specializace v malých oborech a pro vlastní širokou internu jich zůstává málo. Proto stále hledáme cesty jak udržet a rozvíjet povolání internisty.

Kniha nevznikala jednoduše. Bohužel zpracování se protáhlo a bylo nutné se vrátit k aktualizaci textů. Protože na tom nesu určitý díl odpovědnosti, chci poděkovat všem spoluautorům, že se vrátili k textu a upravili jej. Taktéž musím poděkovat vydavatelství Grada Publishing a vydavatelství Facta Medica, jmenovitě dr. M. Lomíčkovi a manželům Skalkovým, kteří s velkým úsilím přivedli knihu až k této podobě. Můj dík patří i dalším, kteří ke zrodu díla přispěli, Institutu biostatistiky a analýz Lékařské fakulty za přípravu DVD a Nakladatelství MU v Brně. Recenzentům jednotlivých kapitol a recenzentům celé knihy prof. Andreji Dukátovi a prof. Vlastimilu Ščudlovi.

Doufám, že tato kniha pomůže všem čtenářům, aby se bezpečně orientovali v široké problematice vnitřního lékařství a že bude kniha přínosem nejen pro internisty, ale i pro lékaře jiných oborů, a zvláště pak pro studenty medicíny, budoucí internisty, jak věřím. Největší prospěch by pak ze správné diagnostiky a léčby měli mít naší pacienti a k tomu by kniha měla sloužit především.

Přeji tedy všem, kterým se tato kniha dostane do rukou, aby v ní našli to, co právě hledají.

Jak se nám to povedlo, prosím, posuďte sami.

Úvodní slovo

vydavatelů

Vážení čtenáři,

vážení uživatelé knihy Vnitřní lékařství,

rádi bychom Vás na následujících řádcích seznámili s koncepcí knihy, výstavbou jejích jednotlivých kapitol i způsobem grafické úpravy textu a příloh. Všechny následující informace Vám mají pomoci snadno a pohodlně knihu užívat.

Vnitřní lékařství je kniha, jejímž hlavním cílem je být zdrojem pro pregraduální i postgraduální studium společné široké oblasti medicíny a také atestačního společného interního kmene. Publikaci připravovali odborníci a pedagogové Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně a výzkumní pracovníci brněnských fakultních nemocnic (Fakultní nemocnice U svaté Anny, Fakultní nemocnice Brno a Masarykova onkologického ústavu) a Přírodovědecké fakulty téže univerzity. Hlavním editorem knihy je prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., a spolueditory jsou prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., a prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc. Jako odborný spolupracovník se na knize podílel prim. MUDr. Petr Svačina. Publikace shrnuje historicky i aktuálně poznatky v oblasti etiologie a patogeneze, diagnostiky, vyšetřovacích metod a léčby, jak z pohledu mezinárodního, tak republikového, a to s přihlédnutím ke specifickým přístupům „brněnské školy“. Celkem se na publikaci podílelo 170 autorů. Jejich jména jsou uvedena jak v obsahu, tak u příslušných podkapitol.

Kniha je členěna do 21 kapitol, které pojednávají vnitřní lékařství ve větší šíři, než je běžně obvyklé – do knihy je zahrnuta problematika onkologická, psychiatrická, geriatrická, problematika výživy pacientů při různých typech a stavech onemocnění, a různé způsobilosti přijímat potravu, dále postupy a problematika medicíny akutních stavů, přístup k léčbě bolesti, postupy při léčbě otrav včetně předávkování, přístupy v paliativní medicíně, se zvláštním zřetelem k pacientům v terminálním stadiu života, a problematika sexuálních dysfunkcí. Každá kapitola má garanta, případně garanty, kteří jsou pořadateli jednotlivých kapitol a jejich jména jsou uvedena v záhlaví každé kapitoly.

Významná a ojedinělá je koncepce knihy také tím, že čtenáři poskytuje komplexní multioborový pohled na diagnostiku, vyšetřovací metody a léčbu, neboť je probírá z pohledu jednotlivých specializací (respektive oborů, formálně vtělených do kapitol) – onkologická problematika jak v rámci jednotlivých oborů vnitřního lékařství, tak v rámci samotného specializovaného oboru onkologie, podobně je tomu u léčby bolesti a paliativní medicíny. A tak se většina lékařských problémů objevuje, respektive pojednává v knize v různých kapitolách, čímž je zjevnější mezioborové prolínání.

Jednotlivé kapitoly jsou doplněny přehlednými ilustrativními přílohami – tabulkami (celkem 434), schématy (celkem 65), grafy (celkem 101), bohatým obrazovým materiálem (255) jak z přístrojového vyšetření (RTG, CT, PET, MRI, NMRI a dalšími), tak prostými fotografiemi a perokresbami.

Kapitoly jsou opatřeny systémem odkazů tak, aby se stejné problémy, řešené na různých místech knihy, a takto i obory řešící stejnou zdravotní problematiku, vzájemně propojily.

Kniha je opatřena věcným rejstříkem, který umožní uživateli najít problematiku jeho zájmu v celé šíři publikace, i autorským rejstříkem.

Přílohy jsou v knize pouze dvoubarevné, pro větší komfort uživatelů i zachování maximální sdělnosti příloh (především snímků) je k publikaci přiloženo DVD, na kterém jsou přílohy v plnobarevné podobě.

DVD – vydavatelé se rozhodli obohatit publikaci přiloženým DVD, které obsahuje všechny přílohy rozdělené podle kapitol, interaktivní rejstřík, seznam zkratek, stručné medailony autorů a garantů a vybrané doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu. Zpracování DVD se ujal Institut biostatistiky a analýz LF MU.

Kniha vznikala déle než sami editoři a vydavatelé plánovali, ale u tak rozsáhlého díla je to nakonec pochopitelné. Už jenom šíře odborného záběru a počet autorů, ale nakonec i celkový stranový rozsah ukazují, že se jedná o dílo monumentální, které si žádalo čas. Všem, kteří se na něm podíleli, leželo na srdci, aby bylo co nejkvalitnější a především aktuální, jak se dnes říká „up-to-date“. Editoři i vydavatelství věří, že čtenáři i autoři, kteří netrpělivě jeho vydání očekávali, pro to budou mít pochopení a budou s knihou spokojeni.

Struktura publikace

Kniha vychází ve 3 svazcích, přitom vlastní text je rozdělen do 2 dílů. Do 1. dílu je zařazena nejprve obecná kapitola věnovaná vymezení pojmu zdraví, prevenci, vyhledávání nemoci, screeningu a užití kvantifikačních metod, a také otázce alternativních přístupů v medicíně. Dále pak se v tomto dílu probírá v jednotlivých kapitolách problematika kardiovaskulární, bronchopulmonální, nefrologická, problematika onemocnění a poruch zažívacího traktu. Do 6. kapitoly, poměrně rozsáhlé, byla shrnuta onkologická, hematoonkologická a hematologická problematika. Ve 2. dílu jsou zařazeny kapitoly věnované pojivové tkáni a kloubům, imunologii a alergologii, dále endokrinologii a metabolizmu, medicíně akutních stavů, infektologii, neurologii, psychiatrii, geriatrii, problematice zvládání otrav. Aktuální je zařazení kapitoly o genetické podmíněnosti řady interních onemocnění. Jako přínosné se editorovi jevilo zařazení kapitoly o zdravotních následcích teroristických útoků vedených biologickými, radiologickými, jadernými nebo chemickými zbraněmi a prostředky. Cennou triádu tvoří kapitoly zaměřené na zvládání stavů těžce a dlouhodobě nemocných trpících bolestmi a podvýživou – léčba bolesti, výživa nemocných a paliativní medicína. Poslední kapitola 2. dílu přináší informace o základních sexuálních dysfunkcích a jejich vztahu k jiným chorobám.

Pro strukturování jednotlivých kapitol bylo použito desetinného systému, maximálně však do páté úrovně (1.1.1.1.1). Nadpisy obecných, často se opakujících oddílů, jako např. Definice, Klinický obraz, Léčba ap, číslovány nejsou.

Systém odkazů využívá desetinného třídění, případně stranovým odkazem (sr. i 1.1.1, s. 000).

Přílohy jsou číslovány v rámci každé kapitoly in continuo, tedy průběžně, a to tak, že je identifikátor/popisek vytvořen z typového označení přílohy (tab, graf, schéma atd), čísla kapitoly a čísla označujícího pořadí dané přílohy v kapitole, tedy např. tab. 2.1-2.99, nebo obr. 2.1-2.99 atd. Pokud není příloha umístěna na stejnou stranu, na níž se na přílohu odkazuje, je vedle čísla přílohy uveden i stranový odkaz.

Základní nozologické jednotky, jejich podtypy, případně uvození stěžejní informace je v tisku zvýrazněno modrou barvou, případně ztučněním písma.

Použitá literatura je zařazena vždy na konec kapitoly. Pokud je počet literárních citací rozsáhlejší, je v knize uveden pouze výběr a úplný seznam je zařazen na přiložené DVD, na což se v knize upozorňuje.

Do 3. svazku je kromě obsahu obou dílů knihy zařazen věcný a autorský rejstřík, a seznam použitých zkratek. Jejich umístění do samostatného svazku má čtenářům usnadnit užívání. Přestože jsou oba díly knihy stránkovány průběžně, je pro větší pohodlí uživatelů v rejstříku u stranového odkazu uváděno i číslo dílu, tedy např. 755/1 nebo 1435/2 atd.

Pravopis publikace

Vydavatelé se rozhodli v souladu s vývojem češtiny uplatnit progresivní pravopis (tj. pravopis založený na fonetickém principu) a uplatnit jej systémově, tj. bez kolísání, které připouštějí kodifikační příručky českého pravopisu. Od této zásady se vydavatelé odklánějí pouze v případech, v nichž by byla grafická podoba tak nezvyklá, že by ztěžovala vnímání textu. Snahou je maximální grafické zjednodušení, zpřehlednění, tj. odstranění nadbytečných, nefunkčních interpunkčních prvků (teček, spojovníků, pomlček ap).

Níže uvádíme nejčastější případy méně obvyklého řešení pravopisného podoby:

psaní obecných obvyklých zkratek – bez interpunkce (tečky) – snadno identifikovatelné běžné ap, atd, h, min

psaní zkratek odborných (nozologické jednotky, účinné látky, látky produkované tělem, vyšetřovací metody ap) – jsou psány maximálně zjednodušeně, tj. bez přídatné interpunkce, pokud nehraje roli ve snadné a správné identifikaci, např. IL-1α, resp. IL-1alfa, PPARα, RTG, USG, MRI atd

rozlišení pomocí písmen řecké abecedy – je-li rozlišovací znak řecké abecedy na prvním místě, vypisuje se latinkou, je-li na posledním místě, zpravidla se ponechává, např. alfa-blokátory, blokátory α, interleukin 1α ap.

účinné látky jsou psány progresivním pravopisem, např. kaptopril, pokud je v této podobě uvádí alespoň jeden validní zdroj (např. SÚKL ap); pokud není progresivní pravopisná podoba obvyklá, je varianta v původní podobě uvedena v závorce parakvat (paraquat),

pravopis latinských termínů a termínů převzatých především z angličtiny je adaptován, případně se užívá i tvaroslovně adaptované formy:

typ thorax, asthma, haemorrhagia, discomfort, arthritis, compliance – torax, astma, hemoragie, diskomfort, případně artritida, kompliance

pokud by mohla vzniknout nejasnost, typ lysa, je v závorce uveden původní lat. termín v nom. sg. (lyssa)

originálním latinský nebo anglický pravopis je zachován, a to:

je-li použit termín jako citace anatomického, nebo patologického termínu

je-li termín obvykle užíván v českém odborném textu, typ diabetes mellitus, angina pectoris

neadaptovaný originální termín není až na výjimky (angina pectoris – anginy pectoris atd) skloňován

neadaptované formy se zachovávají u termínů často používaných v odborné literatuře, nemajících vhodné české ekvivalenty, zvláště anglicky psané, typu clearence, screening, scan, feedback, afterload ap

Praha a Brno září 2011vydavatelé

Seznam autorů - 1. díl

Autorsky do 1. dílu přispěli (autoři jsou uvedeni v abecedním sledu)

prof. MUDr. Zdeněk Adam, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Dagmar Adámková Krákorová, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Lenka Babičková, Ph.D., Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Otakar Bednařík, Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Richard Berger, Dermatovenerologická klinika, LF MU a FN Brno (v době odevzdání rukopisu)

MUDr. Šárka Bohatá, Ph.D., Radiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Tomáš Brychta, Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Yvona Brychtová, Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Alena Buliková, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Aleš Čermák, Urologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Milan Dastych, Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Regina Demlová, Ph.D., Oddělení klinických hodnocení, Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Jiří Dolina, Ph.D., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Michael Doubek, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Martina Doubková, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

RNDr. Lenka Dubská, Ph.D., Oddělení laboratorní medicíny, Masarykův onkologický ústav, Brno

doc. RNDr. Ladislav Dušek, Dr., Institut biostatiky a analýz, LF MU, Brno

MUDr. Pavel Fabian, Ph.D., Oddělení onkologické a experimentální patologie, Masarykův onkologický ústav, Brno

doc. MUDr. Vuk Fait, CSc., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Lenka Foretová, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Ladislav Groch, Ph.D., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Jana Halámková, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Aleš Hep, CSc., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Ota Hlinomaz, CSc., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Ivo Hofírek, I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Jan Holčík, DrSc., Ústav sociálního lékařství a veřejného zdravotnictví, LF MU, Brno

MUDr. Anna Hrazdirová, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Libuše Husová, Ph.D., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Richard Chaloupka, CSc., Ortopedická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Václav Chaloupka, CSc., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Josef Chovanec, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

†doc. MUDr. Stanislav Janoušek, CSc., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Bohdan Kadlec, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Zdeněk Kala, CSc., Chirurgická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Bohuslav Kianička, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Dagmar Kindlová, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Igor Kiss, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jarmila Kissová, Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Martin Klabusay, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Ivo Kocák, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jiří König, Oddělení ORL, LF MU a FN Brno

Mgr. Jana Koptíková, Ph.D., Institut biostatiky a analýz, LF MU, Brno

MUDr. Zdeněk Kořístek, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Zdeněk Král, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Marta Krejčí, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Radek Kroupa, Ph.D., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Lucie Křikavová, Radiologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Růžena Lábrová, Ph.D., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Radek Lakomý, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Jan Lata, CSc., Katedra interních oborů, LF Ostravské univerzity a FN Ostrava

MUDr. Jolana Lipoldová, Ph.D., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Ondřej Ludka, Ph.D., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Pavel Matuška, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Miloslava Matýšková, CSc., Oddělení klinické hematologie, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Jaroslav Meluzín, CSc., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Zdeněk Merta, CSc., Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

prof. RNDr. Vojtěch Mornstein, CSc., Biofyzikální ústav, LF a PřF MU, Brno

RNDr. Jan Mužík, Ph.D., Institut biostatiky a analýz, LF MU, Brno

MUDr. Tomáš Nebeský, Radiologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Anna Nečasová, CSc., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Marta Nedbálková, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Miroslava Nekulová, CSc., Oddělení laboratorní medicíny, Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jiří Neubauer, Radiologická klinika, LF MU a FN Brno (v době odevzdání rukopisu)

doc. MUDr. Miroslav Novák, CSc., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Ivo Novotný, CSc., Interní gastroenterologická klinika a Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a FN Brno a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jan Novotný, Ph.D., Oddělení klinické hematologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Radka Obermannová, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Dalibor Pacík, CSc., Urologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Markéta Palácová, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Miroslav Penka, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Jiří Petera, CSc., Klinika onkologie a radioterapie LF UK a FN Hradec Králové

MUDr. Katarína Petráková, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Eva Pokojová, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Luděk Pour, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Aleš Průcha, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Zdeněk Ráčil, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Arne Rovný, Urologické oddělení, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Zdeněk Řehák, Oddělení nukleární medicíny, Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jan Simonides, Hematologicko-transfuzní oddělení, Nemocnice Znojmo

prof. MUDr. Jana Skřičková, CSc., Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Petr Smejkal, Ph.D., Oddělení klinické hematologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Dorota Sobotová, CSc., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Yvonne Staňková, Ph.D., Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

MUDr. Karel Starý, Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Marek Svoboda, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jan Svojanovský, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Ivo Šabacký, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno (v době odevzdání rukopisu)

prof. MUDr. Pavel Šlampa, CSc., Klinika radiační onkologie, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc., Ústav patologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Lenka Šmardová, Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Jana Špeldová, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Lenka Špinarová, Ph.D., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Martin Tesák, Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Jiří Tomášek, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

doc. MUDr. Miroslav Tomíška, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Štěpán Tuček, Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Pavel Turčáni, Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Dalibor Valík, Ph.D., Oddělení laboratorní medicíny, Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Jiří Vaníček, Ph.D., Klinika zobrazovacích metod, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Jiří Vokurka, CSc., Chirurgická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc., dr. h. c., Lékařská fakulta MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Tomáš Zatočil, Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

RNDr. Jiřina Zavřelová, Oddělení klinické hematologie, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Vladimír Zbořil, CSc., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Assadulah Zharfbin, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno (v době odevzdání rukopisu)

prof. MUDr. Jan Žaloudík, CSc., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

Seznam autorů - 2. díl

Autorsky do 2. dílu přispěli (autoři jsou uvedeni v abecedním sledu)

prof. MUDr. Zdeněk Adam, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Karola Balšíková, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Drahomíra Bartošová, CSc., Klinika dětských infekčních nemocí, LF MU a FN Brno

MUDr. Jana Bělobrádková, Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Petr Brhel, CSc., Klinika pracovního lékařství, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Petr Burkoň, Ph.D., Klinika radiační onkologie, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Ivan Čapov, CSc., I. chirurgická klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Eva Češková, CSc., Psychiatrická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Zdeněk Fojtík, Ph.D., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Tomáš Freiberger, Ph.D., Ústav klinické imunologie a alergologie, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Renata Gaillyová, Ph.D., Oddělení lékařské genetiky, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Roman Gál, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Marek Hakl, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Jitka Hillová Mannová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Alena Holčíková, Ph.D., Klinika dětských infekčních nemocí, LF MU a FN Brno

MUDr. Alena Hondlová, Interní klinika, Uherskohradišťská nemocnice

MUDr. Jan Hruda, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Petr Husa, CSc., Klinika infekčních chorob, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Richard Chaloupka, CSc., Ortopedická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Jana Juránková, Ph.D., Oddělení klinické mikrobiologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Ladislav Kabelka, Ph.D., Dům léčby bolesti s hospicem sv. Josefa, Rajhrad

prof. MUDr. Zdeněk Kadaňka, CSc., Neurologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Milan Kratochvíl, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Lenka Krbková, CSc., Klinika dětských infekčních nemocí, LF MU a FN Brno

MUDr. Petr Krifta, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Darja Krusová, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Jiří Litzman, CSc., Ústav klinické imunologie a alergologie, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Jan Maláska, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc., Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství, LF MU a FN Brno

†prof. Ing. Jiří Matoušek, DrSc., Centrum pro výzkum toxických látek v prostředí, PřF MU, Brno

MUDr. Hana Meluzínová, Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství, LF MU a FN Brno

MUDr. Blanka Mičánková Adamová, Ph.D., Neurologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Miroslav Moráň, Neurologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Petr Němec, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Pavel Nohel, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Bronislava Novotná, Ph.D., Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Jan Novotný, Ph.D., Oddělení klinické hematologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Věra Olšovská, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Jindřich Olšovský, Ph.D., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Helena Ondrášková, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Martin Pavlík, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Miroslav Penka, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Vlasta Polcarová, Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Martin Repko, Ph.D., Ortopedická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Igor Sas, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Dagmar Seidlová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Ondřej Sláma, Ph.D., Klinika komplexní onkologické péče, LF MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

MUDr. Svatava Snopková, Ph.D., Klinika infekčních chorob, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Bronislav Stibor, Landesklinikum Baden bei Wien

MUDr. Otmar Stránský, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Eva Straževská, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Pavel Suk, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Helena Šiprová, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Vladimír Šrámek, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

doc. MUDr. Pavel Šťourač, Ph.D., Neurologická klinika, LF MU a FN Brno

MUDr. Petr Šťourač, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Vojtěch Thon, Ph.D., Ústav klinické imunologie a alergologie, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Ondřej Toman, Ph.D., Interní kardiologická klinika, LF MU a FN Brno

doc. MUDr. Miroslav Tomíška, CSc., Interní hematoonkologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Anna Vašků, CSc., Ústav patologické fyziologie, LF MU a FN Brno

MUDr. Stanislav Voháňka, CSc., MBA, Neurologická klinika, LF MU a FN Brno

prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc., dr. h. c., Lékařská fakulta MU a Masarykův onkologický ústav, Brno

prof. MUDr. Miroslav Votava, CSc., Mikrobiologický ústav, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Pavel Weber, CSc., Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství, LF MU a FN Brno

MUDr. Dalibor Zeman, II. interní klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

MUDr. Jitka Zemanová, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Iveta Zimová, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU a FN Brno

MUDr. Václav Zvoníček, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

prof. MUDr. Alexandra Žourková, CSc., Psychiatrická klinika, LF MU a FN Brno

1 Úvod do vnitřního lékařství: obecná problematika

prof. MUDr. Jan Holčík, DrSc.

1.1 Zdraví a nemoc

Jan Holčík

Posláním medicíny není jen čelit zdravotním nesnázím, ale i pomáhat lidem najít cestu ke zdraví a těšit se z něho co nejdéle. Zdraví samo je jeden ze základních cílů péče o zdraví i nesporná životní hodnota.

Se slovem zdraví se každý z nás setkal již v útlém věku. Užíváme je každodenně a většina z nás nepochybuje o jeho významu. Běžně se uvádí, že zdraví je jeden z důležitých předpokladů plného, plodného a skutečně kvalitního lidského života. Zdraví lidí je rovněž nezbytná podmínka úspěšného ekonomického a sociálního rozvoje.

Pojem zdraví je krajně obtížné definovat. Když soudíme, že jsme zdraví, obvykle to znamená, že nám „nic není, že nás nic nebolí“. Problémy mohou nastat, pokud je žádoucí zdraví měřit a hodnotit, zjišťovat okolnosti, které je ovlivňují, a volit i přijímat opatření, která ke zdraví vedou.

1.1.1 Definice zdraví

Dnes již klasická definice zdraví podle Světové zdravotnické organizace (SZO World Health Organisation; WHO) říká, že „zdraví je stav úplné tělesné, duševní a sociální pohody, a nejen nepřítomnost nemoci nebo tělesné vady“(Health is a state of complete physical, mental and social well-being and not merely the absence of disease or infirmity).

Občasné rozpaky způsobuje skutečnost, že se nejedná v pravém slova smyslu o definici. Je to jeden z odstavců Ústavy WHO pojímaný při svém vzniku spíše jako představa cíle, na který by se WHO měla orientovat.

Zmíněná definice vymezuje zdraví pozitivně (stav úplné tělesné, duševní a sociální pohody) i negativně (nepřítomnost nemoci nebo tělesné vady).

Pro bližší pochopení obsahu definice lze stručně uvést obsah jednotlivých komponent zdraví.

Tělesné zdraví znamená stav bez nemoci, nenarušené fyziologické funkce a biologickou integritu jedince.

Duševní zdraví se týká jak nepřítomnosti psychické nemoci, tak některých psychologických charakteristik, jako jsou např. intelektuální schopnosti, emoční zdraví a subjektivní pocit zdraví.

Sociální zdraví je dáno schopností individua jednat s ostatními lidmi, spoluvytvářet bohaté mezilidské vztahy, vhodně reagovat na změny sociálního prostředí a naplňovat adekvátní společenské role.

Mění-li se okolnosti, může se měnit i důležitost dílčích komponent zdraví. Zejména při hodnocení zdraví je nezbytné zvážit, jaká složka zdraví je v dané situaci nejdůležitější. Proto jsou obvykle vytvářeny i tzv. operační definice zdraví orientované na ty charakteristiky zdraví, resp. nemocí, které jsou důležité pro zamýšlenou studii.

Některé z operačních definic mají obecnější platnost, např: „Zdraví je potenciál vlastností (schopností) člověka vyrovnat se s nároky (působením) vnitřního a zevního prostředí bez narušení životních funkcí.“ Nebo „Zdraví je relativně optimální stav tělesné, duševní a sociální pohody při zachování všech životních funkcí, společenských rolí a schopnosti organizmu přizpůsobit se měnícím se podmínkám prostředí.“ Tato operační definice má 3 základní složky:

tělesnou a psychosociální integritu navozující stav optimální pohody

nenarušenost životních funkcí a společenských rolí

adaptabilitu, tj. přizpůsobivost ve smyslu fyziologické a sociální homeostázy

1.1.2 Zdraví jako individuální a sociální hodnota

Zdraví není jen prostá biologická charakteristika organizmu. Představuje i významnou humánní hodnotu. Je provázeno mnohými společenskými, právními, politickými, ekonomickými, kulturními a dalšími okolnostmi.

Hodnotu zdraví nelze vymezit snadno. Výstižně to vyjádřil dr. Halfdan Mahler, dřívější generální ředitel WHO: „Zdraví není všechno, ale všechno ostatní bez zdraví nestojí za nic.“ Hodnotová stránka zdraví dominuje zejména v poslední době. Historicky však nejde o zcela nový aspekt, jak ostatně dokládá výrok Herakleita z Efezu: „Když chybí zdraví, moudrost je bezradná, síla je neschopná boje, bohatství je bezcenné a důvtip bezmocný.“

Zdraví je pro většinu lidí významnou individuální hodnotou, která je úzce podmíněna pudem sebezáchovy. Jen ve výjimečných situacích dávají lidé vědomě přednost jiným hodnotám a obětují své zdraví, dokonce i život. Lze ovšem připustit, že mnoho lidí hodnotu zdraví podceňuje, ať už z nevědomosti nebo z pohodlnosti, a význam zdraví si uvědomí až ve chvíli, kdy onemocní. Je proto důležité pomáhat lidem, aby hodnotu zdraví pochopili co nejdříve, aby si svého zdraví vážili a naučili se je účinně chránit a podle možností i rozvíjet.

Vzhledem k tomu, že každé rozhodnutí vlády, parlamentu a všech dalších řídících orgánů, institucí i organizací má na zdraví občanů (populace) nějaký dopad, je žádoucí, aby zdraví bylo respektováno i jako sociální hodnota.

Historicky vzato, význam zdraví býval na sociální úrovni chápán nejprve z vojenského hlediska – armáda potřebovala zdravé muže. Později se zdůrazňoval ekonomický aspekt. Výrobní organizace potřebovaly zdravé pracovníky. Sociální hodnota zdraví je ovšem mnohem bohatší. Jde o bezpečnost a spokojenost lidí, o právo žít ve zdravém prostředí a ve zdravé společnosti.

Lidé by tedy měli být zdraví ne proto, aby se stali vojáky nebo dělníky, ale zejména proto, aby se mohli těšit ze všeho, co jim zdravý, plný a důstojný život může poskytovat. Každý správní orgán, který si váží svých občanů, by si měl vážit i jejich zdraví, citlivě i odpovědně zvažovat zdravotní důsledky svých aktivit a volit taková rozhodnutí, která vedou ke zdraví.

1.1.3 Modely zdraví

Zdraví jako biopsychosociální kategorii lze jen obtížně vyjádřit jednoduchou definicí. V literatuře se někdy poukazuje na možnost vnímat zdraví jako určitý model, který je blíže charakterizován v návaznosti na předmět a okolnosti výkladu, studia, výzkumu nebo praxe.

Biomedicínský model zdraví

Biomedicínský model se začal uplatňovat již koncem 19. století v souvislosti s převratnými bakteriologickými objevy. Dodnes hraje významnou roli, a to zejména v klinické medicíně. Opírá se o nesmírně cenné poznatky biologie, genetiky, fyziologie, patofyziologie a dalších disciplín, kterých využívá při řešení zdravotních nesnází jednotlivých nemocných.

Rozhodující roli zde hrají symptomy nemoci, diagnostická kritéria a dostupnost vyšetření. Důležité je, zda byla nemoc prokázána. Stav nepřítomnosti nemoci je považován za zdraví.

Takové pojetí zdraví je přirozený důsledek skutečnosti, že se zdravotními problémy se lidé obvykle obracejí na lékaře a očekávají od něj pomoc, navrácení zdraví nebo alespoň úlevu. Dějiny medicíny jsou dějinami úsilí o zvládnutí nemocí. Zdraví je v této souvislosti pokládáno za protiklad nemoci nebo smrti.

Je vhodné připomenout, že biomedicínsky orientované lékařství může přinášet vhodná řešení právě a pouze biomedicínských problémů. K tomu, aby se podařilo účinně a hospodárně zvládat zdravotní problémy populace, je nezbytné překročit rámec biomedicínských znalostí a doplnit je o poznatky ze studia zdraví a nemoci jako sociálního jevu včetně návazností na charakteristiky životního prostředí a způsob života.

Ekologicko sociální model zdraví

Zřetelně se ukazuje, že zdraví je podmíněno přírodním a sociálním prostředím a že by byla chyba je oddělovat od konkrétních lidí v celé plnosti jejich života, jejich osobnosti, práce, rodinných vztahů, emocí, pocitů, názorů i sociálních rolí.

Studium zdraví by se proto mělo orientovat nejen na projevy nemocí a jejich léčbu, ale i na jejich příčiny, důsledky pro životní osudy člověka jako svébytného individua i sociální bytosti. Jedním z důležitých aspektů studia zdraví jsou proto i metody jeho ochrany, udržení a rozvoje.

Hlavní charakteristiky ekologicko sociálního modelu zdraví jsou tyto:

Zaměření na celou osobnost jedince jako člena rodiny a společnosti, příslušejícího k určité kultuře a plnícího odpovídající občanské a sociální role.

Zájem o sociální charakteristiky zdraví, např. úroveň zdraví v závislosti na příjmu, pohlaví, věku, vzdělání apod.

Snaha porozumět kulturním, sociálním a individuálním hodnotám a posoudit jejich vztah ke zdraví. Zdraví se může dostat do konfliktu s jinými důležitými zájmy, hodnotami a životními cíli; např. být šťastný, prožít dobrodružství, prosadit se ve společnosti, mít pestrý, nebo naopak klidný život apod. V určitých kulturách a sociálních skupinách se uplatňuje celá řada zvyků. Typy chování upevňujícího nebo naopak ohrožujícího zdraví se mohou mezi různými oblastmi nebo skupinami osob výrazně lišit, a to jak u zdravých, tak u nemocných.

Pozornost věnovaná subjektivní stránce zdraví a roli osobních pocitů a emocí ve vztahu ke zdraví. Jde v této souvislosti o vnímání jak pozitivního zdraví, tak poruch zdraví, a v neposlední řadě i o subjektivní vztah k jednotlivým determinantám zdraví.

Úsilí o pochopení a zvládnutí jednání ovlivňujícího zdraví v kontextu každodenního života. Lidé jako členové společnosti nejsou pojímáni jen jako kuřáci, alkoholici nebo invalidé. Jsou to především celí lidé, kteří jsou v běžném životě vystaveni mnoha dalším podmínkám a okolnostem, radostem i nesnázím. Sociální život a jeho podmínky představují významný komplex determinant zdraví.

Zdraví je pojímáno v celé šíři s vědomím, že výsledný zdravotní stav není jen výsledek vztahu lékaře a pacienta, ale do značné míry i důsledek aktivity jedince samého.

Snaha vzbudit a pěstovat vědomí vlastní důstojnosti. Péče o sebe sama je nezbytnou základní podmínkou a první formou péče, na kterou potom navazují další zdravotnické služby.

Vědomí, že existuje široká škála metod péče, léčení a uzdravování.

Ekologicko-sociální model zdraví není protipól biomedicínského přístupu – je to jeho významné a užitečné rozšíření.

Celostní model zdraví

Smyslem celostního neboli holistického pojetí zdraví je chápat zdraví v jeho celistvosti a bohatosti jeho projevů, okolností i důsledků.

Pochopení obsahu pojmu zdraví může usnadnit poznámka, že slovo zdraví má lingvisticky úzký vztah k pojmu celek. Anglické health vzniklo ze staroanglického slova hale, které má bezprostřední vztah ke slovu whole (celý, zdravý); podobně německé heil znamená celek i zdravit. Ve slovanských jazycích se výrazy zdravit a celovat sice již oddělily, avšak když se rána hojí, říkáme, že se zaceluje.

Mnoho okolností nasvědčuje tomu, že zdraví není prostým protipólem nemoci, že je ve své podstatě jinou kategorií než nemoc. Lze soudit, že zdraví je hodnota spíše obecně humánní a sociální než jednostranně medicínská a že jeho determinanty a možnosti jeho ochrany, posílení a rozvoje široce přesahují tradiční doménu zdravotnických služeb.

Jiné modely zdraví

Obtížnost výkladu pojmu zdraví vede k vytváření celé řady dalších dílčích modelů, které slouží k hlubšímu studiu určitého aspektu zdraví, a to zejména s ohledem na požadavky praxe. Cenným metodickým nástrojem je v tomto ohledu systémový model zdraví, který si všímá vstupů (zdrojů), činností, výstupů, zpětnovazebních regulačních prvků i okolí systému.

V literatuře bývá uváděn i model behaviorální, jenž respektuje význam chování pro zdraví lidí a snaží se využívat zjištěných poznatků jak ke zlepšení zdraví, tak ke zvýšení kvality života. Tento model je někdy pojímán jako součást již zmíněného modelu ekologicko-sociálního.

Poznatky získávané z populačních studií vedly k nástinu tzv. populačního modelu zdraví. Poukazuje se např. na to, že rovnoměrnější a spravedlivé rozdělování zdrojů (majetku) příznivě ovlivňuje celkový zdravotní stav populace. Je ovšem zřejmé, že vztah mezi bohatstvím a zdravím jednotlivců, skupin i celých populací je mnohem komplikovanější, než lze vyjádřit jediným modelem.

Vzhledem k tomu, že v péči o zdraví je nezbytné usilovat o stále výraznější aktivní podíl co nejširší občanské veřejnosti, má své oprávnění i laický model zdraví, který bere v úvahu, jak lidé běžně vnímají své zdraví, zdraví svých blízkých i zdraví širších sociálních celků. Přívlastek laický v této souvislosti neznamená něco nedokonalého nebo nepoučeného. Záměrem je zde vystihnout skutečnost, že obecné chápání zdraví není vytvářeno jen lékaři a dalšími odborníky, ale že je podmíněno i médii, reklamou, tradicemi, sociálním postavením, dosavadními životními zkušenostmi a celou řadou dalších okolností.

Je žádoucí postihnout zdraví i zdravotní problémy v celé šíři. Uvedené modely jsou jen dílčí příklady možných přístupů. Není sporu o tom, že zdraví patří k životu. Lidé zdraví nejenom studují, ochraňují a navracejí, ale i prožívají. Zdraví je jedna z charakteristik života a ve své celistvosti je fenoménem humánním v celé šíři tohoto pojmu. Studium zdraví je otevřeno všem vědeckým oborům. Zdraví by se mělo stát zájmem i předmětem odpovědnosti všech lidí.

1.1.4 Měření a hodnocení zdraví

Snažíme-li se zvažovat úroveň a rozložení zdraví lidí, je užitečné nevnímat zdraví jen jako dokonalou pohodu ve smyslu definice WHO, ale i jako místo na škále, na jejímž jednom konci je optimální stav organizmu a na druhém je smrt. To umožňuje úroveň zdraví kvantifikovat, hodnotit zjišťované rozdíly a uvažovat o jejich příčinách i ovlivnitelnosti.

Jak z textu vyplývá, zdraví lze jen s obtížemi měřit. Snadnější je to s nemocemi. Úroveň zdraví obyvatelstva je proto často vyjadřována mírami „negativního zdraví“, tzn. nemocností a úmrtností. V takovém případě se měření zdraví orientuje zejména na diagnostiku, klasifikaci a hlášení nemocí a na sestavení ukazatelů struktury nemocnosti, ev. ukazatelů četnosti nemocí v populaci (např. prevalence a incidence, viz dále 1.3 Kvantifikace ve Vnitřním lékařství).

1.1.5 Nemoc

Podobně jako je tomu u zdraví, byla by každá jednoduchá definice nemoci provázena rizikem nežádoucího zjednodušení a vypovídala by spíše o orientaci autora než o povaze nemoci jako komplikovaného biologicko-psychologicko-sociálního jevu.

Nemoc můžeme pojímat z mnoha aspektů, např. jako objektivně zjistitelnou poruchu zdraví, kterou lze diagnostikovat a klasifikovat a která má své příčiny i podmínky a typický průběh, jejž lze do určité míry ovlivnit. Pro většinu lidí je nemoc spojena s vnímanými nesnázemi, které se stávají podnětem pro vyhledání pomoci. Zdravotničtí pracovníci se setkávají s nemocemi jako předmětem své náročné práce. Taková úvaha by mohla vést k jednoduché strukturální představě nemocí (schéma 1.1).

Uvedené členění je cenným východiskem dalších úvah v oblasti zdravotní péče, např. v návaznosti na potřebné, požadované a poskytované zdravotnické služby, nebo pokud jde o vypovídací hodnotu zaznamenané nemocnosti (nejčastěji se jedná o část ošetřených případů nemoci).

Nejvíce informací je k dispozici o těch formách nemocí, pro které bývají pacienti hospitalizováni a které se na klinikách stávají předmětem soustavného studia.

Menší pozornost bývá věnována nemocem, jejichž projevy nebývají tak výrazné a které nezpůsobují mnoho potíží. V této souvislosti bývá připomínán tzv. fenomén ledovce, jehož smyslem je upozornit na to, že viditelná část představuje jen malý podíl celkového objemu (schéma 1.2, s. 4).

Přirozená historie nemoci

Průběh nemocí je velmi mnohotvárný. Lze však postihnout určité obecné zákonitosti, které umožňují vytvořit si základní představu o jejich průběhu. Jedním z často využívaných schémat je model přirozené historie nemoci, který při grafickém znázornění (schéma 1.3, s. 4) zachycuje jednak průběh nemoci v čase a jednak míru závažnosti postižení.

Časový průběh nemoci lze v této souvislosti rozdělit na údobí prepatogeneze, časné patogeneze (latentní, inaparentní, asymptomatická, subklinická fáze nemoci) přecházející přes rozvinuté projevy nemoci až k různým následkům nemoci.

Jednotlivá stadia nemoci jsou charakterizována klinicky, sociálně i subjektivním vnímáním nemoci pacientem. V počátečních fázích se nemoc obvykle neprojevuje. Později ji lze zjistit vhodnými testy. V dalším průběhu může být zjištěna běžným vyšetřením. Pacient postupně začne vnímat nemoc jako obtíž (provázenou bolestí, ev. dalšími nežádoucími projevy) a začne hledat úlevu a pomoc.

Časový průběh jednotlivých nemocí lze rozdělit do několika typů, např. akutní nemoci proběhnou rychle a končí buď smrtí, nebo vyléčením. Jde převážně o infekční onemocnění.

Nemoci chronické přinášejí dlouhodobé nesnáze a mohou vést k invaliditě. Nejde jen o nejzávažnější těžké stavy. Sociálně důležité mohou být i nižší stupně postižení, při nichž nemoc přináší sice relativně malé, ale dlouhodobé obtíže, jež způsobují mnoho nepříjemností a dlouhodobě snižují kvalitu života nemocného.

Dobrá znalost přirozené historie nemoci může pomáhat při hodnocení účinnosti zdravotnické intervence. I když je představa přirozené historie nemoci cenná a pomáhá pochopit zákonitosti vývoje nemoci i zvážit možnosti jejího zvládnutí, je nutno počítat s tím, že nemoc nelze redukovat na dva rozměry, a to na čas a stupeň postižení. Stále je nutno mít na mysli, že nemoc je provázena mnoha subjektivními a sociálními okolnostmi, z nichž mnohé mohou být pro pacienta zdrojem větších nesnází než vlastní biologická podstata chorobného procesu.

Nozologie, názvosloví a klasifikace nemocí

Lékaři si odedávna kladli otázku, zda lze nemoci seskupovat do kategorií, tzn. zda je možné konkrétní onemocnění na základě zjištěných charakteristik a podobností sdružovat do pevných abstrakcí – nemocí jako klinických jednotek, anebo zda je každé onemocnění jednotlivého člověka izolovaná epizoda, jedinečný jev, který se vymyká zobecnění. Otázka o oprávněnosti nozologie jako nauky o nemocech má nejen filozofický, ale i praktický význam. Můžeme-li onemocnění sdružovat na základě podobnosti do víceméně pevných entit, lze u nich očekávat i určité společné zákonitosti v průběhu nemoci, v reakci nemocných osob na léčebné zákroky a v prognóze nemoci. Metoda analogie nám tak pomáhá poznávat, předvídat i správně jednat.

Názory na tento problém byly různé. Např. slavný francouzský neurolog J. M. Charcot zastával názor, že „nemoc je prastará a nic se na ní nemění; to jen my se měníme poznávajíce to, co bylo dříve nepoznané.“ Naproti tomu byly vysloveny i názory, že „nejsou nemoci, jsou jen nemocní lidé“ a že kategorizace nemocí je násilná a nedokonalá schematizace.

Stavíme-li na kauzalitě, měli bychom uznat existenci kategorií jako objektivní reality. Je však zřejmé, že systémy v biologii a lékařství jsou velmi proměnlivé a že musíme počítat s tím, že nozologii bude nezbytné neustále přizpůsobovat jak novým vědeckým poznatkům, tak novým sociálním okolnostem.

Názvoslovím (nomenklaturou) rozumíme odbornou terminologii k označení nejrozmanitějších nozologických jednotek, syndromů, patologických jevů, anomálií, odchylek od normy a reakcí organizmu na poruchu homeostázy. Překotný rozvoj lékařství v posledních sto letech vedl k neobyčejně pestrému, až přebujelému názvosloví, které se živelně rozrůstalo. Nesnáz působí existence velkého počtu synonym a „semisynonym“, tj. názvů, které se vztahují k podobnému klinickému obrazu, jsou však podmíněny individuálním pojetím různých autorů nebo místními variacemi v symptomatologii nemoci. Výraznou překážku vytvoření mezinárodního standardního názvosloví představují rovněž jazykové rozdíly.

Klasifikace nemocí je pevný systém, v němž jsou všechny nemoci seskupeny do tříd, skupin a podskupin tak, že velké množství názvů je soustředěno do menšího počtu statistických položek odpovídajících jednak nozologickým jednotkám, jednak skupinám sobě blízkých nemocí a jednak ostatním stavům, tvořícím v každé třídě reziduální podskupinu. Jednotlivé národní zdravotní správy a lékařské organizace si pro své vlastní potřeby mnohdy vytvářejí různé klasifikační systémy.

Velký význam má Mezinárodní klasifikace nemocí, úrazů a příčin smrti (MKN). Slouží jako mezinárodní standard a prostředek komunikace mezi odborníky různých národností.

Pokusy o vytvoření mezinárodní statistické klasifikace nemocí se datují od poloviny 19. století. První mezinárodní statistický kongres, který se konal v Bruselu v roce 1853, uznal důležitost jednotné klasifikace příčin smrti a dal podnět k vytvoření „jednotného názvosloví příčin smrti užitečného pro všechny země“. Až v roce 1893 byl přijat Mezinárodní seznam příčin smrti, který byl od roku 1900 zhruba každých deset let přepracován. Od roku 1948, tedy od tzv. 6. revize, se přípravě všech dalších revizí věnuje WHO.

V České republice se nyní používá 10. revize, která vstoupila v platnost 1. ledna 1994 pod názvem Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů (MKN- 10).

Hlavní změnou ve srovnání s 9. revizí je použití alfanumerického kódu (jednoho písmene a tří čísel) při 4místné klasifikaci, což přineslo více než zdvojnásobení kódovacích možností.

1.1.6 Determinanty zdraví

Vymezení determinant zdraví

Mezi determinanty zdraví jsou řazeny takové jevy, vztahy a události, které nějakým způsobem zdraví ovlivňují. Je žádoucí studovat, které to jsou, do jaké míry zdraví ovlivňují, k jakým nesnázím, popřípadě výhodám vedou, zda jsou ovlivnitelné a za jakých podmínek.

Determinanty zdraví se neuplatňují jen při vzniku nemocí. Jde o všechny vlivy, které působí na zdraví lidí od začátku jejich života až do jeho konce. Lze sem zahrnout vše, co předznamenává růst a vývoj, vnímavost i odolnost organizmu, vše, co souvisí s podmínkami, ve kterých lidé žijí, i s dalšími okolnostmi a možnostmi, které lidé mají, aby podmínky svého života změnili, popřípadě udrželi.

Byly vysloveny názory, že úloha tradičně pojímaného zdravotnictví je menší, než se původně soudilo. Vliv zdravotnické soustavy na zdraví lidí se odhaduje na 10– 15 %. Řada studií dokládala vliv genetických faktorů na zdraví (15– 20 %), dominantní je zřejmě působení způsobu života, tj. chování lidí (50 %) a konečně i význam životního prostředí s jeho přírodními i sociálními faktory (20 %).

Tyto 4 zmíněné determinanty zdraví je možné znázornit jednoduchým schématem vyjadřujícím rovněž přibližný vliv na zdraví lidí v procentech (schéma 1.4). Pokud bychom vyšli z předpokladu, že zdraví lze zhruba ze 70 % ovlivnit zlepšením životního prostředí a zdravotně odpovědnějším chováním, pak je zřejmé, že se dosud této oblasti věnuje jen poměrně malá pozornost.

Těžko říct, proč tomu tak je. Odborníkům se zmíněná oblast může jevit z lékařského pohledu jako málo odborná, politikům pak jako obtížně ovlivnitelná, občanům jako nepříjemně zasahující do jejich soukromí a ohrožující jejich právo na svobodnou volbu životních aktivit.

Hlavní problém je asi v tom, že zmíněné schéma je velmi zjednodušující a že např. ve způsobu života je skryta celá řada významných okolností (kouření, obezita, sedavý způsob života, stres, výživa, alkohol a drogy), které se dají ovlivnit jen do určité míry.

Důležitá je nesporně politická a ekonomická situace (bylo by možné je zařadit do životního prostředí), která do značné míry předznamenává možnost skutečné volby občanů, např. pokud jde o pitnou vodu, výživu, bydlení, vzdělání apod.

Další významnou okolností je kultura, tedy tradice, zvyklosti, hodnoty, historická zkušenost a mnoho dalších faktorů, které ovlivňují zdraví lidí.

Současně je vhodné připomenout, že jednotlivé determinanty zdraví se vyskytují a působí v návaznosti na mnoho dalších podmínek. Řada studií dokládá, že jednou z rozhodujících okolností pro zdravotní osudy jedince je jeho sociální zařazení a řada sociálních faktorů, které s ním souvisejí.

V posledních desetiletích se věnuje rostoucí pozornost zdravotním rozdílům mezi muži a ženami a jejich příčinám (gender related determinants). Nejde jen o odlišný biologický základ, ale zejména o vliv celého komplexu faktorů na lidi, kteří žijí v relativně stejných sociálních podmínkách, ale kteří se v důsledku své společenské role (muži – ženy) liší svým zdravotním osudem.

I když je tedy užitečné studovat vliv jednotlivých determinant izolovaně a na základě výsledků vědeckých studií doporučovat vhodná opatření, je nesporné, že bychom neměli zapomínat na prostou skutečnost, že zdraví lidí i možnosti péče o zdraví je žádoucí posuzovat v souhrnné biologicko-psychologicko-sociální integritě.

Narůstající sociálně ekonomické rozdíly ve společnosti vedou v řadě zemí k výrazným zdravotně-sociálním problémům, na které je jen krajně obtížné reagovat v tradičních hranicích zdravotnické soustavy.

Je to problém velmi naléhavý, ale ne nový. Poukázal na něj již koncem 18. století Johann Peter Frank. Napsal: „Nechť vládci, mohou-li, odvrátí od hranic proniknutí smrtelných nákaz; nechť ustanoví nad provinciemi muže vynikající ve vědách lékařských; nechť staví nemocnice a spravují je co nejlépe; jestliže přitom zanedbají jedinou věc – nezbytnost odstranit nebo alespoň učinit snesitelnější nejčastější příčinu nemocí, bezměrnou bídu lidí, stěží uvidí jaký prospěch ze svého zdravotnického zákonodárství.“

Jakkoli je nesporné, že je žádoucí investovat do dalšího rozvoje zdravotnických služeb, zlepšovat jejich dostupnost i kvalitu, je současně nepochybné, že zdraví vzniká a rozvíjí se v rodinách, školách a na pracovištích a že je v zásadní míře podmíněno sociálně ekonomickou a kulturní situací lidí.

Determinanty zdraví bývají v některých učebnicích rozdělovány na fyzikální (hluk, teplota, záření), chemické (oxidy síry, dusíku), biologické (viry a bakterie) a sociální (výše platu, kvalita bydlení). Při bližším zkoumání je zřejmé, že většina determinant zdraví má sociální povahu. Pokud je např. v bytě zima nebo nesnesitelné horko, ovzduší je znečištěné a strava je kontaminovaná, pak jde o výrazné sociální okolnosti života lidí.

Sociální determinanty zdraví

Mezi hlavní, věrohodně prokázané sociální faktory, které ovlivňují zdraví, se řadí zejména:

Sociální gradient: Mezi nejvyšší a nejnižší sociální skupinou lze prokázat výrazné rozdíly v úrovni zdraví. Rozdíly jsou podmíněny bydlením, výchovou a vzděláním, problematickým zaměstnáním, rodinnými nesnázemi, ztrátou pocitu bezpečí, nejistotou apod. Nepříznivé okolnosti se obvykle koncentrují na určité osoby a jejich účinek se kumuluje. Podstatnou roli hrají všechna opatření týkající se vzdělání, zaměstnání a bydlení. Je žádoucí zvládnout nepříznivé důsledky špatné výchovy, nejistoty v práci, a zejména rozdílů v příjmech, z nichž mnohé vedou ke strádání těch nejchudších. Co nejméně lidí by mělo klesnout pod tíhou sociálních okolností a neměli by se dostat až na samé dno lidské existence.

Stres: Výrazný nepříznivý vliv na zdraví má dlouhotrvající úzkost, pocit méněcennosti, sociální izolace a omezené možnosti ovlivnění pracovních podmínek. Některé zdravotní důsledky stresu lze částečně zvládat vhodnou terapií. Ta však nepřinese zásadní zlepšení, pokud se nepodaří postihnout příčiny nežádoucího stresu. Nedocenění materiální situace a sociální izolace vede k nejistotě, úzkosti a pocitu ohrožení. Měly by být podporovány rodiny s malými dětmi a rozvíjeny občanské aktivity i možnosti vzdělání a kvalifikace.

Časné období života: Chudoba rodičů je provázena riziky v emocionální výchově, vede k nižšímu vzdělání, zvyšuje riziko nezaměstnanosti a vyvolává pocit sociální méněcennosti. Je žádoucí se ujistit, že matky mají základní sociální a ekonomické předpoklady pro péči o dítě, získat rodiče pro spolupráci, zlepšit znalosti rodičů o rozvoji zdraví dětí a významu emočních potřeb a posílit vztah ke vzdělání, neboť vzdělání je významnou komponentou vlastní sebeúcty a péče o vlastní zdraví.

Sociální izolace: Zoufalství a hmotná deprivace provází sociální izolaci některých sociálních skupin (přistěhovalci, bývalí vězňové, bezdomovci, zdravotně postižení). Důležitá je ochrana proti diskriminaci, měl by být umožněn přístup k potřebným sociálním službám, uspokojivému bydlení a prostřednictvím veřejného zdravotnictví by měla být garantována zdravotní péče.

Práce: Zdrojem potíží je omezené využití kvalifikace a rozhodovacích schopností, neadekvátně nízká mzda a strach ze ztráty zaměstnání. Úsilí o vyšší produktivitu není samo o sobě zdravotním rizikem. Pro udržení dobrého zdraví je nesporně důležitá zajímavá práce umožňující další rozvoj pracovníků a adekvátní odměna.

Nezaměstnanost: Jde o nepříznivý důsledek finančních i psychologických problémů, které jsou závažné zejména v oblastech s vysokou nezaměstnaností. Opatření by měla být orientována 3 směry: (a) na prevenci pracovní nejistoty a nezaměstnanosti, (b) na omezení nepříznivých důsledků nezaměstnanosti a (c) na rozšiřování možností najít vhodné zaměstnání.

Sociální opora: Přátelství, dobré sociální vztahy a podpůrné sociální sítě přispívají k řešení citových i materiálních problémů. Sociální koheze, tzn. soudržnost a vzájemná úcta, pomáhá chránit a posilovat zdraví lidí. Velké majetkové rozdíly mezi lidmi, pokud jsou obecně chápány jako nespravedlivé, vedou k malé sociální kohezi a velkému počtu násilných činů. Experimentální studie potvrzují, že dobré sociální vztahy pomáhají zvládat stres. Intervence zaměřené na skupiny s vysokým rizikem a spočívající v sociální opoře zlepšily výsledky léčby srdečního infarktu, prodloužily přežití u některých nádorů a vedly ke snížení komplikací v těhotenství u některých skupin žen.

Drogová závislost: Sociální deprivace je spojena s kouřením, vyšší spotřebou alkoholu a užíváním zakázaných drog. Takové jednání není jen výsledkem individuálního rozhodnutí jedinců, ale je důsledkem sociálních těžkostí, zpětně zhoršuje sociální i zdravotní situaci a ztěžuje řešení životních nesnází. Zmíněný problém se nedá zvládnout jen tím, že pomůžeme postiženým lidem zbavit se jejich návyku. Je potřebné věnovat pozornost i sociálním příčinám vzniku závislosti, cenám i zdanění návykových látek a udělat vše pro ochranu dětí a mladých lidí. Zkušenost dokládá, že přesunutí veškeré zodpovědnosti na uživatele drog nikam nevede. Je to jen obviňování obětí. Úsilí o zvládnutí drogové závislosti musí být podpořeno vhodnými aktivitami v ekonomické i sociální oblasti.

Výživa: Špatná výživa ohrožuje osoby s nízkými příjmy, mladé rodiny, starší občany a nezaměstnané. Jedná se jak o nedostatečnou výživu, tak o nadměrnou výživu bohatou na živočišné tuky a cukr. Aktuální dostupnost a cenová přijatelnost kvalitních potravin má na výslednou situaci větší vliv než zdravotní výchova. Důležité je přispívat k demokratickému rozhodování o všech regulačních mechanizmech ovlivňujících výrobu, distribuci i spotřebu potravin, a to i za účasti těch, kterých se to týká, tzn. konzumentů, podporovat místní potravinové zdroje a rozvíjet znalosti lidí o zdravé výživě i úpravě stravy.

Doprava. Zdravá doprava znamená omezení automobilové dopravy, podporu chodců a cyklistů i rozvoj veřejné dopravy. Je žádoucí finančně podporovat dopravu veřejnou, cyklistiku a pěší provoz. Je vhodné dbát na to, aby starší lidé bez aut nebyli na předměstích izolováni. V tomto smyslu je potřeba soustavně rozvíjet veřejnou dopravu.

Při srovnávání zdravotní úrovně v jednotlivých sociálních skupinách je cennou charakteristikou dokončené vzdělání. Do značné míry předznamenává sociální pozici, hodnotovou orientaci i chování jednotlivců, a to včetně schopnosti dodržovat preventivní doporučení, správně hodnotit svůj zdravotní stav a vyhledat odbornou pomoc.

Nezbývá však než připustit, že žádné schéma determinant zdraví ani žádný výčet sociálních faktorů nemůže postihnout celou složitost působení nejrůznějších vlivů na zdraví lidí. Někdy se může zdát, že lidský život do značné míry ovlivňuje náhoda, která míchá kartami událostí, které nás postihnou. Důležité ovšem je hledat cesty, jak od mnoha nahodilostí odlišit věci podstatné a zákonité a snažit se je vhodným způsobem ovlivnit.

1.2 Strategie prevence

Jan Holčík

1.2.1 Úvod

Výrazný nárůst poznatků o diagnostice a léčbě nemocí v posledních 100 letech by mohl vést k naději, že na každou chorobu je lék a že by se všechny zdravotní nesnáze mohly zvládnout, jen mít dostatek lékařů a dalších zdravotnických pracovníků, odpovídajících zařízení, náležitého vybavení a peněz. Dosavadní zkušenosti však plně doložily, že žádná země na světě nemá tolik ekonomických zdrojů, aby si mohla dovolit řešit závažné zdravotní problémy jen nákladnými terapeutickými postupy.

A není to jen otázka peněz. Každý by raději zůstal zdráv, než aby byl léčen, třeba i v těch nejlepších nemocnicích. Problém je však v tom, že zdravý člověk si obvykle se zdravím moc starostí nedělá a že až v návaznosti na obtíže, které mu nemoc přináší, si plně uvědomí jak hodnotu zdraví, tak důležitost medicínské péče.

Lékaři, kteří se s nemocnými setkávají každodenně, si význam prevence obvykle uvědomují. V návaznosti na svou specializaci se však ponejvíce zabývají diagnostikou a terapií určité skupiny chorob a tak je i obvykle orientováno jejich preventivní uvažování i praxe, např. na prevenci kardiovaskulárních nemocí, zhoubných nádorů apod. Nejčastěji se zabývají tzv. sekundární prevencí, tzn. časnou diagnostikou a včasnou i účinnou léčbou.

V posledních několika desetiletích se stále výrazněji prosazuje úsilí věnované podpoře, posilování a rozvoji zdraví i soustavnému zvyšování zdravotní gramotnosti. Nejde výlučně o oblast medicínské prevence. Důležitou roli zde hrají nejrůznější občanské iniciativy, pedagogové, psychologové, odborníci mnohých dalších profesí i ostatní občané. Těžiště podpory zdraví spočívá zejména v rodinách, ve školách a na pracovištích. Předmětem úsilí je zdraví, jeho upevňování a rozvoj. Je ovšem velmi důležité, aby si všichni zdravotničtí pracovníci uvědomili význam podpory zdraví i zdravotní gramotnosti, aby v tomto smyslu dovedli zvládnout svou důležitou roli poradců, aby využili své autority a pomáhali všem občanům nacházet cestu ke zdraví.

1.2.2 Historické poznámky

Zkušenost dokládá, že výskyt mnohých nemocí lze omezit úspěšnou prevencí. A pokud k nemoci přece jen dojde, je cenná dobrá terapie. Dokonalá prevence, vedoucí k úplné eradikaci nemoci, způsobí, že znalost terapie dané nemoci ztratí svůj význam. Ale ani ta nejdokonalejší terapie nesnižuje význam prevence. Vždy bude pro lidi lepší těšit se z dobrého zdraví než být úspěšně vyléčeným pacientem.

Některá doporučení vztahující se ke zdravému chování můžeme najít už v Bibli a v dalších náboženských textech. Je však mnohdy obtížné rozlišit, která doporučení vycházela z konkrétních ověřených zkušeností a která by bylo možné označit za svérázné náboženské rituály.

O skutečně preventivních opatřeních lze mluvit až v souvislosti s postupným poznáváním příčin nemocí, rizikových faktorů a všech dalších determinant a okolností, které jsou se vznikem nemocí i s upevňováním zdraví spojeny.

K historicky zajímavým okolnostem patřilo nařízení z roku 1377, které se vztahovalo na posádky lodí přijíždějící z dalekých krajin do Dubrovníku. Podle tohoto nařízení měli námořníci zakázán vstup do města po 2 měsíce od svého příjezdu. V Benátkách bylo přijato v roce 1403 obdobné nařízení. Uvádělo se v něm, že po návratu z dalekých krajin nesmí posádka do města vstoupit po dobu 40 dnů. Z této lhůty 40 dnů (italsky quaranta) se později vyvinul termín pro dobu izolace osob potencionálně infikovaných, resp. průměrnou dobu izolace (č. karanténa, angl. quarantine, franc. quarantaine, něm. quarantäne atd) běžně uplatňovanou (s již různě stanovenou délkou podle typu nemoci) u infekčních nemocí.

Jako preventivní by bylo možné označit i celou řadu dalších opatření, která souvisela s ozdravěním životního prostředí (např. vysušení Pontinských bažin v severní Itálii jako prevence malárie anebo vybudování kanalizačních stok ve městech jako prevence řady infekčních onemocnění).

S nárůstem poznatků o etiologii nemocí se preventivní opatření stávala nejen četnější, ale i účinnější. Mnohé preventivní aktivity, jako je např. čištění zubů, udržování odpovídající tělesné hmotnosti nebo každodenní mytí, se staly běžnou součástí civilizovaného života.

1.2.3 Definice a typy prevence

Prevencí se obvykle rozumí činnost, která má zabránit něčemu nežádoucímu, špatnému, zlému. V oblasti péče o zdraví je to obvykle nemoc, její komplikace a smrt. Ve zdravotnické praxi se prevencí obvykle rozumí zabránění vzniku nemoci. V širším slova smyslu je prevence předcházení vzniku, rozvoji, komplikacím, nepříznivým následkům nemoci a předčasnému úmrtí. Jde o činnosti, které se uplatňují jak při plném zdraví, tak ve všech dalších stadiích nemoci.

Širokou oblast prevence můžeme podle typu aktivit rozdělit do mnoha částí podle doby, kdy je realizována, kdo ji vykonává, komu je určena a jaká metoda byla použita.

Dělení prevence podle času

Podle stadia přirozené historie nemoci, v němž bylo preventivní opatření uskutečněno, se prevence rozděluje na primární, sekundární a terciární.

Primární prevence spadá ještě do doby zdraví (bez nemoci) se záměrem předcházet poruchám zdraví, tzn. zabránit vzniku nemocí nebo úrazů. Jde např. o zlepšení výživy, imunizaci proti infekčním nemocem a eliminaci rizik zevního prostředí (zajištění dodávky pitné vody, snížení hladiny hluku, prašnosti apod). Jednou z forem primární prevence je primordiární prevence, jejímž záměrem je odstranit nebo omezit rizikové faktory životního prostředí a životního stylu. V anglosaských zemích se primární prevenci věnuje obor Public Health, v ČR tato prevence spadá povětšině do působnosti hygienické služby.

Sekundární prevence je orientována na časnou diagnostiku (nemoc je v preklinickém stadiu) a na bezprostřední a účinnou léčbu. Tato činnost se obvykle označuje jako screening a je uskutečňována prostřednictvím screeningových programů. Sekundární prevenci se v anglosaských zemí věnuje zejména obor Preventive Medicine.

Terciární prevence zahrnuje opatření, jejichž smyslem je předejít vadám, dysfunkcím a handicapům, nebo alespoň zmírnit nežádoucí důsledky nemoci. To je úkolem následné péče a zejména rehabilitace a sociální reintegrace.

Kvarterní prevence se týká aktivit, které ohrožují pacienta prostřednictvím přílišné diagnostiky a terapie. Jejím záměrem je chránit pacienta před nadměrnými medicínskými intervencemi.

Dělení prevence podle subjektu

Jedná se o dělení respektující různé subjekty, tedy kdo prevenci uskutečňuje, popřípadě kdo zodpovídá za její realizaci. Podle subjektu se rozeznávají 3 základní typy prevence:

Prevence společenská, kterou vykonávají státní orgány, veřejné instituce, výrobní podniky a další organizace a instituce. Je možné sem zařadit i preventivní opatření v oblasti politické, legislativní, výchovné, kontrolní a sanitárně-hygienické.

Prevence osobní, která spočívá na jednotlivcích dodržujících zásady správné životosprávy. Jde např. o náležitou výživu a snahu omezit expozici rizikovým faktorům (kouření, alkoholizmus, sedavý způsob života apod).

Prevence zdravotnická je vykonávána zdravotnickými pracovníky (např. sanitárně-hygienické intervence, edukace pacientů, očkování).

Dělení prevence podle objektu

Prevence hromadná (populační) je zaměřena na všechno obyvatelstvo daného území.

Prevence selektivní se týká rizikových skupin, které jsou nositeli nějaké snadno zjistitelné charakteristiky. Je zaměřena např. na osoby určitého pohlaví a věku, na osoby s nadváhou nebo s určitým zaměstnáním.

Prevence indikativní je orientována na osoby, které se do rizikové skupiny dostaly až po odborném individuálním vyšetření (osoby s hypertenzí, cukrovkou apod).

Dělení prevence podle metod

Preventivní aktivity zahrnují nepřeberné množství metod, které – zejména v primární prevenci – využívají znalosti etiologie nemocí, výsledky studia působení rizikových faktorů v síti příčin a podmínek vedoucích k nemocem a hledají ten článek příčinného řetězce, který lze ovlivnit, a zamezit tak vzniku nemoci, nebo alespoň zmírnit její průběh a důsledky. Zde budou uvedeny jen dvě základní metody, které je vhodné vzít v úvahu při volbě preventivních metod, a to vysokoriziková a nízkoriziková strategie prevence. První z nich se týká skupin osob vybraných podle rizikových znaků, druhá je zaměřena na všechno obyvatelstvo zvolené oblasti.

Vysokoriziková strategie prevence je věnována těm osobám, které jsou vystaveny velkému riziku vzniku nemoci, např. osobám s hypercholesterolemií a nadváhou. Takové osoby se stávají předmětem sledování, jsou poučeny o riziku, kterému jsou vystaveny, a je jim poskytována pomoc, která je má podpořit ve změně stravovacích návyků a celého životního stylu. Ukazuje se, že vysokoriziková strategie prevence přináší dobré výsledky, a to zejména při komplexní odborné medicínské péči.

Nízkoriziková strategie prevence se orientuje na širší kolektivy lidí, pokud možno na veškeré obyvatelstvo. Zkušenosti doložily, že nízkoriziková strategie mívá větší zdravotní přínos pro celou populaci než vysokoriziková, protože se týká podstatně většího počtu lidí. Pokud se podaří příznivě ovlivnit výživu obyvatel celého státu, např. omezit spotřebu živočišných tuků, předejde se vyššímu počtu kardiovaskulárních onemocnění, než když zmíněnou dietní úpravu přijme relativně malý počet osob vystavených vysokému riziku vzniku nemoci.

Každá ze dvou zmíněných strategií má své přednosti i nevýhody. Vysokoroziková strategie prevence více reaguje na individuální zájmy lidí vystavených vysokému riziku onemocnění. Poměrně velká účinnost této strategie je podmíněna skutečností, že vysokorizikové osoby už obvykle mívají zdravotní obtíže a ochotněji se přizpůsobují navrhovaným změnám než osoby nevystavené riziku. Nevýhodou je mnohdy obtížné vyhledávání všech rizikových osob. Je nutné si ovšem uvědomit, že ne všechny vysokorizikové osoby skutečně onemocní a že je žádoucí zvažovat i rozdílnou vnímavost lidí na působení nejrůznějších rizikových faktorů.

Populační strategie by měla být použita v případě, kdy je zřejmé, že zvažovaný rizikový faktor hraje důležitou roli v etiologii nemoci. Pro zdraví lidí by např. bylo velmi cenné, kdyby všichni přestali kouřit. Menší přínos by pro zdraví dané populace znamenalo, kdyby kouření omezili jen nejsilnější kuřáci.

Nevýhodou populační strategie je, že se snaží ovlivnit jednání velkého počtu lidí, z nichž jen relativně malé procento postihne nemoc, na kterou je prevence zaměřena. Jednotlivec tedy může očekávat jen relativní přínos ze změny svého jednání, třebaže užitek pro společnost je velký. Jde o známý paradox prevence: např. všichni cestující v osobních autech musejí používat bezpečností pásy, a přitom jen několika málo jednotlivcům tato praxe zachrání život.

Obě preventivní strategie však nestojí proti sobě, jejich vztah je komplementární. Jejich plné využití je podmíněno konkrétní situací. Pokud preventivní opatření zlepšuje kvalitu života anebo rizikový faktor představuje vážnou hrozbu pro zdraví lidí, je namístě spíše populační strategie. Je-li preventivní opatření spojeno s určitými potížemi, je vhodnější je uplatňovat jen u osob bezprostředně ohrožených danou nemocí.

Poznatky získané srovnáním těchto dvou typů prevence vedly k závěru, že je nesmírně potřebná zdravotní výchova ve všech jejích formách, a to jako edukace pacientů, která se týká hlavně nemocných ošetřovaných ambulantně i v nemocnicích, zdravotní výchova orientovaná na rizikové faktory, jejíž těžiště je v činnosti hygienické služby, i výchova ke zdraví, která nachází své uplatnění zejména ve výchovném procesu na školách a v navazujícím systému celoživotního vzdělávání.

Lidé by si měli osvojit zdravý životní styl ještě v době zdraví, ne až při prvních příznacích nejrůznějších nemocí. V této souvislosti se ukazuje, že zdravotní poznatky a zdravotnická praxe ovlivňují zdraví lidí jen zčásti. Důležitá je kultura, tradice, sociálně ekonomická situace, životní prostředí a celá řada dalších faktorů. Snaha postihnout co nejširší okruh determinant zdraví vedla k metodě, která je v anglosaských zemích označována jako Health Promotion. V České republice se tato oblast nazývá podpora zdraví.

1.2.4 Podpora zdraví (Health Promotion)

Historickým východiskem Health Promotion (HP) se stala zdravotní výchova. K celosvětovému rozšíření a soustavnému rozvoji HP přispěla zejména mezinárodní konference v kanadské Ottawě, kde byla přijata tzv. Ottawská charta (Ottawa Charter).

HP je dynamický a neustále doplňovaný souhrn myšlenek, cílů, metod a prostředků. Souhrnně bychom mohli tuto oblast nazvat jako posilování, upevňování, podpora, ochrana a rozvoj zdraví za aktivní účasti jednotlivých občanů, skupin organizací i společnosti jako celku. Hlavním záměrem HP je rozšiřovat možnosti lidí podílet se na ochraně a posilování svého zdraví, realizovat a rozvíjet zdravý životní styl a vůbec přispívat ke zlepšení zdraví lidí.

HP není pojímána jako jedna z dalších metod rezortu zdravotnictví, ale jako nástroj mnohotvárné společenské praxe. Měla by se přímo nebo nepřímo podílet na politických, ekonomických, výchovných a dalších rozhodnutích a navazujících opatřeních směřujících ke zdraví.

HP vychází z těchto 5 základních principů:

HP je více zaměřena na celou populaci a na podmínky její existence než na vymezené populační skupiny vystavené vyššímu riziku určitého onemocnění.

HP se věnuje zejména takovým opatřením, která postihují determinanty zdraví i nemoci.

HP využívá sice různé, ale především komplementární (tj. doplňkové a motivující ke spolupráci) metody a postupy.

HP usiluje o účast a konkrétní podíl veřejnosti.

Zdravotničtí pracovníci, zejména v základní zdravotní péči, hrají důležitou roli v dalším rozvoji a plném využití HP.

HP však nepředstavuje jen souhrn principů, metod nebo občanských aktivit. Jde o nový přístup jak ke zdraví a jeho determinantám, tak ke zdravotní péči a v neposlední řadě jde i o nový přístup k sobě samému, svým nejbližším i celé společnosti. Je známou skutečností, že jen ten člověk, který si váží sám sebe, dovede si vážit i svého zdraví. A právě ten, který si zdraví skutečně váží, si najde cestu, jak pro zdraví něco užitečného udělat.

V mnoha evropských zemích není HP chápána jako ucelený vědní obor, ale spíše jako jakési místo, jakousi agoru (starořecké shromaždiště uprostřed města), kde se lidé různých oborů scházejí, hledají společnou řeč, formulují společné zájmy, snaží se jeden druhého pochopit, najít formy vzájemné pomoci a možnosti společné cesty. I když tedy nejrůznější medicínské obory mají k HP blízko (sociální lékařství a veřejné zdravotnictví, preventivní lékařství a hygiena, zdravotní výchova, medicínská psychologie apod), skutečný smysl HP spočívá v integraci celé řady dalších oborů, a zejména v osobní účasti občanů. Nepředpokládá se tedy, že vedoucími osobnostmi v této oblasti musejí být zdravotničtí pracovníci. Neměli by však v HP chybět jako konzultanti a průvodci. Lékaři by si měli být vědomi významu a poslání HP v široce chápané péči o zdraví jak v individuálním, tak populačním měřítku.

1.2.5 Vyhledávání nemocí

Vyhledávání nemoci patří ve své podstatě do sekundární prevence. Patří k častým činnostem lékařů i ostatních zdravotnických pracovníků.

Příležitostné vyhledávání nemocí

V běžné medicínské praxi lékaři pátrají i po jiných nemocech, než jsou ty, kvůli kterým pacient navštívil zdravotnické zařízení. K nejužívanějším formám vyhledávání nemocí patří základní klinické vyšetření. Rovněž standardní laboratorní vyšetření moči, krve, RTG a EKG může vést ke zjištění řady skrytých nemocí.

Plánované preventivní prohlídky

Účelem preventivních prohlídek organizovaných pro zdravé (resp. zdánlivě zdravé) je:

zhodnocení celkového zdravotního stavu, např. při nástupu do zaměstnání

vyhledání osob s oslabeným nebo narušeným zdravím, aby se zabránilo nevhodné volbě povolání nebo nežádoucímu pracovnímu zařazení a aby bylo přijato vhodné nápravné opatření, např. změna životního stylu, rehabilitace

průběžné vyhledávání nemocných osob s použitím běžných vyšetřovacích metod s navazující léčbou

zjišťování potenciálních činitelů životního a pracovního prostředí, které mají nepříznivý vliv na zdraví lidí

Hromadné preventivní prohlídky obvykle vykonávají praktičtí lékaři, kteří by měli ke svým pacientům přistupovat diferencovaně (zdraví, vystavení riziku, nemocní, dysfunkční), měli by průběžně sledovat osoby vystavené vysokému riziku nemoci a podle možností průběžně vyhledávat latentní nemoci.

Preventivní prohlídky většího nebo menšího rozsahu probíhají v mnoha státech, i když jejich skutečný zdravotní přínos není obvykle náležitě zhodnocen. Povětšině se vychází vstříc veřejnosti, která požaduje, aby měl každý možnost nechat se v určitých stanovených intervalech vyšetřit lékařem. Dosavadní zkušenosti dokládají, že častější preventivní prohlídky jsou ze zdravotního hlediska užitečné, zejména u těhotných žen, u dětí a mládeže a u osob vysokého věku. U osob nižšího a středního věku jsou preventivní prohlídky žádoucí u jedinců vystavených vysokému zdravotnímu riziku. U ostatních osob zřejmě postačuje zhruba 5letý interval, popřípadě běžné vyšetření (orientované na nemoci, které by mohly připadat v úvahu vzhledem k pohlaví, věku a anamnéze) při spontánní návštěvě pacienta.

Vyhledávání nemocí jako součást zdravotních programů

Mnohokrát se ukázalo, že některá jednotlivá opatření v oblasti prevence nepřinesla očekávaný výsledek. Jedním z důvodů byla značná různorodost a vzájemná podmíněnost mnohých determinant zdraví. Proto z iniciativy Světové zdravotnické organizace byla připravena a postupně realizována řada zdravotních programů, jejichž záměrem bylo přistoupit ke komplexnímu řešení určených zdravotních problémů. K prvním takovým programům patřil program eradikace neštovic, dále to byl finský projekt v Severní Karélii zahájený v roce 1972, program MONICA, CINDY, ZDRAVÍ 21 a další. Součástí takových cílově plánovaných zdravotních programů bývá i vyhledávání nemocných osob. Metody soustavného vyhledávání rizikových i nemocných osob se obvykle označují slovem depistáž. Pokud na depistáž navazuje léčba a další péče o ohrožené a nemocné osoby, je taková programová činnost nazývána souhrnným termínem screening.

1.2.6 Screening

Je to jeden z významných nástrojů sekundární prevence. Jde o skloubení možností časné diagnostiky a navazující včasné i účinné terapie. V první vyhledávací fázi se obvykle používá jednoduchý test pokud možno s vysokou senzitivitou, na který potom navazuje náročnější klinické vyšetření. V případě zjištění nemoci je nezbytné zahájit vhodnou léčbu.

Někdy se v této souvislosti mluví o diagnostických testech, a to zejména v případech, kdy výsledek testu vede přímo k diagnóze. Pokud se např. podaří nemoc dobře definovat a vymezit ji takovými znaky, které jsou poměrně snadno zjistitelné, dokáže test rozdělit vyšetřované na zdravé a nemocné (resp. postižené studovanou nemocí).

Běžně tomu tak ale není. Pozitivita testu obvykle jen napovídá, že riziko nemoci u testované osoby je vyšší než v ostatní populaci. Screeningové testy povětšinou tedy neidentifikují nemocné, nýbrž osoby s vysokým rizikem nemoci, které jsou potom dále cíleně klinicky vyšetřovány, což umožní najít nemoc v časném stadiu, tedy dříve, než by sám nemocný přišel se svými zdravotními obtížemi do zdravotnického zařízení.

Screeningové testy se obvykle nazývají vyhledávací a na ně navazují testy diagnostické, resp. klinické vyšetření. V tomto pojetí můžeme screening definovat jako široce naplánovanou a založenou akci, jejímž účelem je vyhledávání rizikových nebo nemocných osob (obvykle v latentní subklinické fázi) v populaci zdánlivě zdravých osob pomocí vhodně voleného jednoduchého testu, doplněného diagnostickým testem a následným léčením nebo jinou intervencí.

Požadované vlastnosti screeningových testů

Screeningové (vyhledávací) testy by měly být jednoduché (laciné, snadno proveditelné, a přinášející pokud možno rychlé výsledky) opakovatelné a správné. V poslední době se rovněž zdůrazňuje přijatelnost (akceptovatelnost), tzn. že test by neměl být spojen s nepříjemnostmi pro vyšetřovanou osobu.

Opakovatelnost je vlastnost testu dávat tytéž výsledky při opakovaných měřeních za stejných podmínek. Mírou opakovatelnosti je přesnost, která se obvykle vyjadřuje v jednotkách variability. Je žádoucí, aby variabilita byla co nejmenší. V mnoha případech se dá snížit dobrým zácvikem osob, sjednocováním diagnostických kritérií apod.

Správností se rozumí shoda výsledku testu se skutečností. Obvykle se v této souvislosti používá termín validita, která je definována jako schopnost testu měřit skutečně to, co chceme měřit. Validita má dvě základní složky: senzitivitu a specifitu.

Senzitivita je schopnost testu označit jako pozitivní osobu, která je ve skutečnosti nemocná. Specificita je schopnost testu označit jako negativní osobu, která je ve skutečnosti zdravá (bez hledané nemoci).

Postup výpočtu senzitivity a specificity lze stručně vyložit pomocí symbolů uvedených v tab. 1.1.

Tab. 1.1 Možné výsledky testu u zdravých a nemocných osob

skutečnost

test

nemocní

zdraví

celkem

pozitivní

a

b

a + b

negativní

c

d

c + d

celkem

a + c

b + d

a+b+c+d

a = souhlasně pozitivní osoby (nemocné osoby, které test správně označil za pozitivní)

b = falešně pozitivní (zdravé osoby, které test chybně označil za pozitivní)

c = falešně negativní (nemocné osoby, které test chybně označil za negativní)

d = souhlasně negativní (zdravé osoby, které test správně označil za negativní)

a + b = test-pozitivní osoby

c + d = test-negativní osoby

a + c = nemocné osoby

b + d = zdravé osoby

a + b + c + d = všechny vyšetřené osoby

Jsou v ní uvedeny možné výsledky dvojího vyšetření osob, a to jednak testem, který přináší alternativní odezvu (pozitivní-negativní), a jednak tzv. referenční metodou (např. komplexním klinickým vyšetřením), o které lze předpokládat, že zachycuje skutečný stav (zdravý-nemocný).

Použijeme-li symboliku uvedenou v tab. 1.1, můžeme senzitivitu vyjádřit jako:

Jedná se tedy o podíl test-pozitivních nemocných osob z celkového počtu nemocných vyjádřený v procentech.

Podobně specificita je podíl test- negativních zdravých osob z celkového počtu zdravých vyjádřený v procentech:

Znalost senzitivity a specificity diagnostického testu je nutná, máme-li rozhodnout, který test je vhodnější. Zpravidla nejsou k dispozici jednoduché testy s vysokou senzitivitou a specificitou. Je proto nezbytné citlivě zvažovat, která chyba je za daných okolností závažnější: zda falešná pozitivita (psychická zátěž spojená s obavou z nemoci a nutnost dalšího vyšetřování) nebo falešná negativita vedoucí k následnému rozvoji dosud nerozpoznané nemoci.

Výběr vhodných testů není snadný. Je nezbytné vzít v úvahu všechny vlastnosti testu v souvislosti s cíli a možnostmi výzkumu. Mnohdy se pro vyhledávání nemocí v populaci používají celé baterie testů, při kterých jsou nejdříve aplikovány jednoduché testy s vysokou senzitivitou, byť méně specifické, na které navazují další testy s vyšší specificitou, při zachování vysoké senzitivity.

U každého testu je žádoucí zvažovat, jaké jsou důsledky výsledku testu, např. co to znamená pro vyšetřovanou osobu nebo pro zdravotnickou praxi. Pozitivita testu bývá značně stresující, osoba má pocit, že ji ohrožuje vážná nemoc a s úzkostí čeká na další, mnohdy i nepříjemné vyšetření. V takovém případě je důležité, aby na navazující vyšetření nebylo nutné dlouho čekat, nejvhodnější je zajistit jeho dostupnost téhož dne. Pokud další vyšetření prokáže, že osoba je ve skutečnosti nemocná, je to pro ni smutná zpráva. Dílčí útěchou je, že se na nemoc přišlo dříve, než se projevily výrazné klinické příznaky. Jestliže se zjistí, že se jednalo o falešnou pozitivitu testu, je to pro vyšetřovanou osobu dobrá zpráva, lze ale namítnout, že osoba byla zbytečně obtěžována jak testem, tak dalším vyšetřením. Lidé však obvykle vítají, že jsou bez nemoci a těší se z většího pocitu bezpečí.

Je-li výsledek testu negativní, pak obvykle další vyšetření nenásleduje. Osoby jsou většinou spokojené, že nemají hledanou nemoc a že se nemusí podrobit dalšímu vyšetření. Při nižší specificitě testu však může jít o klamný (falešně negativní) výsledek a nemoc se může dále rozvíjet.

Pro kvantitativní hodnocení zmíněných okolností se používá jednak pozitivní a jednak negativní prediktivní hodnota testu.

udává pravděpodobnost, že osoba je nemocná, když je test-pozitivní.

udává pravděpodobnost, že osoba je zdravá, když je test- negativní.

Z metodického hlediska je důležité si uvědomit, že senzitivita a specificita jsou vlastnosti testu, zatímco prediktivní hodnoty jsou ovlivněny jak validitou testu, tak výskytem (prevalencí) nemoci v populaci. S růstem výskytu nemoci (při konstantní senzitivitě a specificitě) narůstá pozitivní prediktivní hodnota a klesá negativní prediktivní hodnota. Při posuzování prediktivních hodnost je proto nutné brát v úvahu mnoho dalších okolností, např. zda osoba přišla na kliniku v rámci běžného preventivního vyšetření, zda již má nějaké potíže, popřípadě zda již měla nějaký pozitivní nález v předběžných testech.

Screening a přirozená historie nemoci

Z hlediska zdravotnické praxe je cenné, když se testem zjistí nemoc ještě ve stadiu, v němž je snadněji zvladatelná než v pozdním nezvratném stadiu rozvoje nemoci. Pro účely výkladu můžeme předpokládat, že v průběhu přirozené historie nemoci existuje několik bodů, které jsou důležité z hlediska rozvoje a zvladatelnosti nemoci. Jsou znázorněny ve schématu 1.5, s. 11.

Takto pojímaná nemoc začíná biologickým počátkem A, kdy nemoc již začala, ale ještě se nedá zjistit. Od bodu B se již dá zjistit vyhledávacím testem. V bodě C se již objevují první patologické změny, které obvykle v bodě D vedou k diagnóze nemoci.

Z hlediska zvladatelnosti nemoci je důležitý bod X. Před bodem X je nemoc zvladatelná, po bodu X jde o nevyléčitelnou nemoc. U některých nemocí může být i více takových kritických bodů, které se váží k různým druhům terapie a k různým terapeutickým výsledkům.

Aby byl screening úspěšný, je důležité:

Znát u dané nemoci jeden nebo několik bodů X.

Bod X musí následovat po bodu B, tedy po okamžiku, kdy je detekce možná, a před bodem D, kdy dochází k obvyklé diagnóze.

Musí být k dispozici test umožňující odhalit nemoc dříve, než je obvyklé.

Musí být dostupná terapie, která je pro nemocného prospěšná.

Účinnost screeningu podmiňuje i dynamika patologického procesu, a to zejména délka intervalů B- X- D.

Čím je delší časový interval B- D, tím je věší pravděpodobnost, že bude zjištěna latentní nemoc. Je-li délka intervalu B- D např. delší než 1 rok, stačí vyhledávání opakovat v ročních intervalech. Při kratším intervalu B- D zachytí ročně opakovaný vyhledávací test menší podíl případů. Je nutno ovšem připomenout, že pro zvládnutí nemoci nestačí nemoc vyhledat (tzn. najít ji před bodem D), ale zjistit ji před bodem X. Zdravotní prospěch pacienta je závislý na délce intervalu B- X a na častosti opakování testu.

Test na vyhledávání nemoci nemusí být úspěšný při nepříznivém umístění bodu X. Podle typu přirozené historie nemoci lze rozlišit 3 základní typy:

Kritický bod X přechází bodu B, tzn. že na vyhledání nemoci je již pozdě (např. již došlo k metastázám).

Kritický bod X následuje až po bodu D, tzn. že stačí nemoc zjistit v obvyklé době diagnózy nemoci bez testu.

Kritický bod X následuje brzy po bodu B. Je-li interval B- X velmi krátký, pak je malá pravděpodobnost, že se podaří nemoc zjistit ve vhodné době.

Uvedené schéma poskytuje jen velmi zjednodušený obraz skutečného vývoje nemoci. Je zřejmé, že každá diagnóza má svá specifika a konec konců i každý pacient by měl mít právo na individuální přístup.

Kritéria pro zavedení screeningu do praxe

Rozhodování o zavedení screeningu je obtížné. Určité vodítko mohou poskytnout kritéria obsahující 14 zásad a beroucí v úvahu morální, ekonomické a sociální aspekty:

Hledané charakteristiky (příznaky, nemoci) by měly být důležitým zdravotním problémem.

Pro pacienty trpící danou nemocí by měla být k dispozici přijatelná léčba.

Měla by být k dispozici vhodná zařízení jak pro diagnostiku, tak pro terapii.

Nemoc by měla mít vhodné latentní nebo časné stadium.

Pro zjišťování nemoci by měl být k dispozici vhodný test.

Test by měl být pro populaci přijatelný.

Přirozený vývoj nemoci od latentního do manifestního stadia by měl být náležitě znám a pochopen.

Opatření, která by se týkala zjištěných pacientů, by měla být všeobecně přijatelná.

Náklady na nalezení případu nemoci, a to včetně diagnostického procesu a terapie zjištěných nemocí, by měly být ekonomicky v souladu s náklady na ostatní zdravotnické služby.

Mělo by jít o soustavný proces vyhledávání nemocných, ne o jednorázovou akci.

Námaha a obtíže, které screening přináší zúčastněným osobám (a to včetně informací, které jsou sdělovány), by měly být v souladu s přínosem, který screening přinese.

Měly by být k dispozici instrukce, jak nemocným sdělovat výsledky, a to včetně opatření proti těm, kteří některé skutečnosti prozradí. Měla by být dostupná konzultační pomoc týkající se sdělování informací.

Cíl screeningu a celá metodika by měla být opakovaně posuzována v návaznosti na stav a změny demografických, kulturních, zdravotnických i epidemiologických okolností.

Vzhledem k tomu že nemocní netvoří homogenní skupinu, měly by být náklady, rizika a přínosy screeningu posuzovány stratifikovaně, tzn. v jednotlivých demografických a sociálních skupinách.

Uvedené zásady ovšem předpokládají, že máme nebo že si dovedeme opatřit potřebná data, která umíme vhodným způsobem analyzovat a zpracovat. Je velmi obtížné dobře doložit užitek screeningu pro vyšetřované osoby. Lze předpokládat, že na zavedení rutinních testů mohou mít zájem výrobci zdravotnického materiálu nebo některé skupiny odborníků, kteří mají prioritní zájem na přednostním rozvoji svého oboru. Je ovšem velmi důležité hájit nestrannost při posuzování přínosu jednotlivých screeningových programů a nezahajovat, popřípadě zastavit ty z nich, u nichž se nepodaří skutečný přínos prokázat. Nestačí stavět jen na jednoduchých výrocích, nebytné jsou všestranné a souhrnné analýzy.

Některá úskalí hodnocení přínosu screeningového programu lze doložit na jednouchém příkladu. Podařilo se například prokázat, že osoby, u nichž byla nemoc zjištěna screeningem, přežívaly s touto nemocí déle, než ty osoby, u kterých byla nemoc zjištěna bez screeningu na základě jejich potíží. Nabízejí se tato možná vysvětlení:

Nemoc byla screeningem zjištěna dříve. Tempo průběhu nemoci mohlo tedy zůstat stejné a přitom se doba přežití od stanovení diagnózy prodloužila.

Výsledek mohla ovlivnit rychlost rozvoje nemoci. Dá se předpokládat, že když se nemoc rozvíjí rychleji (s dramatickým nástupem příznaků), je větší pravděpodobnost, že osoba sama vyhledá lékaře, než když nemoc nastupuje velmi pozvolna. Je tedy větší pravděpodobnost, že screeningem bude zachycena nemoc s pozvolnými projevy, a proto osoby s nemocí zjištěnou screeningem mohou přežívat déle.

Do screeningu jako dobrovolníci vstupují lidé s vyšším zdravotním uvědoměním, než ti, kteří na pozvánku k vyšetření nereagují. Vyšší zdravotní uvědomění a popřípadě i lepší sociální pozice může příznivě ovlivnit délku přežití.

Některé nemoci by bez screeningu ani nebyly zjištěny, např. ty, které by se samovolně začaly vyvíjet příznivě. Screening je však zachytil, a tím zlepšil celkové výsledky terapie u všech zachycených nemocí.

Je možné ovšem i připustit, že přínos screeningu nemusí spočívat jen v čistě medicínských kategoriích, ale například i v tom, že zdravá osoba, která se obávala, že by ji mohla postihnout závažná nemoc, se při negativním výsledku testu uklidní. Z tohoto důvodu některé osoby průběžné vyšetřování vítají, a to i v případě, že se medicínskou účinnost konkrétního screeningu nedaří prokázat.

Uplatnění screeningu v praxi

Screening se postupem času stal jednou z hlavních metod sekundární prevence v řadě medicínských odvětví, a to zejména v onkologii (např. bronchogenní a kolorektální karcinom, karcinom prsu, děložního hrdla, žaludku a prostaty), v kardiologii (zjišťování hypertenze, hypercholestorolemie a navazující další vyšetření krve, moči apod), v porodnictví (prenatální screening, vyšetřování ultrazvukem a vyšetření plodové vody), u infekčních nemocí (např. tuberkulóza a HIV) a genetický screening.

Dosavadní praxe dokládá, že screening řeší mnoho problémů, ale řadu nových může vytvářet, a to nejen v medicíně, ale i pokud jde např. o etiku a ekonomii. Screening by měl být součástí programově sladěných aktivit, měl by navazovat na předchozí anamnestická a další vyšetření a jeho výsledky by měly být monitorovány a průběžně hodnoceny. Byla by chyba předpokládat, že každý screening bude užitečný pro všechny vyšetřované osoby. I když jeho široká aplikace může poskytnout prokazatelný přínos, je obvykle nutné počítat i s růstem nákladů na péči o nově zjištěné nemocné.

Není ovšem sporu o tom, že screening se stal důležitou a dnes již nepostradatelnou metodou moderní medicínské péče a že je žádoucí jej uvážlivě zavádět všude, kde může přinést dobré výsledky.

1.3 Kvantifikace ve vnitřním lékařství

Jan Holčík

1.3.1 Úvod

Medicína reagující na zdravotní nesnáze lidí se v dávné minulosti zabývala zejména kvalitativními jevy a charakteristikami. Hlavním východiskem při rozhodování o diagnóze nemocí a terapii pacientů byly názory dominantních osobností. Zdravotnická praxe tedy povětšině nestavěla na věrohodných důkazech, ale na dílčích zkušenostech, dojmech, postojích místních autorit a často i na dobových předsudcích.

Výrazné rozšíření kvantifikačních metod v medicíně bylo spojeno až s výraznějším využíváním poznatků přírodních věd a s širším uplatněním nejrůznějších měřicích přístrojů poskytujících mnoho kvantitativních údajů.

Sama kvantifikace však zásadní změnu nepřinesla. Výrazné a nesmírně užitečné rozšíření kvantifikačních metod v medicíně je spojeno s rozvojem a využíváním statistiky a kvantitativních epidemiologických metod. Jejich široké uplatnění spolu se snahou průběžně ověřovat účinnost všech medicínských metod (evidence base medicine) klade i nové požadavky na celou odbornou medicínskou veřejnost. Je nezbytné se průběžně seznamovat s novými výzkumnými poznatky i soustavně hodnotit metody i výsledky medicínské praxe.

1.3.2 Statistika

Statistika bývá definována jako věda, jejímž předmětem jsou výsledky hromadných pozorování, jejich sběr, analýza a využití pro rozhodování i předpovědi. Obecně se statistika zabývá hromadnými náhodnými jevy. Tedy takovými jevy, o nichž před začátkem pokusu nevíme, zda nastanou nebo nenastanou. Teoretickým základem statistiky je teorie pravděpodobnosti.

Statistika si v medicíně získávala uznání poměrně pomalu. Lékaři si však postupně uvědomili, že statistické metody jim pomáhají rozvíjet a uplatňovat metody vědeckého myšlení, které jsou užitečné pro práci s informacemi provázenými velkou variabilitou a mnoha chybami, a že umožňují z takových informací získat tu složku, která je zákonitá, má trvalou platnost a je použitelná pro předpovědi.

Při medicínských aplikacích statistiky je důležitá znalost i celé řady dalších disciplín, které pomáhají správně vymezit studované jevy, zhodnotit vztahy mezi nimi a dobrat se užitečných a věrohodných závěrů (epidemiologie, demografie, sociologie, systémová teorie apod). Pro hodnocení výskytu nemocí v populaci a studium jejich etiologie, diagnostiky i terapie má velký význam zejména epidemiologie.

1.3.3 Epidemiologie

Původně se epidemiologie věnovala zejména infekčním nemocem, později se rozšířila na studium všech nemocí, na jejich rozložení a determinanty. V současné době je epidemiologie orientována ještě šířeji, a to na všechny okolnosti, které souvisejí se zdravím.

V mezinárodním epidemiologickém slovníku se uvádí, že: „Epidemiologie studuje rozložení a determinanty stavů a událostí majících vztah ke zdraví v určených populačních skupinách a využívá výsledků tohoto studia ke zvládání zdravotních problémů“. Úzké sepětí statistiky a epidemiologie nachází svůj výraz v označení kvantitativní epidemiologie. Při aplikaci epidemiologických metod v klinické medicíně se běžně používá pojmu klinická epidemiologie.

1.3.4 Některé problémy spojené s aplikací statistiky a epidemiologie

Se širokou aplikací statistických a epidemiologických metod narostlo i nebezpečí jejich nevhodného využívání. Běžně se lze setkat se snahou dodatečně „ozdobit“ nějaký medicínský text nejrůznějšími statistickými pojmy, jako jsou procenta, průměry, směrodatné odchylky, intervaly spolehlivosti, korelační koeficienty, výsledky statistických testů apod.

Je potřeba připomínat, že statistické a epidemiologické metody by měly být součástí základní osnovy výzkumné studie. Výběr studované populace, metoda sběru dat i po-užité statistické testy by měly odpovídat možnostem ověřit výzkumnou hypotézu, resp. odpovědět na otázku, na kterou výzkum hledá odpověď.

Někdy se např. zdá, jako by si lékaři raději kladli otázku, zda je lék účinný u jakéhosi „průměrného pacienta“, než aby se ptali, komu lék může pomoci a komu ne. Často se mnoho času a úsilí věnuje sledování značně velkých a vysoce variabilních souborů pacientů, místo aby byla věnována pozornost specifikovanému typu nemocných.

Tradiční problémy jsou v klinické medicíně s kontrolními skupinami, s výkladem nalezených rozdílů a asociací a s výběrem vhodných statistických testů. Mnohdy se lékaři věnují spíše tomu, co je osobně zajímá (např. zmenšení nebo vymizení symptomů nemoci), a pomíjejí to, co může být důležité pro širší aplikaci studovaného typu léčby (např. vedlejší účinky, subjektivní problémy pacientů, obtíže spojené s prací ošetřujícího personálu, vysoké náklady apod).

Dá se předpokládat, že většina výzkumných projektů staví na týmové práci. Je žádoucí, aby členem výzkumné skupiny byl statistik, který by se měl podílet na projektu od samého začátku příprav výzkumu. Je ovšem důležité, aby všichni lékaři byli obeznámeni se statistickými metodami alespoň natolik, aby dovedli při studiu publikací posoudit věrohodnost předkládaných dat i závěrů a aby byli schopni využívat získaných poznatků v péči o své pacienty.

Je bohužel nutné připustit, že tento text nemůže nahradit žádoucí soustavné studium statistických a epidemiologických metod. Může podat jen rámcový výklad některých základních pojmů a běžných postupů. Nezbývá než doporučit, aby se zájemce o soustavnější studium statistiky a epidemiologie věnoval některým rozsáhlejším monografiím.

1.3.5 Měření

Měření v medicíně není imperativem nejnovější doby. Už v roce 1889 lord Kelvin napsal: „Když to, o čem mluvíš, dokážeš změřit a vyjádřit to čísly, tak o tom něco víš. Když to však nedokážeš změřit a kvantifikovat, pak tvé znalosti jsou ubohé a neuspokojivé.“

Zkušenost ukázala, že jevy a vztahy nestačí jen kvantifikovat. Důležité je také rozhodnout, co měřit, aby se podařilo vystihnout to, oč běží. Výsledky měření jsou vždy velkým zjednodušením mnohotvárné skutečnosti. Je žádoucí, abychom v záplavě mnoha jevů spjatých složitými sítěmi vztahů a ovlivněných i řadou nahodilostí postihli to podstatné.

Měření je jednou ze základních metod získávání nových poznatků. Východiskem je typ měřených znaků a druh použité stupnice. Z matematického hlediska se znaky, které charakterizují zkoumané jevy, dělí na znaky kvalitativní a kvantitativní.

U kvalitativního znaku jsou varianty zkoumané vlastnosti dány slovním určením, např. stanovenou diagnózou. Kvantitativní znak je naproti tomu charakterizován polohou na číselné ose (na stupnici měření).

Měřením rozumíme klasifikaci a kvantifikaci. Klasifikace je třídění kvalitativních znaků do dvou nebo více podskupin. Kvantifikace je proces převádění kvality na kvantitu podle dohodnutých pravidel.

Základní stupnice

Rozeznávají se 3 základní stupnice, a to stupnice nominální, pořadová a intervalová.

Nominální stupnice je nejjednodušší. Nominální stupnice vede ke třídění podle nějakého kvalitativního znaku do skupin (variant znaku), které jsou charakterizovány slovním určením, např. třídění podle pohlaví nebo typu diagnózy. Čísla, která jsou spojena s jednotlivými variantami, mívají dvojí význam. Jednak mohou nahrazovat název, např. kódy diagnóz v mezinárodní statistické klasifikaci, jednak mohou udávat počet výskytu jedinců v jednotlivých variantách, např. počet nových onemocnění na danou diagnózu.

Pořadová stupnice je informačně bohatší, zpravuje nás o postavení jedinců na škále podle kritéria „větší než, menší než“. Pořadovou škálou je např. hodnocení tvrdosti nerostů, hodnocení jednotlivých stadií zhoubného nádoru nebo konečný výsledek terapie pacienta (vyléčen, zlepšen, nezměněn, zhoršen). Je ovšem důležité si uvědomit, že pořadová stupnice neříká nic o „vzdálenostech“ mezi jednotlivými stupni.

Intervalová stupnice je bohatší o určení vzdálenosti mezi jednotlivými body škály. Pomocí pevné měrné jednotky lze proměřovat znaky kvantitativní, a to jak spojité (mohou nabývat jakýchkoli hodnot, např. hmotnost nebo výška), tak nespojité (mohou nabývat jen hodnot celých čísel, např. počet vykouřených cigaret, počet dětí apod). Rozeznávají se dva druhy intervalové škály, a to s pohyblivým a pevným začátkem.

Intervalová stupnice s pohyblivým počátkem má nulu stanovenu dohodou, např. Celsiova stupnice pro měření teploty. Na takové škále lze sčítat a odčítat. Lze například říci, že teplota 10 stupňů je o pět stupňů vyšší než teplota 5 stupňů. Nelze však násobit a využít poměrného srovnání. Byla by např. chyba tvrdit, že teplota 10 stupňů je dvakrát tak vysoká než teplota 5 stupňů.

Intervalová stupnice s pevným počátkem se někdy nazývá poměrová stupnice (ratio scale). Přináší nejvíce informací. Nulový bod na ní má pevné místo a reálný význam. Používá se při měření váhy, výšky, objemu, tlaku apod. Pokud se podaří najít nějakou veličinu, kterou je možné měřit na poměrové stupnici a která má přímý vztah k prevenci, diagnóze, prognóze, terapii a rehabilitaci nemoci, je informační přínos ve srovnání s ostatními stupnicemi největší.

Mnoho jevů v medicíně není charakterizováno jen polohou na jednorozměrné číselné ose. Je často žádoucí používat složené škály nebo tzv. ukazatele, kdy jsou zjištěná čísla dávána např. do poměru anebo sestavována do komplikovanějších vzorců s cílem kvantitativně vystihnout to podstatné. Běžně se v medicíně vyskytuje situace, při nichž kvantitativní vyjádření nějakého jevu není dostačující a je nutné kombinovat kvantitativní údaje s navazujícím kvalitativním popisem a dalšími doplňkovými informacemi. Kvantitativní údaje vytržené z kontextu nebo nevhodně získané, zpracované a použité mohou přinést více škody než užitku. Vždy je nutné se ptát, co ta čísla konkrétně znamenají, o čem informují, a v neposlední řadě i co pomíjejí.

Složené stupnice

Používají se pro souhrnné zachycení a kvantitativní vyjádření několika znaků, symptomů, hodnotových preferencí apod. Může jít o indexy zdravotního stavu obyvatelstva, stanovení stadia rozvoje nemoci nebo kvantifikaci postojů a názorů. Složené škály mohou být i výsledkem přidělování „bodů“ podle stanovených kritérií.

V literatuře se často uvádí sumační Likertova škála obsahující souhrnná postojová stanoviska vyjadřující stupeň souhlasu. Pokud by byla zvolena sedmibodová škála, obsahovala by tyto možné odpovědi:

souhlasí velmi silně (7 bodů)

souhlasí silně (6 bodů)

souhlasí (5 bodů)

neudáno, tzn. že odpověď chybí (4 body)

nesouhlasí (3 body)

nesouhlasí silně (2 body)

nesouhlasí velmi silně (1 bod)

Se zjištěnými výsledky, resp. body, se potom dále pracuje jako s běžnými kvantitativními údaji. Body odpovědí na různé otázky se sčítají, počítá se aritmetický průměr apod. Pro diskusi ovšem zůstává otevřena otázka, co vlastně taková čísla ve svém souhrnu znamenají, jak je interpretovat, jaký je jejich přínos a k jakým dalším rozhodnutím opravňují.

Složených škál je velký počet a každá má své zastánce i odpůrce. Např. Guttmanova škála je kumulativní pořadová stupnice vycházející z předpokladu, že jeden znak (symptom) je nejdůležitější (musí být při diagnostice určité nemoci přítomen vždy) a za přítomnost dalších znaků seřazených podle důležitosti se přidávají pomocné body. Výsledky hodnocení sice připomínají údaje získané z intervalové stupnice, je však obtížné určit, do jaké míry skutečně vystihují studovanou skutečnost.

Podobně Thurstoneova škála, která využívá široký rozsah bodů, např. od 0 do 100 (respondent se snaží své stanovisko vyjádřit číslem ve zmíněném rozsahu), poskytuje sice žádané kvantitativní údaje, ale výstižnost získaných informací je povětšině podmíněna mnoha okolnostmi, které ve studiích nebývají v dostatečném rozsahu sledovány.

Při měření nějakého jevu v klinickém výzkumu se obvykle nezačíná z ničeho. Jsou k dispozici předchozí pokusy, jak měřit mnohé zdánlivě neměřitelné znaky, a nezbývá než se s takovými výsledky seznámit, kriticky je posoudit a v návaznosti na cíl výzkumu převzít nebo upravit vhodnou měrnou škálu. Zajímavým příkladem by v tomto smyslu mohlo být např. měření kvality života, u nějž se každoročně objevují nové modifikace měrných škál, dotazníků i forem zpracování.

Na druhé straně je ovšem zřejmé, že mají-li být výsledky srovnatelné s některými dřívějšími nálezy, je nezbytné použít stejnou metodiku a plně respektovat definice pojmů, tak jak byly stanoveny v předchozích studiích. Týká se to samozřejmě i mezinárodního srovnání, u nichž je většina kvantitativních údajů úzce podmíněna definicemi sledovaných znaků (např. co je to nemocniční lůžko, jak jsou definována místa lékařů, jak se počítají lékaři jako fyzické osoby apod).

Přínos kvantitativních výsledků získaných při studiu však není ovlivněn jen měrnou škálou. Do značné míry záleží i na tom, co je cílem studie, jaký se zvolí přístup, jaké lze očekávat výsledky a jaké budou jejich důsledky (jaké další jednání budou motivovat).

Rovněž lze předpokládat, že získané kvantitativní údaje nebudou posuzovány odděleně, ale že budou kombinovány do ukazatelů, které podle své definice budou mít známou vypovídací hodnotu. Okolností, které ovlivňují měření, i následných ukazatelů je bezpočet. Alespoň na některé lze poukázat při měření vhodné konkrétní veličiny.

Jako příklad bude dále uvedena metodika měření výskytu nemocí v populaci a budou vyloženy možnosti kvantifikace rizika. Jen ve stručnosti budou zmíněny další možnosti kvantifikace, např. využívání tzv. intervalu spolehlivosti, pojem statistické významnosti a hodnoty p i zásady testování statistických hypotéz.

1.3.6 Měření výskytu nemocí v populaci

Při měření nemocnosti se východiskem obvykle stává náležitá klasifikace nemocí (nominální stupnice). Poté zjišťujeme počet existujících nemocí nebo nově vzniklých nemocí vztahujících se k vymezenému časovému okamžiku nebo intervalu v určité populaci. V širším pojetí nejde jen o prostý popis četnosti nemocí, ale i o jejich etiologii, dynamiku, zákonitosti, podmíněnost, a v neposlední řadě i o možnosti zlepšení zdraví lidí.

Zkušenost dokládá, že máme-li plně využívat údajů o nemocnosti, nestačí se seznámit se skladbou a metodou výpočtu několika základních ukazatelů nemocnosti. Je nezbytné vzít v úvahu celý proces měření a možnosti interpretace ukazatelů. Problémy, které se nepodaří během měření zvládnout, se mohou stát zdrojem nesnází, ne-li zřejmých chyb a omylů při využívání výsledků studia nemocnosti, např. v oblasti řízení zdravotní péče.

Musíme si ujasnit, a to obdobně jako při měření jakéhokoli jiného jevu, co měříme, kdo nebo co je nositelem měřeného znaku, jakého časového okamžiku nebo intervalu se měření týká a k jakému místu nebo oblasti se bude měření vztahovat. Základní otázky tedy jsou: co, v jaké populační skupině, kdy a kde.

Předmět měření

Otázka, co měřit, je jednoduchá jen zdánlivě. Jednotkou statistického šetření nebo epidemiologické studie může být osoba (při měření nemocnosti obvykle nemocná), případ nemoci nebo jiná událost související s nemocí.

Epidemiologové obvykle vítají, když je studium nemocnosti orientováno na jednotlivé osoby jako nositele nemoci, resp. určitých charakteristik souvisejících se zdravotním stavem individua. Umožňuje to sledovat zdravotní stav jedince v jeho delší časové posloupnosti a v návaznosti na mnohé další okolnosti, které mohou být důležité pro vznik, průběh i případné zvládnutí nemoci.

I když byly všechny osoby v určité studii řádně klinicky diagnostikovány, můžeme se ptát, co všechno přispělo k tomu, aby se osoba dostala do zdravotnického zařízení a byla určitým způsobem vyšetřena. Takové okolnosti mohou hrát úlohu při srovnávání výsledků dosažených v jiné studii.

Statistickou jednotkou může být při měření nemocnosti i určitá událost spojená s onemocněním, např. návštěva u lékaře, přijetí do nemocnice nebo propuštění, absence v práci pro nemoc, přiznání invalidity, úmrtí apod.

V rutinních statistikách nemocnosti bývá předmětem pozornosti obvykle případ onemocnění (case) jako izolovaná časová epizoda, která je mimo jiné charakterizována začátkem, délkou trvání a koncem. Může se stát, zvláště jde-li o nemoc akutní, že týž člověk je ve statistice zastoupen i několikrát, a to v důsledku opakovaného nebo jiného onemocnění.

Začátek nemoci musí být jednoznačně definován. Je to datum, kdy se objevily první obtíže, datum prvního pozitivního laboratorního, popř. histologického vyšetření nebo datum vyplnění statistického formuláře o hlášení nemoci? Může např. vzniknout otázka, jak stanovit začátek nemoci a jak hodnotit délku trvání nemoci, pokud byla nemoc správně diagnostikována až při pitvě.

Problémy může způsobit i rozdílný způsob diagnostického procesu. Může se například stát, že v některé zemi je lepší nebo časnější diagnostika určité nemoci. Důsledkem je potom větší počet zachycených nemocí v určité populaci.

Nemoc můžeme zjišťovat i na základě vlastního subjektivního vyjádření nemocného (self assessment) v návaznosti na výskyt symptomů nemoci (bolest, kašel, laboratorní nález, např. přítomnost protilátek), v souvislosti s chováním nemocného, popřípadě jeho blízkých (návštěva lékaře), může jít o výsledek relativně jednoduchého screeningového testu, komplexního diagnostického procesu apod.

Obecně lze uvést, že cesta od reálného výskytu nemoci k jejímu informačnímu zachycení může být velmi komplikovaná a některé její charakteristické rysy mohou výrazně ovlivnit celkový „statistický“ obraz nemoci. Pokud např. některé nemoci nebudou soustavně zachycovány a v plné míře hlášeny (např. pohlavní nemoci), může vzniknout mylný dojem, že jejich výskyt je nízký. A stejně tak snížení ochoty lékařů řádně hlásit nemoci, které mají být hlášeny povinně (např. zhoubné nádory), může být omylem považováno za příznivý důsledek nějakého preventivního opatření nebo programu.

Při hodnocení údajů nemocnosti se povětšině uvádí počet hlášených případů nemoci. Je nutné počítat s tím, že skutečný počet případů není znám. Lze se pokusit jej odhadnout, např. pomocí zvlášť naplánovaných epidemiologických šetření, jejichž záměrem je zjistit počet neodhalených a nenahlášených případů nemoci.

Zmíněné okolnosti se mohou lišit v jednotlivých sociálně-ekonomických skupinách, v různých státech, případně mohou vykazovat určité periodické kolísání (např. četnost nových hospitalizací v jednotlivých dnech týdne, v různých ročních obdobích apod). Pokud se použijí souhrnné údaje podávající informaci o celé populaci a za delší časový interval, mnohdy se tím zeslabí, ne-li zcela skryje, různorodost původních dat, která může být užitečná, dokonce nezbytná pro další analýzu nemocnosti.

Je běžné, že mnohé z těchto zmíněných problémů se obvykle nepodaří plně vyřešit před začátkem měření nemocnosti. Je však vhodné si uvědomit, že jejich obcházení vede k nižší, respektive neznámé kvalitě vstupních dat. To může být potom překážkou nebo rizikem při jejich použití.

V jaké populaci měřit

Jednou ze zásad epidemiologického přístupu je hodnocení výskytu jevů ve vztahu k určité vymezené populaci označované jako exponovaná populace (population at risk). Taková populace je tvořena osobami, které mohou onemocnět (mohou se stát „případem“). Např. při studiu nemocnosti zhoubným nádorem dělohy musí být vyloučeni muži a ženy po hysterektomii; může být užitečné věnovat pozornost populaci vymezené určitými věkovými hranicemi, např. 25– 69 let.

Dalším důležitým pojmem je cílová populace (target population), tj. taková skupina lidí, na kterou budeme zobecňovat zjištěné výsledky, popřípadě která bude vystavena následné intervenci (zdravotnickému opatření).

V běžné výzkumné praxi je důležitý pojem studovaná populace (study population). Musí být vymezena věcně, místně a časově. Věcně může být definována mnoha způsoby, např. podle zaměstnání nebo jiné činnosti (horníci, žáci navštěvující základní školu), podle zdravotnické péče (pacienti praktických lékařů, pacienti hospitalizovaní ve fakultních nemocnicích) nebo diagnosticky (např. všichni pacienti, kterým byla diagnostikována určitá nemoc v daném zdravotnickém zařízení během jednoho kalendářního roku).

Studovaná populace obvykle nebývá zahrnuta do výzkumu v celém rozsahu. Vlastním předmětem studie se často stává jen její vzorek (sample), tzv. výběr. Způsob výběru může podstatně ovlivnit výsledky výzkumu. Je žádoucí použít některou z metod náhodného výběru, který zajišťuje, aby každá statistická jednotka měla stejnou naději (pravděpodobnost), že bude vybrána. Pokud výběr není náhodný, vzniká nebezpečí selekce (zkreslení, bias), která může zcela znehodnotit výsledek studie.

Pokud usuzujeme na základě charakteristik výběru na celou studovanou populaci, používáme tzv. statistickou indukci. Jejím prostřednictvím odhadujeme z údajů získaných popisem výběrového souboru (s určitou přesností a spolehlivostí) vlastnosti studované populace. Je ovšem důležité zvážit, zda a do jaké míry studovaná populace skutečně odpovídá cílové populaci, na níž hodláme aplikovat zjištěné poznatky.

Kdy a kde měřit

Náležitou definicí případu nemoci a studované populace jsou údaje o nemocnosti vymezeny místně i časově. Případné místní a časové srovnání ukazatelů nemocnosti otevírá některé další otázky. Např. pokud jsou údaje o nemocnosti srovnávány mezinárodně, měla by být jednak srozumitelně a jednoznačně specifikována diagnostická kritéria, jednak by mělo být známo, zda a do jaké míry jsou taková kritéria respektována ve zdravotnické praxi jednotlivých zemí. Je-li sledování nemocnosti orientováno na delší časový úsek, je nutné počítat s tím, že se diagnostická kritéria v průběhu času mnohdy mění a že může dojít ke změně v posuzování závažnosti některých symptomů (např. krevní tlak).

Kvantifikace výskytu nemocí a základní ukazatele nemocnosti

Má-li být případ nemoci zaznamenán, musí být napřed zjištěn. K diagnóze nemoci může dojít v důsledku aktivního hromadného vyhledávání nemoci (depistáž a screening). Některé metody kvantifikace, které mají vztah ke screeningu, byly již zmíněny dříve, v 1.2 Strategie prevence. Zde budou vyloženy ty postupy a ukazatele, které pomáhají kvantifikovat a následně posoudit míru nemocnosti.

Běžným východiskem měření nemocnosti je, jak již bylo uvedeno, počet případů nemoci. Obvykle se rozlišuje počet případů nemoci k určitému okamžiku (východisko pro výpočet prevalence) a počet nových případů nemoci, ke kterým došlo ve vymezeném časovém intervalu (základ pro výpočet incidence). I když takové číselné údaje mohou poskytnout cennou informaci o velikosti studovaného zdravotního problému, pro srovnání výskytu nemocí zpravidla nestačí a je nutné vzít v úvahu ještě celou řadu dalších doplňkových informací.

Jako ukazatele nemocnosti se používají především dva základní ukazatele, a to prevalence a incidence. Pro pochopení jejich vztahu je důležitá průměrná délka onemocnění.

Prevalence

Prevalence je dána podílem počtu existujících případů (nemocí, nemocných osob, poruch zdraví, zdravotních problémů) k počtu osob v definované populaci. Prevalence se vždy vztahuje k určitému časovému okamžiku nebo intervalu.

Je udávána v procentech, promile nebo na vyšší počty osob (obvykle mocniny deseti). Jde sice o veličinu bezrozměrnou, ale spolu s ní by měl být vždy uváděn časový údaj, ke kterému se vztahuje.

Rozeznáváme tyto základní typy prevalence:

Okamžiková prevalence (point prevalence) zachycuje počet nemocí (nemocných osob) k určitému datu v poměru k vymezené skupině exponovaných osob. Vyjadřujeme ji obvykle v procentech:

okamžiková prevalence =

počet existujících nemocí

× 100

počet exponovaných osob

Jako příklad může sloužit procento pracovní neschopnosti vztahující se k určitému datu.

Intervalová prevalence (interval prevalence, period prevalence) udává počet nemocí (nemocných osob), které se vyskytly ve vymezeném časovém intervalu. Je to součet okamžikové prevalence na začátku intervalu a incidence daného intervalu:

int. prev. =

počet nem.

na začátku int.

×

počet nových

onem během int.

× 100

průměrný počet exponovaných osob

Poměrně častým typem intervalové prevalence je roční prevalence (annual prevalence) zachycující v čitateli počet nemocných na začátku roku a počet nových onemocnění během roku, ve jmenovateli je střední stav obyvatel za určitý kalendářní rok (obvykle stav k 1. červenci).

Průměrná intervalová prevalence – PIP (average period prevalence) se vypočítá jako průměr jednotlivých denních prevalencí za určitý časový interval (např. měsíc nebo rok). Jako příklad lze uvést průměrné procento pracovní neschopnosti.

Celoživotní prevalence (lifetime prevalence) udává počet osob, o nichž je známo, že měly studovanou nemoc alespoň jednou během svého života.

Prevalence je mírou zátěže, kterou pro populaci znamená studovaná nemoc. Je užitečným ukazatelem pro potřeby zdravotní správy. Informuje o rozsahu postižení populace a nepřímo také o potřebě prostředků a sil vynakládaných na zdravotní péči.

Velikost prevalence v určité populaci nezávisí jen na tom, kolik případů se nově objevilo, resp. bylo diagnostikováno a zaznamenáno, ale i na trvání (délce) nemoci (ať už nemoc skončí uzdravením nebo smrtí). Trvá-li nemoc jen krátce, pak bude prevalence (při stejné intenzitě výskytu nových případů nemoci) nižší než u chronické nemoci. Znamená to, že rozdíl v prevalenci ve dvou srovnávaných populacích může být způsoben odlišnou délkou trvání nemoci, což může být podstatně ovlivněno léčbou. Proto prevalence není dobrým východiskem pro úvahy o determinantách vzniku nemocí.

Prevalenci rovněž zvyšuje např. nárůst nových případů nemoci (viz dále incidenci), imigrace nemocných a osob vystavených zvýšenému riziku nemoci, emigrace zdravých a zlepšení diagnostického procesu.

Prevalenci naproti tomu snižuje kratší trvání nemoci v důsledku vysoké smrtnosti (viz dále) anebo zlepšení léčby, pokles incidence, imigrace zdravých a emigrace nemocných.

Incidence

Incidence bývá obvykle vymezena jako „počet nových případů nemoci, které se vyskytly v definované (sledované) populaci během určitého časového intervalu (např. během kalendářního roku), v poměru k průměrné velikosti dané populace nebo k jednotkám vytvořeným násobením počtu exponovaných osob a délkou jejich sledování“. Dílčí potíže s interpretací tohoto ukazatele vedly k rozlišení 3 typů incidence: incidence jako pravděpodobnost (riziko, risk), incidence jako sázkový poměr (odds) a incidence jako podíl (rate).

Incidence jako pravděpodobnost (Incidence risk – IR, Cumulative incidence)

Tento ukazatel uvádí pravděpodobnost výskytu nových nemocí v populaci, která byla na začátku sledování zdravá, během určitého časového intervalu. IR vypočítáme tak, že počet nových případů (d), které se vyskytly během daného intervalu, vydělíme počtem osob na začátku sledování (N).

IR (pro stanovený časový interval) = d/ N

IR je pravděpodobnost, a proto nemůže dosáhnout hodnoty vyšší než 1 (100%).

Používá se především pro hodnocení výskytu nemocí, které se neopakují, nebo se jejím prostřednictvím hodnotí první epizoda nemoci.

Jde tedy o pravděpodobnost, že se u osoby ze sledované skupiny (vzorku) objeví určitá nemoc během stanoveného intervalu. Je zřejmé, že hodnota IR bude tím vyšší, čím delší bude sledovaný interval. Proto při jejím uvedení musí být jasně specifikována délka intervalu.

Incidence jako sázkový poměr (Incidence odds – IO)

V tomto případě jde o poměr nových případů nemoci (d), které se vyskytly během daného intervalu, k počtu osob, které během stejného intervalu zůstaly zdravé.

IO (pro daný časový interval) = d/ (N – d)

Jde o podíl pravděpodobností, v němž je čitatelem pravděpodobnost, že osoba během intervalu onemocní, a jmenovatelem pravděpodobnost, že osoba během intervalu neonemocní. IO je důležitý ukazatel, a to zejména pokud jde o další srovnávání a analýzu rizika onemocnění.

Incidence jako podíl (Incidence rate, Incidence density – ID)

Tento typ incidence je reakcí na problémy, které přináší relativně malá stabilita sledovaných skupin. Některé osoby jsou do sledovaného souboru v průběhu výzkumu začleňovány, jiné jsou vyřazovány. Počet případů nemoci (d), které se vyskytly během sledovaného intervalu, je u tohoto ukazatele dáván do poměru nikoli k počtu osob na začátku studie, nýbrž k novým jednotkám (Y; osobočas = osoba × čas) udávajícím, jakou dobu celkem byly osoby vystaveny riziku onemocnění během sledování schéma 1.6, s.17.

ID = d/ Y

Do české odborné literatury byl tento typ incidence uveden jako koncepce „osoba- roky“. Je ovšem zřejmé, že místo roků může být využita i jiná časová jednotka, např. dny, týdny nebo měsíce.

ID není pravděpodobnost, a proto nachází uplatnění při studiu nemocí, které se opakují. Vyjdeme-li z údajů rutinních zdravotnických statistik, dáváme při výpočtu ID do jmenovatele střední počet obyvatel v určitém kalendářním roce.

Lze namítnout, že pokud jde o vzácně se vyskytující nemoci a pokud je studovaná populace poměrně velká, hodnoty uvedených typů incidencí se příliš neliší. Zmíněné přístupy jsou však důležité u zvlášť naplánovaných šetření, kdy studovaný soubor není příliš velký, nebo když je podíl výskytu případů nemoci vyšší. Taková situace běžně nastává při klinických studiích.

Průměrná délka trvání onemocnění (t)

Vypočítá se tak, že součet všech prostonaných dnů vydělíme celkovým počtem případů nemoci. V poslední době se průměrná délka některých chronických nemocí prodlužuje, a to v návaznosti na časnější diagnózu a účinnější léčbu, jejímž důsledkem je prodloužení života nemocného (oddálení smrti).

Vztah mezi ukazateli nemocnosti

Pro interpretaci zmíněných ukazatelů je vhodné si uvědomit jejich vzájemné vztahy. Prevalenci u jednotlivých druhů nemocí většinou neznáme. Můžeme ji ovšem odhadovat a vyjádřit ji funkcí dvou složek: incidence a délky trvání nemoci. Přibližně platí vztah: P = I × t. Pokud například nemoc trvá v průměru tři roky a incidence (za 1 rok) je 10 případů na 1 000 obyvatel, můžeme očekávat prevalenci 30 nemocných na 1 000 obyvatel (při zmíněném výpočtu musíme vyjádřit délku nemoci ve stejné časové jednotce jako interval, ke kterému se vztahuje incidence).

Uvedený vztah plně neodpovídá skutečnosti při rychlém nástupu nebo ústupu epidemie. Je poměrně adekvátní při ustálené úrovni nemocnosti. Poněkud výstižnější by byl zápis:

PIP = I × t

Vzhledem k tomu, že údaje o incidenci nemocí se obvykle získávají snáz než o údaje o prevalenci, může uvedený vztah sloužit v některých situacích i pro odhad prevalence, a to v případě, kdy známe incidenci a dovedeme odhadnout průměrnou délku nemoci.

U některých chronických nemocí se prevalence v posledních letech zvyšuje, přičemž incidence se nijak výrazně nemění. Je to převážně důsledek časné diagnózy a účinnější terapie, která prodlužuje život chronicky nemocným. Např. prevalence diabetu v ČR byla v roce 1955 0,5% (registrované případy); v současnosti nabývá hodnoty výrazně vyšší (v roce 2009 to bylo 7,5%).

Růst prevalence za těchto okolností nemusí být sám o sobě nepříznivým indikátorem zdravotního stavu. Výstižnější informací je v tomto ohledu incidence, kterou můžeme považovat za míru rizikovosti prostředí, popřípadě za ukazatel vnímavosti (predispozice k nemoci) obyvatelstva. Na základě úrovně incidence můžeme rovněž posuzovat účinnost preventivních opatření.

Chceme-li na základě studia nemocnosti hodnotit skutečný přínos zdravotnických služeb, měli bychom brát v úvahu nejen výskyt klinických diagnóz, nýbrž i prevalenci nejrůznějších nepříjemných důsledků nemocí a poruch zdraví (jejich druh, míru i trvání) pro jednotlivce, jednotlivé skupiny i populaci jako celek. Zlepšováním zdravotní péče se zřejmě nepodaří všechny nemoci odstranit, je však žádoucí, aby se pokud možno omezil nepříznivý dopad nemocí na populaci.

Údaje o výskytu nemocí mohou být vhodně propojeny s údaji o zemřelých. Pro náležité posouzení zdravotního stavu je užitečný jejich společný rozbor. Jedním z jednoduchých ukazatelů spojujících informace o nemocech a úmrtí je např. smrtnost (S), což je počet zemřelých připadajících na 100 nebo 1 000 nemocných se stejnou nemocí; vyjadřujeme ji podílem, který násobíme zvolenou mocninou 10, např. 1 000. Smrtnost se tedy vypočítá ze vztahu:

S =

počet zemřelých

× 1 000

průměrný nemocných

Smrtnost se uplatňuje zejména při posuzování závažnosti nemoci nebo hodnotíme-li úspěšnost léčby a máme-li možnost nemocné dlouhodobě sledovat.

V češtině je tento ukazatel někdy označován i jinými termíny. Aby nedošlo k záměně, je vhodné se orientovat podle anglického názvu zmíněného ukazatele – case fatality rate.

Měření výskytu jednotlivých diagnóz by mělo být provázeno mnoha dalšími informacemi, jejichž výběr závisí na tom, co lze za konkrétní situace považovat za důležité.

Úvahy o výskytu nemocí vedou i k otázce, co je jejich příčinou. Většina chronických nemocí, které dominují v průmyslově rozvinutých zemích, nemá jedinou příčinu. Vznikají v důsledku mnoha okolností, které se obvykle nerozdělují na příčiny a podmínky. Souhrnně jsou označovány za determinanty nemocí. Pokud se determinanty podílejí na vzniku nemocí, jde o rizikové faktory, pokud hrají spíše ochrannou roli, jde o faktory protektivní. Ukazatele, které kvantifikují pravděpodobnost vzniku nemoci, jsou míry rizika.

Ve vnitřním lékařství narůstá význam výzkumu determinant nemocí. Souvisí to mimo jiné se skutečností, že spolu se zlepšováním diagnostiky a terapie prudce rostou náklady na zdravotní péči. Žádná země na světě nemá tolik ekonomických zdrojů, aby zdravotní problémy dokázala zvládat jen diagnostikou a terapií. Pro soustavné studium determinant nemocí jsou užitečné metody umožňující kvantifikovat jak sílu působení, tak rozsah důsledků vlivu jednotlivých rizikových faktorů.

Proto jako další příklad kvantifikace budou uvedeny základní míry rizika. Obdobně jako tomu bylo v předchozím textu, je zřejmé, že s každou kvantifikací je spojeno mnoho kvalitativních soudů, a to jak pokud jde o definice pojmů a skladbu a výpočty ukazatelů, tak co se týče jejich interpretace a dalšího využití.

Kvantifikace rizika vzniku nemocí a navazující ukazatele

Riziko v běžné řeči znamená obavu, popřípadě nebezpečí, že nastane nějaká nepříznivá událost. Riziku v tomto smyslu by měli lékaři účinně čelit, tzn. pokud možno snižovat vliv rizikových faktorů podílejících se na vzniku nemoci, omezovat riziko nesprávné nebo pozdní diagnózy, volit takovou terapii, jež je účinná a současně znamená co nejnižší riziko pro pacienta, a konečně prostřednictvím vhodné rehabilitace snižovat riziko potíží, kterými je provázeno začlenění pacienta do běžného života.

Metody založené na měření a hodnocení rizika se staly běžnou součástí metodiky klinických studií a svými důsledky zasahují jak do běžné klinické praxe, tak do celé široce pojímané péče o zdraví.

Pojem rizika

Riziko je pravděpodobnost vzniku nepříznivého jevu (nemoc, komplikace, úmrtí apod). Je důležité, že v definici rizika je slovo pravděpodobnost. Znamená to, že k měření a hodnocení rizika lze využít celý rozsáhlý metodický aparát matematické statistiky využívající teorie pravděpodobnosti. V tomto smyslu je riziko definováno jako „podíl počtu případů, u nichž sledovaný (obvykle nepříznivý) jev nastal, k celkovému počtu případů, u nichž tentýž jev nastat mohl“. Pro bližší určení rizika je obvykle uváděn i časový interval, popřípadě věk, kdy ke sledovanému jevu mohlo dojít.

Na pojem rizika navazují některé další důležité pojmy:

Rizikový činitel (faktor, znak) je taková charakteristika osoby (vrozená vlastnost, aspekt životního stylu) nebo životního prostředí, u nichž bylo na základě epidemiologické studie doloženo, že souvisejí s nepříznivým zdravotním důsledkem, který je natolik závažný, aby se stal předmětem preventivního opatření. Někdy je tento pojem používán i mnohem volněji a zahrnuje tyto základní významy:

Vlastnost nebo expozice, která je spjata s rizikem vyššího výskytu určitého jevu, například nemoci; nemusí však jít o kauzální činitel; v této souvislosti lze mluvit o rizikovém markeru.

Charakteristika, která přímo vede ke zvýšení rizika výskytu nemoci (determinanta).

Determinanta, která může být ovlivněna určitým opatřením. V tomto případě jde o ovlivnitelný rizikový faktor.

Riziková skupina je tvořena osobami vystavenými působení rizikového činitele, např. osoby s dědičnou zátěží, vystavené nebezpečí infekce, záření, hluku nebo expozici jiného rizikového faktoru.

Posuzování a měření rizika (risk assessment) je obvykle rozděleno do 4 základních kroků:

identifikace rizikového faktoru a jeho účinků vedoucích ke zdravotním problémům, vymezení cílové populace a podmínek expozice

specifikace působení rizikového faktoru a jeho zdravotních důsledků, kvantifikace vztahu dávky a účinku i dávky a odezvy

stanovení míry expozice prostřednictvím kvantifikace expozičních dávek působících na vymezenou populaci

kvantifikace rizika ve vymezené populaci na základě kombinace poznatků o rizikovém faktoru, vztahu dávky a odezvy i odhadu míry expozice.

Konečným výsledkem by měl být kvalitativní i kvantitativní odhad zdravotních důsledků, počet postižených osob v cílové populaci a posouzení dalších okolností.

Zvládání rizika (risk management) je označení pro aktivní řídící a rozhodovací procesy, které vedou ke snížení působení rizikového faktoru, popřípadě k omezení jeho důsledků. Obvykle se v tomto ohledu rozlišují 3 základní fáze:

Hodnocení rizika zahrnující srovnání vypočítaných ukazatelů vztahujících se k riziku, popřípadě zvážení zdravotních důsledků, které pro populaci znamená expozice rizikovým faktorům. Je rovněž nutné vzít v úvahu okolnosti, které mohou mít jak příznivý, tak nepříznivý dopad. Takové hodnocení může vyústit ve stanovení tzv. přijatelného rizika (acceptable risk).

Kontrola expozice spočívající v přijetí takových opatření, která zajistí, aby expozice rizikovému faktoru nepřekročila stanovený limit.

Průběžné sledování rizika (risk monitoring) obsahující zhodnocení opatření přispívajících k poklesu expozice a umožňující opakované posouzení jejich účinnosti i jejich případnou revizi.

V klinické praxi nachází proces zvládání rizika svůj výraz např. v klinické rozhodovací analýze (clinical decision analysis), jejímž smyslem je:

návrh možných postupů a případná možnost volby ze strany pacienta

odhady pravděpodobností výsledků jednotlivých metod

kvantitativní vyjádření přínosu (hodnoty) zvažovaných výsledků.

Měření a srovnání rizika

Celá řada ukazatelů používaných v epidemiologii je založena na pravděpodobnosti. Např. již zmíněná kumulativní incidence je kvantitativní mírou rizika onemocnění ve sledované populaci.

Porovnat velikost dvou čísel lze v zásadě dvěma způsoby. Jednak podílem, jednak rozdílem. Podíl dvou incidencí (u exponovaných a neexponovaných osob) vede k ukazateli, který je v epidemiologii znám jako relativní riziko (RR). Naproti tomu rozdíl obou incidencí (u exponovaných a neexponovaných osob) se nazývá atributivní riziko (AR).

Obě zmíněné míry rizika jsou mírami asociace, tedy vztahu mezi nemocí a sledovaným znakem. RR poskytuje informaci o síle etiologického působení studovaného faktoru, např. kouření. AR je míra závažnosti (rozsahu) postižení způsobených rizikovým faktorem v exponované skupině. RR a AR se spolu s některými dalšími odvozenými ukazateli staly běžnou součástí nejen populačních studií, ale našly si svou cestu i do klinického medicínského výzkumu.

Relativní riziko – relative risk – RR

Relativním rizikem odhadujeme sílu asociace mezi určitou expozicí a nemocí. RR je definováno jako podíl dvou incidencí, a to incidence nemoci ve skupině exponované (Ie) a incidence nemoci ve skupině neexponované (I0).

Metoda výpočtu RR záleží na tom, jaká data jsou k dispozici, resp. jakým typem studie byla získána. Rozlišují se 3 základní postupy:

Po provedení kohortové (prospektivní) studie, v níž byly všechny osoby sledovány stejnou dobu (srovnání kumulativních incidencí).

Po provedení kohortové (prospektivní) studie, během níž osoby nebyly sledovány stejnou dobu, a proto byla použita metoda „osoba × roky“.

Na základě dat získaných prostřednictvím retrospektivní (case- control) studie.

Relativní riziko v kohortových studiích při stejné době sledování všech zahrnutých osob

Vycházíme z poměru dvou kumulativních incidencí nemocí ve skupině exponovaných a neexponovaných. V tomto případě je pro RR synonymem risk ratio.

Máme například k dispozici data z kohortové (prospektivní) studie, v níž bylo sledováno celkem a + b + c + d osob ve 2 skupinách. V 1. skupině to bylo a + b exponovaných, např. kuřáků a c + d nekuřáků. Ve skupině kuřáků onemocnělo a osob, ve skupině nekuřáků onemocnělo c osob. Souhrnně jsou zmíněné údaje uvedeny v tab. 1.2.

Relativní riziko říká, kolikrát častěji onemocní (zemřou) osoby ve skupině exponované (rizikové) než ve skupině neexponované (bezrizikové). Pokud by tedy úmrtnost v obou skupinách byla stejná, bylo by RR = 1 (nezávislost nemoci a studovaného faktoru). Pokud je RR větší než 1, např. RR = 4, pak to znamená, že pravděpodobnost onemocnění (úmrtí) ve skupině exponovaných je 4krát větší než ve skupině neexponované. Pokud by naopak bylo RR menší než 1 (např. RR = 0,5), vedlo by to k názoru, že studovaná expozice má ochranný vliv.

K lepšímu pochopení výpočtu tohoto typu RR může přispět numerický příklad. Do studie věnované vztahu užívání perorálních kontraceptiv (POK) a následné bakteriurie bylo zařazeno celkem 2 390 žen ve věku 16– 49 let, z nichž na začátku studie užívalo POK celkem 482 žen. U žádné z nich nebyla prokázána bakteriurie. Za 3 roky na to byly všechny ženy opět vyšetřeny. Bakteriurie byla zjištěna u 27 z těch, které užívaly POK, a u 77 žen, které POK neužívaly. Z uvedených nálezů byla sestavena tab. 1.3.

Tab. 1.3 Data z kohortové studie zaměřené na vztah perorálních kontraceptiv a následné bakteriurie

bakteriurie ano

bakteriuriene

celkem

užívání POK

27

455

482

neužívání POK

77

1 831

1 908

celkem

104

2 286

2 390

Výsledek říká, že u žen, které užívaly POK, došlo k bakteriurii 1,4krát častěji, než u žen, které POK neužívaly.

Relativní riziko v kohortových studiích založených na metodě „osoba × roky“

Pokud je kohortová studie založena na koncepci „osoba × čas“ (person × time = PT), vycházíme z podílu dvou incidencí (incidence rate, incidence density). V tomto případě lze RR označit termínem rate ratio.

Údaje získané z takové studie jsou v obecném tvaru uspořádány do tab. 1.4.

Tab. 1.4 Data z kohortové studie založené na koncepci osoba × čas, P – person/osoba, T – time/čas

počet onemocnění (úmrtí)

osoba × čassledování

exponovaní

a

PTexp

neexponovaní

b

PTneexp

celkem

a + b

PTtotal

Pokud za čas dosadíme roky, pak RR v tomto případě říká, kolikrát více případů nemoci se vyskytlo na 1 osoborok u exponovaných než u neexponovaných.

Způsob výpočtu tohoto typu RR lze demonstrovat na konkrétním příkladě. Byl studován vliv užívání hormonální terapie v menopauze na koronární srdeční nemoc v souboru zdravotních sester. Vzhledem k tomu, že osoby byly sledovány nestejně dlouhou dobu, byla použita metoda „osoba × roky“. Během sledování zdravotních sester, které po menopauze užívaly hormony (trvalo celkem 54 308,7 osoboroků), došlo u 30 z nich ke koronární srdeční nemoci. Naproti tomu u zdravotních sester, které neužívaly hormony (sledování trvalo 51 477,5 „osobo × roků“), bylo zjištěno 60 případů koronární srdeční nemoci. Zmíněné údaje jsou shrnuty v tab 1.5.

Vzhledem k tomu, že vypočítaná hodnota RR je menší než 1, lze soudit, že hormonální terapie po menopauze má vzhledem ke koronární srdeční nemoci ochranný vliv. Hodnota 0,47 říká, že ženy, které po menopauze dostávaly hormonální terapii, měly jen poloviční riziko (pravděpodobnost), že onemocní srdeční koronární nemocí.

Relativní riziko v retrospektivních studiích

Při provedení retrospektivních studií (case control study) lze RR odhadovat na základě výpočtu tzv. sázkového poměru (odds ratio). Tento odhad je poměrně přesný, pokud jde o RR nemocí, které se v populaci vyskytují relativně vzácně, např. méně než u 2 % sledované populace. V takovém případě lze odds ratio považovat za synonymum RR.

V tab. 1.6 jsou symbolicky zachycena data z retrospektivní studie, do které bylo zahrnuto a + c nemocných a b + d kontrol. Retrospektivně bylo zjištěno, že z celkového počtu nemocných bylo vystaveno riziku a osob a že z celkového počtu zdravých bylo vystaveno riziku b osob.

Jak již bylo uvedeno, OR je dobrým odhadem RR, pokud jde o údaje z retrospektivní studie orientované na výskyt poměrně vzácně se objevující nemoci.

Postup lze předvést na jednoduchém numerickém příkladě. U 1 000 nemocných s bronchogenním karcinomem a u 1 000 kontrol byly sledovány počty kuřáků. Z 1 000 nemocných bylo 700 kuřáků a z 1 000 zdravých osob kouřilo 300. Údaje jsou přehledně uspořádány v tab. 1.7.

Tab. 1.7 Modelový příklad retrospektivní studie

věnované vztahu kouření a bronchogenního karcinomu

nemocní

kontroly

celkem

kuřáci

700

300

1 000

nekuřáci

300

700

1 000

celkem

1 000

1 000

2 000

Relativní riziko, resp. odds ratio lze počítat i při studiích zkoumajících vliv různých dávek expozice (tj. z tabulek obsahujících více řádků). V takových případech se porovnávají vždy dvě dvojice čísel. Modelovou tab. 1.6 můžeme např. rozšířit o informaci o intenzitě kouření (např. 4 úrovně expozice). Nová data jsou uvedena v tab. 1.8.

Tab. 1.8 Modelový příklad retrospektivní studie hodnotící vztah kouření (podle intenzity) a bronchogenního karcinomu

nemocní

kontroly

celkem

silní kuřáci

125

25

150

střední kuřáci

200

75

275

slabí kuřáci

375

200

575

nekuřáci

300

700

1 000

celkem

1 000

1 000

2 000

Pokud je rizikový faktor rozčleněn do několika úrovní, potom se v souvislosti s otázkou, na kterou výzkumná studie hledá odpověď, obvykle zvolí jedna úroveň expozice jako základní a k ní se počítají jednotlivá RR. Pokud si jako základní zvolíme skupinu nekuřáků, pak můžeme spočítat RR pro sledované typy kuřáků podle intenzity kouření:

Z vypočítaných relativních rizik je patrno, že ve všech případech je RR poměrně velké (dalšími výpočty by bylo možné doložit, že je statisticky významné) a že riziko onemocnění roste s rostoucí intenzitou kouření.

Obdobně lze za základ zvolit jinou úroveň expozice a porovnávat např. riziko onemocnění středních a slabých kuřáků. Ze statistického hlediska bývá výhodné zvolit za základ nejčetnější skupinu.

Výpočet RR a jeho interpretace se však nedá redukovat na jednoduché aritmetické výpočty. Důležité je, jak byla výzkumná studie uspořádána, jak byly sestaveny sledované soubory, zda byla data standardizována apod.

Atributivní riziko (AR)

AR je míra asociace umožňující odhadnout velikost nadbytečných ztrát (nemoc nebo úmrtí) v důsledku působení rizikového faktoru, a je proto i mírou rozsahu studovaného zdravotního problému způsobeného danou expozicí. Vypočítáme je jako rozdíl dvou incidencí nemoci ve skupině exponovaných (Ie)a neexponovaných (I0):

AR = Ie – I0 

Při ukázce výpočtu můžeme vyjít ze stejné tabulky jako při výpočtu RR z kohortové studie (tab. 1.2, s. 20).

Pokud by se hodnota AR rovnala nule, jednalo by se o nezávislost rizikového faktoru a studované nemoci. Kdyby se AR rovnalo Ie, znamenalo by to, že všechny případy nemoci vyskytující se v celé populaci lze připsat na vrub působení rizikového faktoru.

Pro ukázku numerického výpočtu můžeme vyjít z výsledků již uvedené studie věnované vztahu užívání perorálních kontraceptiv (POK) a následné bakteriurie (tab. 1.3, s. 20).

Znamená to, že zhruba 16 případů bakteriurie na 1 000 žen užívajících POK lze přisoudit právě POK. Taková úvaha je založena na předpokladu, že užívání POK je opravdu rizikovým faktorem a že po jeho odstranění by kumulativní incidence sledované nemoci klesla na úroveň incidence neexponované skupiny.

U retrospektivních (case- control) studií se AR nemůže vypočítat, protože nejsou známy příslušné incidence. Pokud se však podaří získat doplňující údaje, např. o celkové incidenci nemoci v celé populaci, lze výsledky retrospektivních studií využít i pro výpočet AR.

Podíl atributivního rizika (AR%)

Lze si položit otázku, jaký podíl (procento) případů nemoci ve skupině exponovaných lze připsat vlivu působení studovaného faktoru. Na zmíněnou otázku odpovídá ukazatel nazývaný podíl atributivního rizika (attributable- risk percent, attributable- rate percent, attributable proportion, etiologic fraction):

Pokud bychom vyšli z výše uvedeného numerického příkladu o vlivu POK na bakteriurii, pak můžeme dosadit:

Znamená to, že 28,6 % případů bakteriurie u žen užívajících POK bylo způsobeno studovaným rizikovým faktorem; jinými slovy, že 28,6 % případů bakteriurie u žen užívajících POK je preventabilních (za předpokladu příčinného vztahu mezi POK a bakteriurií).

Jak již bylo uvedeno, na základě údajů získaných z retrospektivních studií nelze počítat atributivní riziko. Je však možné vypočítat podíl atributivního rizika podle tohoto vzorce:

Relativní riziko (RR) se zde nahrazuje odds ratio (OR). Pro ukázku výpočtu můžeme využít údaje z již uvedené tabulky (tab. 1.7, s. 21) obsahující modelové údaje z retrospektivní studie věnované vztahu kouření a bronchogenního karcinomu.

Výsledek dokládá, že 81 % bronchogenních karcinomů u kuřáků je způsobováno kouřením. Tento procentuální údaj lze interpretovat i jako pravděpodobnost (vyjádřenou v procentech), že kuřák, který onemocněl bronchogenním karcinomem, onemocněl v důsledku kouření. Můžeme tedy uvést, že 81 % bronchogenních karcinomů u kuřáků by bylo preventabilních (prostřednictvím eliminace kouření).

Populační atributivní riziko (PAR)

PAR odpovídá na otázku, kolik případů lze připsat působení sledovaného činitele v celé populaci. Vypočítá se jako rozdíl incidence v celé populaci (IT) a incidence neexponovaných (I0):

PAR = IT – I0

PAR lze vypočítat i jako součin atributivního rizika a podílu osob vystavených riziku v celé populaci (Pe):

PAR = AR × Pe

PAR můžeme vyčíslit z údajů uvedených v tab. 1.3, s. 20.

To znamená, že v případě nepodávání POK by celkový výskyt bakteriurie u žen klesl o 3,16 na 1 000 za rok.

Pokud by sledované soubory v kohortové studii nebyly náhodným vzorkem celé studované populace, ale bylo by sledováno např. 200 exponovaných a 200 neexponovaných žen, bylo by při výpočtu PAR nutné použít informace z jiných zdrojů (údaje o Pe anebo I0).

Podíl populačního atributivního rizika (PAR%)

Analogicky k podílu atributivního rizika lze vyčíslit podíl populačního atributivního rizika. Vypovídá o tom, jaký podíl (procento) výskytu sledované nemoci v celé populaci lze připsat na vrub sledovaného (rizikového) faktoru. Vypočítáme jej tak, že populační atributivní riziko vydělíme incidencí sledované nemoci v celé populaci (IT):

K ukázce výpočtu lze využít údaje z tab. 1.3, s. 20. Populační atributivní riziko bylo 3,16 na 1 000 žen za rok, IT byla 104/ 2390, tj. 43,515 na 1 000 obyvatel.

Znamená to, že pokud POK skutečně způsobuje bakteriurii, pak přibližně 7 % případů bakteriurie by v celé populaci mohlo být preventivně zvládnuto eliminací POK.

PAR% lze vypočítat i z údajů retrospektivních (case control) studií, a to pokud podíl exponovaných osob v celé populaci (Pe) byl zjištěn z jiných zdrojů:

Pro ukázku výpočtu využijeme modelového příkladu o vztahu kouření a bronchogenního karcinomu. Základní údaje uvádí tab. 1.4, s. 20. Můžeme dále doplnit, že výskyt kuřáků v populaci byl na základě údajů z jiných zdrojů odhadnut na 30 %. Můžeme tedy dosadit do uvedeného vzorce:

Znamená to, že při eliminaci kouření by počet bronchogenních karcinomů klesl v celé populaci zhruba o 57 %.

Interpretace měr rizika (asociace)

Je zřejmé, že správnost výroků o případném poklesu incidence nemoci v populaci je podmíněna celou řadou okolností, z nichž mnohé je nezbytné ověřovat v dalších studiích. V předchozím příkladu je východiskem předpoklad, že mezi kouřením a bronchogenním karcinomem je skutečně příčinný vztah. Rovněž se předpokládá, že pokud by kuřáci nekouřili, pak by se incidence bronchogenního karcinomu v takové populační skupině rovnala incidenci bronchogenního karcinomu u nekuřáků.

I když se příčinný vztah mezi bronchogenním karcinomem a kouřením považuje za dostatečně prokázaný, je docela možné, že někteří jedinci jsou náchylnější k bronchogennímu karcinomu a obdobně i ke kouření. Jak jeho začátek a trvání, tak i konec může být sociálně, geneticky a kulturně podmíněn.

Lze také očekávat, že riziko kuřáků, kteří by přestali kouřit, by jen pomalu klesalo na hodnotu rizika u nekuřáků. Dále lze namítnout, že kouření, jakkoli se zdá být preventabilní, provází lidstvo velmi dlouho. Přes občasné důrazné snahy kouření zakázat jde o jednu ze všeobecně tolerovaných drogových závislostí, které se jen těžko ovlivňují. Mimo jiné i proto, že se stalo předmětem výnosného obchodu.

Je rovněž známo, že po eliminaci jednoho rizikového faktoru může na jeho místo nastoupit jiný, např. místo kouření může populace přejít k alkoholu, užívání uklidňujících léků nebo drog. Má-li být tedy posouzena možná účinnost preventivního opatření, je žádoucí vyjít ze souhrnného zhodnocení situace a nespoléhat jen na jeden ukazatel.

Vypočítané údaje jsou v širším kontextu jen odhady, kterými je možné s větším či menším úspěchem poukázat na rizika určitých expozic a pokusit se zvážit opatření, která by mohla přispět k lepšímu zdraví lidí.

Jednotlivé ukazatele, jak již bylo uvedeno, odpovídají na různé otázky. RR je mírou síly asociace mezi sledovaným faktorem a nemocí a pomáhá rozhodnout o kauzalitě zkoumaného vztahu. Naproti tomu AR je mírou zdravotního dopadu expozice za předpokladu, že se jedná o kauzální vztah. Hodnota RR není odhadem velikosti AR. Některé konkrétní aspekty interpretace RR a AR lze přiblížit na konkrétním příkladu, jehož základní údaje jsou shrnuty do tab. 1.9.

Z tabulky je zřejmé, že kuřáci (ve studii šlo o kuřáky, kteří vykouřili denně alespoň 20 cigaret) mají 14krát větší riziko, že zemřou na bronchogenní karcinom, než nekuřáci. Oproti tomu v případě o koronární srdeční nemoci, je RR kuřáků jen 1,6, což znamená, že na vzniku koronární srdeční nemoci se spolu s kouřením zřejmě podílí ještě celá řada dalších faktorů.

I když je tedy kouření etiologicky silněji spjato s bronchogenním karcinomem než s koronární srdeční nemocí, eliminace kouření by zabránila většímu počtu úmrtí na koronární srdeční nemoc (zhruba 2násobnému) než na bronchogenní karcinom. Určité vysvětlení lze najít v tom, že bronchogenní karcinom je nemoc poměrně vzácná, zatímco úmrtí na koronární srdeční nemoc je mnohem častější.

Jak z textu vyplynulo, výpočet i interpretace měr rizika závisí do značné míry i na uspořádání výzkumu, resp. na typu provedené studie. V tomto smyslu nezbývá, než opět připomenout, že epidemiologické metody je vhodné soustavně studovat z obsáhlejších textů.

Vzhledem k tomu, že otázky etiologie nemocí, zhodnocení rozsahu zdravotního problému v populaci i posouzení přínosu preventivních opatření patří k důležitým oblastem zájmu klinických lékařů, hygieniků i zdravotnických řídících pracovníků, staly se míry rizika jednou z běžně používaných skupin ukazatelů. Jejich znalost, a to jak pokud jde o pochopení a výpočet, tak i interpretaci, patří dnes k odborné erudici zdravotnických pracovníků.

1.3.7 Další oblasti kvantifikace

Podobně jako je vhodnými ukazateli kvantifikován výskyt nemocí v populaci nebo zdravotní riziko, daří se kvantifikovat i mnoho dalších charakteristik majících vztah ke zdravotnímu stavu lidí, zdravotnickým službám a k mnoha dalším okolnostem.

Je např. možné kvantifikovat zdravotní stav populace v jeho souhrnu, hodnotit zátěž, kterou jednotlivé nemoci pro lidi znamenají, posoudit účinnost, efektivitu, kvalitu, bezpečnost, humánnost a trvalou udržitelnost zdravotnických služeb, dopad zvolených opatření na zdraví lidí, činnost jednotlivých oddělení, nemocnic nebo celého systému zdravotní péče.

Některé metody kvantifikace se uplatňují v jednotlivých medicínských oborech častěji, jiné méně často. V onkologii se např. pro hodnocení úspěšnosti léčby používají metody umožňující posoudit délku přežívání pacientů od stanovení diagnózy. Zavádění nových přístrojů pro diagnostiku i terapii je často spojeno s výpočty, které přístroj provede automaticky a výsledek je sdělován lékařům v uživatelské formě.

Volba metody kvantifikace je výrazně ovlivňována probíhajícím výzkumem, při němž se dává přednost jednak metodám používaným jinde (umožňuje to srovnat zjištěné výsledky s ostatními pracovišti a přispět k šířeji pojímané metaanalýze), jednak nejrůznějším novinkám, které nabízejí nové slibné možnosti kvantifikace jevů a vztahů.

Ze široké škály kvantifikačních metod se ve většině oborů nejčastěji používají ty, které jsou spojeny se statistickým hodnocením výsledků léčby. Je to zejména výpočet a interpretace intervalu spolehlivosti, význam statistické významnosti a hodnoty p a zásady testování statistických hypotéz.

Intervaly spolehlivosti

Interval spolehlivosti (CI) je jeden z nejčastějších užívaných termínů v odborných sděleních. Svědčí o skutečnosti, že se autoři neomezili jen na popis pacientů, které skutečně vyšetřili, ale že získané údaje využili pro zobecnění.

CI je zkratka confidence interval – interval spolehlivosti. Jde v podstatě o intervalový odhad, který je nástrojem statistické indukce. Při induktivním uvažování vycházíme ze studia charakteristik určité skupiny pacientů (statistických jednotek) a snažíme se odhadnout vlastnosti (parametry) všech pacientů, kteří by vyhovovali definici studované populace, tzv. základního souboru.

Statistická indukce je vždy zatížena určitou chybou. Její metodika je postavena na odhadech. Běžně se rozlišují odhady bodové a odhady intervalové. Bodové odhady jsou ty, které získáme přímým výpočtem nějakého statistického ukazatele, např. aritmetického průměru, a to na základě údajů zjištěných u vyšetřovaného vzorku.

Můžeme sice předpokládat, že výběrové charakteristiky (např. aritmetický průměr výběrového souboru) se jako bodové odhady blíží parametrům základního souboru (např. aritmetický průměr základního souboru), ale nevíme do jaké míry. Tento problém pomáhají řešit intervalové odhady, u nichž stanovujeme spolehlivost a vypočítáváme přesnost. Spolehlivost je dána pravděpodobností, s níž leží parametr základního souboru v určitém intervalu. Nejčastěji používáme 95% a 99% interval spolehlivosti.

Výpočet intervalu spolehlivosti závisí na druhu ukazatele. Pokud např. chceme vypočítat 95% interval spolehlivosti pro průměr základního souboru (μ) na základě výběrového aritmetického průměru (m), pak postupujeme podle vzorce:

kde P je symbol pro pravděpodobnost, v tomto případě se jedná o spolehlivost = 95 %, tα je kritická hodnota tzv. Studentova rozložení (pro velké vyšetřované skupiny se při stanovené spolehlivosti 95 % rovná 1,96), s je směrodatná odchylka a n je celkový počet statistických jednotek ve studovaném souboru.

Šířka intervalu spolehlivosti daná jeho hranicemi se označuje jako přesnost odhadu.

Z výše uvedeného vzorce vyplývá, že intervalový odhad bude tím přesnější, čím bude menší variabilita hodnocených údajů a čím větší bude studovaná skupina.

Pokud bychom např. zjistili, že v souboru mužů ve věku 40– 50 let (n = 200) byla průměrná vitální kapacita m = 4,83 litru a směrodatná odchylka byla s = 0,66 litru, pak po dosazení do výše uvedeného vzorce můžeme vypočítat 95% interval spolehlivosti:

P(4,74 ≤ µ ≤ 4,92) = 0,95

V zahraničních časopisech se běžně setkáváme s touto formou zápisu: 95% CI (4.74, 4.92). V současnosti je výpočet intervalu spolehlivosti součástí běžných statistických programů.

Posuzujeme-li rozsah, resp. hranice vypočítaného CI, je vhodné si uvědomit, že pro jednotlivé ukazatele jsou důležité určité hodnoty CI. Například hodnotíme-li statistickou významnost rozdílu, je důležité, zda 95% CI rozdílu obsahuje nulu. Rovněž při hodnocení závislosti prostřednictvím výběrového korelačního koeficientu r je podstatné, zda 95% CI zahrnuje hodnotu 0. Obdobně je tomu (jak již bylo uvedeno výše) u RR, kde záleží na tom, zda 95% CI obsahuje hodnotu 1, což znamená nezávislost. V tomto směru může hodnocení velikosti a zejména hranic CI do určité míry nahradit některé statistické testy, resp. umožňuje orientačně posoudit získaný výsledek.

Jak už to však bývá při výpočtu jakéhokoli statistického ukazatele, správnost a použitelnost získané hodnoty CI nezajistí jen vhodný výpočet, popřípadě statistický program. Velmi záleží na kvalitní metodické přípravě celé studie. Pokud vyšetřovaný vzorek není náhodným výběrem ze základního souboru a je spíše jen jakýmsi namátkovým souborem pacientů, kteří byli právě k dispozici, mohou být jak správnost, tak i spolehlivost intervalu spolehlivosti jen problematickými, ne-li dokonce matoucími čísly, o kterých se téměř nedá říct, co vlastně znamenají.

Je vhodné připomenout, že pokud byla studie metodicky uvážlivě připravena, je běžné, že se v publikaci uvádí CI. Samotná prezentace CI však ještě nemusí znamenat, že práce byla udělána dobře.

Stručně lze přínos CI shrnout takto: Kdybychom opakovali stejnou klinickou studii, nedostali bychom vždy stejné výsledky. Pokud bychom po provedení první studie spočítali 95% CI, mohli bychom očekávat, že ve vypočítaných hranicích zmíněného intervalu budou ležet výsledky přibližně 95 % následných (obdobně orientovaných a provedených) klinických studií.

Statistická významnost a symbol p

Někdy se zdá, jako by se statistická významnost stala jednou z hlavních hodnot, o které vědečtí pracovníci usilují. Statisticky nevýznamné výsledky se dostávají na samý okraj zájmu a „zaklínadlo“ statistické významnosti jako by otevíralo dveře k publikaci práce v renomovaných zahraničních i domácích časopisech.

Na jedné straně to může těšit ty, kteří již dlouho poukazují na význam a přínos náležitého statistického zpracování výsledků. Na druhé straně je to důvod k upozornění, že se nejedná o nějaké dogma nebo záruku jistoty. Není to nic více a nic méně než pravděpodobnostní závěr, jehož smysl i vypovídací schopnost je do značné míry podmíněna kvalitou celé metodiky výzkumné studie.

Symbolem pro statistickou významnost je pravděpodobnost p, která bývá provázena jednak znaménky nerovnosti nebo rovnosti (< , > , =), jednak čísly. Zápis p > 0,05 informuje, a to zpravidla ve spojení s dalšími statistickými symboly, že se jedná o statisticky nevýznamný výsledek, např. rozdíl nebo závislost. Naproti tomu zápis p < 0,05 dokládá statistickou významnost a p < 0,01 symbolizuje vysokou statistickou významnost.

Ve výstupu některých statistických programů je hodnota p přímo uvedena, přičemž místo symbolu p může být např. napsáno: Prob. level, P- value, sig. level. Můžeme se potom setkat se zápisem např. P- value = 0,037, což znamená statistickou významnost, neboť v takovém případě je p < 0,05.

Testování hypotéz

Pro hlubší pochopení výše uvedených zápisů je vhodné připomenout, že se jedná o výsledek testování statistické, tzv. nulové hypotézy. Stanovení nulové hypotézy patří k základním krokům aplikace statistických testů. Symbol pro nulovou hypotézu je H0. Vhodným zápisem lze vyjádřit různý obsah nulové hypotézy, např. H0 ≡ μ1 = μ2 je vyjádření nulové hypotézy, která se ověřuje při testování rozdílů 2 výběrových aritmetických průměrů m1 a m2. V takovém případě se vychází z předpokladu (hypotézy), že oba výběry pocházejí ze stejného základního souboru, popřípadě z různých souborů, ale se shodným parametrem μ (průměrem základního souboru). Jinými slovy to znamená, že rozdíl mezi m1 a m2 byl způsoben náhodou, a dá se tedy připsat na vrub náhodného kolísání výběrových průměrů.

Nulová hypotéza může mít i jiný obsah, např. zápis H0 ≡ ρ = 0 vyjadřuje domněnku, že měřené veličiny jsou nezávislé. Taková nulová hypotéza se ověřuje statistickým testováním výběrového korelačního koeficientu r. V případě relativního rizika můžeme nulovou hypotézu zapsat takto: H0 ≡ RR = 1.

Ke každé nulové hypotéze existuje hypotéza alternativní HA (někdy může být alternativních hypotéz i více), např. k již uvedené nulové hypotéze H0 ≡ μ1 = μ2 je alternativní hypotéza HA ≡ μ1 ≠ μ2 (pro oboustranné testy) a HA ≡ μ1 < μ2 nebo HA≡ μ1 > μ2 (pro testy jednostranné).

Zvolením vhodného statistického ukazatele a následným testem dojdeme k hodnotě testovacího kritéria; u většiny statistických programů získáme i hodnotu p, jejíž velikost je východiskem pro zamítnutí nebo nezamítnutí nulové hypotézy. Možné výsledky testování nulové hypotézy (H0) obsahuje tab. 1.10.

Dále budou podrobněji vyloženy 2 výsledky testování nulové hypotézy, a to zamítnutí a nezamítnutí nulové hypotézy.

Zamítnutí nulové hypotézy

Jestliže na základě výsledku statistického testu zamítáme nulovou hypotézu, pak to znamená, že při zjištěné variabilitě sledovaného znaku a při dané velikosti srovnávaných souborů mohl být nalezený rozdíl (nebo např. závislost) jen stěží způsoben pouhou náhodou. To nás vede k názoru, že spolu s běžnými náhodnými vlivy působily během výzkumu i nějaké další okolnosti.

Nulovou hypotézu zamítáme s vědomím rizika jejího nesprávného zamítnutí, neboť víme, že i pouhá náhoda může ve výjimečných případech způsobit velký rozdíl. Může tak dojít k chybě I. druhu (nesprávnému zamítnutí nulové hypotézy). Nazýváme ji hladina významnosti a označujeme ji písmenem α. Obvykle se postupuje tak, že velikost hladiny významnosti předem volíme, např. α = 0,05 nebo α = 0,01.

Zvolíme-li třeba 1% hladinu významnosti (α = 0,01), zamítáme nulovou hypotézu na 1% hladině významnosti, pokud je p < 0,01. Takový výrok je pravděpodobnostní soud, znamená, že H0 s pravděpodobností větší než 0,99 neplatí, nicméně tam zůstává méně než 1 % možného omylu.

Nezamítnutí nulové hypotézy

Nezamítneme-li nulovou hypotézu, znamená to, že nalezený rozdíl (nebo např. závislost) nebyl tak velký, aby přesahoval velikost rozdílů běžně způsobovaných náhodou. Při nezamítnutí nulové hypotézy by bylo nesprávné tvrdit, že„srovnávané léky se ve svých účincích neliší, protože nalezený rozdíl mezi oběma sledovanými skupinami není statisticky významný.“ Je totiž docela možné, že po rozšíření sledované skupiny pacientů by se tentýž rozdíl mohl ukázat jako statisticky významný.

Obecně vzato, nezamítnutí nulové hypotézy je rozhodnutí dvojznačné. Buď nulová hypotéza platí, nebo neplatí, ale nezamítáme ji, protože získaná data po zpracování neposkytla dostatek oprávněných důvodů pro její zamítnutí. Zmíněné rozhodnutí je provázeno tzv. chybou II. druhu, která se označuje symbolem β. Obvykle se pracuje se symbolem 1– β, což je tzv. síla testu.

Síle testu bývá věnována menší pozornost než hladině významnosti. Při statisticky významných výsledcích není její důležitost dominantní. Je však vhodné na ni myslet při přípravě studie, neboť závisí na velikosti vzorku, variabilitě statistických jednotek, stanovení nulové a alternativní hypotézy i na volbě vhodného statistického testu.

Pokud jsou výsledky statisticky nevýznamné, je na místě otázka, jak byl test silný, tj. zda nedošlo k podcenění vypovídací schopnosti získaných dat (např. nevhodnou volbou testu) anebo zda nebyl vyšetřen příliš malý počet statistických jednotek apod.

Zkušenost ukazuje, že jakkoli jsou možné chyby α a β důležité, daleko větší problémy mohou způsobit další okolnosti, např. nenáhodný výběr, problémy s aplikací kontrolovaného pokusu, nedořešené etické otázky, problematická kontrolní skupina, podcenění možných zkreslení, např. tzv. bias nebo confounding, souhrnně řečeno, nedodržení podmínek aplikace statistických testů, a to zejména v důsledku chybné metodické přípravy studie.

Lze tedy shrnout, že hodnota p kvantifikuje pravděpodobnost, s jakou mohly být zjištěné výsledky způsobeny jen náhodou (za platnosti nulové hypotézy). Hranice 0,05 a 0,01, které jsou důležité pro slovní vyjádření statistické významnosti, se ujaly více méně shodou okolností. Když je hodnota p velice nízká, např. 0,001, lze očekávat, že nalezené rozdíly (závislost) nezpůsobila jen náhoda, a považuje se to za důkaz vlivu sledovaného faktoru. Takový úsudek by však měl být doložen nejen výsledkem statistického testu, ale i náležitým uspořádáním výzkumné studie. Je totiž docela možné, že při špatné metodice výzkumu by závislost nebo velký rozdíl mohl způsobit nějaký zkreslující faktor, např. chybné měření, selektivní vliv dalších okolností apod.

Z uvedeného vyplývá, že cesta ke správné interpretaci zamítnutí a nezamítnutí nulové hypotézy není jednoduchá. I když se podaří překonat všechna její úskalí, dostáváme se k závěru, který má pravděpodobnostní povahu a jehož platnost nelze považovat za stoprocentně dokázanou. Zkušený vědecký pracovník dobře ví, kolik trpělivé a náročné práce je třeba, aby se podařilo dojít k užitečným závěrům. Zdrženlivost statistických metod jej proto nepřekvapí.

I přes dílčí průvodní problémy je žádoucí, aby výsledky vyšetření, průběžného sledování i výzkumu byly prezentovány v rozumném rozsahu v číselné formě a aby se staly běžným komunikačním nástrojem klinických i výzkumných pracovníků. To byl ostatně i smysl této kapitoly.

1.3.8 Závěr

Ve stručném textu bylo možné vysvětlit jen několik pojmů a metod, které mají bezprostřední vztah ke kvantifikaci ve vnitřním lékařství. Dokážeme-li měřené veličiny vyjádřit čísly, bývá to většinou užitečné. Samotná čísla však toho moc neřeknou. Jejich vypovídací schopnost je podmíněna pochopením studovaného problému, volbou vhodných ukazatelů i metod dalšího zpracování a interpretace. Mnohdy až využívání získaných výsledků v praxi poukáže na skutečnou kvalitu provedeného výzkumu.

1.4 Základní vyjádření k alternativní medicíně

Vojtěch Mornstein

1.4.1 Obecná charakteristika doplňkové a alternativní medicíny

Takzvaná doplňková a alternativní medicína (CAM – z anglického complementary and alternative medicine), což je výstižnější název pro „alternativní medicínu“, bývá zejména lékaři podceňována, i když ovlivňuje chování pacientů a je pro ně zdrojem rizik. Odpovědnost léčitele za poskytnutou službu často není odborně garantována nebo je definována jen občanskoprávně. CAM se vymyká standardizaci, existuje však paralelně s právně a odborně garantovaným systémem léčebně preventivní péče. Medicínu založenou na důkazech – evidence based medicine – budeme v tomto textu označovat zkratkou EBM.

Popularita CAM roste na celém světě. Proniká prakticky do všech oblastí medicíny, snad s výjimkou medicíny urgentní. S nejtragičtějšími důsledky alternativně medicínských postupů, zejména s odrazováním pacientů od účinných metod EBM, se můžeme setkat v onkologii. Zájemce se o těchto specifických problémech může poučit i jinde (viz literatura na konci kapitoly). Kritické přehledy různého rozsahu a zaměření podává např. Ernst, působící na univerzitě v Exeteru, autor četných kvalitních studií o CAM. Odkazujeme jen na zlomek jeho publikací. Dále můžeme uvést např. Jarvise nebo Bourgeaulta a mnoho jiných, z našich autorů zejména Heřta, resp. jím redigovanou publikaci. Světového ohlasu dosáhli Škrabánek a McCormick.

Metody CAM působí především jako placebo a jen v některých případech i prostřednictvím chemických nebo fyzikálních činitelů. Příkladem metody, při níž se uplatňuje i jiný než placebový účinek, může být chiropraxe, tedy manipulační výkony při vertebrogenních potížích, masáže nebo aplikace některých rostlinných drog. Některé metody CAM mohou mít adjuvantní účinek. Světová odborná literatura je však chudá na tzv. dvojitě zaslepené klinické studie, které by prokazovaly specifickou účinnost CAM při diagnózách, které nemají charakter psychosomatických onemocnění. Výsledky takových studií pak bývají negativní nebo na pokraji průkaznosti.

Termínu „doplňková a alternativní medicína – CAM“ budeme používat bez ohledu na jeho rozporuplnost a nepřesnost. CAM může být definována jako zdravotní péče, která leží z větší části mimo hlavní proud běžné, konvenční medicíny. Jiná definice říká, že alternativní medicína je souhrnem léčebných prostředků, která zahrnuje všechny zdravotní systémy, modality, praxi a jejich průvodní teorie a víry jiné než ty, které jsou vlastní politicky převládajícímu systému zdravotní péče konkrétního společenství nebo kultury v daném historickém období. My se přikláníme k definici, podle níž je CAM souhrnný termín pro diagnostické a léčebné postupy používané v současnosti, které se odlišují svými teoretickými východisky i svou praxí od principů EBM. Někdy se rozlišuje medicína alternativní a doplňková (komplementární). Může jít o tytéž metody, avšak v prvém případě jsou náhradou EBM, ve druhém mají spíše pomocný charakter a jsou provozovány s vědomím, že neovlivňují podstatu onemocnění.

CAM se skládá z nejrůznějších modalit, které jsou vzájemně nekompatibilní. Například homeopatie a ájurvédská (tradiční indická) medicína jsou v podobném rozporu jako homeopatie a EBM. Lze odlišit některé druhy CAM, představující poměrně ucelené systémy, někdy i s vlastními školicími pracovišti: homeopatii, chiropraxi a osteopatii, herbalizmus založený na tradičních lécích rostlinného původu, celotělovou akupunkturu, elektroakupunkturu dle Volla, meditaci a relaxaci, chelátovou, vitaminovou a enzymovou terapii, terapii používající neověřené nebo odmítnuté léky proti rakovině, údajně léčivé výživové systémy (makrobiotika, šťávové diety – např. Breussova), detoxikaci založenou na nálevech (colonics), a dokonce některé sporné metody fyzikální terapie (magnetoterapie, laseroterapie), které v přísných metaanalýzách vyznívají jako neúčinné pro většinu svých údajných indikací. Na propagaci a provozování těchto modalit se podílejí především lékaři.

Existuje však mnoho „léčebných“ a „vyšetřovacích“ metod, které jsou provozovány šarlatány bez lékařského vzdělání. Můžeme zmínit například scientologii, naturopatii, psychickou „chirurgii filipínského typu“, aromaterapii, kineziologii (nejde o nauku o pohybech těla), psychotronickou diagnostiku, reiki, feng- šuej, léčbu dotykem, kovy, drahokamy, tzv. magnetizovanou, mrtvou, živou, respektive pí- vodou, pyramidovými tvary, keltskými a jinými magickými symboly, talismany nebo barvami.

Těžko lze dokazovat, že něco není nebo nemůže být, což se týká i léčivých účinků čehokoliv. Lze se však dožadovat pozitivních důkazů o existenci nějakého jevu, například čím se liší účinek homeopatika ve standardních klinických studiích od účinku placebového a jaká je reprodukovatelnost těchto výsledků.

V oblasti CAM dochází často k matení pojmů – příkladem může být pojem energie. Mnohdy nelze spolehlivě rozlišit, zda autoři používají tohoto slova obrazně či zda se snaží zavést smysluplnou veličinu. V CAM energie často vystupuje jako slůvko označující cokoliv – od dobré nálady pacienta po vymyšlené zářivé emanace vystupující z ruky léčitele. „Kladná“ energie má být prospěšná, zatímco „negativní“ má vyvolávat zdravotní potíže. Z hlediska biofyziky však energie není ničím, co by bylo ve vztahu k člověku primárně pozitivní nebo negativní. Tentýž druh energie může jednou škodit a jednou prospívat, většinou v závislosti na dávce. Neexistují ani energie „kosmické“, ani žádná energie specifická výhradně pro biologické systémy. Propagátoři CAM však často předstírají, že takovéto specifické druhy energie existují. Jejich jména přebírají z okultizmu či orientálních náboženství – ód, orgon, prána, čchi apod. Inspirativní srovnání vědecké a alternativní medicíny ukazuje tab. 1.11.

1.4.2 Motivační a etická stránka CAM

Z hlediska pacientů existují vážné důvody, proč vyhledávají CAM, typicky u onemocnění, která konvenční medicína dosud nedokáže uspokojivě léčit: nespokojenost s „odlidštěnou“ medicínou (pacient je často vnímán jen jako diagnóza), relativně nízká cena některých metod CAM, pocit nadstandardu, náboženské přesvědčení či životní filozofie, špatná zkušenost s některými lékaři, doporučení známých, vliv klamavé reklamy, nekritické přístupy sdělovacích prostředků apod. Specificky u nás se ještě může uplatňovat posttotalitní „efekt zakázaného ovoce“. U nemocných s infaustními diagnózami jde často o snahu využít každé léčebné metody přinášející sebenepatrnější naději na vyléčení.

Lékař může být vedle dále zmiňovaných ekonomických důvodů motivován snahou o maximální pomoc pacientovi i za cenu zapření vlastního přesvědčení. Bohužel však existují i takoví, kteří opouštějí vědecké základy medicíny a CAM sami věří. Jde o formu selektivního myšlení, v jehož duchu lékař (např. homeopat) považuje rozumové argumenty proti jím prováděné metodě jen za obstrukce medicíny „ortodoxní“.

Zajímavý je ekonomický aspekt CAM – jen v USA dosahuje obrat v oblasti alternativních služeb několika desítek miliard dolarů ročně, přičemž toto číslo zahrnuje i prodej různých rostlinných drog a potravinových doplňků. Tyto služby využívá více než polovina pacientů a počet návštěv v ordinacích alternativní medicíny již údajně překročil počet návštěv u lékařů zabývajících se standardní zdravotní péčí.

Nejde samozřejmě jen o příjmy lékařů. Značný zisk přináší CAM i lékárníkům a výrobcům různých preparátů, přístrojů a pomůcek. Pacienti jsou vystaveni velkému tlaku reklamy, která o účincích tzv. potravinových doplňků může tvrdit prakticky cokoliv. Existují produkty (např. propolis, žen- šen, aloe vera, různé čaje), které mají tak rozsáhlé indikace, že mají charakter panacey – všeléku. Reklamní materiály navíc nebývají právně napadnutelné.

CAM představuje velký etický problém:

Lékař by měl pacientovi pomáhat způsobem co nejúčinnějším, měl by se tedy vyhýbat metodám, jejichž účinnost je sporná, malá či nulová.

Lékař, ač by CAM využívat aktivně neměl, musí rozhodovat, zda ji pacientovi doporučí (nebo povolí), či nikoliv, pokud bude dotázán. U rizikových metod by mělo být jeho stanovisko jednoznačně záporné, avšak v některých případech může být i kladné.

Kladný vztah lékaře k CAM může vést ke ztrátě důvěry u těch pacientů, kteří tyto metody vnímají jako šarlatánské, případně může být záštitou pro laické léčitele.

Pravděpodobně jediným rozumným východiskem je odmítavý nebo velmi zdrženlivý vztah lékaře k CAM, provázený snahou o maximalizaci dodatečného placebového účinku racionální terapie a případným vysvětlením důvodů, které jej k odmítání CAM vedou. Klíčem je tedy posílení důvěry pacienta v metody, které mu nabízí medicína založená na důkazech, což je zřejmě úkol dalece přesahující konfrontaci s CAM.

1.4.3 Přehled v ČR nejrozšířenějších metod CAM

Homeopatie

Homeopatie vznikla počátkem 19. století a je patrně nevýraznějším proudem CAM. Principy „podobné je léčeno podobným“ a „zákon infinitezimálního ředění“ jsou v rozporu s vědeckým poznáním. Látka vyvolávající stejné příznaky jako nějaká nemoc je ve velkých ředěních používána pro léčbu této nemoci. Postupné ředění je provázeno protřepáváním („dynamizací“) a označuje se jako potencování. Z vědeckého hlediska je vyloučena účinnost vysokých homeopatických ředění (např. 1 : 1030), při kterých již nemusí být v léčivu přítomna účinná látka, navíc mnohdy velmi bizarní (např. grafit, vápno z pálených lastur, křemen, mravenci, včely aj). Homeopatickou tzv. konstituční typologii, která vede k aplikování pro danou skupinu osob univerzálního léčiva při nejrůznějších obtížích, lze považovat za ryze spekulativní.

Někteří homeopati se snaží vysvětlit působení v homeopatiku fyzicky nepřítomné látky. Hovoří proto o informačních stopách, které se pomnožují dynamizací, tedy protřepáváním homeopatika po každém jeho ředění. Jaká je jejich fyzikálně chemická povaha? Jsou tyto hypotetické stopy stabilní v čase? Co se s nimi stane, když je homeopatikum rozstříknuto na nějaký nosič a pak vyschne? Na tyto otázky obhájci homeopatie neumí uspokojivě odpovědět.

Jistou pozornost vzbudily chemické analýzy vysokých homeopatických ředění. Stopy látek nepřítomných v rozpouštědle byly nalezeny i ve velmi vysokých ředěních. Vysvětlení je možné na základě úvah o kavitaci. V kapalině turbulentně proudící při protřepávání dochází ke vzniku kavitace, tj. objemovým oscilacím mikroskopických plynových bublin, které jsou schopny působit nejen mechanicky, ale i chemicky. Obsah kolabujících bublin prudce zvyšuje svou teplotu až k hodnotám nad 2 000 K, kdy dochází k rozkladu přítomných molekul vody na volné radikály. Ty pak v závislosti na druhu rozpuštěných plynů vedou ke tvorbě například peroxidů, dusičnanů, dusitanů. Tento chemizmus však nedokazuje specifické léčivé vlastností homeopatických preparátů.

Z čistě farmakologického hlediska nelze namítat nic proti aplikování homeopatik současně s racionální terapií. Problém nastává pouze při náhradě účinné léčby léčbou homeopatickou. Na trhu se v některých zemích dokonce objevují homeopatika s proklamovanou protinádorovou či profylaktickou účinností. Podrobněji o nich pojednává např. Klener et al, respektive Mornstein.

Clusterová medicína (Cellhelp i jiné názvy)

Nejdříve je zpopelněna nějaká organická hmota se vztahem k pacientovi či jeho nemoci (exkrement, hnis apod). Diagnosticky je využívána krystalizace roztoku popelovin pozorovaná pod mikroskopem – různým nemocem mají odpovídat různé tvary krystalů a krystalických textur. Lékem je v této metodě tzv. dot – vodný destilát roztoku popelovin. Kdyby skutečně vznikaly léčivé informační stopy homeopatického typu, pak by byly zničeny nejdříve vysokou teplotou a potom destilací, tedy přechodem vody do jiného skupenství. Léčení je neškodné, avšak diagnostika je nesmyslná. Lze se setkat i s protinádorovými clusterovými preparáty.

Akupunktura

O rozsáhlé problematice akupunktury se zmíníme jen letmo – podrobněji o ní kriticky pojednává např. Heřt et al. Akupunktura se dovolává tisícileté čínské tradice a také své relativní účinnosti při některých bolestivých stavech a psychosomatických obtížích. Někdy je mylně považována za konvenční terapeutickou metodu opírající se o robustní klinické studie, což však neodpovídá skutečnosti. Existuje několik víceméně si odporujících akupunkturních systémů (klasický čínský, korejský, zjednodušený čínský, západní). S klasickou akupunkturou, zdůvodňovanou protikladným působením mystických principů jin a jang nelze vědecky polemizovat. Určité léčivé účinky akupunktury však vyloučit nelze.

V epidermis a v podkoží se nachází řada receptorů a nervových vláken, které lze stimulovat a dosáhnout tak ovlivnění některé fyziologické funkce. Existuje segmentární uspořádání těla a viscerokutánní a kutaneoviscerální reflexy, byla prokázána existence tzv. spouštěcích bodů (trigger points) ve svalech, kde lze ovlivňovat bolestivé stavy vpichem jehly. Akupunktura vycházející z těchto poznatků má racionální opodstatnění, je však nutno ji verifikovat pro každou indikaci ve standardních klinických studiích, které jsou zatím vzácné, a navíc nesnadno proveditelné. Segmenty a spouštěcí body však nejsou zpravidla totožné s klasickými akupunkturními body. Nepodařilo se najít žádné morfologické struktury odpovídající stovkám uváděných akupunkturních bodů nebo tzv. akupunkturním drahám čili meridiánům. Ani měření snížené elektrické impedance v některých místech na kůži nedokazuje existenci „aku- bodů“, protože se jedná o měření zatížené značnými chybami a artefakty, a navíc nelze dokázat, že se nalezená místa shodují s klasickými akupunkturními body.

Akupunktura má jistě placebový (psychologický, např. pozornost odvádějící) a snad i reflexní či na endorfinech založený účinek při některých bolestivých stavech, i když málo průkazný ve srovnání s „předstíranou“ (sham) akupunkturou. Je možno ji akceptovat jen jako podpůrnou metodu péče o nemocné – zejména pro ovlivňování bolestivých stavů a nevolnosti.

O příbuzné akupresuře a elektroakupunktuře platí v zásadě totéž. Odmítnutí si zasluhuje tzv. aurikulární akupunktura a jiné „mikrosystémové“ akupunktury, které vystačí s vnitřním povrchem boltce, chodidlem, respektive s jinými malými okrsky povrchu těla.

Elektroakupunkturní metoda dle dr. Volla

Na základě problematicky změřených impedančních charakteristik akupunkturního bodu je vytvářen elektrický impulz, který má mít specifické léčebné účinky. Přístroje jsou označovány zkratkou EAV. Tato metoda se používá i pro „testování“ vhodnosti homeopatika nebo tzv. nozody (tj. homeopatika připraveného z hnisu, patogenů, nekrotizované tkáně apod). Testovaná osoba např. drží v ruce uzavřenou skleněnou ampuli s homeopatikem či nozodou a na základě elektrických odezev v akupunkturním bodu se určuje vhodnost tohoto léčiva. Je zřejmé, že jde o metodu šarlatánskou.

Psychotronické a biotronické léčitelství

Pod tento termín zahrnujeme léčitelské postupy, které operují s domněle existujícími energiemi, často označovanými jako magnetizmus nebo biomagnetizmus, jejichž donorem či akceptorem je léčitel. Skrývá se i pod názvy biotronika, bioenergetika, biorezonanční terapie aj. Psychotronika (české synonymum parapsychologie zavedené za totality) se původně omezovala na „studium“ telepatie, telekineze, jasnovidectví apod. S léčitelstvím se výrazněji propojila až zřejmě v souvislosti s „měřením“ a „odstiňováním“ tzv. geopatogenních zón (biotronika), jejichž reálná existence ovšem nebyla nikdy prokázána. Někteří léčitelé si po terapeutickém výkonu „škodlivou energii“ otřepávají z prstů, opalují plamenem nebo smývají. K diagnostice je velmi často používáno kyvadlo, kterého se léčitel ptá na správnost diagnózy. K diagnostickým účelům je využívána též automatická kresba, tzv. Kirlianova fotografie (zobrazení doutnavého výboje na konečcích prstů ve vysokofrekvenčním elektromagnetickém poli) a různé jasnovidné či dokonce astrologické postupy. Jako koncentrátory léčivé „energie“ jsou někdy používány talismany ve tvaru pyramidy, též keltské spirály, nilského kříže (ankh), mandaly, křesťanské a i jiné symboly. Velmi příbuzné jsou postupy založené na údajné léčivé síle drahých kamenů, kovů, různých obrázků aj. Do této skupiny patří i tzv. léčení na dálku, někdy religiózně laděné. Rádoby „vědeckou“ metodou léčení na dálku je i tzv. biorezonanční terapie.

Působení psychotronických léčitelů lze vysvětlit sugescí. Léčitel trvá na existenci energie, jež má kladně působit na pacienty či rozkývávat kyvadla, avšak není měřitelná žádnými objektivními metodami. Mezi psychotroniky se bohužel vyskytují i podvodní léčitelé, kteří neváhají požadovat na svých klientech přerušení racionální léčby, i když to může mít fatální následky. Přechodné zlepšení subjektivního pocitu zdraví, k němuž může dojít např. při vysazení chemoterapie, vydávají za výsledek své léčby. Ceny za tyto „diagnózy“, rady a „léčiva“ mohou dosahovat až desítek tisíc korun. Pokud byla jejich terapie provázena účinnou „nealternativní“ terapií, případně jí tato terapie předcházela, a pacient se vyléčil, pak je léčiteli připisován terapeutický úspěch.

V souvislosti s psychotronickým léčitelstvím (stejně jako v souvislosti s mnoha jinými metodami CAM) hrají neblahou roli veřejné sdělovací prostředky, a to nejen bulvární. Kritické názory jsou mnohdy potlačovány s odvoláním na vyváženost či nestrannost. Hlavní roli však asi hraje menší mediální přitažlivost skeptických názorů a často i přírodovědná negramotnost novinářů. V první polovině 90. let 20. století například sdělovací prostředky nadšeně informovaly o tzv. filipínských či brazilských léčitelích, kteří měli vyjímat buď holou rukou, nebo s použitím dílenského nářadí z lidského těla patologické tkáně, včetně nádorů, aniž by po své činnosti zanechávali alespoň jizvu. Těmto nesmyslům uvěřilo obrovské množství lidí na celém světě a podnikalo nákladné cesty na Filipíny nebo do Brazílie. Občas získané „vyoperované“ tkáně nebyly lidského původu.

Extrémní výživové systémy

Extrémní diety mají sloužit k upevnění zdraví, profylaxi kardiovaskulárních, gastrointestinálních i nádorových onemocnění a často k přímé léčbě těchto chorob, nebo jen k zázračnému zhubnutí. Není pochyby o tom, že výživa je schopna ovlivnit např. incidenci nádorových onemocnění. Z tohoto hlediska může mít například každé trvalé snížení nadváhy protektivní účinek. I ty diety, které vylučují tzv. červené maso, uzeniny, přepalované tuky pocházející ze smažení a pečení či grilování mohou mít podobný efekt. Kladný vliv mají diety se zvýšeným podílem ovoce a zeleniny, s rostlinnými oleji aj. Působí ovšem komplexně, u jednotlivých složek těchto potravin se zpravidla nedaří klinicky prokázat profylaktický, natož léčebný účinek. I vědecká literatura věnuje zelenině, ovoci a některým dalším složkám potravy pozornost. Intenzivně je studován resveratrol z červeného vína (modulátor estrogenů, avšak možná i látka tlumící lékově navozenou apoptózu u některých buněk), genistein ze sóji (i zde jsou výsledky poněkud rozporné) a profylaktické účinky olivového oleje. Známe tedy rizikové a profylaktické faktory, ale nedovedeme jich využít pro spolehlivou predikci onemocnění.

Extrémní výživové systémy většinou ignorují biologické potřeby organizmu. Lidem jsou vsugerovávány potřeby, které vycházejí z biologicky naivních, resp. náboženských představ. Vedle makrobiotiky (syrová i vařená rostlinná strava, obiloviny, luštěniny, ořechy, zpravidla s vyloučením masa – filozoficky vychází z principu rovnováhy jin a jang), která může navodit avitaminózy či karenci bílkovin, to jsou zejména:

Diety s tzv. živými enzymy – vycházejí z představy o průchodu enzymů v nativním stavu do buněk našeho těla. Sublimovaná forma těchto diet – enzymoterapie, obcházející proces trávení bílkovin – zatím též prokázala jen velmi omezenou účinnost.

Diety veganské (vegetarianizmus s vyloučením živočišných bílkovin) a fruktariánské (hlavní potravinou je ovoce) – vedou ke karenci některých aminokyselin nebo vitaminů (B12), respektive železa, pokud je konzumenti neužívají ve speciálních preparátech. Nelze uvažovat o protinádorovém efektu a profylaktický význam je sporný.

Konzumace moči – urinoterapie. Podle představ propagátorů této „diety“ mají v moči přítomné dusíkaté odpadní látky nahrazovat dusík z bílkovin. Někdy je moč také přirovnávána k homeopatiku, neboť obsahuje stopy látek vznikajících při různých onemocněních.

Diety očistné – v kombinaci s nálevy. Nemoci jsou vysvětlovány na základě kvašení, zahnívání odpadních látek shromážděných v těle. Zvláštní pozornost je věnována čištění tlustého střeva (kolonterapie, kolonhydroterapie, colonics v anglosaské literatuře).

Breussova dieta – léčba nádorových onemocnění hladovkou a zeleninovými šťávami.

Gersonova vegetariánská šťávová dieta – v podstatě obohacuje Breussovu dietu o konzumaci extraktu ze syrových telecích jater a kofeinové nálevy. Konzumace jater je zřejmě reminiscencí na kdysi takto poměrně úspěšně léčenou perniciózní anémii. Tato dieta, podobně jako Breussova, v podstatě jen oslabuje onkologické nemocné.

Léčivé byliny – herbalizmus

Užívání léčivých bylin nebo nepurifikovaných produktů z nich (čajů, lisovaných tablet z drogy, extraktů apod) bývá řazeno mezi modality CAM spíše podmínečně. Řada takovýchto produktů může být doporučena lékařem po zcela racionální rozvaze učiněné na základě klinicky ověřených účinků. Rostlinná léčiva se stávají problematickými, pokud jsou ordinována podle jiných než vědeckých zásad, například na základě astrologie nebo či pouze na základě argumentu, že ta či ona droga je v nezměněné podobě užívána již stovky či spíše tisíce let v čínském či indickém lidovém léčitelství.

Obecnou nevýhodou rostlinných drog je variabilní obsah účinných látek nebo přítomnost látek balastních. Na trh se také dostává v podobě potravních doplňků řada drog, které nemají vyhovující (lékopisnou) čistotu nebo mají dokonce nejasné složení. Byly opakovaně zaznamenány příměsi těžkých kovů nebo účinných farmak (např. Viagry), která měla dodat čajové směsi patřičnou účinnost. U mnoha, zejména exotických rostlinných drog nejsou dostatečně prozkoumány interakce s jinými léčivy, respektive kontraindikace. Je nutno vzít v úvahu i zvýšené riziko alergizace.

Poznámky k CAM v onkologii

Nyní si povšimneme některých zvláštních rysů CAM v onkologických souvislostech, o kterých lze v české onkologické literatuře nalézt relevantní souhrnné informace jen ojediněle. Světová literatura, kterou citujeme spíše namátkově, je mnohem bohatší.

V onkologických souvislostech lze již (na rozdíl od aplikací při psychosomatických problémech) sotva prohlásit, že metody CAM v jistém smyslu „fungují“. U onkologických nemocných s progredujícím onemocněním nemohou působit jako placebo, respektive je tento efekt marginální. Klamný dojem terapeutického úspěchu ovšem může vzniknout velmi snadno. Přesvědčí-li léčitel svého klienta o škodlivosti chemoterapie či radioterapie, pak může dojít k subjektivnímu „wellness“ pocitu, protože odezní vedlejší účinky onkoterapie. Jakmile se však primární onemocnění zhorší, pacient se znovu obrací na konvenční medicínu, tentokrát však již s podstatně menší nadějí na vyléčení.

V onkologii se setkáváme vedle typických modalit CAM i se specifickou problematikou neprověřených a odmítnutých léčiv. Na trhu, u léčitelů i na některých soukromých klinikách preferujících CAM v onkologii je nabízeno množství preparátů s údajným specifickým protinádorovým účinkem. Jejich společným rysem je absence, neukončenost nebo negativní výsledek standardního klinického testování. Oficiálně jsou pak některé z těchto preparátů distribuovány jako potravinové doplňky. Přehled významných odmítnutých nebo marginálních onkoterapeutických metod podává např. Falcone, i když dosti nekriticky.

U mnoha z těchto produktů se zřejmě projevuje slabý adjuvantní nebo i cytotoxický účinek, avšak neznámé jsou interakce s jinými léčivy, včetně zavedených cytostatik. V literatuře lze o těchto interakcích nalézt jen málo odborných článků a žádné zobecnění, s výjimkou nabádání k opatrnosti. K výjimkám upozorňujícím na přímá rizika patří např. Werneke et al a Beijnen a Schellens. Následuje několik příkladů těchto „hraničních“ léčiv.

Alivizatos (Aliatros, METBAL, Cellbal)

Údajné léčivo (sérum) a diagnostický test zavedený Řekem dr. Alivizatosem, který nikdy sám nezveřejnil složení „séra“ a testovacího přípravku. Analýza odhalila, že je vodným roztokem niacinu, u kterého nebyl protinádorový efekt prokázán.

Béresovy kapky

Preparát maďarského původu s mikroelementy a organickými nosiči rostlinného původu. Jsou doporučovány při protinádorové léčbě, AIDS, při symptomech únavy, ztráty hmotnosti a letargii. Při většině aplikací se počítá s užíváním po dobu několika měsíců. Béresovy kapky jsou však např. v USA uznávány jen jako potravní doplněk.

Byliny

Léčivé byliny jsou velkou inspirací pro léčitele, kteří se zaměřují na onkologické pacienty. Mezi drogami s udávaným protinádorovým nebo profylaktickým účinkem dominuje zelený čaj, jehož účinnou látkou by měly být polyfenoly (katechiny). Vedle studií hovořících o preventivním, či dokonce cytotoxickém účinku látek ze zeleného čaje, však existují i studie vedoucí k negativním závěrům, případně upozorňující na rizika, např. u kuřáků. Téměř stejný zájem vzbuzují i extrakty nebo čaje ze směsí léčivých bylin – nejznámější je PC SPES [Prostate Cancer Spe(cie)s s obsahem fytoestrogenů], Essiac, Flor- Essence, 714- X aj. Setkáme se ale i s lékořicí, šafránem, jetelem aj. V některých zemích jsou široce využívány, avšak mají status jen potravinových doplňků. Klinické studie jsou poměrně vzácné, s malými skupinami pacientů a s málo přesvědčivými výsledky. Nemohou-li propagátoři léčivých čajů (či jiných modalit CAM) vyjít z tvrdých klinických dat, tvrdí, že na testování těchto přípravků nelze použít stejné metody (standardy) jako na jiná léčiva, což je častý způsob argumentace zastánců CAM. Na druhé straně však nelze popřít, že v rostlinách mohou být nalezeny účinné látky s protinádorovým účinkem.

Dále je nutno uvést Iscador (podobně Eurixor, Helixor, Isorel, Plenosol, Vysorel) preparát vyráběný firmou Weleda ve Švýcarsku ze jmelí bílého Viscum album. Lék byl v podstatě převzat z tzv. antroposofické medicíny Rudolfa Steinera a byl inspirován ryze mystickými představami o jmelí jako „zvířeti- rostlině“. Nedávno sice byly popsány cytotoxické a imunomodulační schopnosti lektinů (bílkovin schopných vyvolávat aglutinaci erytrocytů) obsažených v Iscadoru, ale jeho protinádorové účinky in vivo spolehlivě prokázány nebyly. Navíc se objevily zprávy o zhoršení průběhu některých nádorových onemocnění po užívání Iscadoru. Vzhledem k rozsahu užívání mezi onkologickými nemocnými je léčivo zatím prozkoumáno nedostatečně, nicméně zřejmě právě proto neustále budí pozornost výzkumu.

Ukrain je preparát z upravených alkaloidů vlaštovičníku většího. Preparát má bez významných vedlejších účinků vyvolávat apoptózu nádorových buněk bez vlivu na buňky zdravé a brzdit též angiogenezi nádorů.

Yucca – v Číně testované preparáty Cessiac a Yuccalive, které se mají užívat společně, vycházejí údajně z léčitelských tradic indiánského kmene Odžibwejů. Cessiac obsahuje výtažek z oddenku rebarbory, kořene lopuchu, a z jistých druhů jilmu a šťovíku. Yuccalive obsahuje především výtažek z rostliny Yucca schidigera, dále z lékořice, fenyklu, anýzu, skořice, hřebíčku a med.

Chelátová terapie

Směs EDTA (kyselina ethylendiamintetraoctová) s heparinem, lidokainem, mineráliemi a velmi vysokými dávkami vitaminů má vázat vápník a některé kovy a působit preventivně proti některým kardiovaskulárním onemocněním. S EDTA jsou předepisovány perorálně pankreatické enzymy, extrakty ze štítné žlázy, estrogeny, jód a vláknina. Nebylo prokázáno, že tato terapie je účinná u aterosklerózy či periferních cévních onemocnění nebo pro prodloužení života. Tato terapie dokonce může zvyšovat v těle množství volných radikálů. Není proto použitelná ani pro prevenci nádorových onemocnění, či dokonce jejich léčbu.

Ovosan

Obsahuje fosfolipidy z kuřecích embryí, resp. vajec, a slunečnicový olej v želatinových kapslích. Lze očekávat, že podobný „efekt“ by mohla mít majonéza. Podobný přípravek – extrakt fosfolipidů z embryí – se může vyskytovat i pod názvem Cancerolyt. Preparáty na bázi fosfolipidů jsou testovány v klinických studiích, ale jejich protinádorový účinek nebyl dosud jednoznačně potvrzen.

Žraločí chrupavky

Mají být účinné jako prostředek proti angioneogenezi (chrupavka je vyživována bez cévního a lymfatického zásobení). Za cennou je považována vláknitá bílkovina přítomná v těchto chrupavkách. Preparát je tvořen zpravidla práškem z rozemletých sušených chrupavek. Bílkovina má zřejmě prostupovat střevní sliznicí do organizmu. Sporná účinnost neupravených žraločích chrupavek neznamená, že upravené a stabilizované antiangiogenní preparáty na této bázi nemají v onkologii budoucnost (neovastat aj).

Dále se proti nádorovým onemocněním bez řádného zdůvodnění doporučují například mumio – mineralizovaná substance organického původu nacházená v horách Střední Asie, kombucha – nápoj obsahující zplodiny metabolizmu bakterií mléčného a octového kvašení, hydrazinsulfát, léčba živými buňkami (již od 30. let 20. století), bylinný sirup Alzoon vyráběný ve Švýcarsku aj. Aloe, ženšen a extrakty z jinanu, často v populaci vnímané jako všeléky, jsou zpravidla doporučovány pro podpůrnou léčbu, jejich cytotoxické účinky jsou však testovány zatím bez výsledku.

Závěr

Lékařská věda disponuje dostatečnými znalostmi a metodikami, aby mohla spolehlivě posoudit účinnost jednotlivých metod alternativní medicíny a odmítnout je pro kauzální terapii, pokud nebudou mít jinou než nespecifickou účinnost. Jejich využití při komplementární terapii (záměrné využívání placebového účinku) je nutno pečlivě zvažovat.

Je též vhodné si uvědomit, že ve velké části světa je v důsledku nedostatku účinných zdravotnických služeb CAM dosud jedinou dostupnou a všeobecně akceptovanou péčí. Je však třeba mít na paměti, že i v zemích s vysokou úrovní zdravotnických služeb CAM ošidně nahrazuje lidem to, co jim na EBM někdy chybí. Mnohý léčitel dokáže vyvolat dojem, že se o pacienta skutečně zajímá a že se dovede vcítit do jeho „příběhu“, vzbudit důvěru, posílit naději apod. Léčitele však „nesvazují“ vědecké poznatky, „svobodně“ stanoví diagnózu, terapii a prognózu podle přání pacienta, a to zejména za úplatu.

Zdravotníci by měli také více respektovat osobnost pacienta, jeho jedinečnost a neulpívat jen na mechanicky poskytovaných standardech zdravotnických služeb. Chyby v této oblasti, zejména v necitlivé komunikaci s pacientem, pak vedou k nežádoucímu rozšiřování CAM.

Literatura

Adam Z, Vorlíček J, Kostíková J (eds). Obecná onkologie a podpůrná léčba. Praha: Grada Publishing 2003: 765– 769.

Adissu HA, Schiller HM. Antagonistic growth regulation of cell lines derived from human lung adenocarcinomas of Clara cell and alveolar type II cell lineage: Implications for chemoprevention. Int J Oncol 2004; 24: 1467– 1472.

Ahmad KA, Clement MV, Hanif IM et al. Resveratrol inhibts drug-induced apoptosis in human leukemia cells by creating an intracellular milieu nonpermissive for death execution. Cancer Res 2004; 64: 1452– 1459.

Anderson R, Kickbush I (ed). Health Promotion. A resource book. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe 1993.

Beijnen JH, Schellens JH. Drug interactions in oncology. Lancet Oncol 2004; 5: 489– 496.

Bencko V, Hrach K, Malý M et al. Biomedicínská statistika III. Statistické metody v epidemiologii. Praha: EuroMISE 2003. Vol. 2.

Borrelli F, Capasso R, Russo A et al. Systematic review: green tea and gastrointestinal cancer risk. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 497– 510.

Bourgeault IL. Physicians‘ attitudes toward patients‘ use of alternative cancer therapies. Can Med Assoc J 1996; 155: 1679– 1685.

Closing the gap in a generation: health equity through action on the social determinants of health: Final report of the Commission on social determinants of health. Geneva: WHO 2008. Dostupné z: <http:/ / www.who.int/ social_determinants/ final_report/ en/ index.html)> [21.7.2010].

Crespy V, Williamson G. A rewiev of the health effects of green tea catechins in in vivo animal models. J Nutr 2004; 134: 3431S– 3440S.

Detels R, McEwen J, Beaglehole R et al. Oxford textbook of public health. New York: Oxford University Press 2002. Vol. 1– 3.

Ernst E. A primer of complementary and alternative medicine commonly used by cancer patients. Med J Aust 2001; 174: 88– 92.

Ernst E. Complementary medicine: common misconceptions. J R Soc Med 1995; 88: 244– 247.

Ernst E. Komplementärmedizin in der Jahresübersicht 1995. Perfusion 1996; 9: 123– 134.

Falcone R. Ucelený přehled alternativních způsobů léčby rakoviny. Ostrava: Oldag 1997.

Gerylovová A, Holčík J. Základy statistiky. Brno: Masarykova univerzita 2000.

Gordon JS. Alternative medicine and the family physician. Am Fam Physician 1996; 54: 2205– 2212.

Green LW, Ottoson JM. Community health. St. Louis: Mosby 1994.

Green LW, Ottoson JM. Community health. St. Louis: Mosby 1990.

Heřt J (ed) et al. Alternativní medicína: možnosti a rizika. Praha: Grada Publishing 1995.

Heřt J et al. Homeopatie, clusterová medicína, anthroposofická medicína. Praha: Lidové noviny 1997.

Heřt J, Hnízdil J, Klener P. Akupunktura – mýty a realita. Praha: Galén 2002.

Holčík J, Koupilová I, Gerylovová A. Riziko, jeho míry a interpretace: Atributivní riziko a další míry rizika. Kardiol Rev 2002; 4(2): 77– 79.

Holčík J, Koupilová I, Gerylovová A. Riziko, jeho míry a interpretace: Pojem rizika a relativní riziko. Kardiol Rev 2001; 3(2): 75– 78.

Holčík J, Koupilová I. Jak měřit výskyt nemoci v populaci a o čem vypovídají ukazatelé nemocnosti. Kardiol Rev 2000; 1(4): 46– 49.

Holčík J, Koupilová I. Sociální determinanty zdraví. Základní fakta a doporučení pro praxi v kontextu programu Zdravá města. Čas Lék Čes 2001; 140: 3– 7.

Holčík J, Žáček A, Koupilová I. Sociální lékařství. Brno: Masarykova univerzita 2006.

Holčík J. Systém péče o zdraví a zdravotní gramotnost. Brno: Masarykova univerzita a MSD 2010.

Holčík J. Úvod do studia zdravotního stavu populace. Brno: Masarykova univerzita 2002.

Jarvis WT. Quackery: A national scandal. Clin Chem 1992: 38: 1574– 1586.

Jonas WB Researching alternative medicine. Nat Med 1997; 3: 824– 827.

Kirkwood BR. Essentials of Medical Statistics. London: Blackwell Science 2000.

Klener P et al. Klinická onkologie. Praha: Galén 2002: 250– 254.

Koupilová I, Holčík J. Community Medicine. Practical Handbook. 2. ed. Brno: Masarykova univerzita 1996.

Mornstein V, Kaplan P. Ultrazvuk, jeho chemické účinky a biochemické aplikace. Chem Listy 1994; 88: 650– 659.

Mornstein V. Alternativní medicína a klinicky neověřená terapie v onkologii. Postgraduální medicína 2005; 7(6): 605– 609.

Mornstein V. Alternativní medicína. Postgraduální medicína 2005; 7(3): 277– 281.

Oldham PD. Measurement in Medicine. The Interpretation of Numerical Data. Philadelphia: JB Lippincott 1968.

Partyková V. Urinoterapie očima lékaře. Benešov: Start 1997.

Plášek J, Zvárová J. Je homeopatické léčení účinnější než placebo? Čas Lék Čes 1996; 135: 575– 579.

Porta M (ed). A dictionary of epidemiology. Oxford: Oxford University Press 2008.

Rose G. The strategy of preventive medicine. Oxford: Oxford University Press 1995.

Škrabánek P, McCormick J. Pošetilosti a omyly v medicíně. Praha: Lidové noviny 1995.

ÚZIS CZ. Činnost oboru diabetologie, péče o diabetiky v roce 2009. Aktuální informace ÚZIS CZ. Praha: ÚZIS CZ 2010.

ÚZIS: Zdravotnická ročenka České republiky. Praha: ÚZIS 2006.

Werneke U, Earl J, Seydel C et al. Potential health risks of complementary alternative medicines in cancer patients. Br J Cancer 2004; 90: 408– 413.

WHO Basic Documents. Geneva: WHO 1963.

Wilkinson R, Marmot M (ed). Social Determinants of Health – The Solid Facts. Kopenhagen: WHO 1998. Dostupné z <(http:/ / www.who.dk/ document/ e59555.pdf)>.

Yip I, Cudiamat M, Chim D. PC- SPES for treatment of prostate cancer: herbal medicine. Curr Urol Rep 2003; 4: 253– 257.

Zvárová J. Biomedicínská statistika I. Základy statistiky pro biomedicínské obory. Praha: EuroMISE 2004.

Žáček A, Holčík J. Sociální lékařství II. Brno: Masarykova univerzita 1992.

Žáček A. Metody studia zdraví a nemocí v populaci. Praha: Avicenum 1984.

2 Kardiovaskulární onemocnění

prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

2.1 Ateroskleróza

Vladimír Soška

Definice

Ateroskleróza je chronické zánětlivé onemocnění cévní stěny (především její intimy), jejíž struktura je alterována tvorbou ateromů. Po řadě let či desetiletí asymptomatického průběhu se onemocnění manifestuje svými komplikacemi: ischemickou chorobou srdeční (ICHS), ischemickou cévní mozkovou příhodou (CMP) nebo ischemickou chorobou dolních končetin (ICH DK), méně často pak komplikacemi vjiných lokalizacích (obliterace karotid, abdominální angina adalší).

2.1.1 Patogeneze aterosklerózy, včetně rizikových faktorů

Příčina aterosklerózy je multifaktoriální, vniká jako specifická reakce na nespecifické poškození cévní stěny. Není známa jednoznačná příčina jejího vzniku, je však známa řada rizikových faktorů, které se na jejím vzniku arozvoji podílejí, poškozují cévní endotel anavozují endoteliální dysfunkci. Mezi těmito rizikovými faktory má velmi významné postavení zvýšená koncentrace LDL-cholesterolu: cholesterol je vždy základem aterosklerotického ložiska apostulát Aničkova zroku 1913, že „není aterosklerózy bez cholesterolu“, stále platí.

Etiologie

Existuje několik teorií vzniku aterosklerózy (např. teorie lipidová, teorie endoteliálního poškození, teorie infekční), které mají mnoho společných rysů ado značné míry se prolínají avsoučasnosti je akceptována tzv. sjednocená hypotéza aterosklerózy. Rozvoj aterosklerózy ale ovlivňují ifyzikální faktory, které rozhodují do značné míry olokalizaci aterosklerotického ložiska (viz dále).

Sjednocená teorie vzniku aterosklerózy

Teorie vychází zpředpokladu, že základním krokem vrozvoji tohoto onemocnění je diskrétní poškození endotelu, tedy endoteliální dysfunkce. Jedná se většinou lokalizované postižení endotelu, při němž není porušena jeho integrita, ale jsou alterovány jeho funkce aendoteliální buňky mají zvýšený obrat azvýšenou propustnost pro některé molekuly. Vzniká nerovnováha mezi vazoaktivními mechanizmy (vazikonstrikční vs vazodilatační) ahemokoagulačními působky (prokoagulační, protrombotické vs antikoagulační, antitrombotické). Výsledkem je převaha vazokonstričních aprotrombotických pochodů aaktivace zánětlivých aproliferačních dějů. Dochází mimo jiné ke zvýšené adherenci trombocytů ajejich agregaci se zvýšeným uvolňováním růstových aproliferačních faktorů. Chemotaktické faktory přitahují další monocyty, které se transformují vmakrofágy. Lipoproteiny (především LDL) snáze pronikají poškozeným endotelem do subendoteliálních prostor ainfiltrují cévní stěnu, vníž jsou oxidovány. Oxidované LDL dále aktivují makrofágy aproces aterosklerózy progreduje. Aktivita makrofágů je udržována především ingescí oxidovaných LDL (cestou scavengerových receptorů), atakto aktivované makrofágy produkují cytokiny arůstové faktory. Ty atrahují do intimy hladné svalové buňky, které mohou syntetizovat kolagenní matrix avytvářet fibrózní kryt plátu, který izoluje jeho trombogenní lipidové jádro od cirkulující krve. Aktivované makrofágy naopak produkují enzymy, degradující fibrózní kryt. Na konci těchto pochodů je pak fibroateromová léze, nebo ruptura či fisurace plátu snasedající trombózou postižené arterie. Pokud jsou výše uvedené procesy vcévní stěně aktivní, projevují se jako chronický zánětlivý proces, který lze detekovat, např. stanovením CRP pomocí vysoce senzitivní metody (hs-CRP).

Endoteliální dysfunkci navozuje celá řada podnětů, především kouření, dyslipoproteinemie, diabetes mellitus, hypertenze (schéma. 2.1), uplatňují se inapř. vlivy virů, bakterií, imunitních komplexů, toxinů aléčiv (cytostatika), mechanické poškození endotelu. Nicméně vysoká koncentrace LDL sama osobě může navodit endoteliální dysfunkci arozvoj aterosklerózy ibez přítomnosti jiných rizikových faktorů. Typickým příkladem je onemocnění familiární hypercholesterolemie, která sama osobě (bez dalších rizikových faktorů) navozuje akcelerovanou aterosklerózu arozvoj velmi časné ICHS.

Rizikové faktory aterosklerózy

Jedná se ofaktory, které se podílejí na vzniku aprůběhu aterosklerózy.

Rizikové faktory lze rozdělit podle možnosti jejich ovlivnění (modifikovatelné anemodifikovatelné) nebo podle jejich významu akauzality (rizikové faktory hlavní– převážně kauzální– avedlejší).

Hlavní (tzv. nezpochybnitelné) anezávislé rizikové faktory aterosklerózy, jsou uvedeny vtab. 2.1. Ty jsou příčinou naprosté většiny kardiovaskulárních onemocnění aeliminace modifikovatelných rizikových faktorů by mohla zcela zásadně snížit mortalitu amorbiditu na kardiovaskulární komplikace. Hledání dalších možných rizikových faktorů uosob, které mají některý (nebo několik) ztěchto základních rizikových faktorů, nemá proto praktický význam. Příklady dalších rizikových faktorů (kromě těch hlavních, uvedených vtab. 2.1):

„Lipidové“ rizikové faktory: zvýšená hladina triacylglycerolů (asi 1,7–10,0mmol/l), snížená hladina HDL-cholesterolu (<1,0mmol/l), zvýšená koncentrace malých denzních LDL3, zvýšená koncentrace remnantních lipoproteinů (IDL, zbytky chylomiker), zvýšená koncentrace apolipoproteinu B100 (>0,9g/l).

Tzv. negativním rizikovým faktorem, který může riziko aterosklerózy snižovat je zvýšený HDL-cholesterol (>1,6mmol/l).

Nelipidové rizikové faktory: zvýšený Lp(a)– >0,3g/l), zvýšené hladiny fibrinogenu, zvýšená hladina faktoru VI aVIII, zvýšený inhibitor aktivátoru1 plazminogenu (PAI-1). Zvýšené koncentrace CRP (vrozmezí 3–10mg/l), jsou pravděpodobně pouze oukazatelem probíhajícího zánětu vcévní stěně, nikoliv rizikovým faktorem (jedná se tedy oukazatel rizika, nikoliv opříčinu rozvoje aterosklerózy).

Hypercholesterolemie (zvýšený LDL-cholesterol)

Zvýšená hladina LDL-cholesterolu je jeden ze základních rizikových faktorů. Snížení jeho koncentrace o1% vede kpoklesu rizika koronárních příhod o1–2%. Mechanizmus působení LDL je podrobněji uveden výše (s. 000). Není zatím přesně známo, jaké jsou optimální koncentrace LDL-cholesterolu vkrvi. Podle výsledků intervenčních studií spoužitím statinů to jsou koncentrace pod 2,0mmol/l. Zvýšení LDL-cholesterolu přináší zvýšené riziko především ICHS, menší vliv má tento rizikový faktor na rozvoj aterosklerózy vjiných lokalizacích.

Hypertenze

Hypertenze zřejmě způsobuje především mechanické poškození endotelu. Je porušena endotelium-dependentní relaxace aredukovaná odezva na acetylcholin. Hypertenze indukuje vcévní stěně oxidativní stres stvorbou superoxidového radikálu, který inaktivuje NO. To vede kpřevaze vazokonstrikčního účinku endotelinu. Významnou roli hraje iosa renin-angiotenzin-aldosteron, při její zvýšené aktivitě klesá syntéza NO. Endotel poškozuje iangiotenzin II, který způsobuje vazokonstrikci, zvyšuje propustnost endotelu astimuluje proliferaci vaziva. Při hypertenzi dochází ike zvýšené expresi cytoadhezivních molekul ake zvýšené permeabilitě endotelu. Umužů středního věku sTK nad 160/95mmHg je riziko aterosklerotických komplikací 5krát vyšší než unormotenzních osob. Ve věku nad 50 let může mít hypertenze pro rozvoj aterosklerózy větší prediktivní význam než hypercholesterolemie. Zvýšení systolického krevního tlaku je významnějším rizikovým faktorem než zvýšení diastolického krevního tlaku.

Kouření

Je jedním znejhojnějších rizikových faktorů (platí to ipro pasivní kouření). Předpokládá se přímý toxický vliv zplodin cigaretového kouře na cévní endotel. Zvyšuje se tvorba superoxidového radikálu, který inaktivuje NO. Ukuřáků nedochází kadekvátní dilataci koronárních cév při fyzické aktivitě, dochází kporuše vazodilatace. Zvýšený oxidativní stres vcévní stěně zvyšuje ioxidaci LDL. Mechanizmů, kterými kouření indukuje aakceleruje aterosklerózu, je však mnohem více: kouření indukuje rozvoj dyslipidemie (klesá HDL-cholesterol, zvyšuje se LDL-cholesterol), hemodynamický stres (tachykardie, přechodný vzestup TK), zvýšení koagulační pohotovosti, vyšší arytmogenní pohotovost. Kompenzačně krelativní hypoxii (CO redukuje kapacitu Hb pro kyslík) se vyvíjí polycytemie, zvyšující viskozitu krve, atím riziko trombotické příhody. Snižuje se tolerance kfyzické zátěži. Ve srovnání snekuřáky je ukuřáků jedné krabičky/den zvýšeno riziko ICHS asi 3–5krát ariziko náhlého úmrtí asi o70%. Kouření zvyšuje (na rozdíl od hypercholesterolemie) riziko prakticky všech kardiovaskulárních komplikací: náhlé smrti, ICHS, CMP, ICH DK.

Diabetes mellitus, inzulinová rezistence, hyperinzulinemie

Hyperglykemie zvyšuje glykaci proteinů, včetně lipoproteinů LDL, které pak snáze podléhají oxidativní modifikaci. Je zvýšená produkce superoxidového radikálu, který inaktivuje NO. Udiabetu je tvorba NO snížena, naopak je zvýšená tvorba vazokonstrikčních prostaglandinů aje narušena endotel-dependentní iindependentní vazodilatace. Endotel narušuje iglykovaný albumin. Je snížena syntéza prostacyklinu, zvýšená tvorba PAI-1 itvorba cytoadhezivních molekul. Diabetická makroangiopatie postihuje všechny predilekční lokalizace aterosklerózy: arterie koronární, cerebrální idolních končetin. Riziko ICHS je udiabetiků 2–4krát vyšší než unediabetické populace (graf 2.1). CMP jsou udiabetiků asi 3krát častější, 80% diabetiků umírá na komplikace plynoucí zaterosklerózy. Diabetici mají zhoršené přežívání po revaskularizačních zákrocích. Vysoké riziko diabetiků je dáno itím, že současně sdiabetem bývá sdružena hypertenze, dyslipidemie aobezita.

Fyzická inaktivita

Longitudinální studie prokázaly, že pravidelná fyzická aktivita snižuje riziko ICHS, kardiovaskulární icelkové mortality umužů iužen. Riziko ICHS umužů se sedavým způsobem života je asi 2krát větší než umužů spravidelnou fyzickou aktivitou.

Obezita centrálního typu

Srostoucím BMI se zvyšuje jak mortalita zkardiovaskulárních příčin, tak icelková mortalita (graf 2.2). Vzestup mortality je dán především vzestupem ICHS, CMP, ale také nádorových adalších onemocnění. Počet koronárních příhod se zvyšuje již od BMI 20, obezita akceleruje aterosklerózu především uosob pod 50 let věku. Riziko zvyšuje především nahromadění intraabdominálního tuku voblasti pasu: zvýšený obvod pasu (>102 cm umužů a>88 cm užen) je lepším ukazatelem rizika, než BMI.

Některé další (vedlejší) rizikové faktory

Snížení HDL-cholesterolu: částice HDL brání rozvoji endoteliální dysfunkce aaterosklerózy celou řadou mechanizmů: zajišťují eflux přebytečného cholesterolu zendotelu, chrání LDL před oxidací, stimulují syntázu NO, tlumí zánětlivou reakce vcévní stěně, tlumí adhezi monocytů na endotel atlumí fibrinolýzu, tlumí agregaci trombocytů, snižují krevní viskozitu atlumí aktivitu tkáňového faktoru aPAI-1. Snížení koncentrace HDL-cholesterolu (<1,0mmol/l umužů, <1,2mmol/l užen) je považováno za nezávislý rizikový faktor předčasné ICHS akardiovaskulárních příhod. Naopak jeho vysoká koncentrace může riziko snižovat.

Hypertriglyceridemie: remnantní částice bohaté triglyceridy (remnanta chylomiker, IDL) jsou aterogenní acytotoxické, mohou navodit dysfunkci cévního endotelu, zvyšují iaktivitu koagulačních faktorů VII, PAI-1 aviskozitu krve. Aterogenní mohou být idalší lipoproteiny bohaté triglyceridy– VLDL. Zvýšená koncentrace triglyceridů vrozmezí asi 1,7–10,0mmol/l je považována za nezávislý rizikový faktor užen iumužů, vyšší riziko ale přináší ženám (graf 2.3). Při zvyšování triglyceridů >10mmol/l již ale toto riziko klesá, zvyšuje se však riziko akutní pankreatitidy. Triglyceridy samy osobě nejsou aterogenní (nejsou střádány vaterosklerotickém ložisku). Jejich zvýšená hladina je ale indikátorem přítomnosti aterogenních lipoproteinů (IDL, VLDL, zbytky chylomiker), které obsahují kromě triglyceridů také cholesterol.

Malé denzní LDL3-částice: aterogenita částic LDL klesá sjejich velikostí, existuje pozitivní korelace mezi velikostí LDL částic arizikem infarktu myokardu. Malé LDL3 jsou často přítomny unemocných smetabolickým syndromem aunemocných sdiabetes mellitus 2. typu. Množství LDL3 vkrvi se zvyšuje od koncentrace triglyceridů >1,5mmol/l.

Zvýšený apolipoprotein B-100: jeho hladina informuje opočtu všech aterogenních lipoproteinů vkrvi. Koncentrace >0,9g/l při normálním LDL-cholesterolu může signalizovat zvýšený podíl malých LDL3 vkrvi. Stanovení apoB má význam hlavně uosob sdiabetes mellitus, shypertriglyceridemií asmetabolickým syndromem.

Lipoprotein(a): lipoproteinová částice velmi podobná LDL, která ale není katabolizována LDL-receptory (není rozpoznávána LDL-receptory). Na svém povrchu má navázán glykoprotein– apolipoprotein(a), který je strukturálně homologní splazminogenem. Soutěží sním ovazbu na plazmin, ale po vazbě na plazmin ho neaktivuje, takže dochází kpotlačení fibrinolýzy. Zvýšená koncentrace Lp(a) (>0,3g/l) je rizikovým faktorem vzniku kardiovaskulárních příhod.

CRP: lehce zvýšená hladina (asi 3–10mg/l) předpovídá riziko ICHS ataké CMP. Zvýšená hladina CRP je důsledek aktivace zánětlivých procesů vcévní stěně. Není však jasné, zda CRP také přímo zasahuje do procesu aterosklerózy. Prognostický význam zvýšené koncentrace CRP je prokázán vpopulačních studiích. Individuální hodnocení lehkého zvýšení CRP je ale velmi problematické, protože jeho koncentraci zvyšuje jakýkoliv jiný zánětlivý proces vorganizmu bez vztahu kateroskleróze. Dobrou výpovědní hodnotu má jeho negativní nález– svědčí pro to, že ateroskleróza není aktivní. Naproti tomu zvýšená hladina může anemusí znamenat zvýšené kardiovaskulární riziko. Zjednoho výsledku mírného zvýšení CRP proto nelze učinit žádný závěr, bylo by nutné opakované stanovení shodnocením trendu hladiny avyloučení všech dalších možných jiných příčin jeho zvýšené koncentrace.

Fibrinogen: má dvojí vztah kriziku aterosklerózy ajejich komplikací: je zánětlivým reaktantem, tedy může být zvýšen ze stejného důvodu jako CRP. Kromě toho jeho zvýšená hladina může přispívat ke zvýšené koagulační pohotovosti atím ke zvýšenému riziku vzniku trombózy.

Homocystein: je prokázán vztah mezi jeho zvýšením (>15μmol/l) avýskytem kardiovaskulárních onemocnění. Tento vztah není kauzální: homocystein je zřejmě ukazatelem rizika, nikoliv jeho příčinou, protože snížení homocysteinu (podáváním kyseliny listové avitaminů B) nevede ke snížení kardiovaskulárních příhod. Vyšetřování hladiny homocysteinu vširším měřítku proto není doporučeno, navíc jeho hladinu zvyšují také klasické rizikové faktory: kouření, hypertenze, diabetes mellitus.

Rizikové faktory ve vztahu klokalizaci aterosklerózy

ICHS: riziko ICHS zvyšují všechny uvedené rizikové faktory srůznou predikční silou. Nejvýznamnějšími faktory pro ICHS jsou: zvýšený LDL-cholesterol, kouření, diabetes mellitus, nízký HDL-cholesterol ahypertenze.

Ischemická choroba dolních končetin (ICH DK): nezávislými rizikovými faktory ICHDK jsou především nelipidové rizikové faktory: kouření adiabetes mellitus. Vztah mezi zvýšenou koncentrací LDL-cholesterolu arizikem ICHDK není bezpečně prokázán. Riziko však může zvyšovat nízký HDL-cholesterol, hypertriglyceridemie, zvýšený lipoprotein (a) ahypertenze.

Ischemické cévní mozkové příhody (CMP): riziko CMP souvisí především snelipidovými rizikovými faktory, sonemocněním srdce ashypertenzí (tab. 2.2). Nicméně léčba hyperlipidemie uosob sICHS apo CMP vede nejen kpoklesu koronárních příhod, ale ikpoklesu rizika CMP atranzitorní ischemické ataky. Léčba hypercholesterolemie má však větší vliv na redukci rizika ICHS, než CMP.

Význam fyzikálních faktorů vrozvoji aterosklerózy

Vúvodu kapitoly uvedená teorie aterosklerózy nevysvětlují, proč bývá aterosklerózou postiženo pouze několik metrů délky arterií, ačkoliv vlivu rizikových faktorů je vystaveno několik kilometrů cév. Cholesterol by teoreticky měl akumulovat difuzně vcelé délce cévního řečiště, nicméně ateroskleróza nepostihuje difuzně všechny arterie: jedná se olokalizovaný proces na tzv. predilekčních místech.

Predilekční místa manifestace aterosklerózy

Aorta: oblouk aorty, horní okraj Valsalvových sinů, ductus arteriosus amísta odstupu velkých krčních arterií, bifurkace břišní aorty.

Koronární arterie: hlavní kmeny arterií, především segmenty blízko větvení koronárních cév. Epikardiální segmenty arterií (vintramurálních částech je ateroskleróza vzácná).

Femorální, tibiální apopliteální arterie: místa větvení arterií. Vysoký výskyt ložisek na tepnách dolních končetin kontrastuje svzácným výskytem na horních končetinách.

Interní aexterní karotidy, cerebrální arterie: zde je typické okrskovité postižení, nejdříve vkarotidách na úrovni mozkové báze, bazilárních avertebrálních arteriích.

Predilekční lokalizace arterosklerózy svědčí otom, že vjejím rozvoji mají zásadní význam faktory fyzikální: tlakové ahemodynamické, shear stress, změny vcharakteru proudu krve adalší. Fyziologickou adaptací na některé fyzikální podněty (krevní tlak, pulzová vlna, rychlost proudění krve) může být difuzní nebo excentrické zesílení intimy se zmnožením buněk hladké svaloviny. To je nejčastěji lokalizované vmístě bifurkace arterií, je pozorováno hlavně vkarotidách, vkoronárních, cerebrálních arenálních arteriích (obr. 2.1). Aterosklerotické léze se vyvíjí ztukových proužků často právě na místech adaptivního zesílení intimy.

Shear stress (střihový stress)

Síla, způsobená pulzovou vlnou, působící na endotel kolmo ke směru toku krve. Má přerušovaný charakter vsouladu spulzovou vlnou aje jedním zhlavních stimulů pro syntézu NO vendoteliálních buňkách. Zvýšená syntéza NO vede krelaxaci cévní stěny, která se tím přizpůsobí objemu protékané krve. Plynulá pulzová vlna je ale přerušována vmístech větvení arterií avtěchto místech shear stress klesá. Tím klesá isyntéza NO se všemi metabolickými důsledky.

Komprese arterií

Při systole jsou intramurální části koronárních artérií komprimovány akrev je vytlačena do epikardiálních částí arterií. Kontakt LDL amonocytů scévním endotelem vintramurálních arteriích je tak omezen apředpokládá se, že to je důvod absence aterosklerózy vtéto oblasti koronárních arterií.

Charakter proudění krve

Vstup LDL amonocytů do cévní stěny je zprostředkován difuzí iaktivním transportem, rychlost vstupu závisí na řadě fyzikálních faktorů:

čas, po který jsou obě složky vkontaktu sendotelem: Vmístech větvení naráží krevní proud na protilehlou cévní stěnu, vznikají víry akrev recirkuluje (obr. 3). LDL amonocyty jsou zde vdelším kontaktu scévní stěnou asnadněji do ní vstupují.

povrchová adhezní energie lipoproteinů: kpřestupu LDL zplazmy do endotelu je nutná určitá povrchová adhezní energie. Ta je vyšší vmístech laminárního proudění, snížená je vmístech větvení arterií, vnichž vznikají víry arecirkulace krve. Zde vstupují LDL snadněji do endotelu.

charakter proudění krve: Laminární proudění krve vcévě bez větvení je narušeno vmístech ohybu cév, apředevším vmístech jejich větvení (charakteru Y nebo T). Vtěchto místech separace toku krve vznikají víry se zvýšenou rychlostí krve, krev naráží na zevní okraje stěny arterie amechanicky ji poškozují (obr. 2.2).

rychlost proudění krve: Ta je největší (při lineárním proudění) vcentru cévy asměrem kjejímu okraji se zpomaluje. Těsně upovrchu endotelu je tzv. přechodná hraniční vrstva kapaliny, která je tvořena pouze plazmou. Ta je tím silnější, čím rychlejší je tok krve. Čím silnější je tato přechodná vrstva, tím snáze zní přecházejí LDL do endotelu.

Vkapilárách ažílách neexistuje shear stres, který je hlavním impulzem pro syntézu NO, aproto by se zde teoreticky měla rozvíjet ateroskleróza rychleji než varteriích. Vdůsledku pomalého proudu krve zde však chybí přechodná hraniční vrstva plazmy, arozvoj aterosklerózy je proto zásadně redukován.

2.1.2 Patologicko-anatomický nález (stupně vývoje aterosklerózy)

Zhlediska morfologického lze rozlišit 6 stupňů rozvoje aterosklerotické léze (obr. 2.3).

Typ I– izolované pěnové buňky: vintimě jsou přítomny skupiny makrofágů, obsahujících vcytoplazmě kapénky lipidů. Lze je nalézt vintimě koronárních arterií již vdětském věku.

Typ II– tukové proužky (fatty streaks): jde ovrstvu makrofágů, změněných vpěnové buňky.

Typ III: je přítomen separovaný pool extracelulárně uložených lipidů pod proužky makrofágů apěnových buněk, který rozštěpuje strukturu hladkých svalových buněk vintimě.

Typ IV– aterom: jedná se ostadium shustým nahromaděním extracelulárních lipidů, nazývaným jako lipidové jádro, vzniklé pravděpodobně rozpadem pěnových buněk. Obsahuje krystaly cholesterolu adepozity kalcia. Mezi endotelem alipidovým jádrem jsou vintimě makrofágy ahladké svalové buňky skapénkami tuků.

Typ V: tyto léze obsahují vystupující pojivovou tkáň. Obsahují zvýšený obsah kolagenu ahladkých svalových buněk, bohatých na endoplazmatické retikulum. Na okrajích lipidového jádra aněkdy ivnové pojivové tkáni jsou kapiláry.

Typ VI: jde olézi typu IV nebo V, která je modifikována disrupcí povrchu, hematomem nebo hemoragií nebo trombózou akterá může vést kcévní okluzi. Některé tromby neokludují arterii ajsou inkorporovány do aterosklerotické léze. Pokud ale trombus narůstá auzavírá průsvit arterie avede kischemii arozvíjí se trombóza.

Aterosklerotické aneuryzma: jde ovývojové stadium léze typu VI serozí intimy asalterací extracelulární intimální matrix amedie.

2.1.3 Aterosklerotický plát

Aterosklerotický plát se sestává zlipidového protrombogenního jádra, pokrytého směrem kcévnímu lumen fibrózním krytem (obr. 2.4). Ten odděluje lipidové jádro od endotelu acévního lumen. Fibrózní kryt obsahuje hladké svalové buňky azánětlivé buňky, především makrofágy. Typický zralý aterosklerotický plát se sestává ze dvou hlavních komponent: změkkého jádra bohatého na lipidy aztvrdé, kolagenem bohaté sklerotické tkáně, která odděluje lipidové jádro od endoteliálních buněk. Obě složky mají urůzných plátů různé zastoupení.

Stabilní anestabilní aterosklerotický plát

Stabilní plát: obsahuje větší množství hladkých svalových buněk avelké množství kolagenu ve fibrózní čepičce plátu, malé lipidové jádro amalé množství zánětlivých buněk. Fibrózní čepička (kryt) je poměrně silná aneporušená, tvořena kolagenními aelastickými vlákny ahladkou svalovinou, povrch je tuhý (obr. 2.4 aobr. 2.5). Stabilní pláty bývají pláty starší, jsou často hemodynamicky významné, jsou ale po řadu let stálé. Mohou se manifestovat typickou stabilní anginou pectoris, neohrožují však většinou pacienta na životě akutní koronární příhodou. Pouze asi 14% koronárních příhod je způsobeno lézí, která obturuje >70% průsvitu arterie.

Vulnerabilní plát: většina akutních koronárních příhod má příčinu vtrombóze, která nasedá na hemodynamicky nevýznamný plát, který má slabý fibrózní kryt aukterého může dojít kobnažení subendoteliálních prostor, atím ke spuštění koagulační kaskády. Tento typ plátu bývá měkký, mívá velké lipidové polotekuté jádro, obsahuje velké množství zánětlivých buněk, tenký fibrózní kryt smalým množstvím kolagenu amálo hladkých svalových buněk (obr. 2.6, schéma 2.2). Vulnerabilní pláty jsou zodpovědny za většinu akutních koronárních syndromů, bývají však hemodynamicky nevýznamné anezjistitelné při angiografickém vyšetření.

Aterosklerotický plát aremodelace cévní stěny

Klasická představa rozvoje aterosklerózy předpokládala, že srůstem aterosklerotického plátu se postupně zužuje cévní lumen (obr. 2.6). Vsoučasné době je ale prokázáno, že vprůběhu rozvoje aterosklerózy dochází kremodelaci cévní stěny aže ani rozsáhlá aterosklerotická léze nemusí zúžit její průsvit, protože dochází ke kompenzatornímu rozšíření cévy (obr. 2.7). Až vpokročilých stadiích vývoje aterosklerotického plátu dochází k prominenci plátu do lumina cévy akobliteraci. Vyšetření pomocí intravaskulární ultrasonografie ukázalo, že u95–99% případů koronární aterosklerózy nedochází ke zúžení průsvitu aže patologický angiogram diagnostikuje pouze 1–5% případů aterosklerózy, většinou již ve velmi pokročilém stadiu.

Kalcifikace aterosklerotického plátu

Kalciová depozita jsou charakteristická pro pokročilou aterosklerotickou lézi (typ IV až VI), kalcifikováno je pouze asi 10–20% plátů. Kvantifikace depozit kalcia vkoronárních cévách pomocí ultrarychlé výpočetní tomografie ukázala, že přítomnost kalcifikací signifikantně zvyšuje riziko koronární příhody aosoby svysokým kalciovým skóre mají až 6krát vyšší riziko koronární příhody než osoby bez kalcifikací.

2.1.4 Prevence aléčba aterosklerózy

Definice

Ateroskleróza je chronicky probíhající onemocnění, které nelze vyléčit, ale jehož průběh lze modifikovat (urychlit, zpomalit, zastavit, ev. iregredovat). Modifikace lze dosáhnout ovlivněním jednotlivých rizikových faktorů, které se na rozvoji aterosklerózy podílejí (viz předchozí kapitola). Jediným rizikovým faktorem, jehož agresivním ovlivněním navodit iregresi aterosklerózy, je LDL-cholesterol.

Prevence aterosklerózy

Prevence aterosklerózy spočívá vdůsledném uplatnění všech zásad zdravého životního stylu již od dětského věku (tělesná aktivita, udržování optimální tělesné hmotnosti, racionální strava, nekouření atd). Významným vliv na rozvoji aterosklerózy ale mají ifaktory genetické. Typickým příkladem je familiární hypercholesterolemie, která (není-li včas diagnostikována aléčena) vede kvelmi časné ICHS ibez přítomnosti jakéhokoliv dalšího rizikového faktoru. Naopak někteří lidé se dožijí vysokého věku, ikdyž zásady zdravého životního stylu nedodržují. Pro většinu populace ale platí, že komplikacím aterosklerózy lze předcházet (nebo je alespoň významně oddálit) při zdravém způsobu života.

Léčba (modifikace průběhu aterosklerózy)

Zastavení progrese, ev. navození regrese aterosklerózy může probíhat ve 2 etapách: prvním krokem, který významně sníží riziko akutních komplikací, je stabilizace aterosklerotického plátu. Druhým krokem pak může být inavození regrese aterosklerózy.

Stabilizace aterosklerotického plátu

Charakter plátu, tedy jeho stabilita či instabilita záleží především na tom, zda převáží činnost hladkých svalových buněk stvorbou kolagenu nebo činnost makrofágů sprozánětlivými pochody (schéma 2.3). Základním krokem je odstranění modifikovatelných rizikových faktorů, navozujících endoteliální dysfunkci: zvýšený LDL-cholesterol, kouření, hypertenze, diabetes (schéma2.4). Hypolipidemika stabilizují plát především prostřednictvím snížení koncentrace aterogenních lipoproteinů. Přímý účinek hypolipidemik na cévní endotel (tzv. pleiotropní účinky je spíše podružný ajeho samostatný vliv na průběh aterosklerózy (bez zohlednění snížení krevních lipidů) in vivo nebyl prokázán.

Regrese aterosklerózy

Kregresi aterosklerotického plátu je nutné, aby se vněm snižoval obsah cholesterolu. Ktomu dojde tehdy, pokud reverzní transport cholesterolu převáží nad jeho přísunem do cévní stěny. Předpokladem je proto snížení hladiny LDL-cholesterolu nejméně pod 2,0, lépe ale pod 1,8mmol/l. Dalším předpokladem je, aby byly současně eliminovány iostatní modifikovatelné rizikové faktory, pokud jsou přítomny.

Modifikace jednotlivých rizikových faktorů

Podrobně jeléčba jednotlivých rizikových faktorů rozebrána vpříslušných kapitolách, ato hypertenze (2.0.0.0), diabetu, dyslipidemie aobezity rozebrána (9.9–10). Zde bude jen ukázán vliv této modifikace na aterosklerózu.

Léčba hypertenze

Snižuje riziko kardiovaskulárních příhod bez ohledu na věk. Léčba hypertenze snižuje především riziko CMP, dále pak ICHS asrdečního selhání). Ve vyšším věku může léčba hypertenze snížit také riziko demence azlepšit kognitivní funkce. Cílové hodnoty krevního tlaku se liší urůzných rizikových skupin populace.

Zanechání kouření

Riziko náhlé smrti se při zanechání kouření snižuje na úroveň nekuřáků asi během 1 roku, vriziku ICHS se po asi 2 letech nekuřáctví dostává bývalý kuřák na úroveň nekuřáka. Během několika měsíců nekouření dochází knormalizaci funkce cévního endotelu. Snižuje se riziko komplikací ve všech lokalizacích: arterie dolních končetin, mozkové řečiště, koronární arterie.

Léčba hypercholesterolemie (zvýšeného LDL-cholesterolu)

Snížení jeho koncentrace o1% vede kpoklesu rizika koronárních příhod o1–2% (graf 2.4). Není zatím jasné, jaké jsou optimální koncentrace LDL-cholesterolu vkrvi. Současné cílové hodnoty <2,5mmol/l vprimární prevenci a<2,0mmol/l vsekundární prevenci audiabetiků nemusejí být konečné. Vtéto souvislosti je nutno zdůraznit, že dosažení hladin LDL-cholesterolu kolem 1,8mmol/l nezvyšuje mortalitu zjiných (nekardiovaskulárních) příčin. Není zatím známo, jaká je učlověka ideální hladina LDL-cholesterolu.

Zvýšení HDL-cholesterolu

Zvýšení HDL-cholesterolu o1% snižuje riziko koronárních příhod o2–3%. Žádoucí koncentrace HDL-cholesterolu je>1,0mmol/l umužů, >1,2mmol/l užen. Koncentrace HDL-cholesterolu nad 1,6mmol/l je může být tzv. negativním rizikovým faktorem, který může eliminovat vliv jiného rizikového faktoru. Zvýšení HDL-cholesterolu lze dosáhnout nejlépe zanecháním kouření, racionální stravou apravidelnou fyzickou aktivitou.

Fyzická aktivita

Uosob se sedavým způsobem života, které začnou cvičit, se riziko ICHS snižuje ve srovnání stěmi, kteří nezmění životní styl (graf 2.5). Velký je význam fyzické aktivity ivsekundární prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Unemocných sICHS, kteří po hospitalizaci začnou spravidelnou fyzickou aktivitou, dochází kpoklesu kardiovaskulární icelkové mortality ve srovnání stěmi, kteří nezměnili svůj životní styl. Statisticky významný rozdíl je patrný po 1–3 letech.

Léčba obezity

Ve Framinghamské studii byla změna hmotnosti o10% provázena změnou krevního tlaku o6,5mmHg, hladiny cholesterolu o0,3mmol/l aglykemie na lačno o0,1mmol/l. Münsterská studie prokázala, že vzestup nekoronárních úmrtí, který bývá pozorován při poklesu BMI <25, byl pouze ukuřáků abyl unich způsoben vzestupem nádorových onemocnění. Unekuřáků se nádorová mortalita při poklesu BMI <25 nezvyšovala, kardiovaskulární mortalita inadále klesala. Příznivé metabolické účinky lze pozorovat již při poklesu tělesné hmotnosti o10%.

Jiné možnosti ovlivnění aterosklerózy ajejích komplikací

Homocystein: snížení jeho hladiny pomocí kyseliny listové avitaminů skupiny B nezlepšuje prognózu nemocných skardiovaskulárními onemocněními.

Vitaminy vprevenci komplikací aterosklerózy: chybí jakýkoliv důkaz otom, že suplementace některým zvitaminů lze snížit výskyt kardiovaskulárních onemocnění azlepšit prognózu. Intervenční studie, ve kterých byly podávány „antioxidační“ vitaminy (beta-karoten, vitamin E, vitamin C) opakovaně zcela selhaly aneprokázaly jakýkoliv jejich vliv na kardiovaskulární onemocnění ani na mortalitu či morbiditu zjiných příčin.

Hormonální substituce užen po menopauze: klinické intervenční studie zatím neprokázaly, že by hormonální substituce snižovala riziko avýskyt kardiovaskulárních onemocnění užen.

2.1.5 Závěr

Protože etiopatogeneze aterosklerózy je multifaktoriální, neexistuje její kauzální léčba. Naprostá většina případů aterosklerózy je způsobena některým zhlavních modifikovatelných rizikových faktorů. Uvětšiny osob je proto možná její prevence– včasná adůsledná eliminace těchto rizikových faktorů. Ktomu by měla vindikovaných případech přistoupit ifarmakoterapie, cílená na konkrétní rizikové faktory (hypolipidemika, antihypertenziva, antidiabetika, antiobezitika). Cílená terapie, která by zasáhla přímo vlastní aterosklerotický proces, zatím není kdispozici.

2.2 Arteriální hypertenze

Miroslav Souček, Jindřich Špinar

Definice, prevalence aklasifikace

Jako arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení krevního tlaku (TK) ≥ 140/90mmHg, naměřenéminimálně při dvou různých návštěvách. Vdospělé populaci průmyslově vyspělých zemí má hypertenze velmi vysokou prevalenci (20–50%) apředstavuje závažný zdravotní problém. Prevalence se vČR ve věku 25–64 let pohybuje kolem 35% se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách. Současně skouřením, diabetem, dyslipidemií aobezitou (zejména abdominální) je jedním znejzávažnějších rizikových faktorů ischemické choroby srdeční (ICHS), srdečního selhání (SS), cévní mozkové příhody (CMP) aledvinného selhání.

Podle výše krevního tlaku (TK) rozlišujeme hypertenzi mírnou shodnotami TK 140–159/90–99mmHg, středně závažnou sTK 160–179/100–109mmHg ahypertenzi závažnou shodnotami TK ≥ 180/110mmHg. Vpřípadě, že naměříme STK ≥ 140mmHg asoučasně DTK <90mmHg,mluvíme otzv. izolované systolické hypertenzi, která je typická ustarších pacientů. Za rezistentní označujeme takovou hypertenzi, při níž se ani při vhodně zvolené trojkombinaci antihypertenziv, obsahující diuretikum, nepodaří snížit TK <140/90mmHg. Ivrozmezí normotenze jsou hodnoty TK dále stratifikovány. Klasifikace jednotlivých kategorií TK je uvedena vtab. 2.3.

Tab. 2.3 Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku [mmHg]

kategorie

systolický tlak

[mmHg]

diastolický tlak

[mmHg]

optimální

<120

<80

normální

120–129

80–84

vysoký normální

130–139

85–89

hypertenze 1. stupně (mírná)

140–159

90–99

hypertenze 2. stupně (středně závažná)

160–179

100–109

hypertenze 3. stupně (závažná)

≥ 180

≥ 110

izolovaná systolická hypertenze

≥ 140

<90

Pokud hodnoty systolického adiastolického tlaku téhož pacienta spadají do různých kategorií, je třeba při klasifikaci hypertenze zařadit pacienta do vyšší kategorie. Rovněž usystolické hypertenze lze stanovit různé stupně (1, 2 a3), ato podle hodnot systolického krevního tlaku (STK) ve výše uvedených stupních za předpokladu, že diastolický krevní tlak (DTK) je vždy nižší než 90mmHg.

Zhlediska etiopatogenetického rozlišujeme primární (esenciální) hypertenzi, uníž známe řadu patogenetických mechanizmů, ale neznáme vlastní vyvolávající příčinu, adále sekundární hypertenzi, uníž je zvýšení TK důsledkem jiného, přesně definovaného patologického stavu (renální, endokrinní hypertenze atd). Diagnózu esenciální hypertenze (EH) stanovíme vyloučením příčiny sekundární hypertenze. EH představuje asi 90% hypertenzní populace, kdežto sekundární hypertenze tvoří přibližně 10%. Vzájemné odlišení esenciální asekundární hypertenze je důležité pro možnosti specifické léčby sekundární formy, která může vést uodstranitelných příčin (primární hyperaldosteronizmus, renovaskulární hypertenze, feochromocytom, koarktace aorty aj) včasných stadiích kvymizení hypertenze. Na možnost sekundární hypertenze pomýšlíme unáhlého zhoršení nebo náhlého začátku těžké hypertenze, urezistence na léčbu nebo vpřítomnosti klinických či laboratorních známek naznačujících možnost sekundární příčiny hypertenze.

Hypertenzi můžeme klasifikovat také podle poškození cílových orgánů (dříve nazýváno stadia, která stále platí pro posudkové hodnocení).

Hypertenze bez poškození cílových orgánů– dříve stadium I: je charakterizováno prostým zvýšením TK, bez orgánových změn.

Hypertenze se subklinickým orgánovým postižením (SOP)– dříve stadium II: Vedle vyššího TK jsou již přítomny orgánové změny (např. hypertrofie levé komory srdeční na EKG či echokardiogramu, mikroalbuminurie, mírné zvýšení kreatininu vséru, kalcifikace aorty nebo jiných tepen, změny na karotických či femorálních tepnách při USG-vyšetření), avšak bez výraznější poruchy jejich funkce (odpovídá definici reverzibilního poškození cílových orgánů vtab. 2.4).

Hypertenze sprokázaným klinickým poškozením (POP)– dříve stadium III: představuje hypertenzi stěžšími orgánovými změnami provázenými selháváním jejich funkce (levostranné srdeční selhání, ICHS, renální insuficience aselhání, CMP atd– odpovídá definici ireverzibilního poškození cílových orgánů vtab. 2.4).

Prognóza arteriální hypertenze

Prognóza hypertenze závisí na výši TK, přítomnosti dalších rizikových faktorů, poškození cílových orgánů apřítomnosti přidružených onemocnění (tab. 2.4). Přítomnost subklinického orgánového poškození významně zvyšuje uhypertenze celkové kardiovaskulární riziko. Na druhou stranu samotný nález známek SOP unormotenzních osob nemusí nutně znamenat významné zvýšení rizikového profilu daného pacienta. Jednoduše proveditelná vyšetření na přítomnost SOP (EKG, mikroalbuminurie, výpočet GF) by se měla provádět nejen při screeningu, ale ivprůběhu léčby hypertenze. Pro prognózu onemocnění není rozhodující výchozí TK před léčbou, ale výše TK dosažená při léčbě.

Stanovení celkového kardiovaskulárního rizika

Při určování celkového kardiovaskulárního (KV) rizika postupujeme podle nomogramů, vnichž sytost barvy (tab.2.5.1 a2.5.2) vycházejících zprojektu SCORE, který stanovuje odhad rizika fatálních kardiovaskulárních příhod vnásledujících 10 letech. Uvedené barevné nomogramy vycházejí zmortalitních dat České republiky ahodnot základních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění získané ureprezentativního vzorku české populace. Za vysoké riziko je považována hodnota ≥ 5% (tzn. pravděpodobnost úmrtí na kardiovaskulární onemocnění (KVO) vnásledujících 10 letech ≥ 5%). Odhad rizika úmrtí na KVO vychází zvěku, pohlaví, kuřáckých zvyklostí, hodnot STK acelkového cholesterolu nebo poměru celkového aHDL-cholesterolu, který má význam používat pouze uosob se sníženou koncentrací HDL-cholesterolu (<1,0mmol/l umužů; <1,2mmol/l užen). Osoby spoškozením cílových orgánů nebo sjiž manifestním KVO mají vysoké (≥ 5%) nebo velmi vysoké (≥ 10%) riziko úmrtí na KVO vnásledujících 10 letech. Diabetiky 1. typu smikroalbuminurií avšechny diabetiky 2. typu považujeme automaticky za osoby svysokým KV-rizikem (≥ 5%).

Vyšší riziko, než je uvedeno vnomogramech, mají osoby smanifestním KVO vprvostupňové rodinné anamnéze (muži ve věku nižším než 55, ženy ve věku nižším než 65 roků), osoby spříznaky přítomnosti reverzibilních aireverzibilních orgánových změn podle tab. 2.4, osoby, které se věkem přibližují vyšší věkové kategorii, osoby snálezem kalcifikací při stanovení kalciového skóre pomocí CT, osoby snízkou koncentrací HDL-cholesterolu (<1mmol/l umužů, <1,2mmol/l užen), zvýšenou koncentrací triglyceridů (>1,7mmol/l), osoby sporušenou glukózovou tolerancí (glykemie nalačno <7,0mmol/l, za 2 h při oGTT 7,8–11,0mmol/l) aobézní nebo fyzicky inaktivní osoby.

Tab. 2.4 Faktory ovlivňující prognózu hypertoniků

POŠKOZENÍ CÍLOVÝCH ORGÁNŮ (REVERZIBILNÍ)/SOP

hypertrofie levé komory srdeční

EKG

Sokolowův-Lyonsův index >38mm

Cornell >2440mm × ms

echokardiogram

– index hmotnosti levé komory

muži ≥ 125 g/m2

ženy ≥ 110 g/m2

ztluštění arteriální stěny

(USG-vyšetření)

tloušťka intimy-medie karotid

≥ 0,9mm

přítomnost aterosklerotického plátu

aortální (karotidofemorální) rychlost pulzní vlny

>12 m/s

poměr kotníkového/brachiálního TK

<0,9

mírný vzestup sérové koncentrace kreatininu

muži 115–133 µmol/l

ženy 107–124 µmol/l

nízká glomerulární filtrace

<60ml/min/1,73m2

nebo <60ml/min

mikroalbuminurie

30–300mg/24 h

poměr albumin/kreatinin

muži ≥ 2,5mg/mmol

ženy ≥ 3,5mg/mmol

POŠKOZENÍ CÍLOVÝCH ORGÁNŮ (IREVERZIBILNÍ), PŘIDRUŽENÁ ONEMOCNĚNÍ

cévní onemocnění mozku

ischemická CMP

mozkové krvácení

TIA

postižení srdce

infarkt myokardu

angina pectoris

koronární revaskularizace

chronické srdeční selhání

renální postižení

(ne)diabetická nefropatie

pokles renálních funkcí

sérový kreatinin

muži >133 µmol/l

ženy >124 µmol/

proteinurie

>300mg/24 h

postižení periferních cév

stenózy/uzávěry periferních cév

pokročilá retinopatie

hemoragie

exsudáty

edém papily

KVO– kardiovaskulárních onemocnění, SOP– subklinické orgánové poškození, TIA– tranzientní ischemická ataka

Diagnostika arteriální hypertenze

Vzhledem kvysokému počtu nemocných vpopulaci (vČR žije okolo 2,5 milionů hypertoniků) nelze provádět krozlišení esenciální asekundární hypertenze všechna vyšetření známá zliteratury. Musíme vycházet ze screeningových vyšetření, která provádíme povinně uvšech hypertoniků adoplňujeme je podle další diagnostické úvahy ovyšetření vhodná (tab.2.6).

Tab. 2.6 Doporučená vyšetření u arteriální hypertenze

vyšetření nutná u všech hypertoniků

vyšetření vhodná u některých skupin

anamnéza– včetně rodinné a u žen gynekologické

domácí měření a 24hodinová monitorace TK

fyzikální vyšetření– včetně palpace a auskultace periferních tepen

echokardiografie

TK

vsedě

vstoje na obou HK při 1. vyšetření

USG-vyšetření karotických (femorálních) tepen

vyšetření moči a močového sedimentu

poměr TK kotník : paže

laboratorní vyšetření

SNa

SK

SKreat

glykemie

kyselina močová vséru

vypočtená glomerulární filtrace

(Cockroftova-Gaultova rovnice/výpočet dle MDRD)

vyšetření mikroalbuminurie testovacími proužky*

hemoglobin

hematokrit

proteinurie kvantitativně vpřípadě pozitivity vyšetření testovacími proužky

glykemická křivka vpřípadě glykemie nalačno nad 5,6mmol/l

lipidové spektrum

celkový cholesterol

HDL-cholesterol

TG

LDL-cholesterol

oční pozadí u závažné hypertenze

EKG

vyšetření rychlosti pulzní vlny

*vpřípadě pozitivity mikroalbuminurie je nutné vyšetřit mikroalbumin vpřepočtu na kreatinin vmoči (mg albuminu/mmol kreatininu)

Měření krevního tlaku

Měření se provádí vordinaci usedícího pacienta po 10minutovém uklidnění na obou pažích, při opakovaných měřeních na paži, na níž jsme zaznamenali vyšší hodnotu. Tlakové rozdíly mezi jednotlivými pažemi do 10mmHg jsou považovány za fyziologické. Vyšší rozdíly nutí pomýšlet na možnost koarktace aorty, stenózy či uzávěru některé zperiferních tepen, případně idisekce aorty. Měření provádíme na paži svolně podloženým předloktím ve výši srdce. Měření opakujeme vintervalu 1–2min. Uhypertoniků je ideální měřit TK při každé návštěvě 3krát. První měření TK bývá obvykle nejvyšší, naproti tomu rozdíl mezi 2. a3. měřením bývá jenminimální. TK měříme také ve stoje, ato bezprostředně po postavení adále po 2min. Uvětšiny osob STK po postavení oněkolikmmHg klesá aDTK oněkolikmmHg stoupá. Významný posturální pokles STK je nad 10mmHg. TK se běžně měří nepřímou metodou ajako zlatý standard se užívá konvenční rtuťový tonometr spřiměřeně širokou adlouhou manžetou (tab.2.7). Dolní okraj manžety má být 1–2 cm nad loketní jamkou. TK měříme spřesností na 2mmHg. Tlak, při kterém se Korotkovovy fenomény poprvé objevují (fáze 1), odpovídá STK. DTK odečítáme udospělých, těhotných žen iudětí při vymizení ozev (5. fáze Korotkovových fenoménů). Výjimečně přestávají být Korotkovovy fenomény slyšitelné během fáze 2 nebo 3 aznovu se objevují při dalším snížení tlaku vmanžetě. Toto vymizení zvuků se nazývá auskultační gap neboli auskultační mezera. Bývá přítomna ustarších hypertoniků amůže způsobit chybu měření. Pacientům doporučujeme užít ranní dávku léku až po změření TK. Zdrojem chyb může být situace, při níž hladina rtuti na stupnici nedosahuje při vyfouknuté manžetě knule. Dalším zdrojem chyb může být netěsnící balonek či manžeta, špinavá trubice sfygmomanometru anevhodná šíře manžety vzhledem kobjemu paže. Měření TK pomocí aneroidního manometru je méně přesné. Lze také užít poloautomatické přístroje smanžetou na paži (auskultační nebo oscilometrické), které byly validizovány podle standardních protokolů ajejich přesnost musí být pravidelně kontrolována (porovnáním měřených hodnot zjištěných rtuťovým tonometrem). Digitální přístroje smanžetou přikládanou na prsty nebo zápěstí nejsou zdůvodu značné nepřesnosti doporučovány.

Tab. 2.7 Doporučená šířka manžety tlakoměru udospělých dle obvodu paže vyšetřovaného

kategorie manžety

obvod končetiny [cm]

šířka × délka gumového vaku [cm]

malá dospělá

22–26

10 × 24

dospělá

27–34

13 × 30

velká dospělá

35–44

16 × 38

stehenní dospělá

45–52

20 × 42

Pulzní tlak

Hodnota pulzního tlaku (jeho hodnotu získáme odečtením DTK od STK) je významným předpovědním faktorem KV-rizika, nezávislým na ostatních tlakových hodnotách. Jeho vliv je nejsilnější ujedinců po 55. roce života, kdy vobecné populaci dochází kpoklesu průměrného DTK, aten se stává špatným předpovědním faktorem rizika. Výše pulzního tlaku má vztah kriziku srdečních amozkových příhod. Za hranici normálu pulzního tlaku je většinou považována hodnota do 50mmHg odpovídající hraniční hodnotě hypertenze 140/90mmHg. Hodnota vyšší než 50mmHg je patologická.

Domácí měření TK

Vedle měření TK vordinaci lékařem nebo sestrou (tzv. příležitostný, kazuální nebo klinický TK) je pro zlepšení přístupu hypertoniků kléčbě doporučováno měření TK vdomácích podmínkách. Hodnoty TK vdomácích podmínkách ≥ 135/85mmHg jsou považovány za zvýšené. Pacienti si mohou měřit TK sfygmomanometry, aneroidními manometry aelektrickými poloautomatickými nebo automatickými přístroji. Domácím měřením TK můžeme zachytit „fenomén bílého pláště“– TK hypertoniků naměřený vambulanci lékaře je vyšší, než tlak měřený doma. Klinicky významný rozdíl je definován hodnotou ambulantního TK vyššího vsystolické hodnotě nejméně o20mmHg či 10mmHg vdiastole. Domácí měření TK také umožňuje zjistit nadbytečnou léčbu upacientů s„hypertenzí bílého pláště“. Hypertenze bílého pláště je definována přítomností hypertenze vordinaci lékaře (≥ 140/90mmHg) anormálními hodnotami TK vdomácím prostředí. Hypertenzi bílého pláště lze nalézt až u20% pacientů smírnou hypertenzí. Učásti nemocných můžeme zjistit iopak, tj. „maskovanou hypertenzi“, charakterizovanou normálním tlakem vordinaci lékaře (tj. TK <140/90mmHg) ahypertenzí doma (tj. TK ≥ 135/85mmHg při domácím měření nebo TK ≥ 130/80mmHg při 24hodinovém ambulantním monitorování TK). Maskovaná hypertenze se vyskytuje častěji ustarších nemocných. Měli bychom na ni myslet upacientů, kteří mají někdy normální, jindy zvýšený tlak, dále upacientů snormálním TK nebo vysokým normálním TK, unichž nalezneme známky hypertrofie levé srdeční komory, uosob srodinnou anamnézou hypertenze uobou rodičů, unemocných smnohotnými rizikovými faktory kardiovaskulárních chorob amožná iudiabetiků. Hypertenze bílého pláště imaskovaná hypertenze zvyšují riziko kardiovaskulárních onemocnění upostižených jedinců oproti zdravé, normotenzní populaci.

Ambulantní monitorování krevního tlaku (AMTK) po dobu 24 nebo 48 h provádíme vnásledujících situacích: zvýšená variabilita TK, diskrepance mezi TK doma ave zdravotnickém zařízení (syndrom bílého pláště amaskovaná hypertenze), rezistence hypertenze kléčbě, podezření na epizody hypotenze (zejména ustarších adiabetiků), zvýšení TK vtěhotenství apodezření na eklampsii. Nejčastěji se jako normální TK při AMTK udává 24 h průměr <130/80mmHg, denní průměr <135/85mmHg anoční průměr TK <120/70mmHg. Ambulantní monitorování umožňuje též měření TK na konci působení dávky léku, tzv. „through“ hodnoty aměření TK vdobě maximálního účinku léku, tzv. „peak“ hodnoty. Jejich poměr, tzv. „trough/peak“ (T/P) poměr, po odečtení placebového efektu, umožňuje posoudit 24hodinovou účinnost léků na TK. Uléků podávaných 1krát denně musí účinek na konci dávkovacího období (trough) činit alespoň 50–66% účinku léku dosaženého na vrcholu (peak). Výsledky AMTK lépe korelují spřítomností orgánových komplikací oproti kazuálnímu měření TK. Průměrný 24hodinový tlak lépe koreluje srozsahem hypertrofie levé srdeční komory. Stejných výsledků bylo dosaženo při porovnání AMTK akazuálního TK ve vztahu kněkterým dalším komplikacím hypertenze, jako je tloušťka cévní stěny tepen, změny na očním pozadí nebo mikroalbuminurie. Vespánku TK fyziologicky klesá, ato více než o10% oproti bdění. Tento fenomén se označuje „dipping“. Existují jedinci, unichž pokles TK chybí nebo je menší než 10% (označují se termínem „non-dippers“). Chybějící nebo menší pokles TK byl popsán uledvinného selhání, diabetes mellitus, některých forem sekundární hypertenze auautonomní neuropatie. Noční pokles TK však není porušen urenovaskulární hypertenze aunemocných sprimárním hyperaldosteronizmem. Kromě trvání atíže hypertenze se na vzniku orgánových změn uhypertenze podílí též variabilita TK– častější orgánové nálezy se zjišťují uhypertoniků světší variabilitou TK. AMTK má proti kazuálnímu TK tyto výhody: automaticitu, vyšší spolehlivost, reprodukovatelnost, přesnější posouzení 24hodinového monitorování TK včetně jeho cirkadiánního rytmu, posouzení variability TK, těsnější korelaci sorgánovými změnami aprognózou. Ve srovnání sdomácím měřením TK má AMTK výhodu vmožnosti měření TK vnočních hodinách, atak posoudit cirkadiánní rytmus TK. Hodnoty TK používané kdefinici hypertenze při různých typech měření, jsou sumarizovány vtab. 2.8.

Tab. 2.8 Definice hypertenze u různých typů měření TK

krevní tlak [mmHg]

systolický TK

diastolický TK

kazuální TK (TK vambulanci lékaře)

≥ 140

≥ 90

domácí měření TK

≥ 135

≥ 85

AMTK (24hodinový)

≥ 130

≥ 80

AMTK (denní, vdobě bdění)

≥ 135

≥ 85

AMTK (noční, vdobě spánku)

≥ 120

≥ 70

Pravidelné klinické kontroly ustabilizovaných hypertoniků provádíme obvykle 1krát za 3 měsíce. Ukomplikovaných nebo nevyrovnaných stavů, na počátku léčby apři změně antihypertenziva, kontrolujeme nemocné častěji (za 4–6 týdnů). Naopak upacientů snízkým celkovým KV-rizikem, unichž postačuje ke kontrole TK monoterapie, lze stanovit interval mezi jednotlivými návštěvami ulékaře až na 6 měsíců. Pokud se nedaří medikamentózní léčbou dosáhnout cílových hodnot TK do 6 měsíců při léčbě adekvátní dávkou akombinací antihypertenziv, měl by praktický lékař zvážit konzultaci nemocného sodborníkem na léčbu hypertenze (specializovaný internista, kardiolog, nefrolog, specializovaná hypertenzní poradna).

Biochemická vyšetření kontrolujeme jednou ročně, podobně jako EKG, pokud nejsou klinické známky svědčící pro vznik kardiovaskulárních nebo jiných orgánových změn. Echokardiografické vyšetření by mělo být provedeno především upacientů stěžší hypertenzí, hypertenzí špatně reagující na léčbu, při její kombinaci sICHS apři nejistých EKG známkách hypertrofie levé komory. Tato vyšetření nám umožní zásadní diferenciálně diagnostickou orientaci odruhu atíži hypertenze. Přítomnost hypertrofie nebo dysfunkce levé komory může napomoci při rozhodování ozahájení léčby. Kontrolní echokardiografické vyšetření provádíme 1krát za 2 roky, při změnách klinického stavu dříve. Hypertonici spodezřením na sekundární hypertenzi by měli být konzultováni na specializovaném pracovišti smožností podrobnějších hormonálních vyšetření (např. renin, aldosteron, katecholaminy) azobrazovacích metod (např. USG, CT nebo MRI ledvin, nadledvin, arteriografie).

Léčba

Cíl léčby

Hlavním cílem léčby hypertenze je zabránit, resp. oddálit KV-komplikace. Léčbou se snažíme dosáhnout normalizace TK. Cílové hodnoty TK jsou uvedeny vtab. 2.9. Cílový krevní tlak je uvšech stupňů hypertenze <140/90mmHg. Ustarších osob však postrádáme evidenci oprospěchu snížení systolického TK <140mmHg. Dřívější doporučení snížit TK <130/80mmHg udiabetiků či uosob svysokým KV-rizikem není vsoučasnosti jednoznačně podpořeno klinickými studiemi. Na základě současné evidence se tedy zdá být rozumné doporučovat snížení TK uhypertenze na hodnoty 130–139/80–85mmHg. Záměrem není pouhé snížení TK, ale také zpomalení rozvoje, ev. regrese orgánových změn aovlivnění dalšího průběhu vaskulárních aledvinných komplikací hypertenze. Příznivý vliv antihypertenzní léčby na koronární acerebrovaskulární morbiditu amortalitu byl prokázán jak upokročilých forem hypertenze, tak umírné hypertenze aod počátku 90. let 20. století iuhypertenze ve vyšším věku aizolované systolické hypertenze starších osob. Vléčbě hypertenze využíváme jak léčby farmakologické, tak iléčby nefarmakologické. Léčbu vyžaduje ihypertenze starších osob nad 65 roků aizolovaná systolická hypertenze. Studie HYVET prokázala prospěch léčby ihypertoniků nad 80 roků. Uizolované systolické hypertenze starších osob je cílem rovněž dosažení systolického TK <140mmHg, TK však snižujeme velmi pozvolna (ne více než o10mmHg za měsíc) za použití nižších dávek antihypertenziv. Unemocných svýraznější systolickou hypertenzí je někdy nutné nejdříve dosáhnout tzv. mezicíle, tj. STK 150–160mmHg. Uizolované systolické hypertenze by hodnota diastolického tlaku neměla klesnout pod 70mmHg,

Léčíme všechny reverzibilní rizikové faktory, maximálně se snažíme osnížení KV-rizika. STK pod 140mmHg bude ustarších osob obtížně dosažitelný, při DTK pod 70mmHg bude nutno upravovat léčbu.

Tab. 2.9 Cílové hodnoty TK měřené vambulanci

kategorie

cílový TK [mmHg]

DTK/STK

nekomplikovaná hypertenze

TK <140/90

cukrovka,mladší jedinci, proteinurie <1g/24 hod, SCORE ≥ 5%, metabolický syndrom, reverzibilní aireverzibilní poškození cílových orgánů

TK 130–139/80–85

pacienti po infarktu myokardu, se srdečním selháním

TK 130–139/80–85

proteinurie >1 g/24 hod

TK <125/75

Definice reverzibilního a ireverzibilního poškození cílových orgánů dle tab. 2.4.

Nefarmakologická léčba

Nefarmakologická léčba je součástí léčby všech nemocných shypertenzí, ať již je cílová hodnota pod 140/90mmHg nebo pod 130/80mmHg. Využíváme ji iunemocných svysokým normálním TK, kteří zatím nejsou indikováni kfarmakoterapii.

Nefarmakologická opatření vléčbě hypertenze

snížení hmotnosti uosob snadváhou aobezitou (BMI <25)

abstinence kouření tabáku

snížení nadměrné spotřeby alkoholu (umužů do 30g/den, užen do 20g/den)

omezení přívodu NaCl (do 5–6g/den, zarovnaná kávová lžička soli = 5g)

ostatní dietní změny (zvýšení konzumace ovoce azeleniny, snížení příjmu sacharidů anasycených tuků)

dostatečná tělesná aktivita (dynamický aerobní trénink 3–4krát týdně 30–45min)

relaxační terapie (dodržování dostatečného množství spánku, snížení stresových faktorů)

omezení terapie zvyšující TK (nesteroidní antiflogistika, kortikoidy, sympatomimetika)

Farmakologická léčba

Algoritmus zahajování farmakologické léčby hypertenze avysokého normálního krevního tlaku je sumarizován vtab.2.10. Rozhodujícími faktory jsou hodnoty STK aDTK, celkové kardiovaskulární riziko apřítomnost nebo nepřítomnost reverzibilního aireverzibilního orgánového poškození. Unemocných svysokým normálním krevním tlakem není kdispozici dostatečná evidence opříznivém ovlivnění KV-rizika vdůsledku antihypertenzní léčby. Jedinou vhodnou indikací unemocných svysokým normálním krevním tlakem zahájení farmakologické léčby je přítomnost diabetes mellitus se současnými známkami reverzibilního orgánového poškození (SOP). Zvýsledků klinických studií není zatím jasné, zdali antihypertenzní léčba unormotenzních osob po proběhlé kardiovaskulární příhodě přináší benefit. Léčbu hypertenze lze zahájit monoterapií, obvykle vnízké dávce nebo kombinací 2 léků vnízké dávce či fixní kombinací.

Tab. 2.10 Algoritmus zahajování farmakologické léčby u hypertenze

hodnota TK [mmHg]

další projevy

léčba

TK >180/110

zahájit ihned

(nefarmakologickou i farmakologickou)

TK 150–179/95–109 opakovaně

zahájit léčbu do 1 měsíce

reverzibilní a ireverzibilní orgánové poškození

cukrovka

metabolickém syndromu

riziku SCORE ≥ 5%

zahájit léčbu ihned

TK 140–149/90–94 opakovaně

reverzibilní a ireverzibilní orgánové poškození

cukrovka

metabolický syndrom

riziku SCORE ≥ 5%

zahájit léčbu do 1 měsíce

v ostatních situacích

lze vyčkat s farmakoterapií po dobu 3 měsíců

TK >140/90

trvající

nutná farmakologická léčba

TK 130–139/85–89 opakovaně

reverzibilní a ireverzibilní orgánové poškození

cukrovka

metabolický syndrom

riziku SCORE ≥ 5%

zahájit léčbu do 1 měsíce

Definice reverzibilního a ireverzibilního poškození cílových orgánů dle tab. 2.4.

Monoterapie hypertenze bývá úspěšná maximálně u30% nemocných. Uostatních dosahujeme normalizace TK kombinační terapií, při níž se podávají dvě nebo ivíce antihypertenziv. Přidání antihypertenziva zjiné třídy je pro snížení TK avýskyt vedlejších účinků mnohem efektivnější než zdvojnásobení dávky jednoho léku.

Fixní kombinace dvou antihypertenziv může mít vléčbě hypertenze určité výhody (např. zlepšení přístupu audržení nemocných naterapii).

Kombinační léčbu dvěma antihypertenzivy vnižší dávce anebo fixní kombinací upřednostňujeme při zahajování farmakologické léčby pokud jsou počáteční hodnoty TK 160 nebo 100mmHg avíce nebo pokud jsou cílové hodnoty TK 130/80mmHg. Možné dvojkombinace antihypertenziv jsou uvedeny vtab. 2.11, vhodné indikace dvojkombinací apoužívané fixní kombinace vtab. 2.12, trojkombinace používané utěžších forem hypertenze vtab. 2.13. Kombinace ACEI aAT1-blokátorů nepatří unekomplikované esenciální hypertenze mezi standardně doporučované. Tato dvojkombinace je vhodná jen unemocných srenální dysfunkcí avýznamnou proteinurií. Dříve doporučovaná kombinace betablokátor atiazidové diuretikum taktéž nepatří mezi základní pro nežádoucí metabolické účinky, především vzestup cholesterolu adiabetogenní efekt.

Při farmakoterapii hypertenze pro monoterapii ikombinační léčbu užíváme následující skupiny antihypertenziv:

ACE-inhibitory (ACEI)

betablokátory (BB)

blokátory receptoru 1 pro angiotenzin II (AT1-blokátory, sartany)

diuretika

blokátory kalciových kanálů (BKK)

Tab. 2.11 Dvojkombinace antihypertenziv

nejčastější logické kombinace

diuretikum (především thiazidové) + ACEI

diuretikum (především thiazidové) + AT1-blokátor

diuretikum (především thiazidové) + BKK

dlouhodobě působící ACEI + BKK

dlouhodobě působící AT1-blokátor + BKK

dlouhodobě působící BB + BKK typu dihydropyridinu, dlouhodobě působící

méně účinné kombinace

BKK + diuretikum

BB + ACEI (vhodné u nemocných po IM a u srdečního selhání)

AT1-blokátor + ACEI (vhodné u renální dysfunkce svýznamnou proteinurií)

nevhodné kombinace:

BB + BKK sbradykadizujícím účinkem (verapamil, diltiazem)

Tab. 2.12 Vhodné indikace fixních dvojkombinací

vhodná kombinace

indikace

ACEI nebo AT1-blokátory+tiazidy

hypertenze + chronické srdeční selhání,

hypertenze bez změn cílových orgánů

stav po CMP

ACEI nebo AT1-blokátory + BKK

hypertenze + ateroskleróza

hypertenze + nefropatie

metabolický syndrom,

diabetes mellitus

BKK + tiazidy

hypertenze starších osob

alfa-blokátory + BB

hypertrofie prostaty + zvýšená SNA

feochromocytom

ACEI + BB

hypertenze + ICHS, hypertenze + srdeční selhání

ACEI + AT1-blokátory

nefropatie s výraznou proteinurií

SNA– sympatická nervová aktivita

Tab. 2.13 Vhodné trojkombinace antihypertenziv užívané u těžších forem hypertenze

ACEI nebo AT1-blokátor + tiazidové diuretikum + BKK

dihydropyridinový BKK + BB + tiazidové diuretikum

ACEI nebo AT1-blokátor + tiazidové diuretikum + BB

alfa-blokátor + BB + tiazidové diuretikum

ACEI nebo AT1-blokátor + tiazidové diuretikum + centrálně působící látka

Tyto třídy antihypertenziv mají dostatek důkazů osnížení kardiovaskulární- icerebrovaskulární mortality. Alfablokátory acentrálně působící látky používáme díky absenci dokladů opříznivém ovlivnění KV-mortality převážně pro kombinační léčbu. (Léky spřímým vazodilatačním působením na stěnu cévní- přímá vazodilatancia– nejsou tč. vČR dostupná). Nyní je do léčby hypertenze zaváděn přímý inhibitor reninu aliskiren.

Hlavní přínos zmedikamentózní léčby hypertenze plyne zvlastního snížení TK. Uindividuálních pacientů se podle přidružených rizikových faktorů aonemocnění mohou jednotlivé skupiny antihypertenziv vněkterých účincích lišit.

Indikace akontraindikace hlavních tříd antihypertenziv (diuretika, betablokátory, blokátory kalciových kanálů, ACEI, AT1-blokátory) jsou uvedeny vtab. 2.14. Přehled indikací akontraindikací udalších antihypertenziv (alfa-blokátory, centrálně působící látky) je sumarizován vtab. 2.15. Unekomplikované hypertenze jsou lékem volby především blokátory renin angiotenzinového systému– ACEI nebo AT1-blokátory.

Tab. 2.14 Indikace a kontraindikace hlavních skupin antihypertenziv

skupina antihypertenziv

stavy podporující jejich užití

kontraindikace

absolutní

relativní

diuretika

(tiazidová)

srdeční selhání

hypertenze u starších osob

izolovaná systolická hypertenze

hypertenze u osob afrického původu

dna

těhotenství

diuretika

(kličková)

renální insuficience

srdeční selhání

diuretika

(antagonisté

aldosteronu)

srdeční selhání

pacienti po prodělaném infarktu

myokardu,

rezistentní hypertenze

primární aldosteronizmus

renální selhání

hyperkalemie

betablokátory

BB

angina pectoris

stavy po infarktu myokardu

systolické srdeční selhání* (s titrací směrem nahoru)

těhotenství

tachyarytmie

astma

AV-blok

(stupeň 2 nebo 3)

chronická obstrukční plicní nemoc

ischemická choroba dolních končetin

sportovci a fyzicky aktivní pacienti

blokátory

kalciových kanálů

(dihydropyridinového

typu)

BKK

pacienti ve vyšším věku

izolovaná systolická hypertenze

angina pectoris

ischemická choroba dolních končetin

aterosklerotické postižení karotid

těhotenství

tachyarytmie

systolické srdeční selhání

blokátory

kalciových kanálů

(verapamil, diltiazem)

angina pectoris

aterosklerotické postižení karotid

supraventrikulární tachykardie

AV-blok

(stupeň 2 nebo 3)

systolické srdeční selhání

inhibitory

angiotenzin-konvertujícího

enzymu

ACEI

městnavé srdeční selhání

systolická dysfunkce levé komory

pacienti po infarktu myokardu

hypertrofie levé komory srdeční

nediabetická nefropatie

nefropatie u DM1T

proteinurie

těhotenství

hyperkalemie

bilaterální stenóza

renálních tepen

blokátory

AT1- receptorů

sartany

nefropatie u DM2T

proteinurie

hypertrofie levé komory srdeční

městnavé srdeční selhání

kašel při užívání ACEI

těhotenství

hyperkalemie

bilaterální stenóza

renálních tepen

AV-blok– atrioventrikulární blok, *karvedilol, bisoprolol, retardovaný metoprolol sukcinát

Tab. 2.15 Indikace a kontraindikace alfa-blokátorů a centrálně působících látek

skupina antihypertenziv

stavy podporující jejich užití

kontraindikace

absolutní

relativní

alfa-blokátory

benigní hypertrofie prostaty

ortostatická hypotenze

těhotenství

srdeční selhání

centrálně působící látky

gravidita

metyldopa (monoterapie i kombinace)

psychická tenze, úzkost renální insuficience

metabolické odchylky

gravidita (kromě metyldopy)

srdeční selhání

deprese

Antihypertenziva– výběr acharakteristika

Diuretika

Diuretik jako antihypertenziv prvé volby užíváme uhypertenze starších osob, při současné městnavé srdeční slabosti auhypertenze provázené retencí sodíku avody. Diuretika indikujeme vléčbě hypertenze buď jako monoterapii, nebo častěji vkombinaci sjinými antihypertenzivy, jejichž účinek na snížení TK potencují (tab. 2.16).

Tab. 2.16 Přehled nejčastěji užívaných diuretik vléčbě hypertenze

typ diuretika/generický název

denní dávkování

tiazidová a příbuzná diuretika

hydrochlorothiazid

(6,5mg)*

12,5–25mg

chlortalidon

12,5mg denně

nebo

25mg ob den

indapamid

(0,625mg)*,

1,25–2,5mg

metipamid

1,25–2,5mg

kličková diuretika

(jen při hypertenzi spojené se srdečním selháním nebo u renální nedostatečnosti při hladině sérového kreatininu >200 µmol/l)

furosemid

20–(1 000)mg

kalium šetřící diuretika

amilorid**

5–20mg

spironolakton***

25–300mg

eplerenon

50–100mg

*většinou vkombinaci sjinými skupinami antihyperteziv

**vždy v kombinaci s jinými diuretiky

***především u chronického srdečního selhání v kombinaci s kličkovými diuretiky (dávka 25mg/den) a u primárního hyperaldosteronizmu v denní dávce 50–300mg

Kléčbě hypertenze využíváme především tiazidová diuretika vdávkách 12,5–25mg hydrochlorotiazidu za den, nebo chlortalidon 12,5mg denně, nebo 25mg ob den. Tiazidová diuretika mohou mít přechodný vliv na plazmatické koncentrace lipoproteinů amohou urychlit manifestaci diabetu, ale oproti tomu příznivě ovlivňují osteoporózu.

Novějších diuretik, jako jsou metipamid aindapamid, můžeme využít při léčbě diabetiků (nejčastěji jako součást kombinace antihypertenziv) nebo unemocných shyperlipoproteinemií. Působí mírně vazodilatačně, mají zanedbatelný natriuretický, ale zachovaný kaliuretický účinek.

Furosemid je indikován uhypertenzí provázených renální nedostatečností (při poklesu GF pod 30ml/min, ev. při hladině sérového kreatininu >200 μmol/l), hypertenzní krizí nebo akutním levostranným srdečním selháváním. Furosemid rovněž podáváme uhypertenze provázené těžšími formami chronického srdečního selhávání.

Blokátory aldosteronu (spironolakton, eplerenon) je indikován především uchronického srdečního selhání (NYHA III nebo IV) vkombinaci skličkovými diuretiky, unemocných po infarktu myokardu (dávka 25–50mg/den), urezistentní hypertenze (dávka 25mg/den) auprimárního hyperaldosteronizmu (denní dávka 50–300mg). Výhoda eplerenonu oproti spironolaktonu je, že nezpůsobuje gynekomastii).

Blokátory betareceptorů

Betablokátory (BB) jsou vhodná antihypertenziva jak kmonoterapii mírné až středně závažné hypertenze, tak pro kombinační léčbu těžké hypertenze (sdiuretiky, blokátory kalciových kanálů, ACEI nebo AT1-blokátory alátkami salfa-adrenergním účinkem). Sohledem na jejich potenciální nežádoucí metabolické účinky by neměly být lékem první volby upacientů sdiabetes mellitus (DM) ametabolickým syndromem vmonoterapii. Přehled betablokátorů ajejich dávkování shrnuje tab. 2.17.

Tab. 2.17 Přehled nejčastěji užívaných betablokátorů

typ betablokátoru/generický název

denní dávkování

selektivní

atenolol

1krát 50–100mg

bisoprolol

1krát 5–10mg

betaxolol

1krát 10–20mg

metoprolol

2krát 50–100mg

metoprolol SR

1krát 100–200mg

nebivolol

1krát 5–10mg

selektivní sISA

acebutolol

1krát 400–800mg

celiprolol

1krát 200–400mg

neselektivní

metipranolol

2krát 10–40mg

neselektivní sISA

bopindolol

1krát 1–2mg

skombinovaným alfa– i beta–účinkem

karvedilol

2krát 12,5–25mg

labetalol*

2–3krát 100–200mg

*vsoučasnosti vČR nedostupný

Podle jejich afinity avazby na beta1- abeta2-receptory je dělíme na selektivní aneselektivní. Selektivní jsou vhodné unemocných splicním onemocněním, cukrovkou, po infarktu myokardu, sischemickou chorobou dolních končetin avtěhotenství. Některé betablokátory mají ičástečnou beta-agonistickou aktivitu (vnitřní sympatická aktivita/intrinsic sympathetic activity– ISA). Jsou vhodné unemocných se sklonem kvýraznější bradykardii ase zvýšenými hodnotami lipidů, nejsou vhodné po infarktu myokardu. Byly syntetizovány betablokátory, které mají ještě další aditivní působení– vazodilatační účinek (např. labetalol salfa-blokujícím účinkem, karvedilol či celiprolol), podávají se urizikových pacientů sischemickou chorobou dolních končetin (ICHDK). Některé betablokátory (karvedilol, bisoprolol, retardovaný metoprolol sukcinát, nebivolol) zlepšují prognózu nemocných schronickým srdečním selháním. Léčbu zahajujeme vtěchto případech malými dávkami, které jsou postupně titrovány směrem nahoru.

Podle rozpustnosti vtucích ave vodě můžeme betablokátory rozdělit na lipofilní (lepší vstřebávání, jaterní odbourávání, průnik do CNS) ana hydrofilní (větší vazba na plazmatické bílkoviny, renální vylučování, nepronikají do CNS).

Betablokátory jsou léky volby uhypertenze provázené ICHS, anginou pectoris, stavy po akutním infarktu myokardu, uhypertenze žen vreprodukčním věku shyperkinetickou cirkulací. Výhodné je jejich podání utachyarytmií aglaukomu. Betablokátory jsou kontraindikovány uasthma bronchiale, při atrio-ventrikulární blokádě II. aIII. stupně. Relativní kontraindikaci tvoří bradykardie pod 50/min, ICHDK, metabolický syndrom, porušená glukózová tolerance, diabetes mellitus ačastější sportovní aktivita.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI)

Angiotenzin-konvertáza (ACE) katalyzuje přeměnu angiotenzinu Ina angiotenzin II. Zároveň štěpí bradykinin na neaktivní fragmenty. Angiotenzin II svým působením na specifickém receptoru (AT1-receptor) působí řadu nežádoucích účinků (poruchu endoteliální funkce, vazokonstrikci, hypertrofii atd). Zablokováním ACE pomocí ACEI se tvoří méně nežádoucího angiotenzinu II asnižuje se odbourávání bradykininu.

Inhibitory angiotenzin I-konvertujícího enzymu mají vedle svého antihypertenzního účinku ikardioprotektivní, vazoprotektivní arenoprotektivní efekt anemají nepříznivé metabolické účinky. Kaptopril není pro nutnost podávání ve 3denních dávkách vhodným lékem pro chronickou terapii hypertenze. Zvláštní indikací krátkodobého ACEI (kaptoprilu) je podání uurgentní hypertenzní krize vambulantních podmínkách nebo při akceleraci hypertenze. Inhibitory ACE se středně dlouhým poločasem účinku (enalapril) je nutno kdosažení účinného snížení TK po celých 24 h podávat 2krát denně. Kaptopril ani enalapril se dnes již kdlouhodobé léčbě hypertenze vČeské republice neužívají. Používají se udlouhodobě působící ACEI (perindopril, ramipril, trandolapril ap) astačí obvykle 1 denní dávka. Přehled ACEI ajejich dávkování shrnuje tab. 2.18.

Tab. 2.18 Přehled ACEI nejčastěji užívaných v léčbě hypertenze (v abecedním pořadí)

typ ACEI/generický název

denní dávkování

sdlouhým poločasem účinku

cilazapril

1krát 2,5–5mg

fosinopril

1krát 10–20mg

imidapril

1krát 5–20mg

lisinopril

1krát 20–40mg

moexpril

1krát 7,5–15mg

perindopril

1krát 5–10mg

quinapril

1krát 5–20mg

ramipril

1krát 2,5–10mg

spirapril

1krát 6mg

trandolapril

1krát 2–4mg

se středním poločasem účinku

enalapril

2krát 5–20mg

skrátkým poločasem účinku

kaptopril

3krát 12,5–50mg

ACEI využíváme vléčbě arteriální hypertenze buď vmonoterapii, nebo utěžších forem hypertenze vkombinaci sjinými antihypertenzivy. Nejvhodnější je kombinace sdiuretiky nebo blokátory kalciového kanálu.

ACEI jako lék volby indikujeme unekomplikované arteriální hypertenze, uarteriální hypertenze se srdečním selháváním nebo sechokardiograficky prokázanou systolickou dysfunkcí levé komory srdeční ibez klinické manifestace srdečního selhávání, dále uhypertoniků po infarktu myokardu ise zachovalou funkcí levé komory. ACEI jsou dále indikovány uhypertenze při diabetes mellitus, udiabetické nefropatie ahypertenze při onemocnění ledvin provázeným proteinurií nebo renální insuficiencí. Jsou dále vhodné uhypertenze spojené shypertrofií levé komory srdeční, hyperlipoproteinemií, uhypertenze starších osob auhypertenzí refrakterní na ostatní léčbu.

Podávání ACEI (stejně tak iAT1-blokátorů) urenovaskulární hypertenze auosob srenální insuficiencí vyžaduje specifický, velmi opatrný postup ačasté kontroly renálních funkcí. Léčbu zahajujeme obvykle menšími dávkami ajen pozvolna dávky zvyšujeme za kontroly renálních funkcí. Kritických je prvních 14–21 dní terapie. Pokud se nezvýší hodnota kreatininu ovíce než 20–30% anemění se při dalším sledování, je léčba bezpečná. Při hodnotách draslíku nad 5,1mmol/l po týdnu léčby je nutno zavést preventivní opatření: omezení draslíku vdietě, vysazení kalium retenčních diuretik, vynechání nesteroidních antiflogistik, úprava metabolické acidózy, snížení dávky ACEI nebo převedení na lék sduálním vylučováním (játra iledviny)– fosinopril, spirapril, trandolapril. Pokud hodnota draslíku vzroste nad 5,6mmol/l, je nutno ACEI vysadit.

Inhibitory receptorů angiotenzinu II, typ AT1 (AT1-blokátory, sartany)

AT1-blokátory, na rozdíl od ACEI, blokují přímo receptor AT1 pro angiotenzin II. Znemožňují tak angiotenzinu II jeho specifický účinek na receptoru. AT1-blokátory je možné využít kléčbě hypertenze prakticky ve stejných indikacích jako ACEI. Mají menší výskyt nežádoucích účinků, zejména dráždivého kašle (chybí snížené odbourávání bradykininu blokádou ACE-konvertázy). VČeské republice se nejvíce předepisuje losartan, telmisartan avalsartan. Přehled AT1-blokátorů (sartanů) ajejich dávkování shrnuje tab. 2.19.

Tab. 2.19 Přehled AT1-blokátorů (sartanů) nejčastěji užívaných vléčbě hypertenze

generický název

denní dávkování

kandesartan*

1krát 8–16mg

eprosartan*

1krát 600–1 200mg

irbesartan*

1krát 150–300mg

losartan

1–2krát 50mg

olmesartan*

1–2krát 600–800mg

telmisartan

1krát 40–80mg

valsartan

1–2krát 80mg

*léky nejsou tč. vČR k dispozici

Blokátory kalciových kanálů (BKK)

Blokátory kalciových kanálů můžeme zjednodušeně rozdělit na dihydropyridiny anondihydroparidiny.

Dihydropyridiny snižují TK systémovou vazodilatací. Nevyvolávají ortostatickou hypotenzi, nepodporují sklon kretenci sodíku avody, neovlivňují negativně metabolizmus lipidů aglycidů, nevedou kbronchokonstrikci. Příznivě ovlivňují regresi hypertrofie levé komory srdeční, průtok krve ledvinou aperiferním řečištěm. Otoky končetin po dihydropyridinech jsou projevem zvýšené propustnosti kapilár, anikoliv důsledkem zmnožení celkového extracelulárního objemu.

Dihydropyridiny (svýjimkou krátkodobě působících) jsou proto indikovány vléčbě hypertenze starších osob včetně izolované systolické hypertenze, dále uhypertenze provázené diabetes mellitus, chronickou obstrukční plicní nemocí, hypertrofií levé komory, renálním postižením aischemickou chorobou dolních končetin. BKK je možno užít vléčbě hypertenze utěhotných. Isradipin může být použit vemergentních situacích intravenózně.

Vzhledem knepříznivému účinku krátkodobě působících dihydropyridinů na výslednou KV-mortalitu je třeba se jejich užití vléčbě hypertenze vystříhat. Tyto nepříznivé účinky nebyly prokázány udihydropyridinů sdlouhodobým účinkem anově uretardovaných forem nifedipinu– nifedipin XL anifedipin GITS.

Nondihydropyridin verapamil vretardované formě se používá kléčbě hypertenze sparoxyzmálními supraventrikulárními tachykardiemi aje možnou alternativou betablokátorů unemocných sischemickou chorobou srdeční.

Blokátory kalciových kanálů typu verapamilu, méně diltiazemu nejsou vhodné kléčbě hypertenze provázené systolickým srdečním selháním nebo poruchami AV-vedení pro jejich negativně inotropní účinek azpomalení sino-atriálního aatrio-ventrikulárního vedení.

Centrální agonisté alfa2-receptorů

Centrální agonisté presynaptických alfa2-adrenergních receptorů (alfa-metyldopa, klonidin, gvanfacin/guanfacin), jsou pro svůj sedativní účinek vhodné jako součást kombinace antihypertenziv kléčbě hypertenze spojené spsychickou tenzí, dále pro léčbu renální hypertenze, hypertenze smetabolickými odchylkami auhypertenze při diabetes mellitus. Metyldopa stále zůstává hlavním lékem pro perorální léčbu hypertenze vtěhotenství.

Přehled blokátorů kalciových kanálů ajejich dávkování shrnuje tab. 2.20.

Tab. 2.20 Přehled blokátorů kalciových kanálu nejčastěji užívaných vléčbě hypertenze (v abecedním pořadí)

generický název

denní dávka

amlodipin

1krát 5–10mg

barnidipin

1krát 10–20mg

diltiazem retard

diltiazem SR

2krát 90–180mg

1krát 240mg

felodipin

1krát 5–10mg

isradipin SRO

1krát 5–10mg

lacidipin

1krát 2–6mg

lercainidipin

1krát 10–20mg

nifedipin GITS

1krát 30–60mg

nifedipin XL

1krát 40–80mg

nisoldipin

2krát 5–20mg

nitrendipin

1krát 10–20mg

nivaldipin

1krát 8–16mg

verapamil SR

1krát 120–480mg

Blokátory periferních alfa1-receptorů akombinované preparáty

Látky blokující periferní alfa1-receptory (doxazosin, terazosin) jsou indikovány vkombinaci sostatními antihypertenzivy vléčbě těžké nebo rezistentní hypertenze, ale nejsou doporučovány jako antihypertenzivum prvé linie. Pravděpodobně to bude platit ipro ostatní léky této skupiny. Doxazosin by rozhodně neměl být podáván nemocným smanifestním nebo latentním srdečním selháváním. Urapidil je antihypertenzivum stzv. kombinovaným účinkem. Selektivní blokádou postsynaptických alfa1-receptorů snižuje periferní cévní rezistenci podobně doxazosin, navíc však působí vcentrálním nervovém systému jako agonista 5-HT1-receptorů, čímž snižuje centrální tonus sympatiku azpůsobuje tak snížení TK.

Centrální agonisté imidazolinových I1-receptorů

Agonisté imidazolinových I1-receptorů vCNS představují nový typ centrálně působících antihypertenziv (moxonidin, rilmenidin), které mají méně nežádoucích účinků (sedace, sucho vústech) apři náhlém vysazení nenavozují rebound fenomén. Podávají se v1 denní dávce ajsou metabolicky neutrální. Svým působením vedou ke snížení tonu sympatiku, omezení vasokonstrikce asnížení periferní cévní rezistence.

Přehled blokátorů periferních alfa1-receptorů acentrálních agonistů imidazolinových I1-receptorů ajejich dávkování shrnuje tab. 2.21.

Tab. 2.21 Přehled centrálně a centrálně i periferně působících látek nejčastěji užívaných vléčbě hypertenze

typ látky/generický název

denní dávkování

alfa-blokátory

doxazosin

1krát 1–4mg

prazosin*

3krát 0,5–2mg

terazosin

1krát 1–5mg

agonisté imidazolinových receptorů

moxonidin

1krát 0,2–0,6mg

rilmenidin

1–2krát 1mg

centrální alfa2-adrenergní agonisté

alfa-metyldopa

2–3krát 250–500mg

klonidin*

1–2krát 0,25–0,50mg

guanfacin*

1krát 1–2mg

přípravky scentrálním a periferním účinkem na-receptory

urapidil

1–2krát 50mg

*vsoučasnosti nejsou vČR dostupné

Antihypertenziva spřímým vazodilatačním účinkem

Antihypertenzní efekt látek spřímým vazodilatačním účinkem (dihydralazin,minoxidil) je zprostředkován poklesem periferní cévní rezistence. Využívají se vléčbě esenciální hypertenze jen jako součást kombinační léčby. Vzhledem kčasté reflexní tachykardii azvýšeným metabolickým nárokům na myokard je výhradně kombinujeme sbetablokátory. Dihydralazin pro intravenózní aplikaci se dříve využíval především vléčbě těhotenské hypertenze. Intravenózně podávaný dihydralazin však již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno světším výskytem nežádoucích účinků (častější hypotenze umatek, častější porod císařským řezem, častější abrupce placenty).minoxidil (denní dávka 2,5–5mg, postupně zvyšovat až na 20–50mg/den) je velmi účinné vazodilatační antihypertenzivum, ale vzhledem kvelkému množství nežádoucích účinků je indikován jen uúporné rezistentní hypertenze jako součást kombinační léčby (vždy sbetablokátory adiuretiky). Vsoučasnosti nejsou přímá vazodilatancia vČR dostupná.

Parenterální nitráty (nitroglycerin, izosorbit-dinitrát, nitroprusid sodný) nepatří ke standardním antihypertenzivům aužívají se pro své vazodilatační účinky především vléčbě hypertenzní krize. Nitroprusid sodný má silný vazodilatační účinek na stěnu arteriol avén. Způsob aplikace je výhradně intravenózní, používá se proto uakutních stavů krychlé úpravě TK. Má velmi rychlý nástup účinku apo vysazení rychle mizí. Antihypertenzní účinek je závislý na dávce arychlosti podání, což vyžaduje aplikaci infuzní pumpou za stále monitorace hodnot TK. Hlavní indikací nitroprusidu sodného je emergentní hypertenzní krize sencefalopatií nebo sakutním selháním levé komory srdeční. Ostatní nitráty jsou používány nejčastěji vléčbě hypertenze sanginou pectoris.

2.2.1 Rezistentní hypertenze

Za rezistentní označujeme takovou hypertenzi, kterou se ani při vhodně zvolené trojkombinaci antihypertenziv, obsahující diuretikum, nepodaří zvládat, tj. snížit TK pod 140/90mmHg.

Uvšech pacientů srezistentní hypertenzí by měl být pravidlem rozbor antihypertenzní kombinační terapie. Pečlivá analýza může odhalit nevhodnou skladbu antihypertenziv (často chybí vléčbě diuretikum). Taktéž můžeme upacienta zjistit špatný přístup kléčbě (neužívání doporučené medikace, svévolné měnění dávky). Všechny nemocné, unichž jsme nuceni podávat troj- avícekombinaci, je vhodné podrobněji vyšetřit kvyloučení možnosti sekundární etiologie hypertenze ve specializovaných centrech. Přehled příčin vyvolávajících rezistentní hypertenzi uvádí tab. 2.22.

Tab. 2.22 Příčiny rezistentní hypertenze

příčiny obecně

specifikace příčin

nízká adherence kléčbě

sekundární hypertenze

včetně léků zvyšujících krevní tlak, spánkové apnoe a bolesti

lékové příčiny

nízká dávka antihypertenziv

nevhodné kombinace

nezařazení diuretika do trojkombinace

léky skrátkým účinkem

vedlejší účinky léčby

nežádoucí interakce léků

alkohol

obezita

objemová expanze

nadměrné solení

renální insuficience sabsencí diuretik

pseudohypertenze

intenzivní vazokonstrikce

Raynaudův syndrom

arteritidy

pseudorezistence

hypertenze bílého pláště

užití nesprávné (užší) šíře manžety tlakoměru

2.2.2 Hypertenzní krize

Hypertenzní krize je akutní stav spojený snáhlým zvýšením TK (STK často >210mmHg aDTK >130mmHg– absolutní výška TK však není rozhodující pro definici hypertenzní krize, důležitý je vzestup TK). Jako emergentní označujeme hypertenzní krizi spoškozením či selháním životně důležitých orgánů. Postižen může být centrální nervový systém, kardiovaskulární aparát aledviny.

Emergentní stavy představuje hypertenze provázená:

hypertenzní encefalopatií

akutní CMP, intrakraniálním či subarachnoidálním krvácením

akutním srdečním selháním

akutním infarktem myokardu či nestabilní anginou pectoris

aortální disekcí

hypertenzní krizí při akutní glomerulonefritidě či systémových onemocněních

adrenergní krizí ufeochromocytomu

eklampsií

předávkování kokainem, amfetaminem či halucinogeny

úrazy hlavy

perioperační hypertenze

Při emergentních stavech jsou nemocní bezprostředně ohroženi na životě atyto situace vyžadují hospitalizace na JIP nebo koronárních jednotkách smonitorací základních životních funkcí.

Jako urgentní označujeme hypertenzní krizi, při které zatím nedošlo kpoškození cílových orgánů, potíže nemocných jsou dané jen vysokou hodnotou TK.

Urgentní stavy:

hypertenze spojená schronickým levostranným srdečním selháním

hypertenze spojená snestabilní anginou pectoris

postoperační hypertenze

hypertenze po transplantaci ledvin

hypertenze při preeklampsii

hypertenze urozsáhlých popálenin

Urgentní situace lze léčit na běžném oddělení nebo iambulantně při zajištění pravidelné klinické kontroly.

Základním léčebným postupem je uhypertenzní krize snížení TK. Uemergentních situací většinou parenterálními antihypertenzivy (intravenózní nitráty, nitroprusid sodný, labetalol, urapidil, hydralazin, enalapril, furosemid usoučasného plicního edému), uurgentních situací často vystačíme jen svystupňováním azintenzivněním perorální antihypertenzní léčby nebo používáme krátkodobě působící kaptopril vkládaný pod jazyk nebo rozkousávaný (dříve se používal krátkodobý nifedipin, pro vyšší výskyt mozkových příhod se ale dnes již nepoužívá). Výběr jednotlivých druhů antihypertenziv závisí na základním onemocnění, které khypertenzní krizi vedlo, nebo ji provází. Cílové snížení TK uhypertenzní krize by mělo vprůběhu 1. hodiny představovat 20–25% výchozích hodnot nebo dosažení TK 150–160/100–110mmHg. Prudký nekontrolovaný pokles TK může být nevýhodný ustarších pacientů skoronární acerebrovaskulární aterosklerózou. Vdalších dnech pak ve snižování TK podle stavu nemocného postupně pokračujeme až do dosažení doporučovaných cílových hodnot. Uurgentních stavů vystačíme sméně razantním apozvolnějším snižovánímvčasovém horizontu několika hodin až 2 dnů. Ke snížení TK většinou vystačíme sintenzivnější léčbou perorálními antihypertenzivy. Vpřípadě neúspěchu využíváme parenterálních antihypertenziv podobně jako uemergentní krize.

Výběr jednotlivých druhů antihypertenziv závisí na základním onemocnění, které khypertenzní krizi vedlo, nebo ji provází:

Uischemických cévních mozkových příhod dochází vprvých dnech autoregulačním mechanizmem ke zvýšení TK, který po několika dnech klesá spontánně na původní hodnoty. Příliš intenzivní snížení TK vtéto fázi může být škodlivé pro porušení autoregulační rovnováhy asnížení průtoku krve vokolí ischemického ložiska. Pokud nejsou hodnoty TK enormně vysoké (>200/120mmHg), nebo pokud není CMP provázená dalšími závažnými stavy, jako jsou aortální disekce, srdeční selhání nebo akutní koronární syndrom, raději santihypertenzní léčbou vyčkáváme. Vpřípadě nutnosti jsou indikovány parenterálně urapidil (počáteční dávka 12,5–25mg i.v., pak pokračovat vintravenózní infuzi do dávky 100mg), labetalol (i.v. bolus 20–40mg během 1min apak pokračovat vkontinuální infuzi rychlostí 1–2mg/min, není vhodný při dysfunkci levé komory), esmolol (bolus 200mg apak 200–300mg/h) anověji je doporučován enalaprilát (0,625–1,25mg). Naproti tomu nejsou vhodné dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů, protože svým vazodilatačním účinkem podporují vznik kolaterálního edému vokolí ischemického ložiska azvyšují možnost sekundárních hemoragií.

Umozkového krvácení postupujeme podobně, jen TK snižujeme již od hodnot 160/110mmHg při opakované kontrole neurologického nálezu. Zléků jsou indikovány urapidil, labetalol aopatrně nitroprusid vinfuzi (počáteční dávka 0,3µg/kg/min, rychlost infuze se upravuje dle klinického stavu maximálně na rychlost 8 µg/kg/min) smalou dávkou betablokátorů. Jinou eventualitou je podání nikardipinu 5–15mg/h vi.v. infuzi nebo nimodipinu vpočáteční dávce 1mg/h, při dobré toleranci zvyšovat o2mg/h, dokud nedojde kvýraznému poklesu TK.

Hypertenzní encefalopatie Vtomto případě je indikována parenterální léčba labetalolem, esmololem aenalaprilátem. Patrný je určitý odklon od užití nitroprusidu sodného. Opatrně je třeba podávat urapidil, protože ve vyšších dávkách svým sedativním účinkem může zastřít poruchy vědomí dané vlastním mozkovým postižením. Nevhodná jsou antihypertenziva svazodilatačním účinkem pro možnost zhoršování mozkového edému.

Hypertenzní krize při levostranném srdečním selháváním je indikací pro léčbu parenterálními nitráty (nitroglycerin 0,5–10mg/h nebo izosorbit dinitrát 2–10mg/h vinfuzi), případně potencovanou podáním kličkového diuretika furosemidu (20–80mg i.v.) aenalaprilátu. Podání nitroprusidu je hemodynamicky méně výhodné.

Akutní koronární syndromy při hypertenzní krizi jsou indikací pro léčbu parenterálními nitráty vkombinaci surapidilem nebo esmololem či jinými betablokátory.

Disekce aorty vyžaduje urychlené snížení TK, nejčastěji kombinací nitroprusidu sodného sbetablokátory. Jinou alternativu představují labetalol, esmolol aurapidil.

Hypertenzní krizi při renální insuficienci léčíme podáním urapidilu nebo klonidinu, při hyperhydrataci vyššími dávkami furosemidu, ev. extrakorporálními eliminačními metodami.

Feochromocytomovou krizi léčíme urapidilem podávaným intravenózně nebo intravenózně aplikovanými nitráty. Jako příprava koperaci nebo prevence peroperačního vzestupu TK je vhodná kombinace doxazosinu nebo dalšího periferního alfa1-blokátoru sbetablokátorem.

2.2.3 Sekundární hypertenze

Sekundární hypertenze není příliš častá (asi 5% všech hypertoniků). Je definována jako zvýšení TK na podkladě známé, prokazatelné příčiny. Zpraktického hlediska je důležité, že učásti nemocných po odstranění vyvolávající příčiny vymizí izvýšené hodnoty TK. Uesenciální hypertenze je léčba většinou trvalá. Rozdělení azákladní diagnostika nejčastějších forem sekundární hypertenze je vtab. 2.23.

Tab. 2.23 Rozdělení a diagnostika nejčastějších příčin sekundární hypertenze

Typ hypertenze

Podtyp

Diagnostika

Renální

Parenchymová

Patologický nález v moči + sedimentu

Zvýšený kreatinin

Sonografie ledvin

Renovaskulární

Šelest vbřiše

Duplexní sonografie tepen

CT angiografie tepen

Endokrinní

Hyperaldosteronizmus

Hypokalemie

PA/PRA >30

CT, NMR nadledvin

Feochromocytom

Záchvatovitá hypertenze

Kyselina vanilmandlová >50 μmol/l moči

Normetanefrin >360 μg/24 hod vmoči

Metanefrin >300 μg/24 hod vmoči

CT, NMR břicha

131I-metajodbenzylguanidin

Cushingův syndrom

Typická obezita, strie

Kortizol vmoči >600 nmol/24 hod

CT, NMR hypofýzy a nadledvin

Další endokrinní

Thyreotoxikóza, akromegalie, primární hyperparatyreóza, vrozené syndromy

Koarktace aorty

Šelest mezi lopatkami, věk pod 30 let

TK na HKK o ≥ 20mmHg vyšší než na DKK

ECHO srdce a descendentní aorty

Léky, chemikálie, potraviny

Objemová hypertenze

Antacida, lékořice, estrogeny, adiuretin, nesteroidní antirevmatika, kortikoidy

Stimulace sympatiku

Kocain, nicotin, phenylefrin, ketamin, naloxon, ergotamin, bromocryptin, metoclopramid, tyramin (sýry)

Kombinované + jiné

Cyclosporin, erytropoetin, těžké kovy, lithium

Gestační hypertenze

Hypertenze– TK ≥ 140/90mmHg nebo

vzestup TK o ≥ 25/15mmHg oproti 1. trimestru těhotenství

Proteinurie >300mg/24 hod

Neurogenní

Zvýšení intrakraniálního TK

Bolesti hlavy, zvracení

Oční pozadí, CT, NMR mozku

Syndrom spánkové apnoe

Únava, nevyspání, usínání během dne, chrápání

Akutní stresová

operace, hypoglykémie, psychogenní hyperventilace, po resuscitaci, abstinenční alkoholová

PA– hladina plazmatického aldosteronu, PRA– hladina plazmatického reninu, CT– výpočetní tomografie, NMR– nukleární magnetická rezonance, TK– krevní tlak, HKK– horní končetiny

2.2.3.1 Parenchymatózní renální hypertenze

Tato skupina představuje heterogenní skupinu chorob nejrůznější geneze projevující se unilaterálním nebo bilaterálním postižením. Přítomnost atíže hypertenze kolísá vzávislosti na typu postižení aúrovni renální funkce. Zvýšený TK bývá častější uchronických onemocnění, ikdyž ani uakutních stavů (akutní glomerulonefritidy) není výjimkou. Upolycystózy ledvin se hypertenze pozoruje u60% všech případů auchronické intersticiální nefritidy pouze u35% všech nemocných. Daleko nejčastějším typem parenchymatózních renálních hypertenzí je diabetická nefropatie. Léčba jednotlivých typů postižení bývá komplexní (dieta, farmakologické přístupy, ev. hemodialýza či peritoneální dialýza) vzávislosti na úrovni renální funkce asodíkové homeostázy. Volba adávkování jednotlivých antihypertenziv by měla přihlížet ke způsobu eliminace farmak (nejčastěji se používají ACEI, ev. vkombinaci sBKK či diuretiky) akprevenci KV-příhod (BB udiabetické nefropatie).

2.2.3.2 Renovaskulární hypertenze

Renovaskulární hypertenze (RVH) patří mezi nejčastější formy sekundární hypertenze sudávanou prevalencí kolem 2% všech forem vysokého TK. Příčinou bývá aterosklerotické postižení (vyšší věk), fibromuskulární dysplazie (častěji ženymladšího věku). Jiné příčiny jsou vzácné (aneuryzma, embolie, arteriitida, hypoplazie aj). Zvýšení TK je způsobeno ischemií jedné nebo obou (při bilaterálním postižení) ledvin snáslednou nadprodukcí reninu aangiotenzinu II. Za signifikantní se pokládají stenózy hlavních větví a. renalis nad 60%, čímž se odlišuje RVH od renovaskulárního onemocnění často pozorovaného ustarších osob ibez zvýšeného krevního tlaku. Podezření míváme unáhlého začátku hypertenze či výrazného zvýšení TK. Vdiagnostice používáme stanovení reninu vprůběhu kaptoprilového testu, renální izotopový scan po aplikaci kaptoprilu, neinvazivní znázornění renálních tepen pomocí ultrasonografie– barevné dopplerovské vyšetření, zobrazení magnetickou rezonancí nebo spirálním/helikálním CT. Každá zuvedených metod má však své limitace, atak stále zlatým standardem zůstává renální arteriografie (digitální subtrakční angiografie, CT-angiografie). Uplatňují se 3 léčebné přístupy– farmakologický (ACEI, BB), perkutánní transluminální renální angioplastika (PTRA) achirurgická (aortorenální bypass, ev. ináhrada aorty).

2.2.3.3 Endokrinní hypertenze

Jsou zapříčiněny nadprodukcí některého zpresorických humorálních působků. Patří sem vzácný primární reninizmus při nadprodukci reninu nádorem zjuxtaglomerulárního aparátu ledvin (Kiharův-Robertsonův syndrom), dále feochromocytom znadprodukce katecholaminů, Connův syndrom při nadprodukci aldosteronu, Cushingův syndrom při nadprodukci kortizolu ahypertenzní formy adrenogenitálního syndromu snadprodukcí deoxykortikosteronu adalších glukokortikoidů. Celkový počet těchto endokrinních hypertenzí nepřevyšuje 1–2% celé populace hypertoniků. Mají charakteristické klinické alaboratorní příznaky avyžadují specifickou terapii ve specializovaných poradnách.

2.2.3.4 Hypertenze vyvolané podáváním léků

Nejčastějšími formami této hypertenze je zvýšení TK po farmakologických dávkách glukokortikoidů apo steroidních kontraceptivech, která obsahují vysoké koncentrace estrogenů. Výskyt hypertenze po steroidních kontraceptivech se udává mezi 0–20% vzávislosti na sledovaném souboru adruhu užitých kontraceptiv. Po vysazení kontraceptiv se TK většinou normalizuje. Pro manifestní hypertoničky je steroidní antikoncepce nevhodná, protože po ní byla popsána těžká zhoršení až maligní zvraty. Rovněž nesteroidní antirevmatika mohou podporovat další vzestup TK arezistenci na antihypertenziva.

2.2.3.5 Koarktace aorty

Je provázena hypertenzí na horní polovině těla. Hypertenze je způsobena zúžením aorty voblasti jejího oblouku. Nacházíme velkou tlakovou diferenci mezi TK na horních adolních končetinách, systolický šelest na srdeční bázi ana zádech interskapulárně. Na hrudníku bývá patrná uzurace žeber rozšířenými mezižeberními arteriemi. Léčba je chirurgická, pokud možno vdětském věku, lze provést ibalonkovou plastiku.

2.2.3.6. Méně časté příčiny sekundární hypertenze

Na další, méně časté příčiny sekundární hypertenze, musíme myslet zejména unemocných srezistencí kléčbě: endokrinní (hypertyreoidizmus, hyperparatyreoidizmus, akromegalie), neurogenní (syndrom spánkové apnoe, mozkové nádory, kvadruplegie, trauma hlavy), akutní stres (psychogenní hyperventilace, operace), polycytemie, časté transfuze krve, transplantace kostní dřeně.

2.2.4 Hypertenze za speciálních okolností

2.2.4.1 Léčba hypertenze uosob ve vyšším věku

Ještě v80. letechminulého století panovaly uněkterých lékařů obavy ztoho, že antihypertenzní léčba může zhoršit prognózu hypertenze starších osob. Na základě výsledků mnoha studií je prokázáno, že zléčby vysokého krevního tlaku mají prospěch vpodobě snížené kardiovaskulární morbidity amortality ipacienti ve vyšším věku, ato bez ohledu na to, zda trpí systolicko-diastolickou nebo izolovanou systolickou hypertenzí. Při zahajování antihypertenzní léčby upacientů ve vyšším věku je třeba postupovat podle obecně platných doporučení. Začínáme malou dávkou, TK snižujeme pomalu, ne více než o10mmHg za měsíc, používáme zásadně léky působící 24 h, snažíme se omezit počet tablet naminimum, bereme zřetel na další onemocnění při rozhodování oléčbě. Uřady starších hypertoniků se současně vyskytují idalší rizikové faktory apoškození cílových orgánů, jimž je nezbytné antihypertenzní léčbu přizpůsobit. Léčbou se snažíme nejen snížit TK, ale také dosáhnout normalizace, tj. jeho snížení <140/90mmHg, ato jak usystolicko-diastolické hypertenze, tak uizolované systolické hypertenze. Do klinických studií starších osob shypertenzí byli zařazeni jen pacienti se vstupním systolickým krevním tlakem nejméně 160mmHg avpřípadě prokazatelného benefitu antihypertenzní léčby hodnoty dosaženého STK nebyly nižší než 140mmHg. Potřebujeme tedy evidenci zdalších studií starších osob snižším systolický TK (mezi 140–160mmHg) anižšími dosaženými cílovými hodnotami TK (<140mmHg). Unemocných svýraznou systolickou hypertenzí je někdy třeba dosáhnout přechodného cíle, tj. STK 160mmHg. Cílem není pouze snížení TK, ale také zpomalení rozvoje orgánových projevů aovlivnění dalšího průběhu vaskulárních komplikací hypertenze. Je prokázáno, že řada pacientů vyžaduje kdostatečné kontrole tlaku podávání dvou, nebo dokonce více přípravků, ato zejména proto, že je unich obtížné snížit STK na hodnoty nižší než 140mmHg. Méně jasné je, jaké by ustarších hypertoniků měly být hodnoty diastolického tlaku. Autoři studie SHEP dospěli kzávěru, že diastolický tlak nižší než 70mmHg azejména nižší než 60mmHg vytváří vysoce rizikovou skupinu pacientů shoršími klinickými výsledky. Je pravděpodobné, že utěchto nemocných je léčba příliš intenzivní. Kurčení optimálních hodnot diastolického TK starších pacientů, ukterých není dostatečně ovlivněn systolický TK při antihypertenzní léčbě, je nutné provést ještě další studie.

2.2.4.2 Metabolický syndrom

Nemocní smetabolickým syndromem mají vysoké KV-riziko, častá doprovodná onemocnění ačastá poškození cílových orgánů. Upacientů smetabolickým syndromem jsou indikována intenzivní nefarmakologická opatření jako základ léčby. Kombinační léčba je nutná uvětšiny případů. Základem farmakologické léčby je blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron ACEI nebo AT1-blokátory, dále jsou vhodné BKK.

Vhodná je intervence dalších RF pomocí hypolipidemik či perorálních antidiabetik. Významné je snížení nadměrné tělesné hmotnosti, pokud nestačí nefarmakologická opatření, zvažujeme podávání antiobezitik (rimonabantu, sibutraminu nebo orlistatu), žádný ztěchto preparátů však podle dosavadních zjištění nemá prokázaný vliv na snížení kardiovaskulárních onemocnění či mortality.

2.2.4.3 Hypertenze adiabetes

Hypertenze se vyskytuje udiabetiků častěji než vběžné populaci avýrazně zvyšuje riziko KV-komplikací. Hypertenze také akceleruje rozvoj diabetické retinopatie. Současný výskyt hypertenze adiabetu narůstá svěkem.

Diabetes mellitus 1. typu (DM1T) je provázen hypertenzí nejčastěji vsouvislosti smikroalbuminurií, tzn., že hypertenze je důsledkem renálního poškození. Vdobě, kdy je DM1T diagnostikován, je TK obvykle normální avrozmezí normálních hodnot se pohybuje ještě dalších 5–10let. Oproti tomu prevalence hypertenze udiabetiků 2. typu je velmi vysoká ivnepřítomnosti mikroalbuminurie adále stoupá, objeví-li se mikroalbuminurie. Hodnoty TK při léčbě významně ovlivňují prognózu diabetiků. Antihypertenzní léčba zpomaluje progresivní snižování ledvinných funkcí udiabetiků shypertenzí, zvláště při současně přítomné proteinurii.

Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) Uvšech pacientů sdiabetem 2. typu, ato bez ohledu na výši TK, je nutno doporučit režimová opatření (zejména snížení tělesné hmotnosti aomezení příjmu soli). Tato opatření mohou být dostatečná knormalizaci hodnot TK unemocných svysokým normálním tlakem nebo smírnou hypertenzí amohou přispět klepší kontrole hypertenze pomocí farmakoterapie. Cílové hodnoty TK by na základě současné evidence měly být <140/90mmHg, ale neměly by být nižší než 120/80mmHg. Kdosažení itěchto hodnot je obvykle nutná kombinace antihypertenziv. Existují důkazy pro renoprotektivní účinky terapie, jsou-li do kombinace zařazeny udiabetiků ACEI nebo blokátory AT1-receptorů (do kombinace je vhodný verapamil).

Farmakologickou léčbu hypertenze zahajujeme při neúspěchu režimových opatření udiabetiků vpřípadě TK ≥ 140/90mmHg nebo uvysokého normálního TK (130–139/85–89mmHg) apřítomnosti mikroalbuminurie nebo jiných známek subklinického orgánového poškození. Jako lék první volby doporučujeme blokátor systému renin-angiotenzinogen. Nález mikroalbuminurie udiabetiků 1. a2. typu je indikací kzahájení terapie blokátorem renin-angiotenzinového systému, ato bez ohledu na hodnotu TK– tedy iunormotenze. Doposud užívaná léčba mohla další vývoj poškození funkce ledvin zpomalit, ale ne zastavit. Proto je velmi důležité, že byl zaveden do léčby nový lék, který prokazatelně dovede ještě více zpomalit poškození ledvin vdůsledku diabetu. Jedná se oaliskiren– přímý inhibitor reninu.

Cílový krevní tlak pro nemocné sdiabetes mellitus je dnes doporučován 120–140/80–90mmHg, základem léčby jsou ACEI.

2.2.4.4 Hypertenze spřítomností ischemické choroby srdeční asrdečního selhání

Vysoký TK významně ovlivňuje riziko opakované příhody upacientů sICHS. Hypertenze se také často objevuje vanamnéze nebo hraje důležitou roli upacientů směstnavým srdečním selhání (SS). Studií, které se zabývaly účinky snižování TK upacientů sICHS aSS, je jen velmi málo. Studie HOT prokázala, že čím nižšího cílového tlaku se podařilo dosáhnout uhypertoniků bez předchozí ICHS, tím významnější byl pokles výskytu cévních mozkových příhod (CMP). Studie INVEST ukázala obdobnou incidenci nových koronárních příhod upacientů sjiž přítomnou ICHS bez ohledu na to, zda byli léčeni verapamilem (ev. vkombinaci sACEI), nebo betablokátorem (vkombinaci sebeny adiuretikem). Také řada dalších studií hodnotila upacientů sICHS nebo SS účinky antihypertenziv na další parametry, než je pouze pokles TK. Existují důkazy oprospěšnosti podávání betablokátorů, ACEI(blokátorů AT1-receptorů) ablokátorů aldosteronu vprevenci KV-příhod aprodlužování života pacientů po akutním infarktu myokardu nebo se srdečním selháním; nicméně do jaké míry to lze přičítat samotnému poklesu TK ado jaké míry některým dalším specifickým účinkům není dosud jasno. Velká většina (80%) účastníků studie HOPE měla ICHS. Utěchto pacientů nejvíce snižovaly počet KV-příhod aúmrtí ve srovnání splacebem právě ACEI; vtomto případě sehrál pravděpodobně největší roli samotný pokles TK, což bylo podpořeno ivýsledky velké klinické studie ALLHAT, vníž byla zjištěna obdobná incidence koronárních příhod upacientů léčených tiazidovým diuretikem, BKK nebo ACEI. Lepší výsledky dosahované diuretikem než ACEI byly podmíněny menším poklesem TK ve skupině léčené ACEI (zejména uafroameričanů). Kdispozici jsou rovněž data svědčící pro použití antagonistů angiotenzinových receptorů při městnaném srdečním selhání, ato ijako alternativy ACEI– zejména utěch nemocných, kteří ACEI špatně tolerují, nebo vkombinaci sACEI. Studie ALLHAT rovněž potvrdila roli BKK vprevenci ICHS; terapie dlouhodobě účinkujícími dihydropyridinovými přípravky byla stejně účinná jako léčba dalšími antihypertenzivy. Vprevenci městnavého srdečního selhání se BKK zdají být méně účinné, avšak dlouhodobě účinkující dihydropyridiny lze užít upacientů shypertenzí rezistentní na ostatní léky.

Cílový krevní tlak pro nemocné sischemickou chorobou srdeční je dnes doporučován 120–140/80–90mmHg, základem léčby jsou ACEI aBB

2.2.4.5 Fibrilace síní

Hypertenze azejména vysoká hodnota pulzního TK je nejvýznamnějším rizikovým faktorem pro vznik fibrilace síní. Tato arytmie podstatně zvyšuje riziko kardiovaskulární morbidity amortality, zejména vpřípadě embolizační CMP.

Hypertrofie levé komory srdeční azvětšení levé síně jsou nezávislými rizikovými faktory vzniku fibrilace síní. Správná kontrola TK je důležitá unemocných schronickou antikoagulační léčbou sohledem na snížení rizika intracerebrálního aextracerebrálního krvácení.

Nižší výskyt nově vzniklé fibrilace síní či jejích recidiv byl popsán při dlouhodobé léčbě AT1-blokátory nebo ACEI (tzv. upstream terapie). Upermanentní fibrilace síní jsou preferovány BB nebo případně nondihydropyridinové BKK (verapamil, ev. diltiazem).

2.2.4.6 Hypertenze acerebrovaskulární onemocnění

Hypertenze je nejzávažnějším rizikovým faktorem vzniku první CMP. Mezi další rizikové faktory patří kouření, hypercholesterolemie, cukrovka, nadměrný příjem alkoholu afibrilace síní. Antihypertenzní léčba také vede kvýznamnému snížení rizika recidiv CMP. Antihypertenzní léčba vsekundární prevenci je indikována uhypertenze ivysokého normálního TK. Nejvýznamnější je samotné snížení TK dostupnými antihypertenzními léky. Nejvíce dokladů ocerebroprotektivitě je uACEI, AT1-blokátorů, diuretik aBKK.

Zatím je předmětem diskusí, zda je vhodné snižovat TK při akutní CMP, kjakým hodnotám ajakými léky. Klinické studie aklinická data jsou vtomto směru neúplná (viz léčba hypertenzní krize, 2.2.2, s. 000).

Cílový krevní tlak pro nemocné po CMP by měl být ≤ 130/80mmHg, základem léčby jsou dihydropyridiny, ACEI adiuretika.

2.2.4.7 Kognitivní poruchy

Antihypertenzní léčba zpomaluje jejich rozvoj (nejbohatší evidence je pro BKK, ACEI aAT1-blokátory), sr. i13.4, s. 000 NUTNO DOPLNIT, ??? 14.0???.

2.2.4.8 Hypertenze asnížená funkce ledvin

Viniciálních fázích esenciální hypertenze se často zjišťuje renální vazokonstrikce, která je při podávání BKK aACEI reverzibilní. Vpokročilých stadiích onemocnění se renální cévní rezistence vdůsledku strukturálních lézí ledvinných cév (nefrosklerózy) trvale zvyšuje. Dokud nebyla kdispozici účinná antihypertenzní léčba, bylo upacientů sprimární hypertenzí postižení ledvin velmi časté. Jak již bylo diskutováno výše, renoprotekce udiabetiků má 2 hlavní předpoklady: za prvé dosáhnout co nejlepší kontroly TK (<130/80mmHg; adokonce ještě nižší hodnoty <125/75mmHg vpřítomnosti proteinurie >1g/den); za druhé snížit proteinurii nebo albuminurii (ato jak mikroalbuminurii, tak makroalbuminurii) khodnotám co nejbližším normálu. Aby bylo možno dosáhnout tohoto cíle, je nutné zajistit blokádu účinků angiotenzinu II (ať již ACEI nebo antagonistou angiotenzinových receptorů). Léčbu těmito léky je nutno zahajovat opatrně (viz výše). Kdosažení cílových hodnot TK je velmi často nutná kombinační terapie, ato dokonce iuosob snormálním TK. Obvykle se jako terapie 2. stupně doporučuje přidání diuretika (pokud je sérová koncentrace kreatininu >200 μmol/l, mělo by jít odiuretikum kličkové), lze však zvážit idalší možné kombinace, zejména sBKK. Vprevenci rozvoje nefrosklerózy nebo vjejím zpomalení se jako důležitější než samotné snížení tlaku kco nejnižším hodnotám ukázala správná volba antihypertenziva (konkrétně některého zblokátorů renin-angiotenzinového systému), ovšem zda je možné aplikovat tento poznatek ina zpomalení progrese renálního selhání unediabetiků zatím zůstává nejasné. Lze tedy konstatovat, že zahájení antihypertenzní terapie upacientů se sníženou funkcí ledvin (ať už jde odiabetiky nebo nediabetiky) je odůvodněné, ato ACEI nebo antagonistou angiotenzinových receptorů, sev. pozdějším přidáním dalšího antihypertenziva pro intenzivnější snížení TK. Výsledky zcela recentních studií potvrzují, že duální blokáda renin-angiotenzinového sytému (tedy ACEI iantagonistou angiotenzinových receptorů) upacientů spokročilým postižením ledvin účinně snižuje jak TK, tak proteinurii. Upacientů srenálním postižením, zejména pokud vpřípadě diabetiků, je často vzhledem ksoučasnému zvýšení celkového KV- rizika nutný komplexní léčebný přístup (antihypertenziva, statiny, protidestičkové léky atd).

Cílový TK pro nemocné sonemocněním ledvin by měl být ≤ 130/80mmHg.

2.2.4.9 Hypertenze vtěhotenství

Hypertenzi vtěhotenství nově definujeme rovněž pomocí absolutních hodnot TK (STK ≥ 140mmHg nebo DTK ≥90mmHg). Při výskytu hypertenze vtěhotenství je nutno nejprve zodpovědět otázku, zda se jedná ohypertenzi pokračující vtěhotenství zdřívější doby (tzv. preexistující hypertenzi) nebo gestační hypertenzi, která se objevuje obvykle po 20. týdnu těhotenství abuď je provázena proteinurií >300mg/den (tzv. preeklampsie), nebo není provázena proteinurií, ev. preeklampsii naroubovanou na dřívější esenciální hypertenzi.

Nefarmakologická léčba má být zvažována utěhotných žen se STK 140–150mmHg nebo DTK 90–99mmHg (měřeno vambulanci). Nedoporučuje se omezení soli vpotravě. Podobně není vtěhotenství doporučována redukce hmotnosti, ato ani uobézních žen (nebezpečí nízké porodní hmotnosti anižší následný růst). Podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové (60–80mg denně) se doporučuje užen svysokým rizikem rozvoje gestační hypertenze.

Krátkodobá hospitalizace může být zapotřebí pro diagnózu avyloučení těžké gestační hypertenze (preeklampsie), uníž je jediným účinným léčebným prostředkem porod. Paliativní léčba závisí na hodnotách TK, gestačním stáří apřítomnosti ostatních rizikových faktorů pro matku aplod. Paliativní léčba zahrnuje tělesnou monitoraci, omezení aktivit aklid na lůžku.

STK ≥ 170mmHg nebo DTK ≥ 110mmHg utěhotných musí být považován za závažnou situaci snutností hospitalizace. Zfarmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo metyldopa či nifedipin perorálně. Intravenózně podávaný dihydralazin již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno světším výskytem nežádoucích účinků (častější hypotenze umatek, častější porod císařským řezem, častější abrupce placenty).

Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty STK 140mmHg nebo DTK 90mmHg užen sgestační hypertenzí bez proteinurie nebo spreexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách užen sgestační hypertenzí aproteinurií nebo při výskytu symptomů (bolest vepigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti hlavy) kdykoliv vtěhotenství. Medikamentózní léčba hypertenze je zahajována při stejných prahových hodnotách TK upreexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení adále upreexistující hypertenze anaroubované gestační hypertenze. Vostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách STK 150mmHg nebo DTK 95mmHg. Unepříliš závažné hypertenze je základem léčby metyldopa (lék první volby) nebo labetalol. BB lze bezpečně podávat vpozdější fázi těhotenství (léky druhé volby). BKK jsou považovány za bezpečné. Pokud se současně podává magnezium sulfát, který je vhodný kprevenci aléčbě křečí, potenciální synergizmus může navodit těžkou hypotenzi. Podávání ACEI aAT1-blokátorů (sartanů) je vtěhotenství kontraindikováno. Diuretika jsou doporučována vnízkých dávkách uchronické hypertenze, pokud byla podávána ipřed těhotenstvím. Rovněž jsou diuretika doporučována upacientek senzitivních ksoli. Naopak není podávání diuretik doporučováno ugestační hypertenze sproteinurií.

Nemocné spreeklampsií ajejími komplikacemi hospitalizujeme, monitorujeme klinické příznaky, diurézu, tělesnou hmotnost, TK, ev. alteraci plodu. Tento postup vyžaduje komplexní péči porodníka, internisty, ev. kardiologa avpřípadě, že ipřes intenzivní péči aléčbu narůstají příznaky shrozící eklampsií, těhotenství předčasně ukončujeme.

Jako známky hrozící eklampsie se uvádí zvýšení TK >160/110mmHg, bolesti hlavy, poruchy vizu, krvácení do sítnice, exsudáty aedém papily, proteinurie 0,2–2,0g/24 h, zvyšování kreatininu vplazmě, hyperurikemie. Pokles destiček pod 200 000/ml azvýšení hepatálních enzymů (ALT, AST) jsou již projevy počínajícího HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) syndromu.

2.2.4.10 Hypertenze alaktace

Kojení nezvyšuje krevní tlak matky. Všechna antihypertenziva užitá matkou se vylučují do mateřskéhomléka. Většina znich se vyskytuje ve velmi nízkých koncentracích, výjimku představují betablokátory kromě propranololu anifedipin, které se vyskytují vobdobných koncentracích jako vplazmě matky.

Léčba

Protidestičková léčba

Protidestičková terapie (zejména kyselinou acetylsalicylovou– ASA– vnízkých dávkách, 75–100mg) je vhodná upacientů sjiž prodělanou KV-příhodou (pokud unich nehrozí zvýšené riziko krvácivých komplikací), neboť bylo prokázáno, že snižuje riziko CMP ainfarktu myokardu.

Podávání ASA vnízkých dávkách se ukázalo prospěšné (pokles rizika infarktu myokardu je významnější než zvýšení rizika krvácení) uhypertoniků ve věku nad 50 let sjiž středně zvýšenou plazmatickou koncentrací kreatininu nebo svysokým celkovým KV-rizikem.

Uhypertoniků je vhodné zahájit podávání nízkých dávek ASA až po dosažení uspokojivé kontroly TK.

Hypolipidemická léčba

Statiny by měly být podávány hypertonikům smanifestní ICHS, ICHDK, po proběhlé CMP nebo TIA ukterých není nefarmakologickou léčbou dosaženo cílových hodnot celkového cholesterolu <4,0mmol/l aLDL-cholesterolu <2,0mmol/l (ev. <1,5mmol/l, při němž lze čekat regresi aterosklerózy).

Pacientům sreverzibilním poškozením cílových orgánů, diabetikům (všem diabetikům 2. typu, diabetikům 1. typu smikroalbuminurií) ahypertonikům srizikem fatální KV-příhody ≥ 5% dle tabulek SCORE, ukterých není nefarmakologickou léčbou dosaženo cílové hodnoty celkového cholesterolu <4,5mmol/l aLDL-cholesterolu <2,5mmol/l.

Vostatních případech doporučujeme podávání statinů uhypertoniků s10letým rizikem fatální KV-příhody ≥ 5% (viz tabulky SCORE), pokud unich nebylo dosaženo cílových hodnot (celkový cholesterol <5,0mmol/l nebo LDL-cholesterolu <3,0mmol/l) nefarmakologickou léčbou.

Jako další cíl je doporučeno dosažení hodnot Tg<1,7mmol/l, HDL-cholesterolu umužů >1,0 aužen>1,2mmol/l případnou kombinační léčbou statiny afibráty (při počáteční hodnotě Tg >5,0mmol/l). Uvysoce rizikových pacientů smanifestním poškozením cílových orgánů dosažení hodnoty apolipoproteinu B <0,8mmol/l a<0,9mmol/l unemocných definovaných uhypertoniků s10letým rizikem fatální KV. Apolipoprotein B lépe předpovídá riziko aterosklerózy upacientů se zvýšenými hladinami Tg (smíšená hyperlipoproteinemie, diabetes mellitus, metabolický syndrom).

Vsoučasnosti je vČR kdispozici na trhu první kombinovaný preparát kléčbě hypertenze ahyperlipidemie (amlodipin + atorvastatin), který může přispět klepší adherenci kléčbě uindikovaných nemocných.

Prevence

Podle výsledků velkých metaanalýz účinná léčba hypertenze významně přispívá ke snížení kardiovaskulární (o16%) acerebrovaskulární mortality (až o42%). Léčba hypertenze příznivě ovlivňuje mikroalbuminurii aproteinurii urenálních komplikací esenciální hypertenze aunemocných trpících diabetes mellitus zpomaluje pokles renálních funkcí.

Primární

Vprimární prevenci arteriální hypertenze se uplatňuje dosažení ideální tělesné hmotnosti, omezení přívodu kalorií atuků, omezení nadměrného přívodu sodíku aalkoholu, zvýšení fyzické aerobní aktivity. Zároveň intervenujeme idalší rizikové faktory ICHS, např. kouření.

Sekundární

Sekundární prevence spočívá včasném odhalení nemocných sexistující hypertenzí (asi ⅓ pacientů osvé hypertenzi neví). Lze toho dosáhnout nikoliv širokými populačními akcemi, ale měřením TK při každé návštěvě vordinaci kteréhokoliv lékaře aměřením TK urizikových skupin (potomci zhypertenzních rodin, diabetici).

Další postupy při léčebné prevenci

Pro zlepšení adherence/kompliance pacientů prakticky kceloživotní léčbě přispívá edukace pacientů, domácí měření TK apoužívání dlouhodobě působících antihypertenziv, která jsou podávána jen 1krát denně amají dostatečný účinek po celých 24 h. Mohou tak příznivě ovlivnit zvýšený vznik cerebrovaskulárních příhod vpozdních nočních hodinách akoronárních příhod vranních hodinách. Lázeňská léčba má jen nespecifický účinek daný změnou denního režimu, stravování afyzické aktivity.

2.3 Chronická arteriální hypotenze

Miroslav Novák, Miroslav Souček

Definice

Chronická arteriální hypotenze znamená dlouhodobé snížení krevního tlaku pod hodnoty 100/65mmHg.

Patogeneze

Hypotenze může být projevem poruchy jakéhokoliv regulačního mechanizmu udržujícího adekvátníminutový srdeční výdej asystémovou vaskulární rezistenci, atím iadekvátní krevní tlak aorgánový průtok.

Klasifikace

2.3.1 Primární (idiopatická) hypotenze

Je podmíněna dysfunkcí autonomního nervstva se sníženou sekrecí vazokonstrikčních anatrium-retenčních působků.

2.3.2 Sekundární hypotenze

Je projevem jiného primárního orgánového postižení. Může být způsobena nejčastěji onemocněními CNS (nádory, sclerosis multiplex, morbus Parkinson), periferního nervového systému (diabetická, uremická nebo alkoholická polyneuropatie), endokrinní chorobou (morbus Addison, hypopituitarizmus, hypotyreóza), iatrogenně (léky). Těhotenská hypotenze je způsobena sníženým venózním návratem při tlaku zvětšené dělohy na v. cava inferior avazodilatačními působky. Hypotenze může postihnout ihypertoniky, kde je důsledkem neadekvátní vazodilatační léčby, snížené senzitivity baroreflexu aneuropatií. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit hypotenzi scentralizací oběhu jako projev závažného srdečního selhání.

Klinický obraz

Umírných forem: nízká hodnota krevního tlaku (TK), zvýšená únavnost, bolesti hlavy, zimomřivost, chlad končetin. Náhlá změna polohy– postavení, může vyvolat výraznější posturální hypotenzi sprojevy závratí, mžitky před očima apresynkopální stav. Závažné obtíže vznikají, dojde-li kpoklesu perfuzního tlaku mozku, tj. poklesu středního TK pod 60mmHg (ustarých lidí pod 70mmHg ahypertoniků náhle pod 100mmHg). Dojde knevolnosti, hučení vuších až ortostatické synkopě. Po uložení do vodorovné polohy se příznaky rychle upravují. Vnejtěžších případech není nemocný schopen vůbec zaujmout vzpřímenou polohu aje upoután trvale na lůžko.

Diagnóza

Vedle klinického obrazu se opíráme osledování změn TK apulzové frekvence při vzpřímeném stoji. Využíváme ambulantní monitorování TK.

Léčba

Léčíme základní onemocnění, při přetrvávání hypotenze doporučujeme tělesné cvičení (izometrická svalová cvičení aplavání), mechanické pomůcky (elastické punčochy), zvýšený přívod sodíku (ev. podpoříme retencimineralokortikoidy), sympatomimeticky působící látky svazokonstrikčním účinkem, např. α-mimetikum midodrin. Dále neselektivní beta-blokátory, které blokují adrenergně zprostředkovanou vazodilataci, nebo indometacin, který brání syntéze vazodilatačních prostaglandinů.

2.4 Synkopa

Miroslav Novák, Jiří Vítovec

Definice

Synkopa je náhlá, krátkodobá ztráta vědomí spojená sčástečnou nebo úplnou ztrátou posturálního tonu, pro kterou pacient padá na zem. Návrat vědomí je spontánní, stav se upravuje do několika desítek sekund ažminut, většinou bez jakýchkoliv následků (někdy může při pádu dojít kporanění). Ekvivalent synkopy znamená závrať nebo pocit na omdlení.

Klasifikace

Podle patofyziologického mechanizmu můžeme synkopy dělit na kardiovaskulární anekardiovaskulární.

2.4.1 Kardiovaskulární synkopy

Patofyziologickým mechanizmem je přechodný pokles mozkové perfuze.

Rozdělení kardiovaskulárních synkop:

reflexní, tj. neurokardiogenní synkopy (neurally-mediated): vazovagální (dlouhé stání), situační (tusigenní, mikční, defekační, algická), syndrom karotického sinu a ortostatické

arytmogenní (brady- či tachykardie)

při strukturálním onemocnění srdce

steal-syndrom

2.4.1.1 Reflexní synkopy

Reflexní synkopy (neurokardiogenní synkopy– neurally-mediated) zahrnují synkopy

vazovagální (dlouhé stání)

situační (tusigenní, mikční, defekační, algická)

syndrom karotického sinu

ortostatické

Řadí se knim až ⅓ všech synkop. Mechanizmus není dosud do detailu objasněn. Vkonečné fázi však dochází kaktivaci vagu anáslednému rozvoji bradykardie nebo hypotenze (nebo kombinace obojího). Výsledný pokles mozkové perfuze vede kporuše vědomí.

Reflexně zprostředkované vazovagální synkopy jsou způsobeny selháním regulací vdůsledku prolongovaného ortostatického stresu. Tyto synkopy vznikají nejčastěji při dlouhém stání (čekání vobchodě, hromadný dopravní prostředek). Přesun cirkulujícího objemu do žilního řečiště dolních končetin způsobí pokles srdečního výdeje. To vede kaktivaci sympatiku– ktachykardii azvýšení kontraktility myokardu. Udisponovaných jedinců následně dochází kreflexní mohutné aktivaci parasympatiku. Výsledkem může být rychlý rozvoj především výrazné hypotenze (vazodepresorický typ), ujiných je vpopředí bradykardie nebo iněkolikasekundová asystolie (kardioinhibiční typ), nebo je možná ikombinace obou (smíšený typ). Po horizontalizaci (pádu na zem nebo ulehnutí) dochází krychlé úpravě stavu. Diagnóza se opírá otypickou anamnézu, podpoří ji test na nakloněné rovině– HUT-test. Vléčbě často vystačíme srežimovými opatřeními (dostatečný příjem tekutin nad 2,5 litru denně, pravidelný spánek, vyvarovat se dlouhého stání, zejména vteplých prostorách, bandáže dolních končetin, horizontalizace při obtížích). Ubetablokátorů původně popisovaný příznivý efekt prokázán nebyl. Vpřípadě rezistentních synkop je možné podánímineralokortikoidů (způsobí retenci tekutin). Ukardioinhibičního typu je jednou zmožností léčby implantace kardiostimulátoru (PM). Léčbu PM volíme zejména utzv. maligních neurokardiogenních synkop, tj. těch, které vznikají bez varování ajsou provázeny poraněním nemocného. PM překlene bradykardii či asystolii, ikdyž složku vazodepresorickou zcela neodstraní. Při závažné hypotenzi lze zkusit Gutron.

Synkopy situační (mikční, defekační, tusigenní (při kašli), algické– vznikají při příslušné činnosti či vjemu.

Syndrom hypersenzitivního karotického sinu– krozvoji vagově zprostředkovaných reakcí dochází po podráždění glomus caroticus (např. příliš těsným límečkem, holením atp). Diagnostikujeme masáží karotického sinu vyvoláním asystolie nad 3 sspolečně spříznaky běžnými při obtížích pacienta. Vpřípadě pozitivní reakce na masáž karotického sinu ujinak asymptomatického pacienta se jedná ohypersenzitivní karotický sinus.

Ortostatická synkopa vzniká při rychlé vertikalizaci (pokles krevního tlaku při ortostatickém pokusu ovíce než 30mmHg). Může být manifestací chorob postihujících periferní nervový systém (při diabetické aamyloidové neuropatii, etylizmu, porfyrii) icentrální nervový systém (léze hypotalamu, sclerosis multiplex, morbus Parkinson). Dále může být způsobena ztrátou cirkulujícího objemu (při krvácení, průjmu, Adisonově chorobě, vdůsledku použití diuretik nebo vazodilatancií– kalciové blokátory ze skupiny dihydropyritidinů, ACE inhibiborů aj). Daný lék je nutné vysadit.

2.4.1.2 Arytmogenní synkopy

Podkladem arytmogenních synkop (bradykardie nebo tachykardie) mohou být jak bradyarytmie, tak tachyarytmie (dysfunkce sinusového uzlu, raménkové blokády, síňokomorová blokáda, resp. komorová tachykardie, flutter či fibrilace komor, ale irychlé supraventrikulární tachykardie, např. deblokovaný flutter síní). Závažná bradykardie může být navozena ifarmakologicky (digoxin, betablokátory, verapamil). Maligní komorové tachykardie vznikají nejčastěji na organicky poškozeném srdci (při apo infarktu myokardu, hypertrofické adilatační kardiomyopatii, mohou být ale idůsledkem vrozeného porušení iontových kanálů vsrdci (syndrom dlouhého QT-intervalu, Brugadův syndrom) aarytmogenní dysplazie pravé komory. Dále sem patří selhání implantovaných přístrojů aarytmie indukované léky– proarytmie (zejména prodloužení QT-intervalu po antiarytmicích, některých prokineticích, antibioticích, psychofarmacích, ale ijiných lécích). Při indikaci kimplantaci kardiostimulátoru, resp. kardioverteru-defibrilátoru postupujeme dle platných doporučení.

2.4.1.3 Synkopy při strukturálním onemocnění srdce

Obstrukční synkopy vznikají vdůsledku mechanické překážky vsrdci: stenotické vady chlopní (nejčastěji aortální stenóza), obstrukce výtokového traktu levé komory uhypertrofické kardiomyopatie, nádory srdce (znichž nejčastější je myxom), plicní embolie (až 15% začíná synkopou), dysfunkce umělé chlopně (tab. 2.24). Léčbou je operativní či katetrizační řešení (chlopenní náhrada, embolizace septálních větví uhypertrofické obstrukční kardiomyopatie, odstranění myxomu) nebo antikoagulační léčba uplicní embolie. Dále sem patří synkopy při plicní hypertenzi adisekci aorty (musíme na ni vždy myslet!).

Tab. 2.24 Synkopa způsobená strukturálním srdečním onemocněním– mechanizmy

akutní IM/ischemie

sekundární neurální reflex s bradykardií avazodilatací

arytmie

šokový stav

hypertrofická KM

limitovanýminutový objem během zátěže (zvýšení obstrukce, větší spotřeba 02)

arytmie

neurální reflex

akutní disekce aorty

neurální reflex

perikardiální tamponáda

plicní embolie či hypertenze

neurální reflex

neadekvátní průtok při zátěži

aortální stenóza

omezený výdej

neurální reflex s periferní dilatací

mitrální stenóza, myxom

obstrukce vtoku do LK

dysfunkce chlopenní náhrady

obstrukce

leak-uvolnění chlopně

Jiný kardiální mechanizmus může spočívat vporuše kontraktility uinfarktu myokardu, synkopa může být jedním zprvních příznaků usrdeční tamponády, ikdyž je nejčastější příčinou synkopy maligní arytmie (primární fibrilace komor či AVB vyššího typu).

Kombinací hemodynamické areflexní složky vzniká synkopa upacemakerového syndromu.

Strukturální postižení srdce je nejsilnějším prediktorem mortality. Kardiovaskulární synkopy mají dle různých studií jednoroční mortalitu 18–33%.

2.4.1.4 Steal syndrom

Patří sem subklaviální „steal syndrome“ (obrácení toku va. vertebralis), synkopou se může projevit iaortální disekce.

Diferenciální diagnostika nekardiovaskulárních synkop

Přechodné poruchy vědomí:

neurologické příčiny: synkopy znikají při primární poruše mozkových funkcí. Společným rysem je delší přetrvávání symptomatologie. Patří sem např. tranzitorní ischemické ataky acévní mozkové příhody. Epileptické záchvaty jsou spojeny skřečemi (křeče však mohou být přítomny ipři kardiální synkopě) aspokousáním jazyka. Po záchvatu bývá pacient zmatený, spavý či unavený, dále synkopy při nitrolebním přetlaku (usubdurálního hematomu či tumoru mozku). Synkopa může být prvním příznakem tumoru mozku či cévní anomálie.

metabolické příčiny: synkopa může být způsobena hypoxemií, hypoglykemií, hyperventilací ahypokapnií, dehydratací. Stav alterace vědomí bývá protrahovaný.

psychiatrické příčiny: diagnostikujeme po vyloučení organické příčiny. Často je pozitivní psychiatrická anamnéza, potíže jsou polymorfní, prakticky nikdy není pacient poraněn, bývá přítomna deprese, anxieta. Pacient vyžaduje psychiatrickou léčbu.

intoxikace: klinický obraz aléčba dle druhu požité látky

Diagnostický algoritmus při vyšetření synkopálních stavů

pečlivá anamnéza může odhalit rodinný výskyt (syndrom dlouhého QT-intervalu, hypertrofická kardiomyopatie, výskyt náhlé smrti, nositelé PM či ICD). Vosobní anamnéze se ptáme na výskyt srdečního, neurologického či metabolického onemocnění. Důležité jsou iokolnosti synkopy ajejí co nejpřesnější popis– např. poloha, aktivita před vznikem synkopy, její trvání, přítomnost bolestí, poranění, křečí, pokousání jazyka, inkontinence, zmatenosti. Ve farmakologické anamnéze se tážeme na užití nového léku vposlední době, můžeme odhalit léky či kombinace léků súčinkem bradykardizujícím či hypotenzním. Je třeba brát vúvahu příčiny synkop urůzných věkových skupin (mladý věk– neurokardiogenní vazovagální, LQTS, WPW, hypertrofická KMP; střední věk– neurokardiogenní situační; ve stáří při ortostatické hypotenzi, syndromu karotického sinu, při strukturálním kardiovaskulárním onemocnění aarytmické).

dále provedeme fyzikální vyšetření včetně posouzení ortostatické reakce

zpomocných vyšetření začneme klidovým EKG, které by vždy mělo být doplněno masáží karotických sinů (5 svpravo ivlevo), často se zapomíná na hodnocení QT-intervalu. Důležitá je echokardiografie– odhalí většinu strukturálních onemocnění srdce. Dlouhodobý záznam EKG typu Holterova monitorování 24 nebo 48 h, smyčkové či implantabilní nahrávače umožní zachytit přechodný výskyt brady- itachyarytmií. Typ atrvání monitorování volíme dle frekvence symptomů. Zátěžové vyšetření, nejčastěji ergometrie, může vést kprovokaci arytmie zejména usynkop vzniklých při zátěži, dále umožní posouzení reakce QT-intervalu, atak odhalení jedinců sesyndromem dlouhého QT-intervalu. Kpoklesu TK při zátěži dochází upacientů shypertrofickou obstrukční kardiomyopatií. Test na nakloněné rovině indikujeme při podezření na neurokardiogenní příčinu synkopy, koronarografii při latentní či manifestní ischemii, elektrofyziologické vyšetření může odhalit skrytou převodní poruchu, indikujeme jej ale zejména při podezření na maligní arytmii vrámci stratifikace náhlé arytmické smrti, angio CT vždy při podezření na plicní embolii.

provedeme základní laboratorní vyšetření, pozor na akutní anemický syndrom.

při podezření na neurologickou příčinu (diplopie, slabost končetin, motorický asenzorický deficit, porucha řeči) je indikováno neurologické vyšetření, včetně EEG, vyšetření mozkových tepen pomocí Dopplera, CT mozku aCT angiografie mozku, ev. iNMR.

Přes použití výše uvedených metod se nepodaří objasnit etiologii synkopy až u25% osob. Indikací khospitalizaci by mělo být suspektní nebo známé onemocnění srdce, závažné poranění při synkopě, významná abnormalita na klidovém EKG, náhlá smrt vrodině, či synkopa vsouvislosti snámahou. Primárním smyslem vyšetření je určit, zda pacient má či nemá zvýšené riziko smrti, sekundárně pak zlepšení kvality života aprevenci poranění.

2.5 Ischemická choroba srdeční

Ota Hlinomaz, Ladislav Groch, Jaroslav Meluzín

2.5.1 Akutní koronární syndromy

Ota Hlinomaz, Ladislav Groch

Definice Akutní koronární syndrom (AKS) je definován jako soubor klinických symptomů, které vznikají vdůsledku akutní ischemie myokardu nejčastěji na podkladě aterotrombózy. Umožní nám označit takové nemocné sbolestmi na hrudi či jinými příznaky akutní ischemie myokardu, kteří jsou nejvíce ohroženi úmrtím.

Klinický obraz Vývoj znalostí oakutních formách ischemické choroby srdeční ukázal, že se jedná obiologicky plynulý přechod klinických projevů jednoho základního patofyziologického projevu koronární nemoci. Tím je trombus nasedající na prasklý plát ve věnčité tepně. Následné pozorování avyšetřovací metody nám umožní rozpoznat nemocné sakutním infarktem myokardu, nestabilní anginou pectoris asnekoronární příčinou potíží. Rozdělení akutních koronárních syndromů nám nejlépe ukazuje schéma 2.5.

Lékař prvního kontaktu stanoví unemocných stypickými bolestmi na hrudi pracovní diagnózu akutní koronární syndrom. Zajistí natočení 12svodového EKG, na základě kterého rozlišujeme 2 skupiny nemocných:

Pacienti stypickou akutní bolestí na hrudi astrvajícími elevacemi ST-úseků (>20min).mluvíme oakutním koronárním syndromu selevacemi ST-úseků (STE-AKS), který převážně vzniká na podkladě úplného uzávěru věnčité tepny azákladní metodou jeho léčby je dosažení reperfuze pomocí perkutánní koronární intervence nebo fibrinolýzy. Vnaprosté většině případů vznikne akutní infarkt myokardu selevacemi ST-úseků (STEMI). Neprokážeme-li nekrózu myokardu, takmluvíme oPrinzmetalově angině pectoris (elevace ST-úseků jsou pouze přechodné), nestabilní angině pectoris nebo otzv. abortivním (nedokončeném) infarktu myokardu.

Pacienti stypickou akutní bolestí na hrudi bez elevací ST-úseků– akutní koronární syndrom bez elevací ST-úseků (NSTE-AKS). Na EKG mohou vtomto případě být deprese ST-úseků, inverze, oploštění, pseudonormalizace T-vln nebo je EKG normální. Na základě změření hladiny srdečních troponinů stanovíme konečnou diagnózu– akutní infarkt myokardu bez elevací ST úseků (NSTEMI) nebo nestabilní anginu pectoris (NAP). Vněkterých případech zjistíme nekoronární příčinu bolestí na hrudi aischemickou chorobu srdeční vyloučíme.

Knemocným sčerstvě vzniklou blokádou levého Tawarova raménka přistupujeme jako knemocným selevacemi ST-úseků, tzn. indikujeme okamžitou reperfuzní léčbu. Dříve se používalo také dělení infarktu myokardu podle vzniku Q-kmitů na EKG na infarkt myokardu Q nebo non-Q-typu. Od tohoto dělení se nyní upouští, protože se ukazuje, že má sporný klinický význam. Prognóza nemocných sQIM se od pacientů snon-QIM neliší.

2.5.1.1 Nestabilní angina pectoris

Definice aklasifikace

Nestabilní angina pectoris (NAP) je definována jako akutní ložisková ischemie srdečního svalu, která nevede kjeho poškození, atudíž knárůstu srdečních troponinů vkrvi. Na základě klinické manifestace rozlišujeme 3 základní typy nestabilní anginy pectoris (NAP):

klidová angina

nově vzniklá angina pectoris

akcelerovaná angina pectoris

Nejvíce ohroženi jsou nemocní sklidovou nestabilní anginou pectoris.

Klidová NAP se objevuje se vklidu avětšinou trvá >20min.

Nově (de novo) vzniklá NAP nejméně 3. třídy podle klasifikace Kanadské kardiovaskulární společnosti (CCS) manifestující se vposledních 2 měsících.

Zhoršená (akcelerovanaá) NAP Jedná se ojiž dříve diagnostikovanou NAP, která je nyní častější, trvá déle nebo se objevuje při menší zátěži (zhoršení alespoň o1 třídu kanadské klasifikace,minimálně však 3. třída CCS).

Příčiny nestabilní anginy pectoris

sekundární– extrakardiální vlivy zhoršují ischemii myokardu (anémie, febrilie, tyreotoxikóza, tachyarytmie, respirační insuficience)

primární– manifestace anginy pectoris bez přítomnosti extrakardiálních vlivů (koronární příčina)

poinfarktová– vznik anginy pectoris do 2 týdnů po akutním infarktu myokardu

Etiopatogeneze

Etiopatogeneticky se uplatňuje nepoměr mezi zásobením myokardu kyslíkem ajeho utilizací srdečním svalem. Morfologickým podkladem NAP bývá nejčastěji ateromatózní plát ve velké epikardiální tepně směkkým lipidovým jádrem afisurami na fibrózním povrchu. Na plát nasedá na destičky bohatý (bílý) trombus, který může přechodně ana krátkou dobu (10–15min) lumen tepny zcela obturovat. Může se uplatňovat iopakovaná embolizace trombotických hmot do periferního koronárního řečiště. Asi v⅓ případů jde ozvýšenou spotřebu kyslíku. Na rozdíl od stabilní anginy pectoris je symptomatologie tohoto onemocnění „nestabilní“, stendencí krychlým změnám klinického stavu nemocných. Pacienti snestabilní anginou pectoris jsou nejvíce ohroženi progresí stavu do akutního infarktu často srozsáhlým nevratným poškozením myokardu. Klinická manifestace, diagnostika aléčba jsou velmi podobné jako uakutního infarktu myokardu bez elevací ST úseků (NSTEMI). Budou proto zmíněny vsouvislosti sním.

2.5.1.2 Akutní infarkt myokardu

Definice

Podle patologické definice je pro akutní infarkt myokardu (AIM) charakteristické úmrtí myokardiálních buněk vdůsledku prolongované ischemie myokardu.

Klinická definice akutního infarktu myokardu je založená na zjištění nárůstu nebo poklesu srdečních biomarkerů salespoň jednou hodnotou nad 99. percentilem horní referenční hodnoty asoučasně musí být splněno alespoň 1 zkritérií:

klinické ischemické symptomy

EKG-známky nové ischemie myokardu (nové elevace ST-úseků nebo nová blokáda levého Tawarova raménka nebo vývoj patologického Q kmitu)

nově vzniklá porucha kinetiky nebo průkaz nové ztráty viabilního myokardu při zobrazovacích metodách

Oproběhlém infarktu myokardumluvíme tehdy, jestliže je splněno alespoň jedno znásledujících kritérií:

vznik nových patologických Q-kmitů

průkaz ztráty viabilního myokardu, který je ztenčen ahůře se kontrahuje pomocí zobrazovacích metod (neischemická příčina musí být vyloučena)

průkaz zhojeného nebo hojícího se infarktu myokardu při patologicko anatomické pitvě

Etiopatogeneze

Podle příčiny rozlišujeme celkem 5 typů akutního infarktu myokardu:

AIM způsobený akutní koronární příhodou– rupturou, erozí, fisurou nebo disekcí aterosklerotického plátu

AIM způsobený nepoměrem mezi dodávkou aspotřebou kyslíku myokardem– koronární spazmus, anémie, hypotenze

náhlé srdeční úmrtí spříznaky ischemie myokardu doprovázenými novými elevacemi ST-úseků, novou blokádou levého Tawarova raménka, prokázaným koronárním trombem při koronarografii nebo pitvě za předpokladu, že se hladinu srdečního troponinu nepodařilo stanovit

AIM při

perkutánní koronární intervenci (PCI)– za periprocedurální infarkt myokardu považujeme zvýšení srdečního troponinu nad 3násobek normálních hodnot. Při menším zvýšení srdečních troponinůmluvíme oakutním infarktu myokardu vsouvislosti sPCI.

trombóze stentu

AIM vsouvislosti saortokoronárním bypasem (CABG)– při malém zvýšení srdečních troponinů po operacimluvíme operiprocedurální nekróze. Při zvýšení troponinu nad 5násobek normální hodnoty společně snovými Q-kmity na EKG nebo novou blokádou levého Tawarova raménka nebo snově zjištěným uzávěrem věnčité tepny nebo bypassu při koronarografii nebo sprůkazem nové ztráty viabilního myokardumluvíme oinfarktu myokardu vsouvislosti saortokoronárním bypassem.

Klasifikace akutního infarktu myokardu

Na základě klinického průběhu avýsledků vyšetření rozlišujeme několik druhů infarktu myokardu.

Patologickoanatomické dělení

podle velikosti: mikroskopický (fokální nekróza), malý (<10% levé komory), střední (10–30% levé komory), velký (>30% levé komory)

podle rozsahu nekrózy: transmurální, netransmurální (nemusí odpovídat infarktu Q anon-Q-typu)

podle lokalizace: přední, boční, spodní, zadní, septální nebo jejich kombinace

podle stadia infarktu: akutní nebo rozvíjející se (6 h–7dnů; přítomnost polymorfonukleárních leukocytů vinfarktovém ložisku; vnejčasnějším stadiu do 6 h od vzniku IM nemusí být polymorfonukleáry přítomny ainfarkt není mikroskopicky rozpoznatelný), hojící se (7–28 dnů; přítomnost mononukleárů afibroblastů, polymorfonukleáry chybí) azhojený (>28 dnů; jizevnatá tkáň bez buněčné infiltrace)

Dělení podle koronarografie

infarkt myokardu při uzávěru nebo kritické stenóze RIA, RC, ACD ajejich větví

Dělení podle EKG

podle lokalizace: infarkt přední stěny (EKG-změny ve svodech V1-4; povodí RIA), spodní stěny (EKG změny ve svodech 2, 3, aVF; 85% povodí ACD, 15% RC), boční stěny (I, aVL, V5–6; povodí RD, RMS, RPLD), zadní stěny (R ve V1-2, Q-V7-9; povodí ACD, RC), pravé komory (V3R, V4R; povodí ACD), nejasné lokalizace (bez EKG-změn)

podle vývoje Q-kmitů: infarkt myokardu Q-typu anon-Q-typu

podle přítomností elevací ST-úseků: infarkt myokardu selevacemi ST-úseků (při úplném uzávěru věnčité tepny), infarkt myokardu bez elevací ST-úseků (často deprese ST-úseků, změny T-vln; při kritické nestabilní stenóze věnčité tepny)

podle EKG-vývojových stadií infarktu: superakutní (obrovské pozitivní vlny T), akutní (Pardeeho vlny), subakutní (Q-kmity, snížení R-kmitů nad ložiskem, ST se vrací kizoelektrické linii, vlna T se invertuje), chronické stadium (rudimentární Q-kmity).

Klinický obraz adiagnóza akutního infarktu myokardu

Subjektivní příznaky

Základním klinickým symptomem akutních koronárních syndromů včetně infarktu myokardu je bolest na hrudi. Je způsobena podrážděním nervových zakončení vischemických (nikoliv nekrotických) oblastech myokardu. Pro anginózní bolest při AKS je na rozdíl od chronické anginy pectoris charakteristický vznik vklidu nebo při malé námaze, větší intenzita, delší trvání anedostatečná reakce na NTG. Nemocní často popisují kruté, svíravé bolesti za hrudní kostí trvající 20min až několik hodin (ne více než 12 h), které vyzařují do horních končetin, krku, čelistí, zad nebo epigastria aneustupují po NTG. Jindy popisují jen neurčitý tlak na přední straně hrudníku. Intenzita bolesti může kolísat vzávislosti na stupni obstrukce lumen věnčité tepny. Bolesti na hrudi (stenokardie) bývají někdy doprovázené úzkostí, pocením, dušností, nauzeou, zvracením (u½ nemocných sinfarktem myokardu dolní stěny), slabostí nebo palpitacemi. Infarkt myokardu může proběhnout iasymptomaticky nebo sminimálními příznaky (10–30% infarktů). Bývá to ustarých nemocných sdiabetes mellitus, hypertenzí nebo po aortokoronárním bypassu. Někdy se infarkt myokardu projeví až jeho komplikacemi, jako je levostranné srdeční selhání, synkopa nebo periferní embolizace.

Okamžitá diferenciální diagnostika bolestí na hrudi není vždy jednoduchá. Musíme vždy myslet ina nekoronární příčiny bolestí na hrudi, mezi které patří:

disekce aorty je závažné život ohrožující onemocnění. Pro disekci aorty je charakteristická krutá, trhavá bolest trvající mnoho hodin ačasto se propagující do zad nebo dolních končetin. Bývá nehmatný pulz na některé zvelkých tepen.

akutní perikarditida Perikardiální bolest má často některé rysy pleurální bolesti. Je ostrá abývá vázána na kašel ainspirium. Často je lokalizována do ramen, krku ašíří se kúponu m. trapezius. Bývá závislá na poloze.

pleurální bolest je ostrá, bodavá bolest vznikající při každém nádechu. Jestliže nemocný nedýchá, nemá bolesti (na rozdíl od koronární bolesti).

plicní embolie Převažuje dušnost. Bolest má pleurální rysy abývá na laterální straně hrudníku.

kostochondritida (Tietzův syndrom). Charakteristická je lokalizace do jednoho místa (nemocný ukazuje prstem), palpační citlivost azávislost na pohybech hrudní stěny. Postižená oblast může být zarudlá.

herpes zoster Bolest se často objeví ještě před výsevem exantému. Při pozorném vyšetření zjistíme vztah kdermatomu.

pneumotorax Hlavním příznakem je dušnost. Diagnózu stanovíme auskultačně apomocí RTG-vyšetření.

refluxní ezofagitis Typické je pálení na hrudi zhoršující se vleže aněkdy ipři námaze. Nejsou změny na EKG.

vředová choroba gastroduodena Onemocnění žlučníku, pankreatitida.

deprese Nemocní mají trvalé tlaky na hrudi, které vnímají vklidu amizí při námaze. EKG je normální.

Objektivní nálezy

Fyzikální nález

Fyzikální nález je uakutních koronárních syndromů včetně infarktu myokardu většinou normální apro jejich rozpoznání má malý význam. Patologický bývá až ukomplikací. Často zjišťujeme projevy stimulace sympatiku, především zvýšený krevní tlak atachykardii. Uinfarktů dolní stěny se opakovaně setkáváme shypotenzí abradykardií (Bezoldův-Jarischův reflex), které lze dobře zvládnout volumexpanzí apodáním atropinu. Naopak systolický krevní tlak <90mmHg společně spříznaky sníženého prokrvení orgánů uakutního infarktu myokardu jsou známkou kardiogenního šoku se špatnou prognózou. Nemocní slevostrannou srdeční insuficiencí mají vprekordiu slyšitelnou 3. ozvu acval, na plicích inspirační chrůpky. Zjistíme-li systolický šelest na hrotu, tak musíme vždy myslet na dysfunkci nebo rupturu papilárního svalu anáslednou mitrální regurgitaci. Pro systolický šelest při ruptuře mezikomorového septa je typická lokalizace vlevo těsně uhrudní kosti. Třecí perikardiální šelest svědčí pro perikarditidu. Zposlechového nálezu na plicích ana srdci vychází prognostická Killipova klasifikace (tab. 2.25), která posuzuje nemocné přicházející sakutním infarktem myokardu apoužívá se dosud. Nemocní třídy 1 mají velmi dobrou prognózu anaopak ze třídy 4 umírá více než polovina nemocných.

Tab. 2.25 Killipova klasifikace srdečního selhání

třída 1

chrůpky na plicích ani 3. ozva nejsou přítomny

třída 2

chrůpky <50 % plic a/nebo 3. ozva

třída 3

chrůpky >50 % plic– známky plicního edému

třída 4

kardiogenní šok

Laboratorní nálezy

Jak je již uvedeno vdefinici akutního infarktu myokardu, mají laboratorní vyšetřovací metody vjeho diagnostice zcela zásadní význam. Nejdůležitějšími ukazateli poškození myokardu jsou srdeční troponin T (cTnT) asrdeční troponin I(cTnI); myokardiální izoenzym kreatinkinázy (CK-MB) amyoglobin mají význam spíše pomocný.

Srdeční troponiny Jsou pro myokard vysoce specifické aza normálních okolností se vkrvi nevyskytují. Jejich průkaz vkrvi je proto jistou známkou poškození myokardu. Pro akutní infarkt myokardu je typický alespoň jeden vzestup hodnot troponinu na více než 99. percentil referenčních hodnot unormálních osob. Kpoškození myokardu dochází ale izjiných příčin než koronárních. Kprůkazu akutního infarktu myokardu potřebujeme tudíž ještě přítomnost dalších, vdefinici uvedených kritérií. Následující přehled ukazuje možné příčiny zvýšené hladiny srdečních troponinů uosob bez prokázaného koronárního postižení:

srdeční trauma (kontuze, ablace, stimulace, ICD výboje, kardioverze, emdomyokardiální biopsie, srdeční chirurgie)

městnavé srdeční selhání

hypertenzní krize

disekce aorty, onemocnění aortální chlopně nebo hypertrofická kardiomyopatie

chronické nebo akutní renální selhání

kriticky nemocné osoby především srespiračním selháním nebo sepsí

léková toxicita– adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin

hypotyreóza

zánětlivá onemocnění myokardu– myokarditida, sarkoidóza, myokardiální postižení při bakteriální endokarditidě

plicní embolie

tako-tsubo syndrom

rozsáhlé popáleniny

infiltrativní onemocnění– amyloidóza, hemochromatóza, sklerodermie

akutní neurologické onemocnění– cévní mozkové příhody, subarachnoidální krvácení

rabdomyolýza spostižením myokardu

vaskulopatie transplantovaného srdce

těžká hypotenze

Smírným zvýšením srdečních troponinů se občas setkáváme unemocných smyopatiemi aschronickým renálním selháním. Izde je ale troponin srdečního původu ajeho vyšší hodnota má negativní prognostický význam. Mezi srdečními troponiny T aInení zásadní rozdíl aje vcelku jedno, který stanovujeme. Knálezu srdečních troponinů vperiferní krvi dochází za 3–4 h od vzniku infarktu myokardu, maxima dosahují za 12–36 h. Vyšší hodnoty troponinů mohou přetrvávat až 2 týdny. Umalých infarktů jsou troponiny vkrvi zachytitelné pouze 2–3 dny. Normální hodnota troponinu za 12 h po vzniku posledních bolestí na hrudi vylučuje diagnózu infarktu myokardu.

MB– izoenzym kreatinkinázy (CK-MB) byl nejlepším biochemickým ukazatelem nekrózy myokardu před objevením troponinů. Nyní jeho význam klesá. Myoglobin se dříve používal kčasnému vyloučení infarktu myokardu, nyní se jeho stanovení nedoporučuje.

Laboratorní diagnostika AKS bez elevací ST-úseků má základní význam avýrazným způsobem ovlivňuje léčbu pacienta. Zvýšená hladina troponinu svědčí pro akutní infarkt myokardu, horší prognózu aje indikací kčasné koronarografii. Naopak stanovení ukazatelů nekrózy myokardu uAKS selevacemi ST-úseků neovlivňuje další léčbu aposkytuje pouze informace ovelikosti infarktu.

Při akutním koronárním syndromu dochází ke změnám řady dalších biochemických ahematologických ukazatelů. Často zjišťujeme hyperglykemii, zvýšenou sedimentaci, leukocytózu.

Vyšší hodnota ukazatele akutní fáze zánětu– vysoce senzitivního C-reaktivního proteinu (hs-CRP) svědčí pro horší prognózu nemocných. Stanovení natriuretického peptidu typu B (BNP) nebo fragmentu jeho prohormonu Nt-proBNP při přijetí pomáhá rozlišit kardiální dušnost od nekardiální, naproti tomu jejich stanovení sodstupem několika dnů má významnou prognostickou hodnotu.

Sérum na lipidový profil musíme odebrat nejpozději za 24–48h od vzniku AKS. Poté dochází kpoklesu celkového iHDL-cholesterolu. Další kontrolu lze provést až za 8 týdnů.

Oprognóze pacienta sakutním infarktem myokardu vypovídá istav renálních funkcí. Zjišťujeme hladinu kreatininu, clerance kreatininu, glomerulární filtraci. Novým anejpřesnějším ukazatelem je stanovení cystatinu C.

Elektrokardiografie

Jde ozákladní anaprosto nepostradatelné vyšetření unemocných sakutním koronárním syndromem. Vdiagnostice AKS hraje tak zásadní roli, že se na jeho základě AKS nejen dělí, ale iléčí. Pro rozpoznání akutní ischemie je rozhodující hodnocení ST-úseků. Přetrvávání elevací ST-úseků déle než 20min je typické pro akutní infarkt myokardu selevacemi ST-úseků (STEMI), který vyžaduje rychlou reperfuzní léčbu. Na druhé straně nepřítomnost elevací nebo depresí ST-úseků na vstupním EKG, především tehdy, jestliže již ustoupily stenokardie, diagnózu AKS nevylučuje. Často nám pomůžou až opakovaná EKG-vyšetření, nejlépe při atace anginózních potíží. Nemocní snormálním EKG při přijetí mají výrazně lepší prognózu než pacienti se změnami ST-úseků.

Každý pacient sbolestmi na hrudi adalšími potížemi, které by mohly mít koronární příčinu, musí mít natočeno avyhodnoceno EKG co možná nejdříve, nejlépe lékařem prvního kontaktu. Od výsledku EKG se odvíjí další léčebný postup. Kromě toho EKG poskytuje informaci omístě ischemie, ojejím rozsahu, okomplikacích, oúčinnosti léčby aoprognóze nemocného. ZEKG lze iurčit stadium infarktu myokardu (tab. 2.26). EKG-známky akutní ischemie myokardu shrnuje tab. 2.27. Níže uvedená kritéria neplatí unemocných se změněným QRS-komplexem aST-úsekem (blokáda Tawarova raménka, hypertrofie levé komory, WPW-syndrom), unichž je rozpoznání akutní ischemie pomocí EKG často nemožné.

Tab. 2.26 Přínos EKG u AKS

diagnóza

AKS selevacemi ST úseků

AKS bez elevací ST úseků

stadium infarktu myokardu

superakutní, akutní, subakutní, chronické

lokalizace ischemie

přední, dolní, boční a zadní stěna, pravá komora

rozsah ischemie

transmurální, netransmurální (subendokardiální)

komplikace

arytmie, perikarditida, aneuryzma

účinnost léčby

rychlá a úplná rezoluce ST úseků při reperfuzi

ústup depresí ST úseků

prognóza

závisí na lokalizaci a rozsahu IM, komplikacích a účinku léčby

Tab. 2.27 EKG známky akutní ischemie myokardu

elevace ST-úseků

nově vzniklé elevace ST-úseků vJ-bodě valespoň dvou přilehlých EKG-svodech >0,2 mV ve V1-3 a >0,1 mV vostatních svodech

deprese ST-úseků

horizontální nebo descendentní deprese ST-úseků >0,1 mV, ascendentní deprese ST-úseků >0,2 mV 0,08 s od Jbodu valespoň 2 přilehlých svodech

změny T- vln

symetrická inverze T-vln >0,1 mV alespoň ve 2 přilehlých svodech

Pro proběhlý infarkt myokardu jsou typické nově vzniklé patologické Q-kmity. Patologický Q-kmit je charakterizován jako jakékoliv Q ve svodech V1-3 nebo Q-kmit širší ≥ 0,03s ahlubší ≥ 0,1 mV alespoň ve 2 přilehlých svodech (platí pro 1, 2, aVL, aVF, V4-6). Máme-li jen jeden EKG-záznam, pak tato kritéria neplatí při blokádě levého apravého Tawarova raménka, hypertrofii levé komory aWPW-syndromu.

Při rozsáhlé ischemii nejčastěji podmíněné uzávěrem některé epikardiální věnčité tepny dochází ktypickému vývoji EKG. Rozlišujeme hyperakutní, akutní, subakutní achronické stadium infarktu myokardu. Pro hyperakutní stadium jsou charakteristické obrovské pozitivní T-vlny azkrácení Q-T intervalu. Trvá několikminut, aproto ho vnaprosté většině případů nezachytíme. Pardeeho vlny jsou typické pro akutní stadium. Jedná se oelevace ST-úseků, které zabírají ipozitivní T-vlnu. Tato fáze trvá desítkyminut až několik hodin. Vtěchto časných stadiích se může obraz na EKG rychle měnit. Souvisí to se spontánním kolísáním ischemie areperfuze, takže během několikaminut zachytíme ve stejných svodech elevace ideprese ST-úseků, popřípadě jsou ST-úseky vizoelektrické rovině. Postupně dochází knekróze buněk myokardu avznikají patologické Q-kmity. Elevace ST-úseků klesají, amplituda R-kmitu se snižuje, QT-interval se prodlužuje anegativizuje se vlna T. Tyto změny jsou pro subakutní stadium akutního infarktu myokardu Q-typu typické; toto stadium trvá několik týdnů. Při rychlé reperfuzi uzavřené věnčité tepny (spontánní, farmakologické nebo instrumentální) apříznivé anatomii věnčitých tepen se ST-úseky rychle vracejí do izoelektrické linie anevyvinou se patologické Q-kmity. EKG se může úplně normalizovat nebo přetrvávají jen nespecifické změny ST-úseků aT-vln. Jde onon-Q-infarkt myokardu. Pro chronické stadium Q-infarktu myokardu je typický poměrně stabilní EKG-obraz. Přetrvává patologické Q nebo QS, které se pomalu může zmenšovat až vymizet (během měsíců až let). ST-úseky jsou vizoelektrické rovině (při vývoji aneuryzmatu levé komory zůstávají elevovány). Vlna T se pomalu oplošťuje amůže se stát ipozitivní.

Vsoučasnosti rozlišujeme podle EKG 3 základní typy akutního infarktu myokardu: akutní infarkt přední (obr. 2.8), dolní (obr. 2.9) aboční stěny.

Při subendokardiální ischemii nebývají elevace ST-úseků přítomny. Za významné aprognosticky závažné považujeme horizontální nebo descendentní deprese ST-úseků ≥ 0,1 mV 0,08 sod J-bodu alespoň ve 2 přilehlých svodech. Deprese ST-úseků ≥ 0,2 mV jsou pro nemocného stejně prognosticky závažné jako elevace ST-úseků. Negativní T-vlny jsou naopak méně rizikové. EKG také nemusí být vůbec změněno.

Kontinuální monitorování EKG během prvních dnů akutních koronárních syndromů je naprostou nutností. Umožní nám rozpoznat aadekvátně léčit řadu arytmií, které při AKS vznikají. Jedná se především okomorovou tachykardii afibrilaci, supravetrikulární tachykardie včetně fibrilace aflutteru síní aporuchy síňokomorového převodu.

EKG také poskytuje cenné informace oúčinnosti reperfuzní léčby. Při úspěšné rekanalizaci věnčité tepny se velmi rychle objevují četné tzv. reperfuzní arytmie, znichž nejtypičtější je akcelerovaný idioventrikární rytmus (AIVR). Rezoluce ST-úseků, neboli normalizace elevovaných ST-úseků v60.–90.min po direktní PTCA, je příznivým prognostickým ukazatelem asvědčí ooptimálně provedené PTCA (obr. 2.10).

Zobrazovací metody

Význam zobrazovacích metod vkardiologii vposledních letech velmi rychle roste. Nová definice akutního infarktu myokardu proto počítá istěmito vyšetřeními.

Echokardiografie je základní vyšetřovací metoda unemocných sakutním koronárním syndromem. Echokardiografie má význam včasné diagnostice AKS, vurčení velikosti infarktu, jeho komplikací aposkytuje cenné prognostické informace. Echokardiografie pomáhá rozpoznat nemocné sakutní ischemií myokardu, kteří mají nejednoznačné EKG (např. při uzávěru vpovodí RC). Vtomto případě se zaměřujeme na regionální poruchy kinetiky. Hybnost jednotlivých částí levé komory hodnotíme jako normokinezu, hypokinezu, akinezu adiskinezu. Kromě segmentární stažlivosti určujeme celkovou globální systolickou funkci levé komory, tzv. ejekční frakci (EF). Normální je EF ≥ 55%. Snížená ejekční frakce azvětšený konečný systolický adiastolický objem levé komory jsou známkou špatné prognózy.

Echokardiografie je nepostradatelnou metodou pro diagnostiku komplikací infarktu myokardu. Patří sem ruptura papilárního svalu snáslednou mitrální regurgitací, ruptura mezikomorového septa se vznikem zkratu, ruptura volné stěny LK, vznik aneuryzmatu apseudoaneuryzmatu levé komory, perikarditida sperikardiálním výpotkem. Spolehlivě rozpozná srdeční tromby.

Zátěžová dobutaminová echokardiografie se používá pro stratifikaci rizika unemocných po akutní koronární příhodě. Pacienti snestabilní anginou pectoris asnormálním zátěžovým testem jsou nejméně rizikoví. Zlepšení kontraktility po malé dávce dobutaminu unemocných po prodělaném infarktu svědčí opřítomnosti viabilního myokardu, atudíž ovhodnosti revaskularizace postižené věnčité tepny.

Nukleární magnetická rezonance (NMR) poskytuje podobné informace jako echokardiografie, ale je mnohem méně dostupná. Její význam vdiagnostice AKS je proto malý.

Radionuklidové metody apozitronová emisní tomografie (PET) se používají unemocných po infarktu myokardu před revaskularizačními výkony, protože dokáží dobře rozpoznat viabilní aneviabilní myokard.

Počítačová tomografie (CT) má uplatnění především vdiferenciální diagnostice bolestí na hrudi. Umožňuje rozlišit disekující aneuryzma aorty, akutní plicní embolii adalší choroby hrudníku. Nejmodernější CT-přístroje dokáží posoudit průchodnost nativních věnčitých tepen aaortokoronárních bypassů.

Selektivní koronarografie Přesnou lokalizaci kritického zúžení nebo uzávěru věnčité tepny vedoucí kAKS můžeme nejlépe rozpoznat pomocí selektivní koronarografie. Na jejím základě rozhodujeme odalším léčebném postupu, tzn. oprovedení perkutánní koronární intervence (PTCA) nebo aortokoronárního bypassu (CABG). Jen menšinu nemocných léčíme konzervativně.

Léčba akutních koronárních syndromů

Riziko úmrtí nemocných sAKS je tím menší, čím rychleji je nemocnému poskytnuta odborná lékařská pomoc. Každý občan dospělého věku by měl vědět, že náhle vzniklá svíravá bolest na hrudi trvající déle než 5min vyžaduje okamžité přivolání rychlé zdravotnické pomoci (RZP) na telefonním čísle 155 nebo 112. RZP by vnaprosté většině případů měla přijet do 15min. Vkaždém voze RZP by měl být defibrilátor, prostředky pro kardiopulmonální resuscitaci, monitor akvalitní 12svodové EKG.

Vléčebné péči onemocného sakutním koronárním syndromem rozlišujeme přednemocniční, nemocniční anáslednou ambulantní fázi. Hlavní principy léčby jsou uvedeny vtab. 2.28.

Tab. 2.28 Principy léčby AKS

rychlá reperfuze

direktní PCI (trombolýza)

stabilizace a zmenšení trombu

IIb/IIIa inhibitory, ASA, klopidogrel, heparin, LMWH

spotřeby kyslíku myokardem

betablokátory, antihypertenziva, tišení bolesti

nabídky kyslíku myokardu

kyslík, nitráty, PCI, CABG

léčba a prevence maligní arytmie

defibrilace, resuscitace, monitorování EKG

zábrana remodelace levé komory

ACEI

stabilizace aterosklerotického plátu

statiny

Přednemocniční fáze

Základem péče onemocného srozvíjejícím se akutním koronárním syndromem je boj očas. Dobře informovaný nemocný by měl při náhle vzniklých anginózních bolestech neustupujících do 5min po 1 tbl sublingválně podaného nitroglycerinu rozžvýkat 1 tbl kyseliny acetylsalicylové 400–500mg azavolat RZP. Lékař prvního kontaktu při podezření na AIM podá kyselinu acetylsalicylovou buď ve formě perorální (160–325mg) nebo intravenózní. Ta je vhodná především unemocných vtěžkém stavu, kteří zvrací nebo nemohou přijímat léky per os. Vhodné je irutinní podávání klopidogrelu vdávce 300–600mg per os. Velmi důležité je odstranění nebo alespoň zmírnění anginózních bolestí. Nejprve podáváme 1 tbl nitroglycerinu pod jazyk. Při hypertenzi asrdečním selhávání aplikujeme nitráty intravenózně jako bolus adále vinfuzi za kontrol krevního tlaku. Nemocní stepovou frekvencí >60/min, kteří neselhávají anemají další kontraindikace, by měli dostat betablokátory i.v. Stenokardie dále tišíme opiáty. Nejvhodnější jsou morfin 2–5mg i.v. afentanyl 1–2ml i.v., ev. opakovaně. Každý nemocný spodezřením na infarkt myokardu musí během transportu do nemocnice inhalovat kyslík. Při bradykardii podáváme atropin i.v. 0,5mg opakovaně až do celkové dávky 3mg. Srdeční selhání vpřednemocniční fázi léčíme diuretiky i.v. Dále podáváme betablokátory anitráty i.v. při hypertenzi, při hypotenzi vazopresory. Uhypotenze při akutním infarktu dolní stěny spostižením pravé komory je nutný dostatečný přísun tekutin i.v. (krystaloidy). Samozřejmostí je vpřípadě nutnosti zahájení kardiopulmonální resuscitace. Kromě toho, že lékař prvního kontaktu podá výše uvedené léky, musí také rozhodnout odalším nejvhodnějším postupu. Je-li diagnóza akutního infarktu myokardu stanovena na základě anamnézy (infarktové stenokardie vzniklé před méně než 12 h) a12svodového EKG (elevace ST-úseků alespoň ve 2 svodech) jasná již vpřednemocniční fázi, tak je indikována reperfuzní léčba. Je-li katetrizační centrum dosažitelné do 90min od zavolání nebo jsou přítomny kontraindikace trombolýzy, tak je vsoučasnosti urgentní koronarografie snáslednou primární perkutánní koronární intervencí (PCI) metodou první volby. Vtomto případě by měl lékař prvního kontaktu informovat personál katetrizačního sálu apodat kromě kyseliny acetylsalicylové aklopidogrelu ještě heparin i.v. vdávce 70–100 U/kg hmotnosti. Přednemocniční trombolýza přichází vúvahu umladých osob vprvních 2 h STEMI při transportu trvajícím déle než 60min, aproto se unás používá výjimečně. Vnaší zemi se lze při dobré organizovanosti přednemocniční péče dostat do katetrizačního centra snonstop provozem zvětšiny míst do 90min, aproto by direktní PCI měla být metodou volby vléčbě akutního koronárního syndromu selevacemi ST-úseků. Při čase bolest-EKG větším než 12 h nebo vpřípadě akutního koronárního syndromu bez elevací ST-úseků převezeme vozem RZP nemocného na nejbližší koronární jednotku. Podáváme všechny léky jako uAKS selevacemi ST-úseků svýjimkou trombolýzy, která je kontraindikována. Léčbu před příjezdem do nemocnice shrnuje tab.2.29. Vžádném případě neaplikujeme léky intramuskulárně.

Tab. 2.29 Přednemocniční léčba AKS

indikace

léčba

poznámka

všichni

kyselina acetylsalicylová

NTG

kyslík

heparin (jen před přímou PTCA)

klopidogrel

160–325mg p.o.

70–100 j/kg i.v.

300–600mg p.o.

stenokardie

nitráty

opiáty

NTG s.l., NTG nebo ISDN i.v.

fentanyl 1–2ml i.v., morfin 2–5mg i.v.

TF >60/min

betablokátory

metoprolol 5–15mg postupně i.v.

TF <45/min

atropin

atropin 0,5–3,0mg i.v.

hypertenze

betablokátory

nitráty

ACEI

NTG nebo ISDN i.v.

kaptopril 25mg p.o.

hypotenze

volumexpanze

vazopresory

krystaloidy, volumexpandery

noradrenalin, dopamin, dobutamin i.v.

Nemocniční fáze

Okamžitě po převozu nemocného spodezřením na akutní koronární syndrom do nemocnice musíme, nebylo-li tak učiněno již vpřednemocniční fázi, podat nitráty, kyselinu acetylsalicylovou aklopidogrel, dále kyslík nosní sondou, natočit kvalitní 12svodový EKG-záznam, zajistit žilní přístup amonitorovat srdeční rytmus. Bolest tlumíme opiáty, úzkost trankvilizéry. Na základě EKG-záznamu rozlišíme nemocné selevacemi ST-úseků nebo raménkovou blokádou abez elevací ST-úseků. UPrinzmetalovy anginy pectoris podmíněné spazmem věnčité tepny ve většině případů dojde krychlému ústupu elevací ST-úseků po podání nitrátů.

Akutní infarkt myokardu bez elevací ST úseků (NSTEMI), nestabilní angina pectorisLéčba NSTEMI je podobná jako unestabilní anginy pectoris, proto ji uvádíme vtéto kapitole. Ihned po stanovení pracovní diagnózy akutní koronární syndrom bez elevací ST-úseků podáme léky podle tab.2.30.

Tab. 2.30 Nemocniční léčba NSTEMI a nestabilní anginy pectoris

indikace

léčba

poznámka

všichni

kyselina acetylsalicylová

kyslík

klopidogrel

antikoagulancia

opiáty

160–325mg p.o. 1. den, poté 75–100mg denně (možné je i podání i.v.)

4–8 l/min při saturaci O2 <90 %

300–600mg p.o., poté 75mg p.o. 1krát denně

fondaparin 2,5mg s.c. 1krát denně nebo

enoxaparin 1mg/kg s.c. 2krát denně nebo

heparin i.v. za kontrol aPT nebo

bivalirudin i.v.

morfin 3–5mg, fentanyl 2mg i.v. nebo s.c.

rizikoví před PCI

IIb/IIIa inhibitory

abciximab 0,25mg/kg i.v. bolus, poté infuze 0,125 μg/kg/min 12–24 h

eptifibatid 180 μg/kg bolus i.v., za 10min druhý bolus a infuze 2,0 μg/kg/min 72–96 h

stenokardie

nitráty

betablokátory

opiáty

NTG s.l., NTG nebo ISDN i.v.

metoprolol 5–15mg i.v., poté p.o.

morfin 3–5mg, fentanyl 1–2ml i.v. nebo s.c.

hypertenze

betablokátory

nitráty

ACEI

Ca-antagonisté

kaptopil 25mg p.o.

ne krátkodobě působící dihydropyridiny

srdeční selhání

nitráty

diuretika

ACEI

furosemid 20–60mg i.v.

Mezi základní léky patří kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, antikoagulancia, nitráty abetablokátory. Rozhodující je posouzení ohrožení nemocného astanovení rizika krvácení. Ktomu nám pomůže důkladné anamnestické afyzikální vyšetření, zjištění hladiny srdečních troponinů (při příjmu aza 6–12 h), monitorace EKG se zaměřením na ST-úseky aechokardiografie. Od výsledků vyšetření se odvíjí další postup. Nemocné snejvyšším rizikem urgentně provedeme koronarografii. Unemocných se středním avyšším rizikem provedeme koronarografii do 72 h. Před katetrizací by měly být těmto nemocným podány inhibitory IIb/IIIa destičkových receptorů (abciximab, eptifibatid). Upacientů smalým rizikem volíme konzervativní strategii. Před propuštěním unich provedeme neinvazivní vyšetření se zaměřením na průkaz ischemie myokardu (nejčastěji bicyklovou ergometrii) akoronarografii provedeme jen při jejím průkazu. Tab. 2.31 ukazuje jednotlivé léčebné strategie.

Tab. 2.31 Jednotlivé postupy v léčbě NSTEMI/NAP

urgentní invazivní (koronarografie <2h)

stenokardie nereagující na léčbu

deprese ST >2mm nebo hluboké, negativní T-vlny

srdeční selhání nebo kardiogenní šok

komorová fibrilace nebo tachykardie

časný invazivní (za 24–72 h)

zvýšený srdeční troponin

dynamické změny ST-úseků

diabetes mellitus

snížené renální funkce

ejekční frakce levé komory <40 %

časná poinfarktová angina pectoris

PCI vposledních 6 měsících

CABG vanamnéze

konzervativní

bez opakování stenokardií

bez srdečního selhání

bez změn na EKG

normální troponin (při příjmu a za 6–12 h)

Rozhodnutí, zda po koronarografii provést perkutánní koronární intervenci (PCI), aortokoronární bypass nebo pokračovat ve farmakologické, závisí nejen na koronární anatomii, ale ina funkci levé komory, rozsahu viabilního myokardu, stavu chlopenního aparátu, funkční kapacitě, přidružených onemocněních, přání nemocného azvyklostech pracoviště. Přibližně 60% nemocných je ošetřeno PCI, 20% CABG azbytek je léčen dále medikamentózně. Nemocní speriferním postižením věnčitých tepen, sneviabilním myokardem, nebo naopak snevýznamnými stenózami věnčitých tepen nejsou vhodní krevaskularizaci. Cílem invazivní léčby musí být vždy dosažení úplné revaskularizace. KPCI jsou indikováni nemocní spostižením 1, 2 nebo i3 věnčitých tepen, jsou-li stenózy technicky řešitelné. Aortokoronární bypass je vhodný aprognosticky přínosný především upacientů svýznamnou stenózou kmene levé věnčité tepny, spostižením 3 věnčitých tepen, spostižením 2 tepen (jednou znich je proximální úsek RIA) asníženou funkcí levé komory, dále udiabetiků svícečetným koronárním postižením. Výhodou PCI je malá zátěž pro pacienta amožnost propuštění znemocnice 2. den po výkonu. Nevýhodou je vyšší výskyt restenóz, atudíž častější reintervence. Situaci postupně mění rutinní používání lékových stentů. Lze předpokládat, že při širokém používání lékových stentů (DES) bude prognóza nemocných po CABG aPCI stejná.

Akutní infarkt myokardu selevacemi ST úseků (STEMI)– zprůchodnění infarktové tepny. Základním principem péče onemocného sakutním koronárním syndromem selevacemi ST-úseků je co možná nejrychlejší stanovení diagnózy azahájení reperfuzní léčby. Prognóza pacientů přímo závisí na době mezi vznikem potíží (stenokardií) arekanalizací infarktové tepny.

Indikace kreperfuzní léčbě:

příznaky akutního infarktu myokardu trvající ≤ 12 h

nově vzniklé elevace ST-úseků vJ bodě valespoň 2 přilehlých EKG-svodech >0,2 mV ve V1-3 a>0,1 mV vostatních svodech; čerstvě zjištěný blok levého raménka Tawarova nebo bifascikulární blok (RBBB + LAH nebo RBBB + LPH); výrazné deprese ST-úseků svysokým kmitem R ve V1-4

Musí být splněny obě podmínky současně. Zreperfuzní léčby přichází vúvahu okamžitý transport pacienta na nejbližší katetrizační sál kdirektní PCI nebo přednemocniční trombolýza. Vprvních 3 h STEMI jsou přímá PCI atrombolýza stran mortality podobně účinné, mezi 3. a12. h STEMI je ale už přímá PCI jasně výhodnější. Neposkytnutí reperfuzní léčby je nutné vždy zdůvodnit. Nesvolání katetrizačního týmu ev. nepodání trombolytika vindikovaných případech je závažnou lékařskou chybou.

Primární (direktní, přímá) perkutánní koronární intervence (PCI) Primární PCI definujeme jako urgentní PCI bez předchozí trombolýzy unemocných se STEMI. PCI je zkratkou pro perkutánní koronární intervenci. Označuje všechny koronární intervence včetně implantace stentu aje širším pojmem než PTCA (perkutánní koronární angioplastika), která se vsoučasnosti používá koznačení balonkové angioplastiky (bez stentu).

Přímá PCI simplantací stentu je vČeské republice metodou volby uvelké většiny nemocných se STEMI. Transport nemocných na katetrizační sál musí být co nejrychlejší aneměl by přesáhnout 90min. Metoda nemá svýjimkou prokázané disekce aorty žádné kontraindikace.

Na základě dnešních znalostí by měla být každému pacientovi před odjezdem kdirektní PCI podána kyselina acetylsalicylová (ASA) aheparin 70–100 U/kg i.v. podle délky transportu. Správné je dále podání 300mg nebo lépe 600mg klopidogrelu per os. Vhodné je ipodání inhibitorů IIb/IIIa destičkových receptorů intravenózně. Vtomto případě dáváme heparinu méně (max. 70 U/kg i.v.). Během výkonu kontrolujeme krevní srážlivost pomocí ACT apodle její hodnoty ev. přidáváme další heparin i.v. (cíl 250–300 s, sinhibitory IIb/IIIa 200–250 s). Po výkonu simplantací stentu je pacientovi podána kyselina acetylsalicylová (ASA) 100mg p.o. 1krát denně trvale aklopidogrel 300–600mg na katetrizačním sále (nedostali-li jej již dříve), poté 75mg 1krát denně po dobu alespoň 4 týdnů.

Akutní aortokoronární bypass (CABG) je indikován pouze uvelmi malé skupiny nemocných sakutním infarktem myokardu. Patří sem pacienti spokračující ischemií myokardu nebo hemodynamickou nestabilitou, ukterých byla primární PCI technicky neúspěšná, nebo nález na koronárním řečišti nebyl vhodný kPCI. Jasnou indikací je CABG současně schirurgickým řešením defektu komorového septa, ruptury volné stěny levé komory nebo akutní mitrální insuficience. Podmínkou je příznivá anatomie věnčitých tepen.

Intravenózní trombolýza Trombolytická léčba je vzhledem ke své dostupnosti aceně stále ve světě nejčastěji používanou reperfuzní strategií. VČeské republice se vzhledem kvšeobecné dostupnosti direktní PCI používá pouze u1% nemocných se STEMI. Nejúčinnější je podání trombolytika vpřenemocniční fázi vprvních 2 h od vzniku STEMI umladých nemocných. Trombolýza má oproti přímé PCI řadu kontraindikací. Patří sem především stavy se zvýšeným rizikem krvácení.

Dříve nejvíce rozšířená streptokináza vsoučasnosti není unás dostupná. Účinnější než streptokináza je rekombinovaný tkáňový aktivátor plazminogenu– rtPA– altepláza (Actilyse). Podává se jako 15mg i.v. bolus, poté vinfuzi 0,75mg/kg/30min i.v. anásledně 0,5mg/kg/60min i.v. (unemocných nad 70kg podáváme 15mg– 50mg– 35mg i.v. během 90min). Celková dávka alteplázy nesmí přesáhnout 100mg. Tenektepláza– TNK-tPA (Metalyse) je upravená molekula lidského tkáňového aktivátoru plazminogenu pomocí technologie rekombinantní DNA. Je vysoce fibrin-specifická astejně účinná jako altepláza. Její velkou výhodou je podání ve formě jednorázového injekčního bolusu během 5 s. Množství podané látky závisí na hmotnosti nemocného (70–80kg→ 8000 j; 80–90kg → 9000 j; ≥ 90kg 10000 j, tj. 50mg tenekteplázy). Maximální dávka je 10000 j. i.v. Současně stenekteplázou ialteplázou je nutné podávat heparin (cílová hodnota aPTT 50–70 s) nebo enoxaparin (30mg i.v. bolus a1mg/kg s.c. každých 12 h). Tenektepláza se vzhledem kpohodlnému bolusovému podávání jeví jako nejvhodnější trombolytikum především pro přednemocniční léčbu akutního infarktu myokardu. Každý nemocný po trombolýze by měl být do 24 h koronarografován.

Další léky podávané uAKS selevacemi ST úseků, další léčebné postupy jsou již podobné jako uAKS bez elevací ST-úseků ajsou shrnuty vtab. 2.32:

Tab. 2.32 Nemocniční léčba akutního infarktu myokardu selevacemi ST-úseků

indikace

léčba

všichni

kyslík

ASA

heparin nebo LMWH (před a vprůběhu PCI)

inhbibitory IIb/IIIa destičkových receptorů (před PCI)

betablokátory

ACEI nebo sartany

statiny

<12 h od vzniku potíží

přímá PCI ev. trombolýza

před PCI– klopidogrel, inhibitory IIb/IIIa

po PCI se stentem– klopidogrel

stenokardie

nitráty

betablokátory

opiáty

hypertenze

betablokátory

nitráty

ACEI nebo sartany

EF <40 % a srdeční selhání nebo diabetes mellitus

blokátory aldosteronu

městnání

diuretika

Inhibitory destičkových IIb/IIIa receptorů pravděpodobně zlepšují prognózu nemocných, jsou-li podávány před, vprůběhu apo direktní PCI. Výsledky klinických studii zkoumající jejich přínos při direktní PCI uSTEMI ale nejsou jednoznačné.

Vprvních hodinách AIM betablokátory snižují tepovou frekvenci, systémový krevní tlak akontraktilitu, což vede ke snížení nároků myokardu na přísun kyslíku. Tímto mechanizmem zmenšují velikost nekrózy avýskyt přidružených komplikací. Optimálními kandidáty i.v. betablokátorů jsou nemocní stachykardií ahypertenzí při AIM. Betablokátory i.v. podáváme iudalších nemocných sAIM, jestliže nejsou přítomny kontraindikace (TF <60/min, sTK <100mmHg, těžší srdeční selhání, převodní poruchy, astma bronchiale). Je vhodné nejprve aplikovat testovací dávku (např. 5mg metoprololu i.v.), kterou lze po 5min opakovat do celkové dávky 15mg i.v. Jestliže nemocný dobře toleruje 15mg metoprololu i.v., tak za 15min podáme 25–50mg p.o. Tuto dávku podáváme každých 6 h po dobu 2 dnů. Poté přecházíme na dávkování 1–2krát denně. Našim cílem musí být dosažení tepové frekvence 50–60/min asystolického krevního tlaku 100–120mmHg.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) nasazujeme všem hemodynamicky stabilizovaným nemocným sakutním infarktem myokardu apodáváme je dlouhodobě. Zléčby nejvíce profitují pacienti se srdečním selháním nebo sdysfunkcí levé komory (EF <40%) anormálním nebo zvýšeným krevním tlakem. Uhemodynamicky nestabilních nemocných počkáme sjejich podáváním do dosažení oběhové stabilizace. Vpřípadě přecitlivělosti na ACEI jsou lékem volby antagonisté angiotenzinu II (AIIA).

Inhibitory aldosteronu (spironolakton, eplerenon) dlouhodobě podáváme nemocným po STEMI, kteří jsou již léčeni ACEI, mají EF ≤ 40% asoučasně srdeční selhání nebo diabetes mellitus. Podmínkou jejich aplikace jsou normální renální funkce anepřítomnost hyperkalemie. Nemocným musíme pravidelně kontrolovat hladinu kalia vkrvi.

Nitráty Intravenózní nitráty jsou indikovány uvšech nemocných se srdečním selháním, hypertenzí aperzistující anginou pectoris vprvních 48 h. Pro rutinní profylaktickou aplikaci i.v. aperorálních nitrátů nemáme dostatek přesvědčivých důkazů.

Antiarytmika Profylaktické podávání antiarytmik uhemodynamicky nezávažných arytmií není indikované. Uzávažných tachyarytmiích je nejvýhodnější amiodaron.

Diuretika Kličková diuretika (furosemid) používáme vléčbě městnavého srdečního selhání (plicního edému). Podáváme 20–60mg furosemidu i.v., dávku lze podle potřeby opakujeme.

Pozitivně inotropní látky dělíme na základě jejich účinku do 3 skupin: inotropní látky spřevahou vazokonstrikčních vlastností (dopamin ve vyšší dávce, noradrenalin), inotropní látky nezpůsobující vazokonstrikci (dobutamin) ainotropní látky svazodilatačním účinkem (levosimendan; inhibitory fosfodiesterázy– amrinon, milrinon). Používají se vléčbě těžkého srdečního selhání až kardiogenního šoku.

Blokátory kalciových kanálů Nemají místo vrutinní léčbě AIM. Výjimkou je verapamil, který lze podat nemocným snekardiální kontraindikací betablokátorů. Verapamil nelze použít usnížené systolické funkce levé komory nebo usrdečního selhání.

Statiny Dlouhodobá léčba statiny (inhibitory HMG CoA reduktázy) je indikována uvšech nemocných sakutním koronárním syndromem scílem dosáhnout hladiny LDL-cholesterolu ≤ 2,6mmol/l, unejrizikovějších ≤ 1,8mmol/l. Statiny snižují hladinu lipidů vkrvi, ale mají iřadu nelipidových účinků, které ve svém důsledku vedou ke stabilizaci aterosklerotického plátu. Proto je podáváme uvelké většiny pacientů již od 1. dne hospitalizace pro AKS.

Léčba komplikací akutního infarktu myokardu

Léčba srdečního selhání vprůběhu akutního infarktu myokardu

Akutní levostranná srdeční insuficience při AIM zřetelně zhoršuje prognózu nemocného. Pro levostranné srdeční selhání je typická dušnost, chrůpky na plicích acval (3. ozva) na srdci. Mezi základní vyšetření patří RTG-snímek srdce aplic aechokardiografie. Při těžších formách invazivně monitorujeme systémový krevní acentrální žilní tlak, někdy měříme tlaky vpravostranných srdečních oddílech, vplicnici asrdeční index pomocí plovoucího Stanova-Ganzova katétru. Srdeční selhání při akutním infarktu myokardu rozdělujeme podle Killipovy klasifikace do 4 stupňů (Killip 1–4).

Lehčí až středně závažné srdeční selhání– Killip 1–2 Základem léčby je kyslík, který podáváme nosními brýlemi nebo maskou, adiuretika i.v.– nejčastěji furosemid 10–60mg. Dávku lze opakovat vzávislosti na rozsahu městnání na plicích ana diuréze. Vhodné je kontinuální, intravenózní podávání furosemidu; i.v. nitráty podáváme vpřípadě hypertenze anedostatečného efektu diuretik. Prognózu nemocného zlepšují inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI), které podáváme vždy, nejsou-li kontraindikace. Léčbu malou dávkou ACEI můžeme zahájit již první den AIM apostupně dávku zvyšujeme. Obecně platí, že čím je stupeň srdečního selhání vyšší, tím větší význam má primární PCI oproti trombolýze.

Těžké srdeční selhání (plicní edém)– Killip 3 Základem léčby je opět kyslík afurosemid i.v. Vazodilatační léčbu nitráty i.v. indikujeme, jestliže není hypotenze ajejich dávku titrujeme na základě krevního tlaku. Při hypertenzi můžeme začít bolusem i.v., po kterém pokračujeme vinfuzi. Nejčastěji používáme glycerol trinitrat i.v. nebo izosorbid dinitrát i.v. Cílem je snížení systolického krevního tlaku o15mmHg nebo na 100mmHg. Při současné hypotenzi atěžkém srdečním selhání indikujeme pozitivně inotropní látky. Užíváme dopamin (Tensamin) vdávce 2,5–15 μg/kg/min i.v. adobutamin (Dobuject) i.v. vdávce 2,5–10 μg/kg/min. Vždy se snažíme opoužití co možná nejnižších dávek tak, abychom zajistili optimální hodnoty tlaku vplicnici vzaklínění (12–20mmHg) asrdeční index >2,0 l/min/m2 při jejich monitoraci pomocí plovoucího katétru. Dále sledujeme saturaci krve kyslíkem pomocí pulzního oxymetru akrevní plyny metodou podle Astrupa. Pokud ani při podávání 100% kyslíku maskou rychlostí 8–10 l/min nelze udržet arteriální pO2 >60mmHg, je indikováno řízené dýchání se stálým přetlakem (CPAP). Nemocní výrazně profitují zrychlého otevření infarktové tepny pomocí přímé PTCA.

Kardiogenní šok– Killip 4 Kardiogenní šok je kritické snížení prokrvení periferních tkání aorgánů vzniklé vdůsledku závažné poruchy srdeční funkce (nejčastěji levé komory srdeční). Definujeme ho jako pokles systolického krevního tlaku– 90mmHg doprovázený příznaky oběhové nedostatečnosti (periferní vazokonstrikce, bledost či cyanóza, studený pot, pokles diurézy– 20ml/h, zmatenost). Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu postihující alespoň 30% levé komory. Ve velké většině případů najdeme difuzní těžké postižení věnčitých tepen arozsáhlou poruchu kinetiky. Při uzávěru jedné věnčité tepny anormálním nálezu na zbylých věnčitých tepnách vzniká kardiogenní šok pouze asi v1/10 případů. Rozvoj šoku musíme proto předpokládat unemocných sinfarktem myokardu vjiné lokalizaci než byl předchozí infarkt nebo suzávěrem druhé věnčité tepny při známém chronickém uzávěru jiné tepny. Nezbytností je vyloučení jiných příčin hypotenze. Mezi ně patří hypovolemie, infarkt pravé komory, nežádoucí účinek léků (např. streptokináza, nitráty, opiáty), vagová reakce, arytmie nebo elektrolytové poruchy. Okamžitě provedeme echokardiografické vyšetření, měříme centrální žilní tlak, můžeme dále zavést plovoucí katétr do plicnice aurčovat tlak vplicnici vzaklínění, srdeční index. Intraarteriálně monitorujeme krevní tlak, měříme krevní plyny, laktát adiurézu. Metodou volby vléčbě počínajícího kardiogenního šoku uAIM je přímá PCI, kterou musíme provést co nejdříve. PCI má smysl nejvýše do 18 h od vzniku kardiogenního šoku. Velmi důležité je opatření, že každý nemocný sakutním infarktem myokardu selevacemi ST-úseků ase známkami těžkého srdečního selhání nebo kardiogenního šoku musí být co nejrychleji dopraven na nejbližší katetrizační pracoviště kpřímé PCI. Transport do nejbližší nemocnice bez možnosti provedení PCI je vtomto případě chybou. Trombolýza sama osobě nemá totiž ukardiogenního šoku dostatečný efekt. Při nutnosti dlouhého transportu na PCI unemocných se šokem vprvních 3 h od vzniku infarktu je indikováno okamžité podání trombolytika vyšší generace anemocného současně převést kurgentní koronarografii. Zléků podáváme pozitivně inotropní léky. Při těžké hypotenzi aplikujeme noradrenalin 0,5–30 μg/min i.v. scílem dosáhnout systolického krevního tlaku alespoň 80mmHg. Jakmile systémový krevní tlak stoupne >90mmHg, přidáme dobutamin vdávce 5–10 μg/kg/min. Lze podat ilevosimendan, ato především unemocných spočínajícím renálním selháním. Podáváme jej vkontinuální infuzi 0,1 (0,05–0,2) μg/kg/min vprůběhu 24 h. Vždy zavádíme intraaortální balónkovou kontrapulzaci (IABP), která je unás dostupná prakticky jen vkardiocentrech skatetrizační laboratoří. IABP je jednoznačně indikována upacientů skardiogenním šokem nebo těžkým srdečním selháním po provedení přímé PCI nebo před kardiochirurgickým výkonem (CABG, plastika nebo náhrada mitrální chlopně pro akutní mitrální insuficienci, uzávěr defektu komorového septa při jeho ruptuře, před transplantací srdce). Pacienta uměle ventilujeme. Přes maximální léčbu včetně přímé PTCA umírá na kardiogenní šok 40–50% nemocných.

Léčba infarktu pravé komory

Infarkt pravé komory se nejčastěji vyskytuje společně sinfarktem dolní stěny. Diagnózu stanovíme na základě klinického obrazu (hypotenze, zvýšená náplň krčních žil, nepřítomnost městnání na plicích), EKG-záznamu ze svodů zpravého prekordia (elevace ST-úseků ve V4R >0,1mV) aechokardiografie (dilatace pravé komory, segmentární porucha motility pravé komory, dilatace pravé síně). Základem léčby je kromě přímé PCI volumexpanze krystaloidy vdávce 1000–2 000ml během prvních hodin a200ml/h po oběhové stabilizaci. Pokud při ní neroste krevní tlak, lze přidat infuzi skatecholaminy. Nevhodné jsou naopak vazodilatační látky (nitráty, ACEI, diuretika, opiáty), které hypotenzi ještě prohlubují. Okamžitě se snažíme vertovat případnou fibrilaci síní. Vpřípadě AV-blokády zavádíme sekvenční kardiostimulaci.

Léčba mechanických komplikací akutního infarktu myokardu

Výskyt mechanických komplikací se zavedením přímé PCI výrazně snížil. Vsoučasnosti je pozorujeme nejčastěji po technicky neúspěšné přímé PCI. Po úspěšné PCI se snimi setkáváme zcela výjimečně. Na mechanické komplikace infarktu myokardu myslíme vždy při náhlém zhoršení klinického stavu se známkami nízkého srdečního výdeje, plicního edému nebo kardiogenního šoku. Vyskytují se obvykle v1. týdnu po AIM. Nejlepší diagnostickou metodou je echokardiografie. Při konzervativním způsobu léčby se úmrtnost pohybuje kolem 90%, při rychlém chirurgickém zákroku ji lze snížit přibližně na 50%.

Ruptura volné srdeční stěny je uinfarktu myokardu závažnou komplikací svelmi vysokou mortalitou. Většina nemocných zmírá pod obrazem elektromechanické disociace dříve, než jim můžeme poskytnout kardiochirurgickou pomoc (obr.2.11). Poměrně často se sní setkáváme uzemřelých vpřednemocniční fázi AIM.

Ruptura komorového septa vzniká u1–2% nemocných sinfarktem myokardu. Projevuje se výrazným systolickým šelestem azhoršením hemodynamického stavu nemocného. Diagnózu potvrdíme echokardiograficky, případně katetrizačně. Metodou volby je rychlé chirurgické řešení pomocí záplaty vmístě defektu doprovázené vindikovaných případech aortokoronárním bypassem (CABG), ato ihned po stanovení diagnózy. Operaci je nutné provést co nejdříve iustabilizovaných nemocných sdobrou funkcí levé komory, protože vždy hrozí náhlé rozšíření defektu shemodynamickým kolapsem.

Akutní mitrální regurgitace Většina případů mitrální regurgitace při AIM není závažná. Umenšiny nemocných může akutně vzniklá těžká mitrální regurgitace vdůsledku ischemie anásledné ruptury papilárního svalu vést ke kardiogennímu šoku aúmrtí. Mitrální poškození diagnostikujeme auskultačně, echokardiograficky ev. katetrizačně. Ihned podáme i.v. nitráty scílem snížit tlak vplicnici vzaklínění azlepšit prokrvení periferie. Zavedeme intraaortální balonkovou kontrapulzaci. Metodou léčby těžké mitrální regurgitace je brzký kardiochirurgický výkon snáhradou nebo výjimečně plastikou chlopně arevaskularizací. Vždy se snažíme zachovat závěsný chlopenní aparát. Odklad operace zhoršuje prognózu nemocných.

Léčba arytmií vprůběhu akutního infarktu myokardu

Arytmie aporuchy rytmu jsou během akutní fáze infarktu myokardu velmi časté. Vždy pátráme po příčině arytmií (ischemie myokardu, hyperaktivace vagu asympatiku, elektrolytové poruchy). Nebezpečné jsou především arytmie shemodynamickými následky.

Komorové extrasystoly se vyskytují téměř uvšech AIM. Svýjimkou betablokátorů nepoužíváme jiná antiarytmika.

Komorová tachykardie Krátké běhy komorové tachykardie jsou uAIM poměrně časté anevyžadují speciální léčbu. Nebezpečné jsou setrvalé komorové tachykardie (>30 s), které mohou vést až khemodynamickému zhroucení. Lékem volby je amiodaron. Amiodaron podáváme vdávce 150mg i.v. během 10min ainfuzi můžeme podávat opakovaně každých 10–15min. Maximální denní dávka amiodaronu za 24 h nesmí překročit 2,2g. Při přetrvávání komorové tachykardie ajejím negativním dopadu na hemodynamiku je indikovaná elektrická kardioverze úvodní energií 200 J. Od komorové tachykardie (TF >120/min) musíme odlišit benigní akcelerovaný idioventrikulární rytmus (TF <120/min), který běžně vzniká při reperfuzi aspontánně odezní.

Fibrilace komor Rozlišujeme primární asekundární fibrilaci komor. Primární fibrilace komor se nejčastěji objevuje vprvních 4 h akutního infarktu myokardu apoté její výskyt výrazně klesá. Nemocný, který přežije primární fibrilaci komor, má stejně dobrou prognózu jako pacient bez ní. Naproti tomu ksekundární fibrilaci komor dochází až po 48 h od vzniku IM, nejčastěji při těžkém srdečním selhání nebo kardiogenním šoku. Je známkou špatné prognózy aje indikací kimplantaci kardioverter-defibrilátoru (ICD).

Jednoznačné indikace pro implantaci ICD:

komorová fibrilace nebo hemodynamicky závažná setrvalá komorová tachykardie více než 2 dny po STEMI, nejsou-li způsobeny reverzibilní ischemií nebo reinfarktem myokardu

nemocní sEF 31–40% alespoň 1 měsíc po STEMI sprokázanou elektrickou nestabilitou (např. nesetrvalou komorovou tachykardií), kterým byla při elektrofyziologickém testování vyvolána komorová fibrilace nebo setrvalá komorová tachykardie

nemocní sEF ≤ 30% alespoň 1 měsíc po STEMI a3 měsíce po koronární revaskularizaci

Fibrilaci komor léčíme okamžitou defibrilací nejlépe bifázickým výbojem oenergii 200 J (při opakování výbojem 300 J a360 J). Bifazický výboj méně poškozuje myokard aje stejně účinný jako doposud doporučované monofázické výboje.Základním lékem při resuscitaci je adrenalin, který podáváme vdávce 1–2mg i.v. při asystolii, elektromechanické disociaci apo 3 neúspěšných defibrilačních výbojích ufibrilace komor. Dávku opakujeme po 3–5min kardiopulmonální resuscitace. Vyšší dávky než 1mg při dalších bolusech (3–5mg) můžeme zkusit po neúspěchu první dávky. Jako alternativu adrenalinu po neúspěšné první sérii výbojů lze použít vazopresin vjedné dávce 40 Ui.v. Při komorové fibrilaci nereagující na úvodní sérii defibrilací aadrenalin podáme 300mg amiodaronu ve 20ml fyziologického roztoku rychlým bolusem. Opakovaná dávka je 150mg i.v. Bikarbonát sodný lze podat až při dlouhotrvající resuscitaci (nejdříve po 10min vdávce 1mmol/kg). Prospěšný je vpřípadě preexistující metabolické acidózy apři hyperkalemii.

Fibrilace síní se vyskytuje asi u1/5 infarktů, nejčastěji uvelkých infarktů se srdečním selháváním. Nemocného ohrožuje především fibrilace síní srychlou odezvou komor, která zhoršuje jeho hemodynamický stav. Vtomto případě můžeme podat amiodaron i.v. scílem obnovit sinusový rytmus. Často postačuje zpomalení frekvence komor betablokátory nebo vpřípadě systolického srdečního selhání digoxinem i.v. Při progresi ischemie nebo srdečního selhání vdůsledku fibrilace síní indikujeme elektrickou synchronní kardioverzi. Recidivy jsou ale velmi časté. Nemocní sfibrilací síní musí být účinně léčeni nefrakcionovaným nebo nízkomolekulárním heparinem apři jejím přetrvávání převedeni na perorální antikoagulancia.

Sinusová bradykardie Sinusovou bradykardii zjišťujeme unemocných sAIM poměrně často (30–40% případů). Nejčastěji se objevuje v1. hodině akutního infarktu dolní stěny apři reperfuzi vpovodí pravé věnčité tepny jako důsledek zvýšené aktivity parasympatiku (Bezoldův-Jarischův reflex). Je-li doprovázena hypotenzí, tak ji léčíme atropinem 0,5–2,0mg i.v., případně dočasnou kardiostimulací.

Atrio-ventrikulární (A-V) blok A-Vblok 1. stupně a2. stupně Wenckenbachova typu většinou nevyžaduje léčbu atropinem nebo kardiostimulací. A-Vblok 2. stupně Mobitzova typu aAV blok 3. stupně jsou indikací kdočasné transvenózní kardiostimulaci.

Asystolie Vyžaduje okamžité zahájení kardiopulmonální resuscitace. Podáváme adrenalin 1mg i.v., další dávky můžeme opakovat po 3–5min. Atropin aplikujeme intravenózně vdávce 1mg i.v., další dávky lze opakovat za 3–5min do celkové dávky 0,04mg/kg. Využíváme zprvu externí transkutánní, poté transvenózní dočasnou elektrickou kardiostimulaci. Význam transkutánní kardiostimulace se vsouladu stechnickým pokrokem zvyšuje. Její výhodou je neivazivnost výkonu apoužívá se především upacientů smenším rizikem vzniku AV-blokády jako profylaktické opatření. Transkutánní elektrická stimulace je méně účinná apro nemocného poměrně nepříjemná. Kdlouhodobější stimulaci nebo unemocných svysokým rizikem rozvoje AV-blokády používáme transvenózní dočasnou elektrickou stimulaci.

Indikace kdočasné transvenózní stimulaci:

AV-blokáda 3. stupně

AV-blokáda 2. stupně typu Mobitz II

čerstvě vzniklá bifascikulární blokáda

symptomatická závažná bradykardie nereagující na atropin

refrakterní komorové tachykardie při základním rytmu oTF <60/min nebo při prodlouženém

Transvenózní elektrickou stimulaci lze také využít při overdrivingu neustupujících komorových tachykardií.

Poinfarktová angina pectoris aprokázaná ischemie myokardu při zátěžovém vyšetření jsou indikací kčasné koronarografii adle nálezu na věnčitých tepnách kPCI nebo aortokoronárnímu bypassu (CABG). Náhle vzniklé klidové stenokardie po PCI, které jsou ve většině případů doprovázené změnami na EKG, svědčí pro reokluzi věnčité tepny. Nejčastěji se jedná osubakutní trombózu ve stentu. Pacienta musíme okamžitě koronarografovat aprovést rePCI.

Léčba dalších komplikací

Žilní trombóza aplicní embolie se při časné mobilizaci vyskytují zřídka. Unemocných, kteří vzhledem ke komplikacím vyžadují déletrvající klid na lůžku, aplikujeme preventivně nízkomolekulární heparin s.c. 2krát denně. Vzniklou žilní trombózu nebo plicní embolii léčíme nízkomolekulárním heparinem s.c. anásledně 3–6 měsíců perorálními antikoagulancii. Umasivní plicní embolie zvažujeme trombolýzu.

Nitrosrdeční tromby diagnostikujeme echokardiograficky nejčastěji urozsáhlých infarktů přední stěny. Pohyblivé tromby léčíme nízkomolekulárním heparinem s.c. 2krát denně vplné dávce aperorálními antiokoagulačními léky po dobu 3–6 měsíců.

Časná perikarditida (perikarditis epistenocardiaca) vzniká obvykle po 48 od začátku infarktu. Jedná osuchou perikarditidu, projevující se horečkou, bolestmi na hrudi parietálního charakteru (spíše bodavé či píchavé, vázané na dýchání), perikardiálním třecím šelestem, zvýšenou teplotou ačasto též supraventrikulárními arytmiemi. Potíže se zhoršují při poloze na levém boku. Echokardiograficky obvykle zjistíme žádný nebominimální výpotek do 50ml. Vhodné je krátkodobé podání nesteroidních analgetik.

Pozdní perikarditida (Dresslerův syndrom) nebo také syndrom 3P (perikarditis, pleuritis, pneumonitis) začíná za jeden týden po AIM. Projevuje se perikardiálním aobvykle ipleurálním výpotkem aplicní infiltrací. Bývá zvýšená teplota, syndrom může recidivovat. Velmi vzácně vznikne až srdeční tamponáda. Při bolestech podáváme paracetamol nebo analgetické dávky ASA. Nesteroidní antirevmatika akortikoidy užíváme jako léky druhé volby na co nejkratší dobu. Jsou indikovány při recidivách. Při vzniku tamponády je nutná punkce perikardu– perikardiocentéza.

Rehabilitace

Klid na lůžku indikujeme pouze tehdy, jestliže trvají známky ischemie myokardu, má-li nemocný stenokardie, srdeční selhání nebo je-li hemodynamicky nestabilní. Uasymptomatických nemocných snekomplikovaným infarktem začínáme srehabilitací již po úspěšné reperfuzní léčbě. Koncem prvního dne se takový nemocný může sám posadit, umýt anajíst. Druhý den může vstát zlůžka aprojít se po oddělení. Vpříštích dnech může začít schůzí do schodů. Rehabilitace je zřetelně urychlena po úspěšné přímé PCI, kdy po vytažení cévky ztřísla apřibližně 8–12hodinové kompresi může nemocný chodit. Nemocného snekomplikovaným AIM léčeným přímou PTCA můžeme bez obav propustit znemocnice 3.–5. den po přijetí.

Určení rizika recidivy infarktu nebo úmrtí

Rozpoznání nejvíce ohrožených nemocných po zvládnutí akutního stavu je velmi důležité. Riziko určujeme podle klinických alaboratorních ukazatelů apodle výsledků vyšetřovacích metod. Každý nemocný sinfarktem myokardu by měl mít před propuštěním provedeno echokardiografické akoronarografické vyšetření (neměl-li ho provedené již vakutní fázi). Koronarografie snáslednou revaskularizací pomocí PCI nebo CABG se vsoučasnosti stala nedílnou součástí péče onemocné sICHS. Při depresi funkce levé komory (EF ≤ 40%) nebo elektrické srdeční nestabilitě indikujeme holterovské monitorování EKG, případně elektrofyziologické vyšetření. Sodstupem lze provést maximální zátěžový EKG test scílem určit pracovní kapacitu atoleranci, které jsou významným prognostickým ukazatelem. Velmi důležité je kontrolní echokardiografické vyšetření 3 měsíce po akutním infarktu myokardu, které nám poskytne informace ozměnách funkce levé komory. Nejvíce ohroženi úmrtím nebo reinfarktem jsou nemocní sperzistujícím srdečním selháním, těžkou dysfunkcí levé komory, poinfarktovou anginou pectoris vklidu nebo při malé zátěži asrecidivujícími arytmiemi. Tyto nemocné musíme sledovat aléčit mnohem agresivněji než pacienty snízkým rizikem. Naopak nízké riziko úmrtí mají pacientimladší 55 let snekomplikovaným infarktem myokardu, sdobrou funkcí levé komory asnegativním zátěžovým testem.

Každý nemocný by měl být při propuštění znemocnice plně informován osvém stavu aseznámen sprincipy sekundární prevence ICHS:

zdravý životní styl– zákaz kouření, dostatek tělesného pohybu, dieta somezením cholesterolu anasycených tuků, redukce hmotnosti upacientů snadváhou

statiny scílem LDL-cholesterol ≤ 2,6mmol/l; unejrizikovějších ≤ 1,8mmol/l

antiagregační léčba: kyselina acetylsalicylová 100mg denně, po NSTEMI navíc klopidogrel 12 měsíců, po STEMI léčeném dPCI 12 měsíců

inhibitory systému renin-angiotenzin-aldosteron: ACEI, při jejich intoleranci blokátory receptoru pro angiotenzin; vindikovaných případech inhibitory aldosteronu

betablokátory

účinná léčba hypertenze: TK <140/90mmHg, při DM nebo renálním postižení <130/80mmHg

hypoglykemická léčba diabetiků scílem HbA1C <6,5%

Musí být dále poučen, že vpřípadě zhoršení zdravotního stavu musí co možná nejdříve vyhledat odbornou lékařskou péči. Objeví-li se klidové stenokardie trvající déle než 5min, je nutné okamžitě volat 155 nebo 112. Rodinní příslušníci pacienta by měli být seznámeni se zásadami kardiopulmonální resuscitace. Pacientům po PCI vysvětlíme příznaky restenózy. Léčba akutních koronárních syndromů je komplexní avyžaduje dobře organizovaný zdravotnický systém aspolupráci nemocného. Jedině tak lze dále snížit mortalitu amorbiditu pacientů sakutním infarktem myokardu aumožnit jejich rychlejší návrat do běžného života.

2.5.2 Chronická ischemická choroba srdeční

Jaroslav Meluzín

Patofyziologie ischemie myokardu

Ve zdravém srdečním svalu je vzestup myokardiálních kyslíkových požadavků vyrovnán vzestupem krevního toku. Pokud vzestup krevního toku nestačí krýt spotřebu kyslíku, vzniká ischemie myokardu. Ta vede ke změnám metabolickým, elektrickým amechanickým. Voblasti ischemie se vdůsledku nedostatku kyslíku mění metabolizmus aerobní na anaerobní. Dochází zde kacidóze shromaděním laktátu aje patrný úbytek zdrojů energie, jako jsou kreatinfosfát, adenozintrifosfát atd. Elektricky se ischemie projevuje změnami toku iontů na membránách, jejichž klinickým korelátem jsou např. změny ST-úseku (deprese, elevace) na elektrokardiogramu. Mechanická porucha se projevuje nejdříve poruchou diastolické funkce levé komory. Klesá rychlost aúplnost relaxace myokardu, což má za následek poruchu plnění krve vdiastole se vzestupem diastolických plnících tlaků. Na poruchu diastolické funkce navazuje při přetrvávání ischemie porucha systolické funkce myokardu, patrná jako porucha hybnosti asystolického ztlušťování myokardu. Obvyklé pořadí změn při vzniku ischemie je následující: metabolická porucha– porucha diastolické funkce– porucha systolické funkce– deprese (elevace) ST-úseku na elektrokardiogramu– vznik anginózní bolesti (nemusí nastat).

Charakter poruchy funkce levé komory závisí na délce atíži ischemie myokardu. Krátkodobá (několikminut trvající) ischemie vede ke zcela reverzibilní dysfunkci myokardu. Těžší adelší ischemie (10–15min uzávěru tepny) může způsobit omráčení myokardu (myocardial stunning). Jedná se oreverzibilní poruchu funkce, která však přetrvává značně déle (dny až několik týdnů) ipo obnovení normálního krevního toku do původně ischemické oblasti. Knormalizaci funkce vdysfunkční oblasti však dochází spontánně. Opakované těžší ischemie sprůvodným omráčením myokardu či chronické snížení perfuze určité oblasti myokardu může vést kjejí „hibernaci“. Jedná se ochronickou dysfunkci dané oblasti, přičemž však postižený myokard zůstává viabilní. Podmínkou zlepšení či normalizace funkce „hibernovaného“ myokardu je obnovení normálního krevního toku do dané oblasti revaskularizací. Pokud trvá uzávěr koronární tepny déle než 15–20min, vzniká nevratná porucha funkce postiženého myokardu (nekróza).

Etiologie apatogeneza chronické ICHS

Ischemickou chorobu srdeční můžeme definovat jako poruchu funkce srdečního svalu, vzniklou vdůsledku nedostatečného krevního zásobení, které je způsobeno onemocněním koronárních tepen. Ischemie myokardu vzniká vsituaci, kdy dodávka kyslíku do srdečního svalu nestačí krýt jeho požadavky na spotřebu kyslíku. Vnaprosté většině případů je příčinou ischemie aterosklerotické zúžení koronárních tepen omezující krevní tok; ischemii ale mohou způsobovat iporuchy funkce koronárních cév, vzácně ivrozené anomálie koronárního řečiště, zánětlivé poškození koronárních tepen apod. První fází vrozvoji aterosklerózy koronárního řečiště je porucha funkce endoteliálních buněk. Ta vede knerovnováze mezi endoteliálními vazodilatačními (endoteliální relaxační faktor– EDRF, prostacyklin adalší) avazokonstrikčními (endotelin 1 adalší) působky spřevahou vlivu vazokonstrikce. Vlivem této nerovnováhy může docházet kepizodám ischemie myokardu ibez nálezu významného aterosklerotického zúžení koronární tepny. Tyto mechanizmy se pravděpodobně podílejí na etiologii spastické anginy pectoris asyndromu X. Aterosklerotické postižení koronárních tepen vede kischemii myokardu při zátěži tehdy, dosahuje-li zúžení lumina koronární tepny >50%. Charakter aterosklerotického plátu určuje symptomatologii ICHS. Pro chronickou ICHS je charakteristický stabilní aterosklerotický plát (pevnější asilnější vazivový povlak plátu, plát obsahuje hodně vaziva, naopak relativně málo lipidů a„pěnových buněk“). Koncentrický ateromatózní plát (zaujímající celý obvod postižené koronární tepny) způsobuje relativně stálou redukci průměru lumina tepny, takže ischemie myokardu aangina pectoris se objevují vždy při obdobné fyzické zátěži (stabilní námahová angina pectoris). Vpřípadě výskytu excentrického ateromatózního plátu (vedle excentricky uloženého plátu je zachována irelativně intaktní část lumina cévy, schopná reakce na vazodilatační či vazokonstrikční podněty) lze pozorovat kolísání úrovně zátěže, při níž se objevuje ischemie aangina pectoris. Klinickým korelátem je tzv. smíšená angina pectoris, při níž anginózní symptomatologie výrazněji kolísá mezi jednotlivými dny.

Klasifikace chronické ICHS

Podle etiologie asymptomatologie je možno chronickou ICHS rozdělit na několik forem. Ze symptomatických forem je nejběžnější bolestivá forma ICHS (stabilní angina pectoris), lze se ale setkat isnemocnými, unichž se choroba projevuje arytmiemi (dysrytmická forma ICHS) či dušností (chronická ICHS sprojevy srdeční slabosti). Vzácněji může být příčinou ischemie myokardu anásledné anginy pectoris nikoliv ateroskleróza koronárních tepen, nýbrž porucha mikrocirkulace. Vtakovém případě hovoříme osyndromu X. Je však třeba zdůraznit, že převážná většina epizod ischemie je klinicky němých (němá myokardiální ischemie). Zvláštní skupinu tvoří uchronické ICHS nemocní po prodělaném infarktu myokardu, kteří jsou asymptomatičtí anemají známky ischemie myokardu vklidu ani při zátěži.

2.5.2.1 Stabilní angina pectoris

Charakteristickým projevem stabilní anginy pectoris je bolest lokalizovaná za hrudní kost různého charakteru (tlaková, svíravá, pálivá), vznikající při situacích, kdy dochází ke zvýšené spotřebě kyslíku vmyokardu (typicky tělesná námaha, ale irozčilení, konzumace většího množství jídla apod). Bolest se může šířit do levé horní končetiny, ramene, zad, do krku iepigastria. Přerušení tělesné námahy či podání rychle působícího nitrátu vede kúlevě většinou do 5min. Bolesti bývají výraznější ráno (než se nemocný „rozchodí“) apři chladném avětrném počasí.

Fyzikální nález bývá při záchvatu ischemie myokardu většinou normální, pouze při těžké ischemii je možno se setkat sprojevy levostranné srdeční slabosti (chrůpky na plicích při poslechovém vyšetření) či se systolickým šelestem na hrotě (mitrální regurgitace při ischemické dysfunkci papilárního svalu).

Podle intenzity anginózních obtíží se angina pectoris dělí na 4 funkční stupně (dle CCS):

1– angina při větší než běžné zátěži

2– angina při běžné zátěži

3– angina při menší než běžné zátěži

4– angina vklidu či při sebemenší zátěži

2.5.2.2 Němá myokardiální ischemie

Němá (silentní) myokardiální ischemie je definovaná objektivním průkazem ischemie myokardu (elektrokardiografií, scintigrafií, echokardiografií), která není doprovázena žádnými symptomy. Je to nejčastější forma ischemie (odhaduje se, že až 75% epizod ischemie je němých). Příčina, proč někdy není ischemie myokardu doprovázena bolestí, není zcela jasná. Zřejmě se jedná ovliv neurogenních faktorů (změny hladin beta-endorfinu). Nejčastěji se sněmými formami ischemie myokardu setkáváme unemocných po infarktu myokardu apředevším unemocných sdiabetem, unichž je často vdůsledku neuropatie zvýšený práh vnímání bolesti.

2.5.2.3 Syndrom X

Syndrom X je funkční jednotka definovaná typickou námahovou anginou pectoris při nepřítomnosti stenóz na koronárním řečišti. Většina autorů ktěmto 2 podmínkám ještě řadí nález depresí ST-úseku při zátěžové elektrokardiografii. Přesná příčina stavu dosud není známa. Předpokládá se porucha koronární mikrocirkulace sdefektem vazomotorické regulace této oblasti závislé na funkci endotelu. Důležité je, že nemocní se syndromem X mají dobrou prognózu.

Diagnóza chronické ICHS

Ischemii myokardu prokazujeme zátěžovými testy. Nejužívanější je zátěžová elektrokardiografie, zátěžová echokardiografie azátěžové radioizotopové metody (viz kapitola ozátěžových testech). Klidový elektrokardiografický záznam může ukázat známky proběhlého infarktu myokardu, ischemii prokáže jen vdobě akutního záchvatu. Vyšetření nemocného schronickou ICHS vždy doplňujeme ioRTG plic azákladní biochemické vyšetření včetně spektra lipidů, ikdyž pro vlastní diagnostiku ischemie jsou nepřínosné. Kprůkazu němé myokardiální ischemie se kromě výše zmíněných zátěžových testů často využívá ambulantního elektrokardiografického monitorování po dobu 24–48 h, při němž nacházíme klinicky němé úseky depresí či elevací ST. Existují-li diagnostické rozpaky ipo provedení pečlivé anamnézy azátěžových testů, či uvažujeme-li orevaskularizaci myokardu, je vždy indikována koronarografie.

Diferenciální diagnóza

Je třeba odlišit bolesti šířící se na hrudník ze zažívacího traktu (jícen, žaludek, duodenum, žlučník, pankreas), bolesti neurotického původu, bolesti na hrudi při nemocech páteře, hrudní stěny, mediastina, pleury, či při disekujícím aneuryzmatu aorty.

Průběh akomplikace

Průběh stabilní anginy pectoris idalších forem ICHS závisí na počtu koronárních tepen svýznamnými stenózami, na funkci levé komory, na rozsahu atíži ischemie myokardu při zátěžovém testu, na výskytu maligních komorových dysrytmií ana úrovni režimových aléčebných opatření. Němá myokardiální ischemie má obdobný průběh, komplikace aprognózu jako stabilní angina pectoris. Komplikací chronické ICHS je vznik akutních forem při destabilizaci aterosklerotických plátů či postupná progrese dysfunkce levé komory do obrazu ischemické kardiomyopatie srozvojem srdečního selhávání.

Léčba

Léčba všech forem chronické ICHS má několik základních složek. Patří knim redukce rizikových faktorů ICHS, změna životního stylu apravidelný tělesný pohyb, dále léčba medikamentózní arevaskularizace myokardu.

Redukce rizikových faktorů ICHS arežimová opatření

Redukce rizikových faktorů ICHS zahrnuje normalizaci krevního tlaku, zákaz kouření, změnu dietních návyků adosažení optimální tělesné váhy, léčbu diabetu ahyperlipoproteinemie. Vhodné je zaměstnání bez psychických stresů, doplněné pravidelným aerobním tělesným cvičením. Zaminimální dobu se považuje alespoň 30min aerobní zátěžeminimálně 3krát týdně.

Léčba medikamentózní

Vléčbě chronické ICHS jsou užívány jednak léky, jejichž primárním cílem je zlepšení prognózy (antiischemický účinek jeminimální či žádný), jednak léky působící přímo antiischemicky aantianginózně.

Základem léčby stabilní anginy pectoris idalších forem chronické ICHS je podávání salicylátů (kyselina acetylsalicylová, 80–325mg denně), které zlepšují prognózu chronické ICHS. Mechanizmus účinku spočívá vantitrombotickém působeníblokádou destičkové cyklooxygenázy snásledným snížením rizika akutních koronárních příhod. Prognózu zlepšují ibetablokátory, ato především unemocných po infarktu myokardu. Betablokátory snižují aktivitu sympatoadrenálního systému, působí protidestičkově azvyšují práh pro vznik fibrilace komor. Kromě toho mají ipřímý antiischemický aantianginózní účinek vdůsledku poklesu myokardiálních kyslíkových požadavků při námaze. Prognózu chronické ICHS zlepšují iinhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE-inhibitory) astatiny. ACE inhibitory byly donedávna indikovány jen unemocných sporuchou funkce levé komory (ejekční frakce– 40%). Na základě novějších studií (HOPE, EUROPA) je však dnes považujeme za indikované ipři normální funkci levé komory. Statiny podáváme, je-li hladina LDL-cholesterolu >2,2mmol/l.

Dále uvedené lékové skupiny již nepřinášejí prognostický prospěch, ale mají významné antiischemické aantianginózní účinky apřidávají se kvýše uvedené medikaci, pokud tato nestačí kpotlačení projevů ischemie myokardu. Jsou to přípravky ze skupin nitrátů, vápníkových antagonistů anověji ze skupiny metabolicky účinných látek. Nitráty avápníkoví antagonisté snižují srdeční práci avdůsledku dilatace koronárního řečiště mohou zlepšit perfuzi ischemického myokardu. Metabolicky účinné látky (trimetazidin) zlepšují energetickou bilanci myocytů přesunem metabolizmu zbeta-oxidace mastných kyselin na glykolýzu. Léčba němé myokardiální ischemie je stejná jako ustabilní anginy pectoris, pouze není třeba podávat krátkodobě působící nitráty kpotlačení bolesti.

Udysrytmické formy ICHS je někdy nutno volit kromě výše uvedené antiischemické léčby ispeciální antiarytmickou léčbu (antiarytmika, ablace, automatický implantabilní kardioverter/defibrilátor). Uchronické ICHS sprojevy srdeční slabosti jsou kromě již uvedených ACE-inhibitorů, salicylátů abetablokátorů indikována idiuretika adigoxin.

Revaskularizace myokardu

Revaskularizaci myokardu indikujeme kdosažení 2 cílů.

Prvním cílem je zlepšení kvality života nemocných sICHS. Pro revaskularizaci se rozhodneme utěch nemocných, unichž přes výše zmíněnou režimovou amedikamentózní léčbu přetrvávají anginózní bolesti či jiné symptomy vyplývající zischemie myokardu. Jednoznačně je tomu při funkčním stupni anginy pectoris 3 a4, umladších či aktivních jedinců často ipři funkčním stupni 2, zvláště je-li nižší tolerance zátěže při zátěžovém testu.

Druhým cílem revaskularizace je zlepšení prognózy nemocných. Revaskularizace zlepší prognózu chronické ICHS při významné stenóze kmene levé koronární tepny, při nemoci všech 3 hlavních koronárních tepen, při významné izolované stenóze ramus interventricularis anterior (RIA) či při spojení této stenózy snemocí ještě jedné tepny. Pro revaskularizaci hovoří inízká tolerance zátěže (ischemie při zátěži pod 80W při ergometrii) apřítomnost dysfunkčního, ale viabilního myokardu vpovodí stenotické tepny.

Ozpůsobu revaskularizace rozhoduje četnost, morfologie alokalizace stenóz na koronárních tepnách. Při nemoci 1 či 2 tepen je snaha oprovedení koronární angioplastiky. Při nemožnosti ji provést či při vícečetném postižení se většinou provádí aortokoronární přemostění.

Koronární angioplastika patří mezi katétrové metody, kdy se cestou a. femoralis zavádí katétr až do místa stenózy. Opakovaným nafouknutím balonku umístěného na konci katétru vmístě stenózy se dosáhne jejího roztlačení azvětšení lumina vmístě původního zúžení. Hlavní výhodou ve srovnání schirurgickou léčbou je menší zátěž pro nemocného, nevýhodou je možnost vzniku restenózy (nové zúžení vmístě dilatace). Četnost restenóz lze významně snížit zavedením stentu (kovová spirála rozepjatá vmístě provedení angioplastiky). Nejúčinnější jsou vtomto smyslu stenty pokryté léky santiproliferativním účinkem.

Aortokoronární přemostění spočívá vchirurgickém vytvoření konduitů mezi aortou akoronární tepnou za stenotickým místem. Při stenóze na RIA je jako konduit použita mamární tepna, jinak se používá v. safena magna. Novější metodou jeminiinvazivní chirurgie umožňující našít mamární tepnu na RIA na bijícím srdci (tedy svyloučením mimotělního oběhu).

Prognóza

Prognóza nemocných schronickou ICHS je dána 5 hlavními faktory:

rozsahem atíží aterosklerotického postižení koronárních tepen Zvýšené riziko úmrtí či srdečních komplikací mají nemocní se stenózou kmene levé koronární tepny ase stenotickým postižením všech 3 hlavních koronárních tepen. Prognózu zhoršuje inemoc 1 či 2 koronárních tepen, je-li postižen proximální úsek RIA.

funkcí levé komory Se zhoršováním systolické funkce levé komory narůstá riziko srdečních komplikací. Nejzřetelněji je to patrno při poklesu ejekční frakce levé komory pod 40%. Prognózu zhoršuje iporucha diastolické funkce se vzestupem plnícího tlaku levé komory.

tíží ischemie myokardu při zátěžovém testu Horší prognózu mají nemocní sprůkazem ischemie při zátěžových testech, zvláště při velkém rozsahu ischemie ajejím objevením při nízkém stupni zátěže (80W améně při ergometrii).

výskytem maligních komorových dysrytmií Riziko srdečních komplikací je zvýšeno unemocných smaligními komorovými dysrytmiemi (Lown 4a, 4b, 5).

úrovní režimových opatření aléčby Prognózu zlepšuje správně vedená léčba ICHS (podávání salicylátů, statinů, betablokátorů po infarktu myokardu ainhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu) arežimová opatření (zákaz kouření, normalizace krevního tlaku asnížení hladin LDL-cholesterolu).

Prevence

Prevenci ICHS můžeme rozdělit na primární asekundární. Cílem primární prevence je zabránit vzniku ICHS. Sekundární prevence se již týká nemocných sICHS ajejím úkolem je zabránit progresi choroby avzniku komplikací. Většina preventivních opatření je společná pro primární isekundární prevenci aspočívá vúčinné léčbě hyperlipoproteinemie, diabetu, hypertenze, vredukci nadměrné tělesné hmotnosti avzákazu kouření. Cílem je dosáhnout hladiny LDL-cholesterolu– 2,2mmol/l (nestačí-li režimová opatření adieta, je třeba podat statiny). Optimální HDL-cholesterol je >1,2mmol/l, triglyceridy– 1,7mmol/l. Udiabetiků usilujeme odosažení normoglykemie, unemocných shypertenzí oudržení krevního tlaku– 130/85mmHg. Dalšími preventivními opatřeními jsou režimová opatření, knimž patří zákaz kouření, volba zdravé výživy, pravidelná fyzická aktivita aredukce případné nadváhy (ujedinců sBMI nad 25kg/m2). Hlavní cíle dietních opatření jsou snížení celkového příjmu tuků– 30% celkového energetického příjmu, snížení podílu nasycených tuků asnížení přijmu cholesterolu– 300mg/den. Doporučeny jsou nenasycené tuky zrostlinných zdrojů amořských živočichů, komplexní karbohydráty, zvýšený příjem ovoce azeleniny. Pokud se týká fyzické aktivity, doporučuje se aerobní cvičení 30minminimálně 3krát týdně (optimálně 4–5krát týdně).

Vrámci sekundární prevence ICHS je indikován aspirin 80–325mg denně, ACE-inhibitor, statin kudržení optimální hladiny lipidů vkrvi, unemocných po infarktu myokardu navíc betablokátor.

2.6 Akutní srdeční selhání

Jindřich Špinar, Jiří Vítovec, Ondřej Ludka

Definice

Pro diagnózu akutního srdečního selhání musí být splněna 2 znásledujících 3 kriterií.

Diagnostická kritéria:

náhle vzniklé symptomy srdečního selhání (vklidu nebo při zátěži)

prokázaná porušená srdeční funkce (vklidu)

odezva na léčbu (vpřípadě, že diagnóza je sporná)

Symptomy mohou vzniknout unemocného se známým předchozím onemocněním srdce, ale ibez něho. Porušená srdeční funkce může být systolická, diastolická ismíšená, projevem porušené srdeční funkce mohou být iporuchy srdečního rytmu. Stav je často život ohrožující avyžaduje okamžitý léčebný zásah.

Klasifikace

Klinické projevy můžeme rozdělit do 6 základních skupin (tab. 2.33). Projevy srdečního selhání můžeme hodnotit několika klasifikacemi, znichž nejvíce jsou používány klasifikace podle Killipa, klasifikace dle Forrestera, modifikovaná RTG-klasifikace podle Meszarosze aklinická klasifikace.

Killipova klasifikace je založena na klinických projevech aRTG-nálezu amá 4 stupně:

1. stupeň– bez srdečního selhání, bez známek městnání

2. stupeň– srdeční selhání scvalem, chrůpky, známkami plicní hypertenze; vlhké chropy na plicích jsou vdolní polovině

3. stupeň– těžké srdeční selhání svlhkými chropy po celých plicích

4. stupeň– kardiogenní šok shypotenzí <90mmHg, periferní vazokonstrikcí, oligurií, cyanózou atd

Tab. 2.33 Klinické projevy akutního srdečního selhání

1. sk.

akutní dekompenzace srdečního selhání (nově vzniklé, nebo nasedající na chronické srdeční selhání) nesplňující kritéria kardiogenního šoku, plicního edému či hypertenzní krize

2. sk.

hypertenzní krize se srdečním selháním– klinické projevy srdečního selhání jsou doprovázeny hypertenzní reakcí a relativně zachovalou systolickou funkcí levé komory sRTG-obrazem akutního plicního edému

3. sk.

plicní edém (potvrzený na RTG-snímku srdce a plic)– těžká dušnost, chrůpky, saturace O2 <90 % před léčbou

4. sk.

kardiogenní šok– včasných fázích snížení perfuze tkání, hraniční až normální hodnoty TK a závažná hypoperfuze tkání zdůvodů nízkého minutového výdeje a krevního tlaku

systolický krevní tlak <90 mm Hg, nebo pokles středního krevního tlaku o >30 mm Hg u hypertoniků a snížená diuréza <0,5 ml/kg/h

tepová frekvence >60/min, většinou tachykardie >100/min

známky poškození cílových orgánů

5. sk.

srdeční selhání s vysokým výdejem je charakterizováno vysokým srdečním výdej stachykardií (způsobenou arytmiemi, tyreotoxikózu, Pagetovou nemocí i iatrogenně) steplou periferií, plicním městnáním a někdy nízkým krevním tlakem– např. při sepsi

6. sk.

pravostranné srdeční selhání snízkým minutovým výdejem, zvýšenou náplní krčních žil, městnáním vjátrech a hypotenzí

Forresterova klasifikace je založena na klinických projevech ahemodynamických parametrech (původně používaná uakutního infarktu myokardu– AIM, vhodná pro nově vzniklé ASS), schéma 2.6.

Klasifikace podle Meszarose (modifikace Špinar) je RTG-klasifikací:

stupeň 0a: fyziologická plicní cévní kresba

stupeň 0b: rozšíření plicních hilů

stupeň 1a: redistribuce plicní kresby se zachovalou kresbou vdolních plicních polích (uzdravého jedince je ve vzpřímené poloze viditelná plicní vaskulární kresba jen vdolních astředních plicních polích, se stoupajícím plicním žilním tlakem se objeví zmnožení cévní kresby ivhorních plicních polích)

stupeň 1b: redistribuce plicní kresby svymizelou kresbou vdolních plicních polích

stupeň 2a: intersticiální plicní edém– Kerleyovy linie

stupeň 2b: intersticiální plicní edém– parahilozní

stupeň 2c: intersticiální plicní edém– extenze do periferie

stupeň 3a: alveolární plicní edém jednostranný

stupeň 3b: alveolární plicní edém oboustranný

Klinická klasifikace používá dělení do 4 skupin:

profil A: pacient suchý ateplý, bez známek kongesce ahypoperfuze

profil B: pacient mokrý ateplý, skongescí aadekvátní perfuzí

profil C: pacient mokrý astudený, skongescí ahypoperfuzí

profil D: pacient suchý astudený, shypoperfuzí abez kongesce

Srdeční selhání můžeme rozdělit především na levostranné či pravostranné, na selhání dopředu či dozadu ana kombinaci těchto mechanizmů.

2.6.1 Levostranné či pravostranné selhání dopředu

Klinický obraz Tento typ selhání může mít klinické projevy od velmi lehkého (slabost, únava) až po velmi závažné se snížením perfuze periferních tkání, slabostí, bledostí, periferní cyanózou, hypotenzí, nitkovitým pulzem, tachykardií, oligurií až kardiogenním šokem.

Etiologie Akutní srdeční selhání může být následkem nejrůznějších klinických příčin. Zanamnestických údajů jde poměrně snadno odhalit jako příčinou akutní koronární syndrom– anamnéza ICHS, bolest na hrudi, akutní myokarditidu– anamnéza nedávné infekce, akutní chlopenní vadu– anamnéza vrozené vady, nedávná kardiochirurgie, plicní embolie– tromboflebitida vperiferii, náhlá dušnost sbolestí na prsou, perikardiální tamponádu atd.

Diagnóza Fyzikální vyšetření pomáhá vdalší diferenciální diagnóze, např. vznik regurgitačního systolického šelestu při akutní mitrální insuficienci, 3. ozva scvalem při systolické poruše funkce levé komory či zvýšené náplně krčních žil aparadoxní pulz při perikardiální tamponádě.

Léčba Hlavním cílem léčby akutního srdečního selhání dopředu je podporaminutového výdeje sdostatečným zabezpečením dodávky kyslíku do periferie. Toho může být dosaženo vazodilatací, dodávkou tekutin, intraaortální balonkovou kontrapulzací či jinou mechanickou podporou krevního oběhu.

2.6.2 Levostranné srdeční selhání dozadu

Klinický obraz Tato forma selhání může mít opět projevy mírné až život ohrožující. Zlehčích projevů je to především námahová dušnost, která postupně může přejít až do plicního edému, který se projevuje tachypnoí, suchým kašlem, vzácně vazkým sputem, bledostí či cyanózou. Kůže bývá studená, krevní tlak spíše zvýšený. Zfyzikálního vyšetření je podstatný nález chropů na plicích, zpomocných vyšetření je diagnostický nález plicního edému na RTG-snímku.

Etiologie Nejčastější příčinou bývá poškození levé komory srdeční vdůsledku zhoršení již známé poruchy funkce levé komory nebo čerstvé poškození jako akutní infarkt myokardu. Příčinou ale může být imitrální či aortální vada, arytmie či tumor levého srdce. Mezi nejčastější extrakardiální příčiny patří dekompenzovaná hypertenze, vysokoobjemové přetížení (anémie, infekce, tyreotoxikóza) aneurogenní stavy (tumor či úraz).

Fyzikální vyšetření se musí zaměřit především na srdeční poslech– šelesty acval– aposlech plic– chropy, pískoty, vrzoty (astma cardiale).

Léčba levostranného srdečního selhání dozadu je založena především na vazodilatanciích vkombinaci sdiuretiky, případně bronchodilatancia či narkotika. Vpřípadě nutnosti je možno použít nějakou formu umělé plicní ventilace.

2.6.3 Pravostranné srdeční selhání dozadu

Etiologie Syndrom pravostranného srdečního selhání dozadu je nejčastěji způsoben poruchou funkce pravé komory srdeční, často ve spojení splicním onemocněním. Mezi příčiny patří exacerbace chronické obstrukční choroby bronchopulmonální, plicní hypertenze, plicní embolie, ale iinfarkt pravé komory, postižení trikuspidální chlopně asubakutní postižení perikardu (perikardiální tamponáda). Pokročilé levostranné srdeční selhání se také manifestuje pravostranným selháním dozadu. Mezi nekardiální příčiny patří nefrotický syndrom, těžká poškození jater, vzácněji vazoaktivní tumory.

Klinický obraz Mezi typické projevy patří slabost, otoky kolem kotníků, napětí vpravém epigastriu (městnání vjátrech), krátký dech (pleurální výpotek), zvětšení břicha (ascites). Uplně rozvinutého syndromu se projevuje anasarka, jaterní selhání aoligurie.

Diagnóza Anamnéza afyzikální vyšetření jsou základem diagnózy. Příčinu stavu azávažnost situace pak upřesní další vyšetření– EKG, RTG, echokardiografie, D-dimery, CT adalší.

Léčba Základem léčby jsou diuretika, ato jak kličková (furosemid), tak blokátory aldosteronu (spironolakton, eplerenon) často vkombinaci sdopaminem. Vedlejší léčba obsahuje často antibiotika, nitráty či prostaglandiny. Uplicní embolie podáváme heparin či trombolýzu, podle její klinické závažnosti, následuje antikoagulační léčba.

Etiologie, výskyt, prognóza

Výskyt srdečního selhání má neustále vzrůstající tendenci především vdůsledku stárnutí populace avýrazně zlepšené péči oakutní koronární syndromy. Ekonomická náročnost léčby srdečního selhání dnes ve vyspělých evropských zemích představuje 1–2% veškerých nákladů do zdravotnictví.

Prognóza onemocnění je závažná: unemocných sakutním srdečním selháním při IM je roční mortalita 30%, uplicního edému je nemocniční mortalita 10–15% aroční 40%.

Příčiny avyvolávající klinické podmínky akutního srdečního selhání ukazuje tab.2.34.

Tab. 2.34 Příčiny a vyvolávající klinické podmínky akutního srdečního selhání

příčina

klinické podmínky

akutní dekompenzace chronického srdečního selhání

akutní koronární syndrom

akutní infarkt myokardu¤ nestabilní angina pectoris¤ mechanická komplikace akutního infarktu myokardu¤ infarkt pravé komory

hypertenzní krize

akutní arytmie

komorová tachykardie¤ komorová fibrilace¤ fibrilace a flutter síní¤ jiné

akutní chlopenní regurgitace

endokarditida¤ ruptura chordae tendinae¤ zhoršení známé regurgitace¤ jiné

hemodynamicky významná aortální či mitrální stenóza

akutní myokarditida

srdeční tamponáda

disekce aorty

kardiomyopatie po porodu

nekardiální příčiny a zhoršující faktory

špatná spolupráce nemocného¤ objemové přetížení¤ infekce (sepse, pneumonie aj)¤ těžké poškození mozku¤ velký chirurgický zákrok¤ akutní selhání ledvin¤ zhoršení chronického selhání ledvin¤ astma bronchialeintoxikace léky¤ intoxikace alkoholem¤ feochromocytom¤ jiné

syndrom vysokého výdeje

septikemie¤ tyreotoxická krize¤ anemie¤ významný A-V zkrat¤ jiné

Klinický obraz Akutní srdeční selhání je klinický syndrom snízkýmminutovým výdejem, hypoperfuzí tkání, zvýšeným plicním tlakem vzaklínění asměstnáním vtkáních. Příčina může být kardiální inekardiální, trvalá ipřechodná amůže vést ktrvalému poškození srdce snásledným rozvojem chronického srdečního selhání. Porucha srdeční funkce může mít hlavní příčinu vsrdeční svalovině, vníž nalézáme systolickou, diastolickou nebo smíšenou dysfunkci, vchlopních jsou přítomny regurgitační istenózující vady. Příčinou může být perikardiální tamponáda iporuchy srdečního rytmu. Extrakardiální příčiny mohou vést kakutnímu srdečnímu selhání náhlou změnou hemodynamiky např. výrazným zvýšením afterloadu při masivní plicní embolii, nebo výrazným zvýšením preloadu při renální insuficienci, či stavem svysokýmminutovým výdejem při infekci, tyreotoxikóze, anémii, Pagetově chorobě. Srdeční selhání může být komplikací těžkého postižení jiného orgánu, ale může být ipříčinou nezvratného multiorgánového postižení.

Léčba Základem léčby je snaha oodstranění vyvolávající příčiny, je-li to možné (revaskularizace, chlopenní vady, punkce, tamponáda jiné) asprávná farmakoterapie, spolu spreventivními opatřeními zabraňujícími dalším atakám.

Patofyziologie ASS

Obecným konečným jmenovatelem syndromu ASS je kritická neschopnost srdce zabezpečit dostatečný srdeční výdej kuspokojení metabolických nároků periferní cirkulace. Nepříznivá spirála dalšího vývoje srdečního selhání vede bez léčby do chronické fáze anakonec ke smrti, ato bez ohledu na původní příčinu ASS. Podmínkou úspěšné léčby nemocného sASS je reverzibilita poruchy myokardiální funkce. To je významné zejména uASS vdůsledku ischemie, stunningu nebo hibernace myokardu, unichž může adekvátní léčba zlepšit či normalizovat původně dysfunkční myokard.

Myokardiální stunning je porucha funkce myokardu vzniklá následkem protrahované ischemie, která může přetrvávat po určitou dobu ipo obnovení normálního průtoku koronárním řečištěm. Rozsah atrvání stunningu jsou závislé na závažnosti adobě trvání předcházející ischemie myokardu.

Hibernace myokardu je definována jako poškození funkce myokardu následkem významně sníženého koronárního průtoku při přetrvávajícím přežívání kardiomyocytů. Obnovení normálního průtoku aoxygenace může vést kzotavení anavrácení normální funkce původně hibernujícího myokardu.

Stunning myokardu ihibernující myokard se mohou vyskytovat současně. Hibernovaný myokard se po obnovení průtoku zotavuje během určité doby, zatímco stunning myokardu může příznivě reagovat na inotropní stimulaci. Poněvadž tyto mechanizmy poruchy funkce myokardu závisejí na době jejího trvání, kzotavení ztěchto patofyziologických změn je nutné rychlé obnovení průtoku aoxygenace.

Základní diagnostické metody

Diagnóza akutního srdečního selhání je založena na zhodnocení subjektivních obtíží, objektivních příznaků avýsledků vyšetřovacích metod (EKG, RTG hrudníku, echokardiografie, koronarografie, CT, angio CT, NMR, laboratorní vyšetření). Vrámci diagnostiky je třeba stanovit, zda se jedná olevostranné či pravostranné srdeční selhání, zda převažují projevy selhání dopředu nebo dozadu, zda je přítomna či nepřítomna porucha systolické funkce azda jsou přítomny známky diastolické dysfunkce.

Klinické vyšetření

Zaměřujeme se zejména na rozpoznání známek zvýšených plnicích tlaků pravé alevé srdeční komory ana posouzení srdečního výdeje astavu periferní cirkulace. Zvýšená náplň vjugulárních žilách (hepatojugulární reflux) je nejcitlivější známkou zvýšených pravostranných plnících tlaků. Ipři normální náplni žilního řečiště může být centrální žilní tlak zvýšen na podkladu snížené poddajnosti pravé srdeční komory. Přesnost odhadu tlaku vjugulárních žilách je snížena vpřítomnosti významné trikuspidální regurgitace.

Zvýšené plnicí tlaky levého srdce se obvykle projeví přítomností dušnosti, ortopnoe análezem symetrických chrůpků při auskultaci plic. Učásti pacientů nemusí být výrazný poslechový nález, protože převážná část tekutiny je přítomna vintersticiálním prostoru. Je také třeba si uvědomovat, že kústupu fyzikálních známek městnání dochází surčitým zpožděním po úpravě hemodynamických poměrů. Třetí srdeční ozva je sice přítomna často, ale uřady nemocných není dobře detekovatelná. Intenzita šelestů umitrální itrikuspidální regurgitace se mění podle stupně intravaskulární náplně. Posouzení charakteru šelestu nabývá významnosti zejména při opakovaném vyšetřování jednotlivých pacientů.

RTG-vyšetření

RTG-vyšetření hrudníku je indikováno kpotvrzení městnání vmalém oběhu, kjeho klasifikaci (podle Meszarose– modifikace Špinar) ake sledování dalšího vývoje. Hodnotí velikost atvar srdečního stínu.

EKG

12svodové EKG je základním vyšetřením. Uakutního srdečního selhání je zřídka zcela normální. EKG umožní diagnostikovat poruchy srdečního rytmu, známky přetížení srdečních oddílů nebo přítomnost ischemie myokardu.

Laboratorní vyšetření

Laboratorní vyšetření indikovaná uakutního srdečního selhání:

krevní obraz

urea, kreatinin

aminotransferázy (AST, ALT, ALP, GMT)

ionty (natrium, kalium)

glykemie

troponin Inebo troponin T

BNP nebo NT-pro BNP

INR

CRP

D-dimery

krevní plyny

moč + sediment

Stanovení BNP je přínosné vdiferenciální diagnostice akutní dušnosti (schéma 2.7, tab. 2.35). Normální hodnoty BNP velmi pravděpodobně svědčí proti přítomnosti akutního srdečního selhání. Upacientů sdiagnostikovaným akutním srdečním selháním svědčí vysoká hladina BNP nebo NT-pro BNP pro nepříznivou prognózu.

Za hranici normy pro stabilní chronické srdeční selhání je považováno BNP >100 pg/ml, NT-proBNP >125 pg/ml, viz kapitola Chronické srdeční selhání.

Tab. 2.35 Diagnostické normy pro BNP a NT-proBNP

bez ohledu na věk

BNP (pg/ml)

<100

100–500

>500

věk nemocného (roky)

NT-pro BNP (pg/ml)

<50

<300

300–450

>450

50–75

<300

300–900

>900

>75

<300

300–1 800

>1 800

interpretace

akutní srdeční selhání vyloučené

akutní srdeční selhání nepravděpodobné

akutní srdeční selhání vysoce pravděpodobné

Echokardiografie

Echokardiografické vyšetření má zásadní význam pro posouzení funkčních imorfologických abnormalit spojených sakutním srdečním selháním. Slouží kposouzení regionální iglobální funkce srdečních komor, funkce istruktury srdečních chlopní, kdetekci mechanických komplikací infarktu myokardu ikposouzení stavu perikardu. Na základě dopplerovského vyšetření je možno odhadovat hodnotu srdečního výdeje či tlaky vplicnici. Dobutaminový test pomáhá rozlišit mezi reverizibilně aireverzibilně poškozeným myokardem.

Koronární angiografie

Dojde-li krozvoji akutního srdečního selhání vsouvislosti sakutním koronárním syndromem, je indikováno koronarografické vyšetření ihned adle nálezu případná katetrizační či chirurgická revaskularizační léčba. Usrdečního selhání bez akutního koronárního syndromu indikujeme většinou koronarografické vyšetření po stabilizaci stavu.

Léčba akutního srdečního selhání

Mechanické postupy

Oxygenoterapie

Saturace kyslíku (SaO2) by měla být vmezích normy, tedy 95–98%, což zabezpečuje dostatečnou dodávku kyslíku do tkání azabraňuje multiorgánovému poškození. Podávání kyslíku je všeobecně doporučováno, avšak důkazy zvelkých klinických studií chybí. Vpřípadě přetrvávající závažné hypoxemie je indikována tracheální intubace.

Umělá plicní ventilace

Umělá plicní ventilace (UPV) je soubor postupů, které podporují nebo do určité míry nahrazují činnost některých složek respiračního systému (plic, hrudní stěny adýchacího svalstva) funkčně spojených svýměnou plynů vplicích. Hlavní cíle UPV vintenzivní péči jsou: podpora výměny plynů vplicích, zvýšení plicního objemu asnížení dechové práce. Obecné indikace kUPV uvádí tab. 2.36. Tato kritéria jsou pouze obecným vodítkem amusí být individualizována dle komplexního posouzení stavu nemocného.

Tab. 2.36 Indikace UPV

parametry plicní mechaniky

dechová frekvence >35 dechů/min

vitální kapacita <15 ml/kg

maximální inspirační podtlak <-2,5 kPa

oxygenační parametry

PaO2 <9 kPa při FiO2 0,4 obličejovou maskou

oxygenační index PaO2/FiO2 <27 kPa

ventilační parametry

apnoe

PaCO2 >7,5 kPa – neplatí pro pacienty schronickou hyperkapnií

poměr mrtvého prostoru a dechového objemu VD/VT >0,60

PaO2 – parciální tlak kyslíku vtepenné krvi; PaCO2 – parciální tlak kysličníku uhličitého vtepenné krvi; FiO2 – frakce kyslíku ve vdechované směsi

Nedílnou součástí péče onemocného snutností umělé plicní ventilace je adekvátní monitorace krevního tlaku, srdeční frekvence, EKG, kontinuální sledování saturace kyslíku pulzním oxymetrem, odběry krevních plynů aparametrů acidobazické rovnováhy 2–4krát denně nebo při změnách parametrů ventilace avhodná je ikapnometrie CO2 ve vydechovaném vzduchu. Nutná je péče odýchací cesty– pravidelné odsávání, ev. lavážování, mikronebulizace aaktivní pátrání po vzniku ventilátorové pneumonie.

Neinvazivní ventilace

Jako neinvazivní ventilaci označujeme každou podporu ventilace bez nutnosti invazivního zajištění dýchacích cest, tedy bez nutnosti tracheální intubace. Rozvoj této metody souvisí srozvojem ventilace pozitivním přetlakem.

Vsoučasné době jsou doporučovány ukardiogenního plicního edému 2 techniky neinvazivní ventilace– spontánní ventilace skontinuálním pozitivním přetlakem vdýchacích cestách (continuous positive airway pressure– CPAP) aneinvazivní ventilace spozitivnítlakovou podporou (noninvasive positive-pressure ventilation– NIPPV). Oba režimy vyžadují dostatečnou spontánní ventilační aktivitu nemocných.

Invazivní mechanická ventilace

Použití invazivní mechanické ventilace (stracheální intubací) by mělo být rezervováno pro nemocné sASS, nedostatečnou ventilací sposunem pH krve, hypoxemií anadměrným respiračním úsilím, ukterých je neinvazívní ventilace kontraindikována.

Jde tedy ostavy, které nelze zvládnout vazodilatační léčbou, oxygenoterapií či neinvazivní ventilací. Další indikací je kardiogenní šok svýznamnou arefrakterní hypoxemií azávažný plicní edém unemocných sakutním IM selevacemi ST-úseků, unichž je indikována neodkladná intervenční léčba.

Farmakologická léčba

Diuretika

Pro jasné klinické účinky jsou diuretika vléčbě akutního srdečního obecně akceptována aběžně používána. Podle klinických zkušeností dochází uvětšiny případů po podání diuretik ke zmírnění obtíží akústupu známek městnání. Diuretika jsou indikována upacientů sakutním srdečním selháním, kteří mají známky retence tekutin, nejčastěji se podávají kličková diuretika (furosemid), případně vkombinaci skalium šetřícími diuretiky (tiazidy, spironolakton, eplerenon).

Diuretika však jsou méně vhodná upacientů, kteří jsou dehydratováni, mají symptomatickou hypotenzi nebo jsou dokonce vkardiogenním šoku. Opatrnosti je třeba usrdečního selhání, které komplikuje akutní infarkt myokardu, neboť vtéto situaci bývá intravaskulární objem často normální, zvláště uinfarktu myokardu pravé komory. Hypotenze navozená nadměrnou diurézou může vést kprogresi ischemie myokardu.

Vysoké dávky diuretik uchronického srdečního selhání mohou negativně ovlivňovat prognózu navozením přílišné neurohumorální aktivace azvýšením rizika hypokalemie aarytmií. Zlepšení hemodynamických parametrů po podání diuretik uakutního srdečního selhání může naopak způsobit snížení nadměrné neurohumorální reakce. Při aplikaci vysokých dávek diuretik však dochází ke zvýšení rizika reflexní vazokonstrikce.

Intravenózní podání furosemidu je preferováno vléčbě akutního srdečního selhání pro jeho rychlý asilný klinický účinek. Léčbu je možno zahajovat již vpřednemocniční fázi. Účinná dávka furosemidu je individuálně variabilní, ale upacienta, který neužívá dlouhodobě diuretika amá normální renální funkce, stačí na úvod 20–40mg. Nemocní sakutní dekompenzací chronického srdečního selhání vyžadují díky aktivaci renálních kompenzačních mechanizmů obvykle značně vyšší dávky furosemidu.

Kontinuální infuze furosemidu vdávce 5–20mg/h může mít větší efekt než bolusové podání. Kombinace nižších dávek různých diuretik je často účinnější, apřitom bezpečnější než vysoké dávky jednoho léku. Výhodná je zejména kombinace furosemidu stiazidovými diuretiky nebo se spironolaktonem. Vyšší diuretický efekt smenším výskytem nežádoucích účinků je možno dosáhnout při kombinaci diuretické léčby snitráty či dopaminem nebo dobutaminem.

Vazodilatační léčba

Vazodilatační léčba je uvětšiny nemocných sakutním srdečním selháním indikována jako léčba první volby. Používají se nitráty anitroprusid sodný.

Nitráty ovlivňují příznivě projevy plicního městnání. Charakteristickým hemodynamickým účinkem je pokles tlaku vmalém oběhu beze změny srdečního výdeje. Spotřeba kyslíku vmyokardu ani riziko poruch rytmu se nezvyšuje. Vnízkých dávkách převládá dilatace žilní, se zvyšující se dávkou nitrátu dochází krozšíření tepen včetně tepen koronárních. Uakutního plicního edému se nitráty (isosorbide dinitrate) ukázaly účinnější než furosemid. Nejčastějším vedlejším účinkem je bolest hlavy ahypotenze, při kontinuálním podávání je nutné počítat srozvojem tolerance, zvláště uvyšších dávek. Po 16–24 h je již efekt léčby výrazně oslaben.

Nitráty je možné podávat perorálně nebo inhalačně, uplicního edému je však nejúčinnější aplikace intravenózní. Doporučení dávky nitroglycerinu je 20–200 μg/kg/min, izosorbid dinitrátu 1–10mg/h. Titrace dávky za kontrol krevního tlaku je nezbytná.

Podání nitroprusidu sodného je indikované především ulevostranného selhání při hypertenzi. Aplikuje se formou kontinuální infuze, dávka se titruje od 0,3 µg/kg/min do 5 µg/kg/min. Látka je citlivá na světlo.

Podání nitroprusidu sodného vyžaduje pečlivou, často invazivní monitoraci krevního tlaku. Infuzi je nutno omezit na nezbytně nutnou dobu, neboť prodloužené podávání může být spojeno stvorbou toxických metabolitů, zvláště unemocných srenálním ajaterním postižením. Uakutních koronárních syndromů je nitroprusid sodný nevhodný pro riziko steal-fenoménu, vtéto indikaci je nutno dát přednost podávání nitrátů.

Inotropika

Jako pozitivně inotropní léky označujeme látky, které zvyšují srdeční výdej zvětšením tepového objemu vdůsledku posílení kontrakce myokardu. Mechanizmem účinku nejčastěji používaných léků– dopamin, dobutamin amilrinon– je zvýšení koncentrace nitrobuněčných vápníkových iontů vdůsledku zvýšení hladin cyklického adenozinmonofosfátu (cAMP) buď zvýšením jeho produkce (agonisté beta-receptorů– dopamin, dobutamin) nebo inhibicí jeho degradace (inhibitory fosfodiesterázy 3– milrinon). Výsledkem zvýšené nabídky vápníkových iontů troponinu C je posílená kontrakce srdečního svalu.

Dopamin působí vnízkých dávkách (<2 μg/kg/min) pouze na periferní dopaminergní receptory aktakto navozené vazodilataci dochází především ve splanchnické arenální oblasti. Vtěchto dávkách se používá nejčastěji právě ke zlepšení průtoku krve ledvinami scílem zvýšit glomerulární filtraci, diurézu avylučování sodíku unemocných spočínající renální dysfunkcí. Unemocných vkritickém stavu bez srdečního selhání se však toto vrandomizované studii nepotvrdilo, aproto použití nízkých dávek dopaminu scílem léčby či prevence akutního selhávání ledvin unemocných vkritickém stavu není oprávněné.

Ve středních dávkách (2–5 μg/kg/min) dopamin stimuluje přímo inepřímo beta-adrenergní receptory snásledným zvýšením kontraktility myokardu asrdečního výdeje.

Ve vyšších dávkách (>5 μg/kg/min) působí dopamin na alfa-adrenergní receptory, což vede ke zvýšení periferního cévního odporu aindikací těchto dávek je pouze systémová hypotenze neřešitelná jiným postupem, neboť zároveň dochází ike zvýšení plicního cévního odporu adotížení levé komory.

Dobutamin je látka spozitivně inotropním achronotropním účinkem snásledným reflexním poklesem sympatického tonusu, atím cévního odporu. Dobutamin je vsoučasné době indikován při známkách nízkého srdečního výdeje speriferní hypoperfuzí apři normálních nebo zvýšených plnících tlacích srdečních komor. Počáteční dávka kontinuální infuze je obvykle 2–3 μg/kg/min bez úvodního bolusu. Rychlost infuze je nutné rychle modifikovat dle reakce na léčbu, zejména ovlivnění symptomů, diuretickou ana hemodynamickou odezvu. Dávky vyšší než 15–20 μg/kg/min jsou obvykle spojeny stachykardií, atím zvýšenou spotřebou kyslíku myokardem adoporučují se pouze unemocných léčených do té doby beta-blokátory. Trvání infuze sdobutaminem nad 48h je spojeno stolerancí ačástečnou ztrátou hemodynamického efektu.

Mechanizmem účinku této skupiny léků je inhibice fosfodiesterázy 3, atím zabránění odbourávání cAMP snásledným zvýšením jeho hladiny. Vklinické praxi jsou používány 2 představitelé těchto inhibitorů fosfodiesterázy III (PDE1-3)– milrinon aenoximon. Oba mají významný inotropní, luzitropní aperiferní vazodilatační efekt vedoucí ke zvýšení tepového objemu asrdečního výdeje asoučasně ke snížení plnících tlaků atlaků vplicním isystémovém řečišti.

Levosimendan je první znové třídy léků tzv. „kalciových senzitizérů“ sduálním mechanizmem účinku: zvýšení citlivosti myocytárních kontraktilních proteinů, zejména troponinu C, kintracelulárním vápníkovým iontům je odpovědné za pozitivně inotropní účinek, astimulace otevření adenosintrifosfát-senzitivních draslíkových kanálů je odpovědná za periferní vazodilataci. Pozitivně inotropní efekt je nezávislý na cAMP alék nezvyšuje absolutní koncentraci intracelulárního vápníku. Tím je významně eliminován proarytmický efekt aapoptóza kardiomyocytů. Popsaný mechanizmus účinku zvyšuje kontraktilitu bez ovlivnění diastolické relaxace abez zvýšení myokardiální spotřeby kyslíku. To jej zásadně odlišuje od výše uvedených cAMP dependentních pozitivně inotropních léků. Levosimendan je metabolizován na dva aktivní metabolity spoločasem okolo 80 h, což vysvětluje prodloužený hemodynamický efekt léku po 24hodinové infuzi.

Levosimendan je obvykle podáván vkontinuální intravenózní infuzi vdávce 0,05–0,1 μg/kg/min po dobu 24 h. Nejčastější nežádoucí účinky jsou arytmie ahypotenze.

Podání levosimendanu je vsoučasné době indikováno unemocných se symptomatickým snížením srdečního výdeje vdůsledku systolické dysfunkce bez závažnější systémové hypotenze (TKs <100mmHg je kontraindikací). Výhodné je, pokud se jedná onemocné sakutní dekompenzací chronického srdečního selhání apokud jsou předléčeni betablokátory.

Adrenalin je katecholamin svysokou afinitou kbeta1, beta2 aalfa-receptorům. Je používán obvykle vkontinuální infuzi vdávkách od 0,05 do 0,5 μg/kg/min vpřípadě nedostatečného efektu pozitivně inotropních léků (dobutamin) apřetrvávající významné systémové hypotenze. Vtěchto případech je doporučováno monitorovat arteriální krevní tlak přímou metodou aprospěšná jsou idalší hemodynamická data koptimalizaci plnicích tlaků srdečních oddílů aměření srdečního výdeje spolu skalkulací cévních rezistencí.

Noradrenalin je katecholamin svysokou afinitou kalfa-receptorům ajeho použití je indikováno ustavů snutností zvýšit systémovou cévní rezistenci. Zvýšení srdeční frekvence je při obdobném ovlivnění cévní rezistence obvykle nižší než uadrenalinu, aproto bývá uuvedené indikace dávána přednost noradrenalinu. Dávky při kontinuální intravenózní infuzi jsou obvykle vrozmezí 0,2–1,0 μg/kg/min, ale výše aktuální dávky se řídí často podle odezvy krevního tlaku na léčbu. Je upřednostňován ustavů svýrazně sníženou systémovou rezistencí, jako je např. septický šok.

Morfin ajeho analoga

Morfin je doporučován nemocným vkritickém stavu sakutním srdečním selháním atěžkou dechovou nedostatečností.

Morfin způsobuje venodilataci, mírnou arteriodilataci asnižuje tepovou frekvenci. Morfin podáváme až po zajištění nemocného venózní linkou adávka může být opakována.

ACE-inhibitory

ACE-inhibitory nepatří mezi léky volby pro léčbu ASS, nasazujeme je však co nejdříve po stabilizaci stavu. Uakutní dekompenzace chronického srdečního selhání se snažíme tuto medikaci zachovat (doporučuje se přechodně dávky snížit), popřípadě zahájit po kompenzaci stavu.

Betablokátory

Akutní srdeční selhání je považováno za kontraindikaci podání betablokátorů. Betablokátory byly opakovaně testovány uakutního infarktu myokardu, nález chrůpků na plicích nebo hypotenze byly však vylučovacím kritériem pro zařazení nemocného. Výjimkou může být ASS stachykardií, např. tachyfibrilací síní. Betablokátory nasazujeme co nejdříve po kompenzaci stavu vmalé dávce spostupnou titrací.

Antikoagulační léčba

Antikoagulační terapie je indikována, dojde-li kakutnímu srdečnímu selhání na podkladě akutního koronárního syndromu, plicní embolie, je-li přítomna fibrilace síní či chlopenní vada.

Léčba nízkomolekulárním heparinem vede kredukci výskytu tromboembolických komplikací uakutně nemocných interních pacientů.

Užití trombolýzy je uvedeno vkapitole věnované plicní embolii, antikoagulační léčba uakutních koronárních syndromů je probrána vkapitole Ischemická choroba srdeční.

Nefarmakologická léčba ASS

Chirurgická léčba ASS

Akutní srdeční selhání může být kritickým vyvrcholením mnoha srdečních chorob. Uněkterých znich je urgentní nebo časný chirurgický zákrok zásadním přístupem kzáchraně života či příznivému ovlivněním prognózy. Chirurgické možnosti zahrnují revaskularizaci myokardu, korekci anatomických poruch, náhradu či plastiku srdečních chlopní iimplantaci dočasné mechanické podpory. Nejvýznamnější diagnostickou metodou při indikacích hraje echokardiografie. Konečný typ řešení je určen spoluprací kardiologa akardiochirurga.

Mechanické srdeční podpory

Dočasná mechanická podpora srdce akrevního oběhu může být indikována unemocných sASS, kteří nereagují uspokojivě na kombinovanou farmakologickou léčbu, unichž je potenciál kzotavení myokardu nebo jiné možné intervenci, která má šanci vyústit kzotavení anávratu funkcí srdce. Vpřípadě úvahy otransplantaci srdce je nutné zvážit kontraindikace, amechanická podpora je pak překlenujícím prostředkem koperaci (most ktransplantaci). Vhodné je vždy konzultovat skardiocentrem provádějícím transplantace srdce.

Výrazný pokrok ve vývoji mechanických srdečních podpor anáhrad bude vbudoucnu zvyšovat počet možných kandidátů pro tento přístup, ato jak pro krátkodobé, tak idlouhodobé použití.

Nejpoužívanější mechanickou podporou je intraaortální balonková kontrapulzace (IABK). Principem IABK je synchronizované nafouknutí avyfouknutí 30–50ml balonku umístěného vdescendentní části hrudní aorty. Výsledkem je zlepšené plnění koronárních tepen atepen odstupujících zoblouku aorty vdiastole asnížení afterloadu vsystole, atím usnadnění vyprázdnění LK bez zvýšení myokardiální spotřeby kyslíku. Úspěšné zavedení IABK perkutánní cestou přes femorální tepnu je podmíněno nepřítomností závažného postižení pánevních tepen. Zavedení IABK je obecně indikováno unemocných skardiogenním šokem nebo závažným levokomorovým ASS, kteří nereagují rychle na komplexní farmakologickou léčbu. Největší prospěch lze očekávat unemocných skorigovatelnou příčinou ASS kpřeklenutí kritické fáze do konečného řešení (především mechanické komplikace IM jako akutní ischemická mitrální regurgitace aruptura mezikomorové přepážky, závažné postižení věnčitých tepen sobrazem ASS nereagující na standardní léčbu aspředpokladem revaskularizace, jako most ktransplantaci srdce zejména uischemické kardiomyopatie), nebo kpřeklenutí kritické fáze dozotavení myokardu jako např. časně po IM skardiogenním šokem, umyokarditidy sfarmakologicky refrakterním ASS nebo po operaci srdce. Hlavní limitací IABK je chybění aktivní srdeční podpory, atudíž nutnost zachované reziduální funkce LK. IABK je kontraindikována unemocných sdisekcí aorty nebo významnou aortální regurgitací. Nedoporučuje se její perkutánní zavedení uzávažného postižení pánevních akončetinových tepen, nekorigovatelné příčiny srdečního selhání nebo multiorgánového selhání.

Některé typy srdečních podpor ukazuje tab. 2.37.

Tab. 2.37 Mechanické srdeční podpory – základní systémy a indikace

typ podpory

systém

hlavní indikace

komentář

extrakorporální pumpy skontinuálním průtokem

centrifugální pumpy

více typů

více typů

krátkodobá podpora

velké zkušenosti¤ snadnější a levnější¤ pacient je upoután na lůžko

pulzatilní

Thoratec

Abiomed

krátko- až střednědobá podpora¤ most ktransplantaci¤ po srdeční operaci¤ biventrikulární podpora

krátkodobá podpora¤ po srdeční operaci

velké zkušenosti¤ možnost omezené rehabilitace¤ pacient je upoután nalůžko¤ jednoduchá podpora

intrakorporální

implantabilní, pulzatilní

Heart Mate

Novacor

možné i dlouhodobé použití¤ most ktransplantaci¤ most kzotavení

drahé¤ možnost rehabilitace

totální umělé srdce

Abiocor TAH

není předpoklad zotavení¤ KI transplantace srdce¤ alternativa ktransplantaci srdce

experimentální fáze¤ omezené zkušenosti

Léčba ASS podle etiologie apřidružených onemocnění

Akutní plicní edém

Etiologie Plicní otok vzniká při nahromadění extracelulární tekutiny vintersticiu nebo alveolárních prostorech plicního parenchymu, které je způsobeno nerovnováhou mezi onkotickým ahydrostatickým tlakem vkapilárách avplicní tkáni. Dochází kněmu jak při poruše systolické, tak idiastolické funkce levé srdeční komory. Jinou příčinou může být např. stenóza mitrální chlopně.

Klinický obraz Městnání před levou komorou avzestup plicního žilního tlaku vede ke zvýšenému úniku tekutiny zplicních kapilár, která není dostatečně odváděna lymfatickým systémem. Tekutina, která se hromadí vplicních alveolech, brání výměně krevních plynů, dochází kpoklesu parciálního tlaku kyslíku vtepenné krvi ake tkáňové hypoxii.

Akutní plicní otok patří mezi nejdramatičtější projevy akutního srdečního selhání.

Pacienti pociťují silný pocit úzkosti sextrémní dušností provázenou zvýšeným respiračním úsilím. Mohou mít kašel shemoptýzou. Tachykardie, opocená kůže achladné končetiny jsou projevem zvýšeného sympatického tonu apoklesu periferního průtoku, kněmuž dochází jednak vdůsledku sníženého srdečního výdeje, ale také díky redistribuci krevního průtoku zkůže.

Plicní edém může vzniknout při nízkém, normálním izvýšeném srdečním výdeji. Normální nebo snížený tlak vzaklínění nutí pomýšlet na nekardiální příčiny, které bývají nejčastěji důsledkem poškození alveolokapilární membrány. Vtěchto případech dochází krozvoji plicního edému často rychleji avýrazněji než uotoku kardiogenního.

Akutní syndrom dechové tísně (ARDS) bývá způsoben přímým (např. aspirace či infekce) nebo nepřímým (sepse) poškozením plicní tkáně. Hlavní diagnostická kritéria ARDS jsou rychlý nástup, porucha oxygenace nezávislá na hodnotě PEEP, bilaterální infiltráty na RTG plic anepřítomnost levostranného srdečního selhání, případně PCWP ≤ 18mmHg.

Jinou extrakardiální příčinou plicního edému může být snížení plazmatického onkotického tlaku nebo prohloubení negativního tlaku vintersticiu.

Diagnóza plicního edému je obvykle zřejmá díky dramatické povaze klinického obrazu. Uplně rozvinutého plicního otoku je přítomen charakteristický poslechový nález na plicích sdifuzními chropy avrzoty. Fyzikální vyšetření srdce bývá obtížné, ale je zásadně důležité pro orientační posouzení příčiny edému. Diagnózu je třeba co nejdříve upřesnit provedením EKG aechokardiografického vyšetření.

Léčba je zaměřena na snížení zátěže levé srdeční komory, cílem je co nejrychlejší snížení hydrostatického tlaku vplicních kapilárách aodstranění nadměrné tekutiny zplicní tkáně. Až do stanovení definitivní příčiny se léčba řídí okamžitým klinickým stavem. Podání nitroglycerinu sublinguálně je vhodným prvním terapeutickým krokem uvětšiny pacientů. Následné snížení preloadu vede často kvýraznému snížení pocitu dušnosti aumožní získat čas kprovedení dalších léčebných idiagnostických opatření. Na sublinguální podání nitrátu obvykle naváže kontinuální infuze spohotovou úpravou dávky podle rychle se měnícího klinického stavu nemocného. Při nedostatečné odpovědi na nitrát nebo při nutnosti snížit výrazněji afterload (hypertenzní krize, akutní chlopenní insuficience) je vhodné zahájit infuzi nitroprusidu sodného, který má vazodilatační účinky vtepenném řečišti vyjádřeny zřetelněji. Časné intravenózní podání furosemidu je vhodné, je však třeba volit opatrné dávkování, aby nedošlo knadměrné diuréze. Upacientů sakutním srdečním selháním bývá intravaskulární objem často normální. Opatrná diuretická léčba pak působí především prostřednictvím vazodilatačního mechanizmu. Je třeba mít na mysli, že úprava hemodynamické poruchy předchází odstranění excesivní plicní tekutiny zjišťované jak fyzikálním vyšetřením, tak RTG hrudníku. Přítomnost chrůpků při auskultaci plic tedy nevylučuje, že původní hemodynamická abnormalita již byla odstraněna. Není-li rozpoznán tento fázový posun, může dojít kneindikovanému podání diuretik, které navodí depleci intravaskulárního objemu anásledně hypotenzi.

Přínosné může být podání morfinu, který snižuje úzkost, tlumí nadměrnou aktivaci sympatiku avede také ke snížení preloadu. Opatrnosti je třeba zejména unemocných srespirační acidózou, chronickou obstrukční plicní nemocí apři předchozím podání anxiolytik.

Význam oxygenoterapie je nesporný unemocných shypoxemií. Unemocných snormální kyslíkovou saturací sice podání kyslíku vede ksubjektivní úlevě, ale může zhoršit centrální hemodynamiku. Proto by se měla oxygenoterapie voptimálním případě řídit analýzou krevních plynů.

Nereaguje-li pacient dostatečně na uvedená terapeutická opatření, azvláště dominují-li příznaky nízkého srdečního výdeje, je třeba zahájit podávání pozitivně inotropní léčby na základě kontinuálního hemodynamického monitorování.

Vpřítomnosti těžkého respiračního selhání aacidózy je nutno včas přistoupit kpoužití mechanické ventilační podpory, která nejen koriguje hypoxemii, ale také snižuje metabolické nároky organizmu. Je-li akutní plicní edém spojen spříznaky ischemie myokardu, je po nezbytné stabilizaci indikována urgentní koronární angiografie apřípadná koronární intervence.

Kardiogenní šok

Etiologie Kardiogenní šok je náhlý život ohrožující stav důsledkem závažné poruchy perfuze tkání. Hemodynamicky je charakterizován hodnotou srdečního indexu – 2,2 l/min/m2, tlakem vplicnici vzaklínění >15mmHg uselhání levé srdeční komory apoklesem systolického krevního tlaku o25–30mmHg pod obvyklou hodnotu pacienta. Typický je klinický obraz schladnou periferií, cyanózou, se známkami orgánové hypoperfuze, oligurií (<0,5ml/kg/h) aalterací mentálních funkcí. Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu. Incidence šoku uinfarktu se pohybuje mezi 5–10%. Rizikovými faktory pro rozvoj šoku je věk nad 68 let, diabetes mellitus, onemocnění více tepen, ženské pohlaví, infarkt přední stěny apředchozí srdeční insuficience. Při postižení více než 40% myokardu levé komory nastává šok selháním mechanické pumpy. Mechanické komplikace (akutní mitrální regurgitace, ruptura mezikomorového septa či volné stěny komory) nebo infarkt pravé komory mohou výrazně přispět krozvoji šoku. Kompenzatorní neurohumorální stimulace zvyšuje sice srdeční frekvenci akontraktilitu, vjejím důsledku ale stoupají metabolické nároky adále se prohlubuje ischemie myokardu.

Diagnóza kardiogenního šoku musí být stanovena bezodkladně na základě anamnézy, typického fyzikálního nálezu a12svodového EKG.

Bezodkladně je nutno zahájit invazivní monitorování arteriálního krevního tlaku aměření diurézy.

Kupřesnění etiologie akdetekci mechanických komplikací je třeba co nejrychleji provést transtorakální echokardiografické vyšetření.

Přestože nejsou kdispozici randomizovaná data, je monitorování hemodynamiky plicnicovým katétrem považováno za přínosné upacientů, kteří nemají závažné krvácivé komplikace.

Léčba Obecné hemodynamické cíle léčby jsou zvýšení srdečního indexu >2,2 l/min/m2 asnížení tlaku vzaklínění – 20mmHg, případně zvýšení středního arteriálního tlaku >70mmHg asnížení tepové frekvence – 90/min. Optimální je dosáhnout nejnižšího tlaku vzaklínění, při kterém ještě neklesá systolický krevní tlak asrdeční výdej. Veškeré úsilí je třeba zaměřit na prevenci rozvoje multiorgánového selhání ainfekčních komplikací.

Co nejrychleji je třeba zahájit podpůrná terapeutická opatření. Při absenci plicního edému je možno doplnit intravaskulární objem. Včas je třeba zvážit zahájení neinvazivní nebo invazivní umělé plicní ventilace, která zlepší oxygenaci, sníží dechovou práci ausnadní další vyšetření, zejména provedení koronární angiografie. Je třeba vysadit všechna farmaka, která mohou prohlubovat hypotenzi (nitráty, ACE-inhibitory nebo betablokátory) akorigovat vnitřní prostředí, zejména elektrolytové abnormality. Podávání vazoaktivních látek se řídí hodnotou systolického krevního tlaku. Usystolického tlaku nad 80mmHg je lékem volby dobutamin, který působí menší tachykardii avazokonstrikci aje méně arytmogenní než jiná inotropika. Dobutamin zvyšuje myokardiální perfuzi akolaterální průtok do ischemických oblastí azvyšuje kontraktilitu myokardu asrdeční výdej při snížení plnících tlaků levé komory. Při poklesu systolického tlaku pod 80mmHg je lékem volby dopamin ve vazokonstrikční dávce, který přispívá kzachování perfuze vitálních orgánů. Při poklesu systolického tlaku pod 70mmHg je doporučován noradrenalin. Díky jeho výrazným vazokonstrikčním účinkům dochází ke zvýšení středního arteriálního tlaku ake zlepšení perfuze myokardu. Srdeční výdej však po jeho aplikaci nestoupá amůže dojít kprohloubení ischemie akprovokaci arytmií. Vindividuálních případech může být vhodnější kombinovat různé katecholaminy než maximalizovat dávky jednoho léku.

Mechanická oběhová podpora intraaortální balonkovou kontrapulzací snižuje systémový afterload, podporuje průtok myokardem vdiastole avede ke zvýšení srdečního výdeje. Sama osobě neovlivňuje výrazněji prognózu onemocnění. Je doporučována uvšech pacientů, ukterých nedojde krychlému ústupu šokového stavu po farmakologické léčbě. Její hlavní význam spočívá vpřeklenutí doby do provedení rekanalizace infarktové tepny.

Jediným léčebným opatřením, které je schopno podstatnějším způsobem zlepšit přežívání, je reperfuzní léčba. Trombolytická terapie infarktu myokardu významně snižuje výskyt kardiogenního šoku. Při rozvinutém šoku je její účinnost výrazně snížena. Je nicméně indikována při nedostupnosti invazivní léčby unemocných, kteří nemají žádné kontraindikace trombolýzy.

Mechanická reperfuzní léčba je naproti tomu schopna významně zlepšit dlouhodobý osud nemocnýchmladších 75let sakutním infarktem myokardu selevacemi ST-segmentu nebo blokem levého Tawarova raménka, ukterých se vyvinul kardiogenní šok do 36 h od vzniku infarktu aukterých je možno revaskularizaci provést do 18 h od rozvoje šoku. Přesto prognóza kardiogenního šoku zůstává závažná amortalita je udávána 50–70%.

Léčba ASS uakutního koronárního syndromu

Diagnóza Uakutních koronárních syndromů (AKS; nestabilní angina pectoris– NAP nebo infarkt myokardu– IM) komplikovaných ASS je vždy indikována selektivní koronarografie (SKG).

Léčba Na základě koronarografického nálezu je pak provedena revaskularizace buď bezprostředně následující perkutánní koronární intervencí (PCI) nebo ve vzácnějších případech chirurgická revaskularizace zdůvodu nemožnosti provést PCI. Pokud ani jedna zuvedených revaskularizací není dostupná, ato je ve zcela výjimečných případech, je doporučována časná fibrinolytická léčba dle zásad pro její aplikaci.

Léčba akutní dekompenzace chronického srdečního selhání

Definice Srdeční dekompenzace je závažnou událostí, která zhoršuje průběh chronického srdečního selhání (CHSS). Je nutno počítat stím, že nejméně ½ nemocných se během následujícího roku vrátí do nemocnice snovou epizodou selhání. Těžší forma dekompenzace vyžaduje hospitalizaci, která má být dostatečně dlouhá apři úvaze odimisi musí být splněna „kritéria stability“ onemocnění.

Dekompenzované srdeční selhání– kritéria propuštění znemocnice po léčbě:

24 h stabilní na p.o. medikaci

48 h bez inotropní podpory

bez dušnosti ahypotenze při nemocničním pohybovém režimu

stabilní nebo klesající hladina BNP

Léčba Zvláštní pozornost je třeba věnovat manipulaci sbetablokátory. Při městnání jako převažujícím příznaku pokračujeme vpodávání stejných popřípadě snížených dávek. Při známkách nízkého srdečního výdeje musíme dávku snížit, ale izde se snažíme lék nevysazovat. Těžká dekompenzace samozřejmě již vyžaduje vysazení betablokátoru, po zvládnutí stavu se však snažíme léky znovu zavést, nutná je titrace od nízkých dávek. Znovuzahájení léčby betablokátorem nebo zvýšení dávky vyžaduje alespoň 48hodinovou observaci vnemocnici. Podobně dávku ACE-inhibitorů někdy přechodně snižujeme až vysazujeme.

Kombinací léčebných postupů dosáhneme uvětšiny nemocných kompenzace. Vpřípadě refrakterního („terminálního“) selhání je třeba konzultovat pracoviště sprogramem léčení pokročilého srdečního selhání včetně možnosti zavedení mechanické podpory aprovedení urgentní transplantace srdce.

Srdeční tamponáda

Definice aetiologie Při srdeční tamponádě vznikají příznaky akutního selhání kompresí srdce vdůsledku zvýšeného intraperikardiálního tlaku. Již v„kompenzovaném“ stadiu rozvoje srdeční tamponády jsou přítomny známky zvýšené aktivace sympatiku. Neurohumorální mechanizmy se aktivují stejně jako usrdečního selhání stím rozdílem, že se nezvyšují hladiny natriuretických peptidů. Vznik příznaků závisí na množství tekutiny vperikardu arychlosti, sjakou khromadění tekutiny dochází. Při akutním vzniku stačí často jen 150ml tekutiny krozvoji šokového stavu, při pomalém narůstání obsahu aintaktním perikardu se příznaky tamponády manifestují až při 200–1 000ml.

Srdeční tamponáda může vzniknout při jakémkoliv onemocnění perikardu produkujícím tekutý obsah. Akutní vznik projevující se rychlým rozvojem šokového stavu signalizuje krvácení při ruptuře stěny komory nebo disekujícím aneuryzmatu aorty.

Klinický obraz Symptomy jsou působeny městnáním na plicích anízkým srdečním výdejem. Manifestuje se různý stupeň dušnosti, únava, prekolapsové stavy, při delším trvání se projeví známky selhávání jater aledvin. Při vyšetření pacienta je přítomna tachykardie, hypotenze azvýšená náplň krčních žil. Typickým nálezem je paradoxní pulz.

Diagnóza Metodou volby pro diagnózu srdeční tamponády je echokardiografie sdopplerovským vyšetřením. Posoudí nejen přítomnost amnožství tekutiny vperikardu, ale iznámky poruchy plnění srdečních oddílů adilataci dolní duté žíly ajaterních žil. Někdy je nutné potvrdit hemodynamickou významnost perikardiálního výpotku přímým změřením nitrosrdečních tlaků. Typické je zvýšení avyrovnání tlaků vsrdečních oddílech.

Léčba Léčbou srdeční tamponády je odstranění obsahu perikardálního prostoru. Metodou prvé volby je obvykle perikardiální punkce pod echokardiografickou kontrolou snáslednou drenáží perikardu ponechaným katétrem. Druhou možností je chirurgický zákrok, obvykle subxifoideální incize vlokální anestezii. Tento postup má výhodu vmožnosti inspekce perikardu avindikovaných případech provedení cílené biopsie.

2.7 Chronické srdeční selhání

Jindřich Špinar, Lenka Špinarová, Jiří Vítovec

Úvod

Chronické srdeční selhání (CHSS) se vevropských zemích vyskytuje u0,4–2% populace svýrazným nárůstem ve vyšších věkových skupinách. Na základě výsledků průzkumu EUROHEART Survey je pro východní Evropu udávána prevalence 1,3%. Zlepšená léčba akutních stavů (hlavně akutního infarktu myokardu) umožňuje, aby více nemocných dospělo do chronického srdečního selhání. Onemocnění má špatnou prognózu, diagnostika iléčba jsou náročné, ato nejen zlékařského, ale izekonomického hlediska.

Přístup knemocnému se srdeční insuficiencí se během posledního desetiletí výrazně změnil. Současná terapie je zaměřena nejen na ovlivnění symptomů, ale především na ovlivnění výskytu aprogrese srdečního selhání ana snížení úmrtnosti. Tak jako vjiných oblastech kardiologie má zásadní význam stanovit si pravidla pro diagnostiku aléčbu, která vycházejí ze současné úrovně vědomostí akterá jsou vodítkem pro praktického lékaře akardiologa či internistu. Většina léčebných postupů je dnes podložena výsledky velkých randomizovaných studií, které dokládají, že daný léčebný postup je pro nemocného prospěšný, ato buď prodloužením života nebo zlepšením jeho kvality. Kromě obrovského pokroku ve farmakoterapii prognózu nemocných významně ovlivnilo zavedení resynchronizační léčby aimplantabilních defibrilátorů do klinické praxe. Mnohem častěji jsou také nemocní se srdečním selháním indikováni krevaskularizační léčbě.

Definice aklinická klasifikace

Neexistuje definice srdečního selhání, která by byla jednoznačně avšeobecně přijímána. Nejčastěji užívaná je definice hemodynamická doplněná poznatky oneurohumorální aktivaci. Pojem chronické srdeční selhání je tak označením pro řadu symptomů, které jsou způsobeny narušením práce srdce. Chronické srdeční selhání je stav postižení srdce, ukterého přes dostatečné plnění komor klesáminutový výdej asrdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání. Kprojevům srdečního selhání bez poklesu srdečního výdeje může dojít při nepřiměřeném vzestupu plnicího tlaku komor.

Chronické srdeční selhání bývá někdy děleno na levostranné apravostranné, podle toho, zda převládá městnání vsystémovém či plicním řečišti. To však nemusí vždy ukazovat, která komora je více postižena. Dělení na chronické srdeční selhání snízkým avysokým srdečním výdejem, na selhání „dopředu“ a„dozadu“ nemají větší praktický význam.

Pro stanovení diagnózy chronického srdečního selhání musí být přítomny příznaky aobjektivně prokázaná porušená srdeční funkce.

Diagnostická kriteria srdečního selhání (bod 1 a2 musí být vždy splněn):

symptomy srdečního selhání (vklidu nebo při zátěži)

prokázaná porušená srdeční funkce (vklidu)

odpověď na léčbu (vpřípadě, že diagnóza je sporná)

Ve sporných případech může pomoci stanovení natriuretických peptidů, vnichž hodnoty pod hranicí normy udosud neléčeného pacienta prakticky vylučují srdeční selhání. Za hranici normy pro chronické srdeční selhání je považováno BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <125 pg/ml.

Srdeční dysfunkce může být:

systolická– klesá stažlivost, což vede ke snížení ejekční frakce asrdečního výdeje

diastolická– srdeční komory se špatně plní krví, nejčastěji při poklesu jejich poddajnosti (vzestupu tuhosti) azhoršené roztažitelnosti

Klinický pojem městnavé srdeční selhání označuje stav, při kterém se objevují známky srdeční insuficience spolu spříznaky venózní kongesce, ať již vplicním nebo systémovém řečišti. Není to tedy synonymum pro pravostranné srdeční selhání nebo pro srdeční selhání speriferními otoky. Klinický pojem kompenzované srdeční selhání znamená stav, při němž vlivem kompenzačních mechanizmů nebo vlivem léčby došlo kvymizení (stabilizaci) klinických známek aprojevů srdečního selhání. Pojem asymptomatická dysfunkce znamená stav spřítomnou sníženou systolickou nebo diastolickou funkci levé komory, ale nemocný je ibez léčby bez obtíží. Pokud je nemocný bez obtíží, ale pouze za současné léčby, je již srdeční selhání ve stadiu NYHA I.

Etiologie

Chronické srdeční selhání se rozvíjí jako důsledek dysfunkce komorového myokardu, vznikající při řadě kardiovaskulárních chorob. Tato dysfunkce může být systolická nebo diastolická. Nejčastější příčinou chronického systolického srdečního selhání unás je ischemická choroba srdeční, obvykle stav po prodělaném infarktu myokardu. Doprovázející hypertenze je vtomto kontextu důležitým faktorem pro rozvoj srdečního selhání. Na druhém místě stojí dilatační kardiomyopatie. Ostatní příčiny jsou méně časté. Hypertenze je nejčastější příčinou diastolického srdečního selhání, obzvláště ve starším věku, kdy je porucha diastolické funkce levé komory zhoršována myokardiální fibrózou. Asymptomatická dysfunkce levé komory může progredovat do srdečního selhání nebo již existující srdeční selhání může být zhoršeno avzácněji ivyvoláno celou řadou faktorů, jako jsou akutní ischemie myokardu, dekompenzovaná hypertenze, poruchy srdečního rytmu, anémie, hypertyreóza nebo kardiodepresivní účinek některých léků ajiné. Tyto agravující faktory jsou vesměs reverzibilní, proto je pro optimální léčbu srdečního selhání velmi důležité, aby byly včas asprávně rozpoznány aodstraněny.

Srdeční selhání je syndromem anikdy by nemělo být konečnou diagnózou. Vždy by měla být stanovena také diagnóza etiologická. Znalost základního vyvolávajícího onemocnění může podstatným způsobem ovlivnit volbu optimální léčby.

Epidemiologie

Vrozvinutých zemích klesá vposledních 20–30 letech mortalita na ICHS aostatní kardiovaskulární choroby. Od konce 80. let 20. století je tento trend pozorován ivČeské republice. Vkontrastu stímto příznivým vývojem se výskyt srdečního selhání celosvětově neustále zvyšuje. Je to důsledek několika faktorů. Především všeobecného stárnutí populace, zlepšení léčby akutních forem ICHS, které má za následek neustále se zvyšující přežívání nemocných po prodělaném infarktu myokardu, zlepšujících se diagnostických metod avneposlední řadě také novějších aúčinnějších léků aléčebných postupů. Údaje zepidemiologických studií se dosti liší audávají prevalenci srdečního selhání u0,4–2,0% populace (0,2% <50 let, 2–5% 50–80 let, >10% nad 80 let). Vezmeme-li střední hodnotu prevalence 1%, která je pro velmi rizikovou českou populaci nejspíše podhodnocená, znamená to, že vČR trpí srdečním selhánímminimálně 100 000 nemocných. Odhaduje se, že vpopulaci je přibližně stejné množství osob sasymptomatickou dysfunkcí levé komory, kteří představují kandidáty budoucího rozvoje symptomatického srdečního selhání. Incidence srdečního selhání je odhadována na 0,4% populace ročně, což aplikováno na ČR znamená, že se unás každým rokem udalších zhruba 40 000 nemocných srdeční selhání nově manifestuje.

Prognóza

Prognóza srdečního selhání je špatná. Polovina nemocných se systolickým srdečním selháním zemře do 4 let avíce než 50% nemocných stěžkým srdečním selháním (ve funkční třídě NYHA IV) zemře do 1 roku. Pacienti sdiastolickým srdečním selháním nebo sasymptomatickou dysfunkcí levé komory mají asi poloviční mortalitu než nemocní se systolickým srdečním selháním. Srdeční selhání je vrozvinutém světě jednou zhlavních příčin nemocnosti aúmrtnosti apředstavuje stále se zvyšující ekonomickou zátěž ipro zdravotní systémy rozvinutých zemí. Výsledky epidemiologických studií vcelé řadě zemí naznačují, že musíme očekávat prudký nárůst prevalence iincidence srdečního selhání, především ustarších lidí. Náklady na léčení srdečního selhání jsou znejvětší části podmíněny rychle narůstajícím počtem hospitalizací. Počet hospitalizací pro srdeční selhání se za posledních 20 let zvýšil vrozvinutých zemích takřka 4násobně.

Patofyziologie

Základním podnětem krozvoji chronického srdečního selhání je zpravidla porucha systolické a/nebo diastolické funkce levé komory vedoucí kpoklesu perfuze tkání.

To uvede včinnost mechanizmy, které se původně vyvinuly kudržení srdečního výdeje při hypovolemii afyziologicky se uplatňují jen krátkodobě. Je to především aktivace sympatiku asystému renin-angiotenzin-aldosteron, ale také zvýšená sekrece dalších působků, jako endotelin avazopresin. Tato neurohumorální aktivace vede kvazokonstrikci, retenci tekutin apři delším trvání ikremodelaci srdce acév.

Neschopnost srdce zvýšit adekvátněminutový objem při zátěži je potencována sníženou odpovědí na adrenergní stimulaci vdůsledku desenzitizace, často vyčerpáním rezervy Starlingova mechanizmu adále sníženou schopností vazodilatace vpracujících svalech. Redukce tělesné aktivity pro symptomatologii spojenou se zátěží vede kdalší maladaptaci ve svalech. Důsledkem změn ve svalech je nejen další pokles tolerance zátěže, ale izvýšení aferentní stimulace ze svalů, vedoucí kdalšímu zvýšení sympatické aktivity.

Uvedené procesy tak vytvářejí bludný kruh progrese srdečního selhání, ke kterému vpokročilém stadiu přistupuje aktivace cytokinů sdalšími negativními účinky na myokard.

Usrdečního selhání se zachovanou systolickou funkcí levé komory je patofyziologie méně jasná, svýjimkou menšiny nemocných se zjevnou výraznou restrikcí plnění levé komory (amyloidóza, extrémní hypertrofie levé komory, konstriktivní perikarditida apod.). Zvětší části se zřejmě jedná oheterogenní skupinu nemocných. Známky diastolické dysfunkce levé komory ve smyslu poruchy relaxace a/nebo snížené poddajnosti jsou zjistitelné ve většině případů, ale jsou často přítomny iustarších lidí bez srdečního selhání. Zůstává otázkou, zda jsou jedinou příčinou, která vede ksrdečnímu selhání. Některá data svědčí pro významný podíl extrakardiálních faktorů, jako je snížená poddajnost tepenného řečiště, sklon kretenci tekutin (možný podíl renálního postižení) nebo zvýšený tonus žilního řečiště. Vysoké dotížení při nekorigované hypertenzi zhoršuje relaxaci, krátký plnící čas při tachykardii či převodní poruše nebo ztráta síňového příspěvku při fibrilaci síní také zhoršují plnění azvyšují průměrný diastolický tlak vlevé komoře.

Klinický obraz

Klinické příznaky srdečního selhání– dušnost, únava aperiferní otoky– vedou lékaře kpodezření na srdeční selhání, ale ustarých osob, obézních aužen bývá však někdy diagnostickým problémem tyto příznaky jednoduše interpretovat.

Dušnost, nejdříve námahová, později klidová, jejíž hlavní příčinou je zvýšení diastolického tlaku vlevé komoře, levé síní,plicních kapilárách anásledné městnání krve vplicích (plicní žilní kongesce) při dysfunkci levé komory, ať již systolické nebo diastolické.

Kašel, především při námaze či psychickém stresu, rozčílení atd.

Únava anevýkonnost, jejichž příčinou je nízký srdeční výdej, periferní hypoperfuze sneadekvátní dodávkou kyslíku aživin do kosterních svalů ametabolizujících tkání.

Periferní otoky, jejichž příčinou je jednak městnání krve ve venózním řečišti (systémová žilní kongesce) při dysfunkci pravé komory, ale také aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron snáslednou retencí sodíku avody apoklesem renálních funkcí při poklesu srdečního výdeje.

Stenokardie, uICHS.

Ke stanovení tíže nebo funkční závažnosti srdečního selhání se běžně používá klasifikace NYHA (New York Heart Association) na 4 funkční třídy (tab. 2.38). Kvantifikuje výkonnost asubjektivní potíže nemocného, především dušnost, palpitace nebo anginózní bolesti. Tato klasifikace je koncepčně velmi jednoduchá, aproto se rozšířila aje běžně užívána po celém světě.

Tab. 2.38 Funkční klasifikace srdečního selhání podle New York Heart Association (NYHA)

NYHA

definice

činnost

pVO2 (orientačně)

třída I

bez omezení činnosti¤každodenní námaha nepůsobí pocit vyčerpání, palpitace nebo anginu pectoris

nemocní zvládnou běžnou tělesnou aktivitu včetně rychlé chůze či běhu 8 km/h

>20 ml/kg/min

třída II

menší omezení tělesné činnosti¤ každodenní námaha vyčerpává, způsobuje dušnost, palpitace nebo anginu pectoris

nemocní zvládnou lehkou tělesnou aktivitu, ale běžná již vyvolá únavu či dušnost

16–20 ml/kg/min

třída III

značné omezení tělesné činnosti¤již nevelká námaha vede kvyčerpání, dušnosti, palpitacím nebo anginózním bolestem¤v klidu bez obtíží

nemocní jsou dušní či unavení při základních činnostech, jako je oblékání, mytí apod

10–16 ml/kg/min

třída IV

obtíže při jakékoliv tělesné činnosti invalidizují¤dušnost, palpitace nebo angina pectoris se objevují i vklidu

nemocní mají klidové obtíže a jsou neschopni samostatného života

<10 ml/kg/min

Dominující příznaky aobjektivní známky levostranného selhání jsou důsledkem plicní kongesce (často se také používá termín plicní venostáza). Je to především námahová dušnost, která narůstá snarůstající tíží selhání. Paroxyzmální noční dušnost (která se také nazývá asthma cardiale) vzniká za několik hodin po ulehnutí, nemocný se musí posadit (ortopnoe), což mu přináší subjektivní úlevu. Plicní edém je nejtěžším projevem buď akutního, nebo akutně zhoršeného chronického levostranného selhání.

Fyzikálními známkami plicního městnání jsou charakteristické chrůpky na plicích. Jsou obvykle bilaterální, inspirační, vlhké, nepřízvučné až polopřízvučné, nemizí ani nemění svůj charakter po zakašlání. Při těžších formách chronického levostranného srdečního selhání se může vytvořit vzácněji jednostranný, častěji oboustranný pleurální výpotek.

Objektivní známky selhání pravé komory jsou většinou důsledkem městnání krve před pravou komorou se vzestupem venózního tlaku. Mezi typické známky patří zvýšení náplně krčních žil, hepatojugulární reflux, hepatomegalie aperiferní otoky. Otoky začínají kolem kotníků, jsou bilaterální aplastické. Vdobě, kdy se objeví, je retinováno již několik litrů (3–5 l) extracelulární tekutiny. Citlivým indikátorem asymptomatické retence tekutiny je přírůstek hmotnosti, rychlé snížení hmotnosti je také spolehlivou známkou vyplavování otoků při diuretické léčbě. Extrémní formou otoků je anasarka, která bývá pravidelně spojena sascitem, hydrotoraxem aeventuálním hydroperikardem.

Srdeční selhání většinou provází tachykardie jako projev aktivace sympatoadrenálního systému. Při snížení poddajnosti selhávajícího myokardu zjišťujeme výskyt 3. nebo 4. diastolické ozvy nebo jejich sumaci anazýváme jej cvalovým (trojdobým) rytmem, hmatným nebo slyšitelným nejlépe na srdečním hrotu, který je důležitým pro prognózu aléčbu srdečního selhání. Pulsus alternans, tj. střídající se velká amalá amplituda pulzové vlny, je obvykle známkou těžkého levostranného srdečního selhání. Úder srdečního hrotu je při dilataci srdce posunut doleva adolů, při hypertrofii levé komory je úder srdečního hrotu obvykle posunut pouze doleva aje zvedavý, při hypertrofii pravé komory je hmatná pulzace vprekordiu. Při plicní hypertenzi je akcentovaná 2. ozva nad plicnicí.

Příznaky aobjektivní známky primárního vyvolávajícího onemocnění mohou být velmi pestré. Jsou to např. stenokardie při ICHS nebo aortální stenóze, poruchy srdečního rytmu, hypertenze, poslechové nálezy při chlopenních vadách až po klinický obraz tyreotoxikózy.

Subjektivní potíže aobjektivní známky, jimiž se srdeční selhání nejčastěji manifestuje, tj. námahová dušnost aúnava, tachykardie aposlechový nález venostatických chrůpků na plicích, mohou upozornit ošetřujícího lékaře na možnost existence srdečního selhání. Bohužel, tyto příznaky asymptomy mají nízkou senzitivitu ispecificitu. To má za následek, že uřady nemocných zůstává srdeční selhání, zejména lehčího stupně, nerozpoznáno nebo naopak je stanovenachybná diagnóza srdečního selhání. Kfalešně pozitivní diagnóze srdečního selhání obvykle vede obezita, nerozpoznaná ischemie myokardu achronická obstrukční bronchopulmonální nemoc. Velmi cenná pro diagnózu je příznivá odezva nemocného na léčbu, např. zmenšení nebo vymizení dušnosti po diureticích.

Příznaky asymptomy chronického srdečního selhání shrnuje tab. 2.39.

Tab. 2.39 Příznaky a symptomy chronického srdečního selhání

plicní

kardiální

systémový

příznak

chrůpky

tachykardie

vzestup hmotnosti

pleurální výpotek

3. nebo 4. ozva

periferní otoky

tachypnoe

dilatace srdce

zvýšená náplň krčních žil

hypertrofie LK

hepatomegalie

alternující pulz

hepatojugulární reflux

měkký pulz

cyanóza

ascites

symptom

dyspnoe

palpitace

slabost

ortopnoe

stenokardie

únavnost

kašel

pocení

asthma cardiale

nykturie

oligurie

insomnie

nauzea

zvracení

obstipace

Stanovení diagnózy srdečního selhání jen na základě potíží apříznaků je velmi nespolehlivé. Pro zvýšení spolehlivosti je nutné prokázat objektivně také poruchu srdeční funkce, ať již systolickou nebo diastolickou. Kdispozici je několik metod– echokardiografie sdopplerovským vyšetřením, radioizotopová vyšetření asrdeční katetrizace umožňují zhodnotit systolickou (např. stanovením ejekční frakce) idiastolickou funkci levé komory.

Diagnóza

Laboratorní vyšetření

Upacientů schronickým srdečním selháním by mělo být provedeno vyšetření krevního obrazu, elektrolytů, kreatininu, glykemie, jaterních testů, kyseliny močové avyšetření moči asedimentu. Při fibrilaci síní srychlou odezvou komor je třeba vyloučit tyreotoxikózu aplicní embolizaci.

Stanovení plazmatických koncentrací natriuretických peptidů či jejich fragmentů, zejména BNP aNT-proBNP, může být pro diagnostiku přínosem. Za hranici normy pro chronické srdeční selhání je považováno BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <125 pg/ml. Jejich normální koncentrace uneléčeného pacienta činí diagnózu srdečního selhání nepravděpodobnou jako příčinu symptomů. Unemocných, kteří již jsou léčeni, nevylučuje normální hladina BNP či NT-proBNP srdeční selhání.

Uakutního srdečního selhání (včetně dekompenzace chronického srdečního selhání) je jasně patologická hodnota BNP >500 pg/ml, NT-proBNP >1800 pg/ml.

Plazmatické koncentrace noradrenalinu, reninu, angiotenzinu II, aldosteronu, endotelinu acytokinů mohou pomoci kposouzení tíže aprognózy CHSS.

EKG

Fyziologické EKG unemocných sCHSS je přítomné vmenšině případů, prediktivní hodnota pro vyloučení systolické dysfunkce levé komory je >90%. Vyskytují se rozličné supraventrikulární ikomorové arytmie, blokády na všech úrovních, přetížení síní, hypertrofie apřetížení komor, změny úseku ST-T. Všechny tyto nálezy jsou ale velmi nespecifické. Kromě toho mohou být patrny známky základní choroby, jako např. patologické Q po překonaném srdečním infarktu.

RTG srdce aplic

Při chronickém srdečním selhání je často rozšířen srdeční stín, ale není tomu tak vždy ani usystolického srdečního selhání. Zvětšení srdečního stínu bývá spojeno ise změnami jeho kontury. Pro posouzení velikosti udáváme poměr šířky srdečního stínu kšířce hrudníku– kardiotorakální index (KTI). Za patologický se považuje KTI >0,5.

Pacienti bez plicní hypertenze mívají fyziologickou plicní cévní kresbu (stupeň 0). Plicní hypertenze se projevuje zpočátku jen rozšířením plicních hilů, později dochází kredistribuci plicní kresby (stupeň 1). Uzdravého jedince je ve vzpřímené poloze viditelná plicní vaskulární kresba jen vdolních astředních plicních polích. Se stoupajícím plicním žilním tlakem se objeví zmnožení cévní kresby ivhorních plicních polích. Dalším stupněm plicního městnání je intersticiální plicní edém (stupeň 2). Alveolární edém je známkou akutního levostranného selhání či výrazného zhoršení selhání chronického (stupeň 3). Může být jednostranný ioboustranný.

Echokardiografie

Echokardiografie patří kzákladním vyšetřovacím metodám vdiagnostice chronického srdečního selhání, neboť umožňuje prokázat akvantifikovat poruchu funkce levé ipravé srdeční komory.

Pro diagnostiku systolického selhání levé komory (LK) je základem určení ejekční frakce (EF). Za poruchu funkce LK je považován pokles EF – 50%, významná systolická dysfunkce je vymezena hodnotami EF LK – 40%. Důležitým doplňujícími údaji, především pro posouzení prognózy srdeční slabosti, jsou ienddiastolický aendsystolický rozměr aobjem LK. Všechny uvedené parametry, stejně jako hodnocení hybnosti stěn LK, lze získat jednorozměrnou (M-mode) advourozměrnou (2-D) transtorakální echokardiografií.

Pro hodnocení diastolické funkce LK má zechokardiografických metod základní význam pulzní dopplerovské vyšetření transmitrálního plnění LK, optimálně vkombinaci stkáňovou dopplerovskou echokardiografií či hodnocením toků vplicních žílách. Pulzní dopplerovská echokardiografie transmitrálního plnění LK umožňuje získat následující základní klinicky využitelné parametry

vrcholná rychlost plnění LK včasné diastole (E)

vrcholná rychlost plnění LK při síňovém stahu (A)

decelerační čas časného diastolického plnění LK (DT)

Při současném záznamu aortálního ačasně diastolického transmitrálního toku lze změřit iizovolumický relaxační čas (IVRT). Měření těchto parametrů je součástí evropských guidelines pro diagnostiku diastolického srdečního selhání. Pro diastolické srdeční selhání svědčí přítomnost klinických projevů srdeční slabosti + dobrá systolická funkce LK + průkaz poruchy relaxace, plnění, distenzibility atuhosti LK. Alternativou průkazu echokardiografických parametrů diastolické dysfunkce může být také zvýšená hladina natriuretických peptidů nebo zvýšené plnící tlaky levé komory při katetrizaci.

Kromě výše zmíněných indikací echokardiografie dále umožňuje odhalit srdeční selhávání vdůsledku srdeční tamponády při rozsáhlém perikardiálním výpotku, chronické srdeční selhávání vdůsledku vrozených azískaných srdečních vad, aneuryzmatu levé komory, při těžké plicní hypertenzi atd.

Zátěžové testy

Hlavní význam zátěžových testů unemocných schronickým srdečním selháváním spočívá vurčení příčin srdečního selhávání, ve vyšetření viability myokardu unemocných sischemickou chorobou srdečníavposouzení funkčního stavu aprognózy nemocných. Kzákladním typům zátěžových testů patří spiroergometrie, zátěžová echokardiografie azátěžové radioizotopové metody.

Selektivní koronarografie

Unemocných schronickým srdečním selháním je koronarografie určena především kobjasnění příčiny srdečního selhávání akposouzení prognózy. Dušnost kardiální etiologie je dnes indikací kprovedení koronarografie stejně jako stenokardie. Základní indikace kprovedení koronarografie unemocných schronickým srdečním selháváním jsou následující:

dušnost alokální poruchy kinetiky

přítomnost anginy pectoris

průkaz myokardiální ischemie při zátěžovém testu

akutní srdeční dekompenzace unemocného schronickým srdečním selháváním atěžké selhávání (šok, edém plic) snedostatečnou odezvou na standardní léčbu

vdiferenciální diagnostice mezi idiopatickou dilatační kardiomyopatií aischemickou chorobou srdeční

urefrakterního srdečního selhávání nejasné etiologie

unemocných stěžkou mitrální nedostatečností nebo aortální vadou

Koronarografii většinou neprovádíme unemocných, unichž není předpoklad pro revaskularizaci myokardu či korekci chlopenní vady.

Prevence

Primární prevenci srdečního selhání představuje prevence adůsledná léčba všech chorob, které kevzniku komorové dysfunkce mohou vést, tedy hypertenze, arytmie, akutní formy ischemické choroby srdeční (nestabilní angina aakutní infarkt myokardu), se snahou oco nejčasnější rekanalizaci infarktové tepny, optimální načasování chirurgické léčby chlopenních vad, prevence vzniku těch specifických onemocnění myokardu, unichž je známá aodstranitelná příčina (alkohol, kardiotoxická cytostatika, některé endokrinopatie apod).

Sekundární prevencí rozumíme zabránění progrese již existující komorové dysfunkce do manifestního srdečního selhání aprogrese již existujícího srdečního selhání. Prostředky primární asekundární prevence jsou mnohdy totožné. Progresi srdečního selhání lze zabránit nebo ji alespoň významně zpomalit také některými léky, např. inhibitory ACE, AII-antagonisty, betablokátory nebo spironolaktonem. Nezbytnou součásti sekundární prevence je také odstranění všech stavů afaktorů zhoršujících srdeční selhání, mezi které např. patří:

ischemie myokardu

arytmie

hypertenze

infekční onemocnění

anémie

hypertyreóza

metabolické poruchy

Léčba

Cílem léčby srdečního selhání je zlepšit kvalitu života, tj. zmenšit nebo úplně odstranit symptomy, zvýšit toleranci zátěže, snížit mortalitu aprodloužit nemocným život. Pro každého nemocného však může být pořadí adůležitost těchto cílů rozdílné. Pro málo symptomatické nemocné je prioritní snížení mortality azpomalení progrese onemocnění. Pro těžce symptomatické nemocné je však důležitější, aby jim léčba především ulevila od jejich potíží azlepšila kvalitu života, zlepšení prognózy je pro ně často méně významné. Současné léčebné možnosti, vždy individualizované pro každého nemocného, mohou přinést pozoruhodné výsledky. Kauzální léčení srdečního selhání může být realizováno jen učásti nemocných, např. chirurgickou rekonstrukcí nebo nahrazením poškozených chlopní, účinným léčením těžké hypertenze, revaskularizačními výkony atd.

Možnosti léčby ukazuje tab. 2.40.

Volba akombinace optimálních postupů závisí na vyvolávající chorobě, stupni CHSS, přidružených chorobách, věku nemocného ařadě dalších faktorů. Nezbytnou součástí komplexní léčby jsou nefarmakologické postupy, např. režimová adietní opatření.

Tab. 2.40 Léčebné možnosti při srdečním selhání

režimová a dietní opatření

snížení tělesné hmotnosti u nemocných snadváhou a obézních¤ omezení příjmu kuchyňské soli na <4–5 g NaCl/denabstinence (omezení) alkoholu¤ abstinence kouření¤ přiměřené tělesné cvičení (klidový režim jen při akutním srdečním selhání)

farmakologické léčba

inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE-I)¤ blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB)¤ betablokátory (BB)¤ blokátory aldosteronu (BRA)¤ diuretika¤ digoxin¤ vazodilatantia¤ antikoagulancia, antiagregancia¤ amiodaron¤ pozitivně inotropní látky (inhibitory PDE, katecholaminy, levosimendan)

chirurgická a podpůrná přístrojová léčba

chirurgická (CABG) nebo katetrizační (PTCA) revaskularizace myokardu¤ klasická kardiostimulace¤ resynchronizační léčba¤ implantabilní kardiovertery-defibrilátory¤ mechanické podpůrné systémy¤ očišťovací metody: ultrafiltrace, hemodialýza¤ srdeční transplantace (OTS)

Vyvolávající faktory, specifické příčiny asouběžné choroby

Zjistíme-li vyvolávající faktory CHSS, které jsou léčitelné, je vždy nutno intervenovat. Jejich odstranění někdy vede samo krekompenzaci. Lze je rozdělit na:

objemové zatížení (zvýšené předtížení): nadměrná tělesná nebo emoční zátěž, horečka, infekce (bronchopulmonální, močová), mitrální aaortální insuficience, anémie, akutní příhoda břišní, tyreotoxikóza, léky způsobující retenci sodíku avody (nesteroidní antirevmatika, kortikoidy), nadměrné solení, hypervolemie apod

odporové zatížení (zvýšené dotížení): hypertenze, aortální stenóza, nadměrná tělesná zátěž spřevahou izometrie apod

poškození myokardu: vynechání léků, negativně inotropní látky (antiarytmika, alkohol), nesteroidní antirevmatika, nová ischemie či další infarkt,minerální, acidobazický arespirační rozvrat, toxické (předigitalizování, toxické infekce, kardiotoxické léky) azánětlivé postižení myokardu, retence moči apod

Nejčastější příčinou CHSS je ischemická choroba srdeční. Pokračují-li projevy srdečního selhání po akutním infarktu nebo vznikne-li srdeční selhání upacienta saktuální symptomatickou ischemií (angina pectoris) nebo němou ischemií, je nutno vždy myslet na možný hibernovaný myokard jako příčinu selhání. Zde je indikována revaskularizace (chirurgicky nebo katetrizačně) snásledným rychlým zlepšením srdeční funkce avymizením selhání. Hlavním předpokladem úspěchu je průkaz dostatečně velké oblasti hypofunkčního viabilního myokardu.

Spolupůsobícím faktorem systolického selhání levé komory je často neléčená hypertenze sexcentrickou hypertrofií levé komory. Léčba krevního tlaku se musí stát integrální součástí léčebného plánu svědomím, že léčebná trojkombinace CHSS (ACE-inhibitor, diuretikum, betablokátor) je současně základní léčbou hypertenze. Není-li hypertenze kontrolována, je nutno především pátrat po adherenci pacienta kléčbě apo nevhodných lékových interakcích. Hypertenze skoncentrickou hypertrofií levé komory může být příčinou diastolického selhání avtomto případě je trvalé léčebné snížení tlaku hlavním léčebným přístupem.

Příčinou CHSS mohou být též chronické tachyarytmie, které vedou ktzv. tachyarytmické kardiomyopatii se zhroucením systolické funkce, která se po odstranění arytmie během měsíců upravuje. Podobně mohou přispívat kselhání bradyarytmie léčitelné trvalou kardiostimulací.

Je nutno vždy myslet na stařeckou tyreotoxikózu nebo myxedém jako možné léčitelné příčiny CHSS.

Důležitá je včasná úprava strukturálních patologií, zejména regurgitačních chlopňových vad. Uaortální stenózy se nízká ejekční frakce po úspěšném odstranění překážky může normalizovat.

CHSS trpí především staří lidé, unichž je běžná polymorbidita aužívají řadu léků. Je nutno vystříhat se zbytečného podávání léků stejných tříd, byť zrůzných indikací, aznát lékové nežádoucí účinky ainterakce. Negativně inotropní účinek mají antiarytmika I. aIV. třídy, proto jsou kontraindikována. Agresivní cytostatická léčba poškozuje myokard, vtěchto případech je nezbytné pravidelně kontrolovat srdeční funkci ave spolupráci sonkologem upravovat terapii. Arytmogenní jsou fenotiaziny, tricyklická antidepresiva 1. generace alithium. Steroidy, dihydropyridiny anesteroidní antirevmatika mohou zhoršovat otoky.

Všechny infekce je nutno léčit antibiotiky. Vpřípadě očekávaných epidemií chřipky je možné kardiakům doporučit očkování. Význam očkování pro prevenci srdečního selhání však nebyl nikdy prokázán.

Mladým ženám sCHSS je vzhledem ke kontraindikaci těhotenství nutné doporučit hormonální kontracepci (je však kontraindikována užilních tromboembolií, těžké hypertenze ajaterních onemocnění) nebo nitroděložní tělísko (kontraindikované uchronické antikoagulace, např. uchlopňových protéz, fibrilace síní, embolizací).

Režimová opatření

Úprava životního stylu

Vúpravě životního stylu hraje základní roli edukace pacienta: nemocný musí své chorobě ajejímu léčení rozumět, aby jeho adherence ke všem postupům byla co nejvyšší. Edukace iduševní podpora mu mají být poskytovány při každé příležitosti zdravotníky ipříbuznými. Pacient se má každý den vážit ve stejnou dobu nejlépe ráno po vyprázdnění. Přírůstek o1,0kg ze dne na den již svědčí pro retenci tekutin. Při náhlém vzestupu tělesné hmotnosti o>2kg/3 dny si může dobře spolupracující nemocný sám zvýšit dávku diuretika nebo kontaktovat svého ošetřujícího lékaře. Nemocný by měl být informován otom, jaké léky užívá, proč ajaké mohou mít nežádoucí účinky. Měl by být také informován olécích, které jsou pro něj nevhodné, protože mohou zhoršit klinický stav nemocných se srdečním selháním. Jsou to především:

nesteroidní antirevmatika včetně coxibů (pozor především na volně prodejný ibuprofen)

blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, krátkodobě působící dihydropyridiny)

tricyklická antidepresiva

kortikosteroidy

lithium

Dieta

Základem je racionální vyrovnaná dieta sdostatkem všech živin ascílem udržení optimální hmotnosti. Strava se má podávat vmenších dávkách 5–6krát denně, má mít dostatek vláknin aovoce (vitaminy B, C, E,minerály– hlavně draslík), nemá být nadýmavá adráždivá. Černou kávu vmnožství 1–2 šálky denně je možné povolit. Při nadváze je nezbytná redukční dieta.

Spotřeba kuchyňské soli závisí na tíži onemocnění. Inemocní smírnějším stupněm srdečního selhání by měli požívat méně než 5g NaCl denně, ato dříve, než jsou jim ordinována diuretika. Ktomu poslouží odstranění solničky ze stolu avyloučení potravin, které obsahují velké množství soli (uzeniny, bílé pečivo, konzervy,minerálky). Ve stavech závažné městnavé slabosti je nutno snížit přechodně příjem soli pod l g denně, ato především odstraněním soli izpřípravy pokrmů.

Alkohol je absolutně kontraindikován při alkoholové kardiomyopatii. Uostatních nemocných je povolena umírněná konzumace alkoholu smaximálním denním limitem 40g pro muže a30g pro ženy (což zhruba odpovídá 1 pivu nebo 1–2dl vína denně).

Kouření je striktně zakázáno.

Tekutiny by neměly být podstatně omezovány, příjem by měl činit 1,5–2 l denně. Omezení tekutin je nutné vpokročilých stadiích srdečního selhání shyponatremií, ovšem při přísném sledování bilance tekutin avnitřního prostředí.

Srdeční kachexie Klinická nebo subklinická malnutrice je přítomna upřibližně 50% nemocných spokročilým srdečním selháním. Je důležitým prediktorem špatné prognózy. Podezření na srdeční kachexii by mělo vzniknout při:

dokumentovaném nechtěném poklesu tělesné hmotnosti o≥ 5kg nebo ≥ 7,5% zpředchozí stabilní tělesné hmotnosti bez přítomnosti otoků

hodnotě BMI <22kg/m2

Nemocný se srdeční kachexií by se měl pokoušet zvýšit svalovou hmotu pravidelným cvičením. Zvýšení tělesné hmotnosti retencí tekutin je jevem nežádoucím.

Fyzická aktivita

Úroveň fyzické aktivity závisí na aktuálním stavu nemocného. Pohybuje se od klidového režimu, nejlépe vkřesle, unemocných ve funkční třídě NYHA IV až kběžné každodenní zátěži svyloučením těžké námahy unemocných ve funkční třídě NYHA I–II.

Farmakologická léčba

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE (ACEI) nepochybně představují největší pokrok vléčbě chronického srdečního selhání vposledním desetiletí. Jsou dnes při chronickém srdečním selhání ipři asymptomatické systolické dysfunkci levé komory léky první volby. Pro málokterou skupinu léků existují tak jednoznačné apřesvědčivé důkazy prospěšnosti jako pro inhibitory ACE vléčbě srdečního selhání. Metaanalýza klinických studií ukázala, že průměrný pokles mortality je o23% asoučtu mortality amorbidity (vyjádřené počtem hospitalizací) dokonce o35%. Vyjádříme-li to jinak, pak léčením 1 000 nemocných se srdečním selháním inhibitory ACE po dobu jednoho roku se zabrání 13 úmrtím, 65 hospitalizacím pro zhoršení srdečního selhání a99 hospitalizacím zjakéhokoliv důvodů.

Inhibitory ACE jsou indikovány kléčbě nekomplikované hypertenze jako prevence rozvoje hypertrofie levé komory, srdečního selhání adiabetes mellitus.

Inhibitory ACE jsou indikovány ukaždého nemocného se symptomatickým CHSS, které vzniklo na podkladě systolické dysfunkce levé komory, pokud nemá kontraindikace nebo je netoleruje. Samozřejmě by jimi měli být léčeni všichni nemocní, kteří užívají diuretika. Unemocných sasymptomatickou systolickou dysfunkcí levé komory zmenšují pravděpodobnost rozvoje srdečního selhání. Při středně těžkém atěžkém CHSS zmenšují potíže nemocných, zvyšují toleranci zátěže, snižují počet nutných hospitalizací pro zhoršení srdečního selhání či zjiných kardiovaskulárních důvodů avýznamně snižují mortalitu.

Unemocných sdiastolickým srdečním selháním byly ACEI zkoumány vněkolika menších klinických studiích, jejichž výsledky je ukázaly jako bezpečné, zlepšující některé echokardiografické parametry azvyšující toleranci zátěže.

Inhibitory ACE jsou dobře snášeny. Nežádoucí účinky nejsou, svýjimkou hypotenze adráždivého kašle, časté.

Kontraindikace jejich podání jsou těžší renální insuficience (kreatinin >259 μmol/l), hyponatremie ahypovolemie po předchozí masivní diuretické léčbě, absolutní kontraindikací pak oboustranná stenóza renálních tepen avýskyt angioneurotického edému vanamnéze atěhotenství (pro teratogenní účinky).

Postup při zahájení léčby inhibitory ACE

Před zahájením léčby se vyvarovat vysokých dávek diuretik pro možný vznik hypovolemie, diuretikum na 24 h vysadit.

První dávku inhibitoru ACEI je možné podat večer před spaním, aby seminimalizoval možný hypotenzivní účinek. Zahajuje-li se léčba ráno, je vhodné nemocného po několik hodin (3–4 h) sledovat, včetně kontrol TK.

Začínat vždy malou, tzv. testovací dávkou azvolna titrovat až kdoporučeným udržovacím dávkám.

Vprůběhu titrace kontrolovat každých 3–5 dnů renální funkce aiontogram. Po dosažení udržovací dávky, je-li nemocný stabilní, stačí tyto kontroly provádět 1krát za 3 apozději 1krát za 6 měsíců. Jestliže se renální funkce zhoršují, je většinou třeba léčbu přerušit.

Při zahájení léčby nikdy současně nenasazovat kalium šetřící diuretika! Zavedené kalium šetřící diuretikum snížit či vysadit apodávat jen vpřípadě perzistující hypokalemie.

Nepodávat nesteroidní antirevmatika, protože snižují účinnost inhibitorů ACE.

Po každém zvýšení dávky zkontrolovat za 1–2 týdny krevní tlak.

Blokátory receptoru 1 pro angiotenzin II

První klinické studie sblokátory receptoru 1 pro angiotenzin II (ARB– angiotensin receptor blocker) uchronického srdečního selhání prokázaly zlepšení hemodynamických parametrů azlepšení tolerance zátěže. Další studie prokázaly srovnatelný efekt ARB na mortalitu amorbiditu nemocných jako ACEI.

Indikace ARB usrdečního selhání:

ARB jsou indikovány při intoleranci ACEI

nemáme důkaz, že ARB jsou lepší než ACEI, proto lékem volby usrdečního selhání jsou pouze při intoleranci ACEI

výhody kombinační léčby ACE-IaARB na úmrtnost nebyly potvrzeny. Vhodná je tato kombinace unemocných snedostatečně kontrolovanou hypertenzí nebo svýraznější proteinurií. Kombinační léčba snižuje počet hospitalizací pro srdeční selhání.

Podobně jako uinhibitorů ACE zahajujeme léčbu dávkou rovnající se asi ¼ cílové dávky avtýdenních až 14denních intervalech titrujeme dávky kcílovým hodnotám.

Betablokátory

Betablokátory (BB) jsou doporučeny všem symptomatickým nemocným se srdečním selháním (NYHA II–IV) ve stabilizovaném stavu jak ischemické, tak neischemické etiologie asníženou EF, pokud nemají kontraindikace (KI) podávání.

Po infarktu myokardu jsou BB indikovány vždy (vyjma KI) iunemocných sasymptomatickou dysfunkcí levé komory (NYHA I) vkombinaci sACEI/sartany (studie CAPRICORN).

Vzhledem krůzným klinickým účinkům betablokátorů usrdečního selhání jsou pro léčbu doporučeny pouze ty BB, které mají jednoznačná pozitivní mortalitní data zdvojitě slepých, multicentrických studií: bisoprolol, karvedilol, metoprolol sukcinát ZOK anebivolol.

Léčba betablokátory by měla být usrdečního selhání zahájena avedena pod dohledem zkušeného lékaře skardiologickým zaměřením. Pouze nemocní stěžkými formami CHSS (NYHA III–IV), relativními kontraindikacemi (sklon kbradykardii, nízký krevní tlak), spodezřením na chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN) pod vedením kvalifikovaného kardiologa. Zhruba asi u25% nemocných totiž dochází vprvních týdnech kpřechodnému hemodynamickému asymptomatickému zhoršení. Může se zhoršit dušnost, otoky, výkonnost nemocného apod. Na to je třeba reagovat úpravou medikace, např. zintenzivněním diuretické léčby ev. přidáním digoxinu. Léčba se musí zahajovat uklinicky stabilizovaného nemocného bez inotropní podpory, velmi nízkými dávkami adávka se pak zvolna aopatrně titruje, obvykle tak, že se zdvojnásobuje každé 2 týdny až do dosažení cílové udržovací dávky.

Praktická doporučení pro léčbu beta blokátory uCHSS:

Pacient musí být klinicky stabilizován na zavedené konvenční medikaci srdečního selhání (inhibitory ACE, diuretika, ev. digoxin). Pacienti ve funkční třídě NYHA IV musí být hemodynamicky stabilizováni (tzn. na perorální diuretické léčbě).

Zahájit postupnou titrací úvodní malé dávky.

Dávku postupně zvyšovat po 2–4 týdnech za předpokladu, že je nemocným dobře tolerována, aza těchto podmínek se snažit ocílovou dávku. Při každé kontrole sledovat TK aTF, klinický stav nemocného aev. změny hmotnosti (zvýšení může znamenat retenci tekutin).

Upozornit nemocného na možnost přechodného zhoršení obtíží při zahajování léčby betablokátory.

Při podávání betablokátorů si musíme uvědomit, že ke klinickému zlepšení pacientů dojde až po 3–6 měsících nepřerušené léčby.

Postup při objevení se nežádoucích účinků:

Při hypotenzi upravit dávku ACEI či diuretik azpomalit titraci BB.

Při přechodném zhoršení srdečního selhání na počátku léčby betablokátory zvýšit dávku ACEI nebo diuretik azpomalit titraci až do odeznění nežádoucího jevu.

Přidat do léčby digoxin, pokud jej nemocný nedostává.

BB náhle nevysazovat, ale ponechat nižší dávku, která je prospěšnější než žádná.

Dávky betablokátorů zvyšovat pomaleji do dosažení maximální dávky nebo maximální tolerované dávky. Vedlejší účinky, které mohou limitovat dávku, jsou bradykardie, slabost, únava agastrointestinální symptomy.

Musíme respektovat absolutní kontraindikace betablokátorů: astma bronchiale, těžké formy CHOPN, symptomatické bradykardie ahypotenze. Urelativních kontraindikací vždy zvažujeme riziko vs profit: diabetes mellitus smožnými hypoglykemickými stavy, lehčí formy CHOPN (zde provést před nasazením spirometrické vyšetření snásledným otestováním BB), ICHDK.

Diuretika

Diuretika představují symptomatický základ léčby nemocného směstnáním vplicním nebo systémovém oběhu, ovšem vkombinaci sinhibitorem ACE abetablokátorem. Diuretika nepodáváme unemocných asymptomatických, bez otoků abez dušnosti. Při mírném stupni selhání jsou lékem volby tiazidová diuretika, při těžším stupni diuretika kličková (unás nejčastěji furosemid). Při nedostatečné odpovědi lze léky ztěchto skupin kombinovat.

Diuretika jako léky plicního městnání nebo periferních otoků sústupem dušnosti azvýšením tolerance zátěže jsou indikovány jednoznačně.

Základní zásadou pro dávkování diuretik je snaha, aby nemocný neměl příznaky městnavé slabosti ana druhé straně aby nebyl dehydratován. Nemocný, se kterým je dobrá spolupráce, může měnit dávku diuretik podle svého aktuálního stavu, např. podle denní hmotnosti. Léčbu zahajujeme nižšími dávkami spolu sACEI/sartany, při poklesu glomerulární filtrace (GF) pod 0,5ml/snedáváme tiazidová diuretika (jsou neúčinná), pouze je můžeme přidat do kombinace skličkovými.

Je nutno aktivně sledovat nežádoucí účinky diuretik– hypovolemii, zhoršení renálních funkcí, hypokalemii, hypomagnezemii, hyponatremii, hyperurikemii, poruchu glukózové tolerance, poruchy acidobazické rovnováhy, uamiloridu naopak hyperkalemii.

Blokátory aldosteronu (BRA)

Hyperaldosteronizmus, který jako součást neuroendokrinní aktivace provází srdeční selhání, způsobuje depleci draslíku ahořčíku, vmyokardu způsobuje fibrózu ablokuje zpětné vychytávání noradrenalinu. Zhoršuje tak funkci myokardu azvyšuje sklon karytmiím. Vcévním řečišti zhoršuje funkci endotelu, zhoršuje poddajnost tepen zvýšením obsahu kolagenu apoškozuje mikrocirkulaci (změny až charakteru vaskulitidy). Zvýšená hladina aldosteronu je jen omezeně adočasně ovlivněna podáním inhibitorů ACE nebo antagonistů angiotenzinových receptorů (tzv. aldosterone escape).

Indikována je léčba nízkými dávkami spironolaktonu unemocných sejekční frakcí levé komory (EF LK) <35%, kteří jsou ve funkční třídě NYHA III–IV nebo měli recentně epizodu oběhové dekompenzace ajsou léčeni kličkovým diuretikem. Základní dávkování je 25mg denně. Vpřípadě tendence khyperkalemii při této dávce má být dávka snížena na polovinu, případně upravena ostatní medikace, vysazení spironolaktonu je až poslední volbou. Vpřípadě refrakterního srdečního selhání bez hyperkalemie při základní dávce lze případně zvýšit dávku na 50mg denně za pečlivé monitorace kalemie.

Zvýšená opatrnost je namístě ustarých nemocných, ukterých je riziko hyperkalemie vyšší ipři správném vedení amonitoraci léčby, aunemocných sdiabetem, ukterých je častější hyporeninemický hypoaldosteronizmus. Uněkterých nemocných může přidání spironolaktonu vést ke zvýšené diuréze srozvojem prerenální uremie. Tuto tendenci je třeba včas podchytit asnížit dávku kličkového diuretika. Je proto vhodné monitorovat nejen kalemii, ale isérový kreatinin. Nejčastějším nežádoucím účinkem je uasi 10% mužů gynekomastie, která je úměrná dávce adobě podávání.

Nový antagonista aldosteronu je eplerenon, který nemá nežádoucí účinky zovlivnění dalších steroidních receptorů.

Digoxin

Zdigitalisových glykosidů se vsoučasnosti unás používá výhradně digoxin. Digitoxin unás není již několik let kdispozici. Neovlivňuje celkovou mortalitu, ale snižuje počet hospitalizací pro zhoršení srdečního selhání amortalitu na srdeční selhání, naopak nevýznamně zvyšuje ostatní kardiovaskulární mortalitu.

Až donedávna byl příznivý účinek digoxinu vysvětlován jeho pozitivně inotropním působením vedoucím ke zlepšení mechanické výkonnosti selhávajícího myokardu. Teprve nedávno byl prokázán silný vliv digoxinu na potlačení sympatoadrenální aktivace spojené schronickým srdečním selháním.

Jednoznačnou indikací kchronickému podávání digoxinu je symptomatické chronické srdeční selhání při systolické dysfunkci levé komory se současnou fibrilací síní srychlou odpovědí komor. Při asymptomatické systolické dysfunkci levé komory spojené sfibrilací síní může být digoxin použit ke kontrole srdeční frekvence. Kombinace digoxinu sbetablokátorem je ale vtéto indikaci výhodnější než monoterapie kterýmkoliv ztěchto léků.

Rozporuplné zůstává podávání digoxinu při srdečním selhání asinusovém rytmu.

Antiagregace, antikoagulace

Tromboembolické příhody jsou 3. nejčastější příčinou úmrtí unemocných se srdečním selháním. Příčinou je kromě velmi časté fibrilace síní také aktivace koagulace vdůsledku porušené funkce destiček (zvýšená aktivita P-selektinu), endotelové dysfunkce (zvýšení von Willebrandova faktoru) aprozánětlivá aktivace nejen unemocných sfibrilací síní, ale iunemocných se sinusovým rytmem, atyto poruchy jsou úměrné stupni levokomorové dysfunkce azávažnosti příznaků. Nemáme důkazy otom, že by chronická antitrombotická léčba vedla ke snížení mortality nebo cévních příhod unemocných se srdečním selháním avšechna data jsou získána jen zretrospektivních sledování. Vklinické praxi dosud neumíme dostatečně přesně vybrat nemocné ohrožené trombotickými komplikacemi.

Doporučuje se léčba kyselinou acetylsalicylovou všem nemocným, unichž je příčinou srdečního selhání ischemická choroba srdeční, ato vdávce mezi 75mg až 160mg/den, opatrnosti je třeba uosob srefrakterním srdečním selháním sčastým opakováním dekompenzací.

Antikoagulační léčba má unemocných po infarktu myokardu bez srdečního selhání srovnatelnou účinnost sASA. Unemocných sfibrilací síní je antikoagulační léčba plně indikována, neboť utěchto nemocných výrazně snižuje počet tromboembolických příhod oproti placebu ioproti ASA.

Antikoagulační léčba je vhodná unemocných sCHSS a:

sanamnézou systémové nebo plicní embolizace

sfibrilací síní

sintrakardiálním trombem

po rozsáhlém Q-infarktu myokardu přední stěny saneuryzmatem

svýraznou dilatací levé komory neischemické etiologie

sejekční frakcí pod 20%

Účinná antikoagulace je při INR 2,0–3,5, neúplná antikoagulační léčba sINR <2,0 je neúčinná.

Heparin nebo lépe nízkomolekulární hepariny jsou lékem volby při akutní dekompenzaci, plicní embolii, čerstvém intrakardiálním trombu, venózní trombóze, předoperační apooperační přípravě. Užívá se unemocných vtransplantačním programu.

Hypolipidemická léčba

Je indikována unemocných se známou ischemickou chorobou srdeční. Zásady léčby chronického systolického srdečního selhání shrnuje tab. 2.41.

Tab. 2.41 Zásady léčby chronického srdečního selhání

stupeň závažnosti

lék volby

1.

asymptomatická systolická dysfunkce levé komory srdeční neischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40%)

ACEI (ARB při intoleranci)

2.

asymptomatická systolická dysfunkce levé komory srdeční ischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40 %)

ACEI + BB + ASA

3.

symptomatická diastolická dysfunkce neischemické etiologie (NYHA II–III, EF >40 %)

ACEI + diuretika (BB?, verapamil?)

4.

symptomatická diastolická dysfunkce ischemické etiologie (NYHA II–III, EF >40 %)

ACEI + BB + diuretika + ASA

5.

NYHA II–III, EF 20–40 %

ACEI + BB + diuretika

(digoxin při fibrilaci síní nebo při 3. ozvě)

6.

NYHA II–III, EF <20 %

ACEI + BB + diuretika + digoxin + spironolakton (antikoagulace?)

7.

NYHA IV

ACEI + BB + diuretika + digoxin + spironolakton + nitráty? + antikoagulace? + dopamin? + levosimendan? + další i.v.?

8.

NYHA IV, EF <20 %, VO2max <14 ml/min/kg, věk <65 let

pravděpodobný kandidát srdeční transplantace

Pozn. 1: Při fibrilaci síní snaha obnovit sinusový rytmus (není-li kontraindikace), není-li možné, pak vždy antikoagulace, není-li kontraindikace.

Pozn. 2: Důsledná kontrola diabetes mellitus.

Pozn. 3: Optimální hladiny lipidů a optimální krevní tlak nejsou známy, u ischemické etiologie se doporučují hodnoty užívané vsekundární prevenci ICHS.

Doporučení pro farmakologickou léčbu diastolického srdečního selhání

Na rozdíl od systolického srdečního selhání máme pro léčbu diastolického srdečního selhání stále nedostatek důkazů zklinických studií. Situace je dále komplikována tím, že dosud neexistují spolehlivá diagnostická kritéria diastolické dysfunkce levé komory. Proto se také stále používají dva termíny– diastolické srdeční selhání asrdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (systolickou funkcí). Nemusí jít vždy oidentické stavy aani jejich léčba nemusí být nezbytně totožná.

Cíle azásady léčby diastolického srdečního selhání:

Důsledně kontrolovat hypertenzi– všechna antihypertenziva, zejména pak inhibitory ACE ablokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB), které mohou zlepšit relaxaci anavodit regresi hypertrofie afibrózy myokardu.

Předcházet aléčit ischemii myokardu– co nejúplnější revaskularizace, zantiischemických léků jsou nejvhodnější betablokátory, které zlepšují diastolickou funkci také svým bradykardizujícím účinkem sprodloužením diastoly. ACE inhibitory na zabránění nežádoucí remodelace.

Obnovit audržet sinusový rytmus uvhodných nemocných, resp. koordinovanou kontrakci síní akomor– antiarytmika, elektrická kardioverze, katétrová ablace, 2dutinová kardiostimulace. Unemocných, unichž není indikováno obnovení sinusového rytmu, je nutná kontrola tepové frekvence mezi 60–90 tepy/minutu.

Zabránit tachykardii anavodit bradykardii– betablokátory, bradykardizující blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem), ev. jejich opatrné kombinace sdigoxinem.

Diuretika mohou být nezbytná při retenci tekutin. Je nutné je opatrně dávkovat, aby nevznikla hypovolemie, která by zhoršila plnění levé komory, atím idiastolickou dysfunkci.

Antiagregace ahypolipidemika při ischemické etiologii dle zásad pro sekundární prevenci ICHS.

Eliminační metody

Hemodialyzační metody se používají uzávažného selhání ledvin, apokud je potřeba odstranit nadbytečnou tekutinu. Jejich základním principem je difuze afiltrace.

Kardiostimulace

Konvenční pravokomorová stimulace nemá místo vléčbě CHSS, vyjma případů bradykardické indikace.

Přibližně 20% nemocných stěžkými formami CHSS má široký QRS-komplex nad 120 ms avykazuje poruchy komorové synchronie svýznamnou mitrální regurgitací. Resynchronizační léčba (biventrikulární stimulace) těchto nemocných zlepšuje symptomy dušnosti aúnavy, toleranci zátěže, snižuje mitrální regurgitaci asnižuje nutnost hospitalizací.

Resynchronizační léčba je indikována unemocných spokročilým srdečním selháním (NYHA II–III po dobu 6 měsíců, resp. NYHA IV klasifikace) sischemickou ineischemickou etiologií selhání atěžkou dysfunkcí LK : EF <35%, QRS ≥ 120 ms po vyčerpání možností standardní terapie. Jsou-li splněny indikace kICD, je indikována implantace ICD smožností biventrikulární stimulace.

Srdeční resynchronizační léčba je realizována ve specializovaných centrech sakreditací pro tuto léčbu na základě spolupráce odborníků pro srdeční selhání, poruchy srdečního rytmu aechokardiografii.

Kardiovertery-defibrilátory

Implantabilní kardiovertery-defibrilátory jsou indikovány na základě výsledků 25letých zkušeností sprimární asekundární prevencí náhlé smrti (NSS) urizikových nemocných.

Umělé srdce, mechanické podpory

Unemocných schronickým srdečním selháním je možné po vyčerpání všech možností léčby indikovat implantaci mechanické podpory. Hlavní indikací je překonání období těžkého srdečního selhání (např. při akutní myokarditidě nebo při akutní ischemické příhodě) nebo „přemostění“ období na čekací listině (waiting list) ktransplantaci srdce. Tato metoda je vyhrazena pro specializovaná kardiocentra. Lze očekávat další vývoj ve smyslu technického zlepšení podpor arozšíření indikací.

Nechirurgická revaskularizace

Vsoučasnosti chybí výsledky velkých randomizovaných studií, které by zhodnotily přínos perkutánních koronárních intervencí unemocných schronickým srdečním selháním. Menší studie však ukazují funkční aprognostický prospěch revaskularizace myokardu (ať již se jedná oaortokoronární přemostění či koronární angioplastiku) vpřípadě průkazu dysfunkčního, ale viabilního (hibernovaného) myokardu zásobeného významně stenotickou koronární tepnou. Pokud je srdeční selhání spojeno sanginou pectoris či zátěžovou ischemií, platí indikace pro revaskularizaci myokardu uchronické ICHS, přičemž na tyto nemocné je třeba pohlížet jako na zvýšeně rizikové.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba je indikována tehdy, je-li srdeční selhání důsledkem korigovatelné poruchy srdečních struktur– chlopenní vada či ICHS. Předpokladem je přijatelné operační riziko.

2.8 Kardiomyopatie

Jindřich Špinar, †Stanislav Janoušek, Jiří Vítovec

Definice, epidemiologie

Kardiomyopatie (KMP) jsou definovány jako nemoci myokardu sdružené se srdeční dysfunkcí. Prevalence KMP vpopulaci činí asi 2%, roční incidence je 1–7 případů na 100 000 obyvatel. Ve více než 90% případů jde odilatační typ poškození, uhypertrofické kardiomyopatie se předpokládá prevalence 0,1%.

Klasifikace, etiologie

Podle návrhu skupiny expertů WHO je od roku 1995 uznávána klasifikace, která je uvedena vtab. 2.42. Pro praktické účely je kromě toho stále užitečné rozlišovat 3 hemodynamické typy způvodní klasifikace zroku 1988. Udilatačního typu převládá porucha systolické funkce, urestriktivního typu porucha diastolické funkce. Hypertrofický typ má poruchu diastolické funkce se supranormální kontrakcí.

Tab. 2.42 Klasifikace kardiomyopatií – KMP (podle WHO, 1995)

KMP (typ)

charakteristika

příčina

dilatační

dilatace levé nebo obou komor

snížená systolická funkce

idiopatická

genetická

hypertrofická

levo- a/nebo pravokomorová asymetrická hypertrofie, postižení septa, malé objemy komor, dysfunkce diastolická shyperkontrakcí

familiární, sporadická

restriktivní

omezené plnění a diastolické objemy jedné nebo obou komor, téměř normální systolická funkce

idiopatická, endomyokardiální nemoc

arytmogenní dysplazie PK

vazivově-tuková ložisková až celková přeměna PK smožným postižením LK

sporadická, familiární

neklasifikovaná

znaky více typů

minimální fibróza, minimální dilatační forma, fibroelastóza aj

specifická

(většinou dilatační typ)

ischemická KMP

valvulární KMP

hypertenzní KMP

značná systolická dysfunkce neúměrná příčině

pozánětlivá KMP

dysfunkce po myokarditidě

metabolická KMP

endokrinní

diabetes mellitus

infiltrativní a střádací

amyloidóza

obezita

anemická

beri-beri

toxická

alkohol

antracykliny

iradiace

uremie

katecholaminy

systémová onemocnění

SLE

polyarteriitis nodosa

sklerodermie, CREST

svalové dystrofie a nervosvalové poruchy

dermatomyozitida

revmatoidní artritida

sarkoidóza

Beckerova, Duchennova a Emeryova-Dreifussova svalová dystrofie

myotonická dystrofie

Friedreichova ataxie

peripartální KMP

Rovněž American Heart Association (AHA) vydala vroce 2006 návrh nových doporučení pro definici aklasifikaci kardiomyopatií. Uvedené doporučení zohledňuje zejména pokroky vmolekulární kardiologii, bere vúvahu některá vposledních letech diagnostikovaná onemocnění anově mezi primární kardiomyopatie zařazuje ipostižení srdečního svalu rozvíjející se vdůsledku poruch iontových kanálů.

Dle doporučení panelu expertů AHA by definice kardiomyopatií měla být následující:

Kardiomyopatie představují heterogenní skupinu onemocnění myokardu spojenou sjeho mechanickou nebo elektrickou dysfunkcí anepřiměřenou hypertrofií či dilatací vzniklou vdůsledku působení různých příčin, jež jsou často geneticky podmíněné. Postižen je pouze srdeční sval nebo je onemocnění součástí jiné systémové choroby. Onemocnění je častou příčinou progresivního srdečního selhání nebo náhlé srdeční smrti.

Postižení srdečního svalu rozvíjející se vdůsledku systémové hypertenze, chlopenních vad, vrozených vývojových srdečních vad či koronární aterosklerózy je doporučeno nezařazovat mezi kardiomyopatie.

Podle uvedeného doporučení by tedy měly být kardiomyopatie děleny do 2 velkých základních skupin, ato na primární KMP (postižen je především nebo pouze srdeční sval) asekundární KMP (poškození myokardu vsouvislosti sjiným základním onemocněním). Sekundární KMP dle předchozích doporučení odpovídají skupině specifických KMP či specifických onemocnění srdečního svalu. Primární KMP lze ještě dále sohledem na případný genetický původ onemocnění rozdělit na KMP geneticky podmíněné, dále tzv. smíšené (převážně nejsou podmíněny geneticky, genetická vazba je prokazována pouze vmalém procentu případů) azískané (není genetická závislost onemocnění). Podrobnější rozdělení kardiomyopatií přináší tab. 2.43.

Tab. 2.43 Dělení kardiomyopatií (upraveno dle Marona)

kardiomyopatie

primární

sekundární

geneticky podmíněné KMP

smíšené

získané

střádavé (hemochromatóza, Fabryho choroba, Niemannova-Pickova choroba, glykogenóza typII-Pompeho nemoc)

hypertrofická KMP

dilatační KMP

zánětlivé KMP

infiltrativní (amyloid, Gaucherova choroba)

arytmogenní KMP

primární restriktivní KMP

Tako-Tsubo KMP

toxická (farmaka, těžké kovy)

Left ventricular noncompaction

peripartální KMP

endomyokardiální (hypereozinofilní syndrom, endomyokardiální fibróza)

KMP spostižením převodního systému

alkoholická KMP

zánětlivá-granulomatózní (sarkoidóza)

KMP u glykogenóz

posttachykardická KMP

endokrinní (tyreopatie, akromegalie, diabetes mellitus, feochromocytom)

mitochondriální myopatie

autoimunitní (kolagenózy - systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida)

postižení iontových kanálů

(LQTS, SQTS, Brugadův syndrom, CPVT)

neuromuskulární (Duchennova choroba, Beckerova choroba, myotonická dystrofie, Friedreichova ataxie)

z deficience látek (karnitin, selen, tiamin)

elektrolytové dysbalance

kardiofaciální syndrom (Noonanův syndrom, lentiginóza)

v souvislosti sprotinádorovou léčbou (antracykliny, cyklofosfamid, postradiační)

Současné rozdělení KMP je založeno na fenotypické klasifikaci. Na podkladě nových poznatků by měl být zohledněn igenetický podklad apodle typu genetické mutace acelulární úrovně exprese kódovaného proteinu je rozdělit na cytoskeletální KMP, sarkomerické KMP aKMP zporuchy iontových kanálů (tab. 2.44).

Tab. 2.44 Genomická klasifikace dědičných kardyomyopatií (KMP)

cytoskeletální KMP (cytoskeletopatie)

dilatační KMP

arytmogenní dysplazie pravé komory kardiokutánní syndrom

sarkomerické KMP (sarkomyopatie)

hypertrofická KMP

restrikční KMP

KMP na podkladě poruchy iontových kanálů (kanalopatie)

syndrom dlouhého a krátkého QT

Brugadův syndrom

katecholaminergní polymorfní komorové tachykardie

2.8.1 Dilatační kardiomyopatie

Definice

Dilatační KMP DKMP je charakterizována dilatací aporušenou kontrakcí levé komory nebo obou komor.

Etiologie

Jedná se ogeneticky heterogenní onemocnění. Výskyt genetického přenosu je vkontrolovaných studiích detekovatelný u20–25% nemocných sdilatační kardiomyopatií. Předpokládá se, že data podhodnocují skutečnou frekvenci pro opomíjení postižených jedinců, malé rodinné soubory, chybění časných markerů asníženou penetranci. Nejčastějším mechanizmem jsou mutace genů kódujících sarkomerické proteiny (dystrofin, laminy AaC, metavinkulin, aktin, sarkoglykany α aγ, emerin). Dědičnost je autozomálně dominantní nebo recesivní, udystrofinu aemerinu je vázána na chromozom X. Vzácné jsou mitochondriální defekty (mnohočetné delece mitochondriální DNA).

Morfologie Zvýšená hmotnost srdce, excentrická hypertrofie sdilatací dutin, kulovitá LK, dilatace anulů atrioventrikulárních chlopní, ztluštění endokardu anástěnné tromby, histologicky myocytolýza, fibróza ahypertrofie zbylých kardiocytů.

Hemodynamika Zvětšení objemů, snížení parametrů kontraktility, zvýšení plnicích tlaků asnížení průtoků (minutového objemu, tepového objemu aejekční frakce). Často je snížena idiastolická funkce.

Diagnóza

Nemocný může být dlouho bez příznaků. Postupně se objevuje únava, známky městnavého srdečního selhání sdušností aotoky, poruchy srdečního rytmu, tromboembolické příhody, může dojít knáhlé smrti. Asymptomatický interval je individuálně velmi rozdílný, obzvláště umladých nemocných může mít choroba rychlou progresi. Na srdci slyšíme 3. nebo 4. ozvu, mitrální apřípadně trikuspidální regurgitaci, akcentaci 2. ozvy nad plicnicí. Ostatní fyzikální nález odpovídá srdečnímu selhání. Na EKG nalézáme zatížení levé síně nebo obou síní, patologické kmity Q (ložiska fibrózy), hypertrofii LK, blokády ramének nebo fasciklů, nespecifické změny úseku ST-T, sinusovou tachykardii, často fibrilaci síní akomplexní komorové arytmie. Na RTG je zvětšené srdce sKTI nad 0,5 aplicní venostáza.

Hlavním diagnostickým postupem je echokardiografie. Při ní detekujeme dilataci LK ijiných oddílů, neztluštělé nebo jen málo ztluštělé stěny komor, difuzní hypokinezi, často mitrální nebo trikuspidální regurgitaci. Ejekční frakce LK/PK je snížená, vdilatovaných hypokinetických dutinách se mohou tvořit tromby.

Diferenciální diagnóza

Snažíme se odlišit jiné příčiny dilatačního postižení srdce, které mohou mít specifickou léčbu. Především se to týká ischemické kardiomyopatie, pro jejíž zjištění je podle potřeby indikována koronarografie.

Léčba

Kauzální léčba je stále ještě ve stadiu výzkumu, vpraxi se tedy jedná oléčbu chronického srdečního selhání.

Prognóza

Závisí na stupni primárního hemodynamického postižení, stejně jako uchronického srdečního selhání. Mnoho nemocných umírá do 5 let od prvních příznaků. Hlavními příčinami smrti jsou progresivní srdeční selhání anáhlá arytmická smrt.

2.8.2 Hypertrofická kardiomyopatie

Definice

Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) je charakterizována koncentrickou hypertrofií nedilatované levé nebo pravé komory.

Etiologie

Etiologie je dědičná, předpokládá se, že mutace 7 doposud známých genů působí 80–90% případů HKMP. Dominující je autozomálně dominantní dědičnost, penetrance je závislá na věku, nezřídka nekompletní avariabilní iudětí nemocných. Mutace způsobují poruchy sarkomerických proteinů, zatím byly identifikovány mutace genů pro těžké řetězce beta-myozinu (β-MHC), troponin T, troponin I, tropomyozin, protein C vázající myozin adva lehké řetězce myozinu.

Zklinické praxe je známo, že unemocných shypertrofickou kardiomyopatií jsou různé stupně srdeční hypertrofie, různý výskyt náhlé smrti arůzná životní prognóza. Může to být nyní jasněji vysvětleno jak alelickou (více než 1 mutace na témže genu pro nemoc), tak nonalelickou (mutace více genů, které způsobují nemoc) heterogenitou. Klinické studie ukazují, že různé mutace vgenu β-MHC jsou sdruženy srůznou penetrancí arůzným přežitím nemocného. Např. mutace Arg403Gln je spojena se špatnou prognózou (50% mortalita ve věku 45 let), zatímco mutace Arg403Trp předznamenává jiný fenotyp bez maligního průběhu. Nemocní smutacemi T-troponinu mají jen mírnou hypertrofii, ale vysoké riziko náhlé smrti apodobně špatnou prognózu jako nemocní smaligními mutacemi β-MHC. Je nutné také hledat možné asociace spolymorfizmy, které již byly ojediněle detekovány.

Morfologie Hypertrofie srdce je asymetrická. Asymetrie bývá většinou více vyjádřena voblasti mezikomorového septa. Mohou jí však být vrůzném rozsahu postiženy iostatní oblasti stěny levé komory, proto lze rozlišit několik typů postižení. Hlavními typy jsou asymetrická septální (60% všech) aseptoanteriorní hypertrofie, klinicky iprognosticky méně závažná koncentrická distální (apikální) hypertrofie, která se vyskytuje častěji na Dálném východě (hlavním EKG-znakem jsou kmity Q ahluboké inverze vln T anterolaterárně), avzácně jiná postižení (přední, boční nebo zadní stěny adifuzní typ). Histologicky nacházíme dezorganizaci vuspořádání buněk amyofibril vnich (myocardial disarray) aztluštění intramurálních tepének.

Hemodynamika Typický je malý objem levé komory, jejíž tvar je přirovnáván kbanánu, vysoká EF, zvýšené parametry kontraktility azvýšení plnícího tlaku levé komory pro její diastolickou dysfunkci.

Rozeznáváme formy neobstrukční aobstrukční. Obě formy jsou asi různým stadiem téže choroby. Uobstrukční formy vede kontrakce hypertrofického septa spolu se současným abnormálním pohybem předního cípu mitrální chlopně směrem dopředu kseptu kfunkční systolické obstrukci výtokového traktu levé komory (subaortální muskulární stenóza). Mění se ipoloha zadního cípu, takže dochází kfunkční mitrální regurgitaci. Charakter obstrukce je dynamický, narůstá při zvýšení kontraktility asnížení preloadu nebo afterloadu. Zhoršuje se proto vstoje, při tachykardii, hypovolemii, při Valsalvově manévru, po pozitivně inotropních látkách apo nitrátech, zmenšuje se po betablokátorech, verapamilu, disopyramidu avdřepu. Hemodynamicky může závažná hypertrofická obstrukční kardiomyopatie napodobovat aortální stenózu, při níž je při normální nebo izvýšené EF aobzvláště při námaze nedostatečný tepový objem.

Klinický obraz

Klinický obraz ovládá námahová dušnost (vysoký plnicí tlak LK), námahová angina pectoris (výtoková obstrukce, změny myokardiálních tepen, ischemie hypertrofického myokardu), námahové synkopy (zvětšení výtokové obstrukce při zátěži) apalpitace působené hyperdynamickou činností levé komory sčastými arytmiemi. Naneštěstí může umalé části nemocných dojít knáhlé smrti (NS), dokonce ijako prvnímu projevu choroby. Všechny projevy se horší zátěží apodáním pozitivně inotropních látek. Umalé části nemocných se při dlouhotrvajícím průběhu srdce zvětší avzniká srdeční selhání.

Nález na srdci: úder hrotu může být dvojitý (druhý impulz zpokračující ejekce po přechodné obstrukci) nebo trojitý (je-li hmatná i4. ozva). Slyšíme 1., 2., 4. ozvu, uobstrukční formy ejekční systolický šelest vlevo parasternálně svírem. Sním může splývat mitrální regurgitační šelest. Pulz je mrštný, dvouvrcholový. Na RTG je srdce nezvětšené, na EKG nacházíme zatížení levé síně, hypertrofii levé komory se změnami úseku ST-T, někdy patologické kmity Q (hypertrofie septa), symetricky negativní vlny T, blokády nitrokomorového vedení anejrůznější arytmie.

Diagnóza

Rozhodující pro diagnózu je echokardiografické vyšetření. Nejčastějším nálezem je asymetrická hypertrofie septa, jehož tloušťka běžně dosahuje 20mm ivíce. Asymetrická septální hypertrofie septa však není pro toto onemocnění specifická, proto někteří autoři doporučují zvýšit diagnostický poměr tloušťky septa avolné stěny z1,3 na 1,5. Hypertrofické septum je hypokinetické, naproti tomu volná stěna je hyperkinetická, celková EF je zvýšená. Dutina levé komory je nezvětšená, mírně zvětšená je levá síň aje zvýšena diastolická dysfunkce. Uobstrukční formy je dopředný systolický pohyb předního cípu mitrální chlopně (SAM – systolic anterior motion) apřechodný částečný uzávěr aortální chlopně uprostřed systoly (ESC – early systolic closure). Oba jevy jsou nejlépe detekovány vyšetřením M-mode. Při dopplerovském nebo katetrizačním vyšetření nacházíme systolický tlakový gradient mezi levou komorou ajejím výtokovým traktem, který uzávažnějších případů může být ivíce než 100mm Hg.

Diferenciální diagnóza

Musíme odlišit chlopenní aortální stenózu, nepřiměřenou hypertrofii levé komory uhypertenzního srdce.

Léčba

Doporučuje se trvalé omezení těžké tělesné zátěže (těžká práce, vrcholový sport) pro prevenci náhlé smrti, jinak omezení dle symptomatologie. Dlouhodobá léčba betablokátory nebo blokátory vápníkových kanálů uleví snížením funkční obstrukce vpotížích azlepší kvalitu života. Nedovede však zabránit náhlé smrti anení zatím jasné, zda může způsobit regresi hypertrofie. Podle symptomů lze opatrně podávat diuretika avazodilatátory. Nemocní sarytmiemi (průkaz holterovským vyšetřením) by měli být léčeni antiarytmiky. Nejúspěšnější je amiodaron, doporučuje se též sotalol, vpřípadě přežité FK implantace ICD podle obvyklých indikačních kritérií. Všechny pozitivně inotropní látky jsou kontraindikovány, ato ipři srdečním selhání.

Uvýrazně symptomatických nemocných, vyžadujících značné omezení režimu arozsáhlou medikaci, přicházejí vúvahu 3 postupy:

DDD kardiostimulace. Principem je vnucení obráceného postupu elektrické aktivace srdce, takže septum se kontrahuje naposled, kdy je již ejekce téměř ukončena.

Chirurgické zákroky (myektomie, myotomie), ev. snáhradou mitrální chlopně (ačasto iskardiostimulátorem pro operační poškození vodivé soustavy), jsou nyní používány pouze na pracovištích, kde stouto operací mají dostatek zkušeností.

Perkutánní transluminální septální myokardiální ablace (PTSMA). Jejím principem je vyvolání malé nekrózy vproximální části hypertrofického septa komor vstříknutím malého množství koncentrovaného etanolu do 1. septální větve RIA. Provádí se katetrizačně avnaší republice je to nejvíce užívaná léčebná metoda uobstrukčních HKM.

Prognóza

Je mnohem příznivější než uDKMP, nemocní většinou nemají zkrácené přežití. Hlavním rizikem je náhlá smrt způsobená nejčastěji fibrilací komor, výjimečně je hemodynamicky podmíněna při závažné obstrukci nebo vdůsledku akutní ischemie. Nejvýznamnějšími prediktory náhlé smrti jsou rodinná anamnéza náhlé smrti, závažné komorové arytmie, synkopy, malá dutina levé komory avěk pod 30 let.

2.8.3 Restriktivní kardiomyopatie

Definice, výskyt

Jde orestriktivní plnění asnížený diastolický objem jedné nebo obou komor snormální nebo téměř normální systolickou funkcí, stěny komor jsou neztluštělé nebo jen málo ztluštělé. Porucha funkce je způsobena ztluštěním subendokardiální oblasti. Jde ovzácnou chorobu (unás necelých 5% KMP, vtropech častější).

Etiologie

Idiopatická restriktivní KMP (RKMP) je někdy familiární. Předpokládá se autozomálně dominantní dědičnost. Může být sdružená sdistální kosterní myopatií. Získanou formou je endomyokardiální nemoc. Endomyokardiální fibróza se vyskytuje vtropických oblastech. Mimo ně je velmi podobný stav nazýván historicky Loefflerova endokarditida jako součást hypereozinofilního syndromu. Předpokládá se, že podkladem choroby je ukládání aktivovaných eozinofilů do cytoplazmy kardiocytů (rogue – toulavý, zlotřilý eozinofil). Zdalších příčin způsobují restriktivní postižení srdce infiltrativní (extracelulární ukládání substancí, nejčastěji amyloidóza) astřádací (intracelulární ukládání substancí) choroby, hypertenze, karcinoid, cytostatika, iradiace.

Morfologie Mírné až střední zvýšení srdeční hmotnosti, dilatace obou síní, časté tromby voušcích, normální objem komorových dutin asíla stěn. Bývá obtížné rozhodování proti „minimální dilatační formě“. Dutina pravé komory se zvětšuje vzávislosti na jejím primárním postižení ana vyvíjející se plicní hypertenzi. Vmyokardu je roztroušená fibróza, která mnohdy postihuje ipřevodní soustavu. Endomyokardiální nemoc vede klokalizované fibróze, která může postihovat iatrioventrikulární chlopně azpůsobovat jejich stenózy nebo regurgitace. Srdce bývá nezvětšené, komorové dutiny významně obliterovány endokardiálními ztluštěními.

Hemodynamika Snížená diastolická funkce, zvýšení plnicího tlaku LK aplicních tlaků, málo omezená systolická funkce.

Klinický obraz

Vklinickém obraze nacházíme dušnost, únavu, vedoucím syndromem je pravostranné městnavé selhání, auskultačně diastolické přídatné ozvy nebo regurgitace na atrioventrikulárních chlopních. Zvýšení žilního tlaku má nejvýraznější vlnu „V“. Klinicky Kussmaulovo znamení aparadoxní pulz obvykle nezjistíme. Upokročilých stavů jsou známky nízkého MO se sinusovou tachykardií amalým TO, sčastými tromboembolickými komplikacemi. Určení diagnózy je obtížnější než upředešlých dvou typů, protože známky zbytnění srdce jsou vyjádřeny méně zřetelně. Onemocnění je často odhaleno až při rozvinutém klinickém obraze.

Diagnóza

Na RTG srdce nezvětšené, známky plicního městnání sKerleyovými liniemi B, může být přítomna pleurální tekutina.

Na EKG bývá nízká voltáž (častý perikardiální výpotek), často fibrilace síní, poruchy převodu, nespecifické změny úseku ST-T.

Echokardiografie neposkytuje tak jednoznačný obraz jako uDKMP aHKMP: mírné ztluštění komorových stěn, nezvětšené dutiny komor, zvětšené síně, systolická funkce téměř normální, dopplerovské známky restriktivního plnění komor, často mitrální anebo trikuspidální regurgitace, často perikardiální výpotek.

Katetrizace (indikována výjimečně): dip-plató, vyrovnávání (ekvalizace) tlaků vsrdečních dutinách avplicním oběhu, proti konstriktivní perikarditidě zůstává větší rozdíl plnicích tlaků komor (vLK je vyšší).

Diferenciální diagnóza

Základem je rozlišení mezi restriktivní KMP akonstriktivní perikarditidou, protože vjejich řešení jsou zásadní rozdíly. Je nutno využít všech dostupných vyšetření od fyzikálního přes EKG, RTG, echokardiografii až po katetrizaci. Pro konstrikci jsou cenné kalcifikace na RTG, obzvláště vboční projekci. Pro konečnou diagnózu je mnohdy nutné užít CT, NMR, biopsii.

Léčba

Symptomaticky diuretika, antiarytmika pro optimalizaci srdečního rytmu afrekvence. Podle potřeby antikoagulacia, KS, ICD. OTS zvažujeme unemocných srefrakterními symptomy uidiopatické restriktivní KMP. Uendomyokardiální fibrózy přicházejí vúvahu vpočátečních stadiích kortikosteroidy acytostatika, posléze excize fibrotického myokardu anáhrady chlopní.

Prognóza

Prognóza RKMP je určena srdečním selháním, je asi horší udětí než udospělých.

2.8.4 Neklasifikované kardiomyopatie

Zahrnují několik stavů, které nemohou být součástí žádné skupiny (endomyokardiální fibroelastóza, nekompaktní myokard, systolická dysfunkce sminimální dilatací). Jejich nejasné vymezení aheterogenita jsou příkladem rozpaků vklasifikaci.

2.8.5 Specifické kardiomyopatie

Definice

Nemoci myokardu, které jsou sdruženy se specifickými srdečními nebo systémovými chorobami.

2.8.5.1 Ischemická kardiomyopatie

Jde odilatační typ KMP se zhoršeným kontraktilním výkonem na podkladě koronárního aischemicko-nekrotického postižení. Klinické rozlišení ischemických od dilatačních KMP může být obtížné, pokud nejsou vanamnéze zřejmé údaje oAP aopakovaných IM. Echokardiografické vyšetření prokazuje uICHS segmentární poruchu kinetiky, vpokročilejších stavech však bývá difuzní hypokineze stejně jako uDKMP. Dilatační KMP mají vprůměru větší objemy levé komory, upacientů postižených ischemií bývá významněji postižena diastolická funkce.

2.8.5.2 Chlopňová kardiomyopatie

Diagnostikujeme ji, je-li přítomna chlopenní vada provázená systolickou dysfunkcí, která přesahuje rámec přetěžujících podmínek amá charakter dilatační KMP.

2.8.5.3 Hypertenzní kardiomyopatie

Je přítomna hypertrofie LK spolu srysy dilatační KMP se systolickým srdečním selháním.

2.8.5.4 Pozánětlivá kardiomyopatie

Vzniká následkem myokarditidy. Je-li již myokarditida vchronické fázi, nebo známky zánětu již nejsou patrné, neliší se stav od jiných forem dilatačního postižení srdce. Pokud myokarditidu zachytíme nejpozději vsubakutní fázi, může při správné léčbě dojít ke značné regresi procesu, proto je včasná diagnóza myokarditidy tak důležitá.

2.8.5.5 Endokrinní kardiomyopatie

Hypertyreóza

Hemodynamicky se jedná ohyperkinetický syndrom (sinusová tachykardie trvající ivnoci, větší tlaková amplituda, teple zpocená kůže). Je sklon ksupraventrikulárním tachyarytmiím (paroxyzmální tachykardie, fibrilace, flutter síní). EKG: vlna P úzká avysoká, vyšší amplitudy komplexů QRS, nespecifické změny úseku ST-T, častěji užen, zkrácené intervaly. Po 40. roce věku při současně přítomné koronární nemoci může být angina pectoris. Při dlouhém trvání nedokonale kontrolované hypertyreózy může dojít kdilataci srdce až ksrdečnímu selhání, jehož klinický obraz se podobá dilatační KMP. Ve stáří může mít tyreotoxikóza jen srdeční příznaky. Ukaždé tachykardie asupraventrikulárních tachyarytmií umladších apři každém nejasném srdečním selhání (především užen) je nutno vyšetřit při prvním zjištění T3, T4 aTSH.

Hypotyreóza

Hlavními kardiovaskulárními příznaky jsou bradykardie azvětšení srdečního stínu. EKG: sinusová bradykardie až SA aAV-blokády, nízká voltáž vln P, komplexů QRS avln T, prodloužený QT-interval. RTG: zvětšení srdečního stínu (perikardiální tekutina nebo dilatace myokardu spoklesem funkce). Manifestní CHSS je spíše vzácné. Vzhledem kvysokým hladinám cholesterolu dochází kakceleraci aterosklerózy. Angina pectoris není vzhledem kbradykardii častá. Objevuje se ustarších osob na začátku léčení při rychlém navození tachykardie. Rozhodujícím vyšetřením je vedle hormonálních hladin vyšetření echokardiografické.

Akromegalie

Vede khypertrofii LK (nadprodukce STH, hypertenze). Hypertrofie je reverzibilní, avšak uneléčených může nakonec vést kpoklesu systolické funkce aobrazu dilatačního postižení srdce. U½ případů akromegalické KMP se vyskytují komorové arytmie, uneléčených není vyloučena arytmogenní smrt.

Feochromocytom

Vznikajífokální nekrózy myokardu, hyperkinetická cirkulace, vysoký krevní tlak,hypertrofie LK. Vzniká dojem hypertrofické KMP sobstrukcí.

Cushingův aConnův syndrom

Cushingův aConnův syndrom mají mírnou excentrickou hypertrofii levé komory asíní.

Léčba aprognóza

Všechny endokrinní změny srdce jsou při včasném rozpoznání aspecifickém léčení reverzibilní.

2.8.5.6 Diabetická kardiomyopatie

Dochází ke zmnožení kolagenního materiálu (pravděpodobně isjinými vlastnostmi), tento nález se kombinuje smakro- amikroangiopatií. Diabetická kardiomyopatie nevede přímo kžádným klinickým příznakům, přispívá však ke vzniku srdečního selhání, které se může objevit ibez zřejmých příčin. Hemodynamicky se jedná odiastolickou dysfunkci. SF vlivem autonomní dysregulace je nepatrně vyšší vklidu ipři zátěži, neboť je snížena variabilitou SF jak poruchou vagové, tak sympatické složky.

2.8.5.7 Infiltrativní syndromy

Amyloidóza srdce

Amyloidóza je nejčastější zjinak vzácných infiltrativních postižení srdce.

Primární amyloidóza Abnormální amyloidové fibrily typu AL podobné lehkým řetězcům makroglobulinu se ukládají intercelulárně vsrdci (myokardiálně, endokardiálně, vpřevodní soustavě), ve sliznicích, vjazyku, šlachách avzácněji ivparenchymových orgánech. Uloženiny jsou masivní avedou kdysfunkci orgánů.

Sekundární amyloidóza (amyloidové fibrily typu AA) Uloženiny vsrdečním svalu jsou kromě myelomu anonhodgkinské lymfomů nevýznamné. Senilní amyloid se ukládá vsrdci starších lidí. Postižení srdce je restriktivního, vzácněji dilatačního typu.

Klinický obraz – anginózní syndrom podobný srdečnímu selhání, arytmie. Specifickým echokardiografickým nálezem je zvýšená odrazivost myokardu – sparkling, definitivní diagnózu může stanovit srdeční biopsie. Specifickou léčbou uamyloidózy typu AL jsou série melfalanu aprednizonu, uněkterých forem typu AA kolchicin.

Střádací syndromy

Patří mezi ně některé autozomálně dědičné poruchy (např. glykogenózy, hemochromatóza, Wilsonova choroba), dále sarkoidóza, karcinoid. Mají charakter restriktivního postižení srdce. Mají svou specifickou léčbu, např. uhemochromatózy venesekce, cheláty, kombinovaná transplantace srdce ajater. Prognóza některých infiltrativních astřádacích syndromů (amyloidóza, sarkoidóza aj) je horší než ujiných KMP, ato ipo OTS.

2.8.5.8 Srdce otylých

Tuková tkáň je metabolicky aktivním orgánem. Spotřeba kyslíku stoupá úměrně nadváze. Závažná obezita vede kproporcionálnímu vzestupu MO akrevního objemu akhyperkinetické cirkulaci. Zvyšuje se TO, SF se nemění. Plnící tlaky srdce jsou na horní hranici normálu azvyšují se při zátěži. Srdce nadměrně otylých jeví tedy známky dysfunkce. Nejsou podmíněny tukovou infiltrací myokardu, jak se myslelo dříve. Zvýšení hmotnosti koreluje těsně se zvýšením srdeční masy, tloušťky stěn azvětšením oddílů levého srdce. Je snížená poddajnost levé komory vedoucí kdiastolické dysfunkci avlivem vývinu neadekvátní hypertrofie se časem snižuje isystolická funkce.

Nadváha se utěchto jedinců objevuje až po pubertě avrcholí ve 3. dekádě. Běžná je rodinná anamnéza otylosti. Asi 60% těchto lidí má též hypertenzi. Více než ⅓ otylých sBMI nad 30 má hypertrofii levé komory azvětšení levé síně. Unadměrně otylých (BMI nad 35) je to ještě více. Na EKG však nacházíme pouze levou převahu anízkou voltáž, častá je fibrilace síní ainfrahisální poruchy vedení. Známky selhání srdce vznikají po 10 letech amají kolísavý charakter. Může být obtížné odlišení plicní dušnosti zotylosti od dušnosti změstnání. U5–10% nadměrně otylých se objevuje aktivní plicní hypertenze.

Podstatné snížení hmotnosti vede kúpravě všech patologických ukazatelů.

2.8.5.9 Anemická kardiomyopatie

Anémie vede khyperkinetickému syndromu. Akutní vznik anémie může ulidí (hlavně starších) se srdeční dysfunkcí provokovat srdeční selhání. Chronická anémie je snášena většinou dobře, obtíže způsobí až extrémní pokles množství hemoglobinu (pod 30g/l). Při dlouhém trvání těžké anémie dochází ktukové degeneraci vláken (tygrovité srdce), kjejich zániku akobrazu dilatačního postižení srdce.

2.8.5.10 Beri-beri (avitaminóza B1)

Výjimečně je superakutní (sho-shin vOrientu, unás po nadměrném alkoholovém excesu ukardiaka) amůže smrtit během několika hodin arytmiemi ašokovým stavem slaktátovou acidózou. Obvykle je chronická akombinuje „suchou“ formu (neuropatie sbolestivými lýtky, nemožností zvednout se zpodřepu, mozková dysfunkce) s„vlhkou“ formou, která postihuje kardiovaskulární systém. Hemodynamicky: hyperdynamická cirkulace znízké SVR, tachykardie, hypotenze. Dilatace srdce,městnání na plicích, otoky, perikardiální tekutina, na EKG nízká voltáž anespecifické změny úseku ST-T. Na deficit tiaminu je nutno myslet uvšech srdečních selhání vznikajících znejasné příčiny audilatačních KMP špatně reagujících na konvenční terapii. Je často přidružen kalkoholické kardiomyopatii. Stav se lepší již po několikadenním podávání 100–200 mg tiaminu subkutánně. Léčba slouží též kdiagnóze ex iuvantibus.

2.8.5.11 Alkoholická kardiomyopatie

Poškození srdce alkoholem není unás nikterak vzácné. Alkoholici mají hyperkinetickou cirkulaci. Základním mechanizmem poškození myokardu je přímý toxický účinek etanolu ajeho metabolitů. Rozhodující je celková spotřeba alkoholu. Odhad její výše nutné pro vznik choroby je při interindividuálních rozdílech obtížný. Uvádí se celková dávka 300–500kg čistého alkoholu. Pomocný význam mají přidružené poruchy výživy, příjmu základních živin avitaminů (především B1). Etanol ajeho metabolity zasahují toxicky na mnoha úrovních, je porušena syntéza bílkovin, lipidový metabolizmus apředevším jsou závažně narušeny metabolické pochody vmyocytu. Patologickoanatomický apatofyziologický vývoj, klinický obraz inálezy pomocných vyšetření jsou obdobné jako při dilatačním postižení srdce zjiných příčin. Na rozdíl od ostatních však může být (hlavně vpočátečních stadiích) alespoň částečně reverzibilní za podmínek úplné abstinence.

2.8.5.12 Poškození srdce cytostatiky

Mnohé zcytostatických látek jsou kardiotoxické. Hlavními jsou antracyklinová antibiotika – doxorubicin adalší generace, dále cyklofosfamid, 5-fluorouracil, cytozin-arabinozid, amsakrin idalší. Kardiotoxicita se může projevit ičasně ve formě akutní komorové dysfunkce nebo syndromu perimyokarditidy, mnohem častější je však chronická léze vedoucí kdilatačnímu srdečnímu postižení se závažnou poruchou idiastolické funkce ase srdečním selháním. Onemocnění je vázáno na celkovou výši podané dávky, ve svém rozvinutém stadiu má velmi špatnou prognózu, naopak včasným záchytem zhoršující se funkce levé komory snáslednou změnou cytostatika lze další progresi zabránit.

Onemocnění obvykle vzniká po 6–8 měsících léčby apo překročení kumulativní dávky500mg/m2. Jsou však velké interindividuální rozdíly, proto je doporučováno sledování funkce levé komory pomocí neinvazivních metod (echokardiografie, radionuklidová vyšetření) vintervalech podle vypracovaných schémat, včetně zátěžových vyšetření dobutaminem. Manifestní srdeční selhání apokles EF pod 30% nutí uvažovat ozměně terapie. Naopak uméně vnímavých jedinců lze užít celkovou dávku co nejvyšší. Ve výzkumu jsou metody kardioprotekce.

2.8.5.13 Uremická kardiomyopatie

Patogeneze Intersticiální fibróza, tlakové zatížení LK zhypertenze skoncentrickou hypertrofií LK, zvýšený centrální pulzový tlak vdůsledku větší tuhosti tepen. Vterminálním selhání ledvin při léčbě pravidelnou hemodialýzou vzniká kromě tlakového též významné objemové přetížení (chronická retence tekutin, tepenožilní píštěl avýrazná anémie). Koncentrická hypertrofie LK se mění vexcentrickou. Hemodynamicky převažuje včasnějších stadiích diastolická dysfunkce při dobré systolické funkci LK. Systolická dysfunkce LK sEF pod 50% se vyskytuje zhruba u18% dialyzované populace. Predisponujícími faktory jsou vyšší věk, ischemická choroba srdeční akouření.

Klinický obraz Projevuje se uremická kardiomyopatie dušností při běžné činnosti, neočekávaně rychlým rozvojem plicního edému při malém přírůstku tekutin či vznikem symptomatické hypotenze při ultrafiltraci za hemodialýzy. Městnavé srdeční selhání ze systolické dysfunkce se rozvíjí vprůměru u10% nemocných amá špatnou prognózu. Vzhledem kpřevládající diastolické dysfunkci je podávání digitalisu neopodstatněné apři změnách vnitřního prostředí může být nebezpečné.

2.8.5.14 Systémová onemocnění

Některé imunoalterační choroby (polyarteriitis nodosa, SLE, maligní sklerodermie – syndrom CREST aj) způsobují mikrovaskulopatie. Tyto změny vedou kfibrózám myokardu, které končí srdečním selháním. Prognóza je závažná.

2.8.5.15 Svalové dystrofie anervosvalové poruchy

Dilatační postižení srdce může být sdruženo sněkterými degenerativními myopatiemi (Beckerova, Duchenneova, Emery-Dreifussova). Společným podkladem jsou mutace genů pro sarkomerické proteiny.

2.8.5.16 Peripartální kardiomyopatie

Fyziologické těhotenství Hemodynamika: zvýšení plazmatického objemu (vrchol začátkem 3. trimestru) o40–50%, vzestup TO, SF, MO, pokles PVR aTK, hyperkinetická cirkulace.

Klinický obraz – teplá kůže, na srdci 1. ozva zesílená, 2. ozva rozštěpená, přídatné ozvy, ejekční mezosystolický rychlostní šelest na bázi. Organické šelesty naopak vlivem nízké cévní rezistence slábnou. EKG: polohový kmit Q příčně uloženého srdce. RTG: příčně roztlačené srdce při vyšším stavu bránice. Je snížen práh arytmie, takže vznik supraventrikulárních tachyarytmií, SVES, KES ijejich komplexních forem je častý. Není vhodné ovlivňování antiarytmiky. Echokardiografie: mírné zvětšení diametrů, beze změnyEF. Klesá koloidně osmotický tlak, děloha gravidních žen stlačuje dolní dutou žílu azvyšuje žilní tlak vjejím povodí (poloha na levém boku vede kúpravě), takže je vyjádřen sklon kotokům, tvorbě hemoroidů avarixů DK. Otoky jsou obvykle mírné avyskytují se na dolních končetinách. Při porodu roste TK iSF, které se po porodu ihned vracejí knormálu. Vlivem tokolytik může dojít kpoškození myokardu auvolnění srdečních enzymů. Hormonálně podmíněné hemodynamické změny klesají kpůvodním hodnotám během 6 týdnů.

Určitá část žen (vUSA asi 1 na 15 000, vněkterých oblastech Afriky 1 na 100) je vposledních týdnech těhotenství avněkolika měsících po jeho ukončení postižena náhlým vznikem městnavého srdečního selhání sobrazem systolické dysfunkce levé komory adilatace srdečních dutin. Více jsou ohroženy ženy starší, černé pleti, multipary aženy svícečetným těhotenstvím. Příčina není jasná aje zřejmě multifaktorová: predisponující genetický defekt, hormonální vlivy, myokarditida, poruchy nutrice, imunologická odpověď na fetální antigen.

Hemodynamický aklinický obraz se neliší od jiných forem dilatačního postižení srdce. Na rozdíl od nich asi u50% takto nemocných dochází během 6 měsíců po porodu kúplné nebo téměř úplné úpravě klinických známek akomorové dysfunkce. Tyto ženy jsou ale během případného dalšího těhotenství ohroženy recidivou. Na druhé straně uzbývající poloviny nemocných se klinický stav poměrně rychle zhoršuje (včetněrizika časného úmrtí), takže je vhodné neotálet unich stransplantací srdce.

2.8.6 Arytmogenní dysplazie pravé komory

Arytmogenní dysplazie pravé komory (ADPK) byla jako klinická jednotka rozpoznána adefinována teprve nedávno. Poprvé byla popsána až vroce 1961, podrobně pak Fontainem vroce 1977. Ten jí dal vsoučasnosti používané jméno azařadil ji mezi kardiomyopatie.

Definice

Arytmogenní dysplazie (nebo také kardiomyopatie) pravé komory je vrozené, geneticky podmíněné onemocnění charakterizované progredující nehomogenní náhradou svaloviny pravé komory (PK) tukovou nebo tukově-vazivovou tkání. Je významná tím, že je jednou zhlavních příčin náhlé srdeční smrti umladých osob.

Etiologie

Jedná se ogeneticky podmíněné onemocnění. Většina forem je autozomálně dominantně dědičná. Nyní jsou známy i2formy autozomálně recesivně dědičné. Velmi vzácná je zajímavá recesivně dědičná forma, která byla popsána na řeckém ostrově Naxos aje spojená spalmoplantární keratózou atypickými „vlněnými“ vlasy.

Výskyt aepidemiologie

Stanovit přesný výskyt onemocnění je obtížné, protože lehké případy unikají evidenci. Pozitivní rodinná anamnéza je přítomna u30–50% případů. Dědičnost je obvykle autozomálně dominantní sinkompletní penetrací. Obecně se zdá, že se ADPK vyskytuje svyšší četností vněkterých oblastech, jako je severní Itálie aněkteré ostrovy vEgejském moři. Při biopsiích unemocných mladších 65 let, kteří zplného zdraví zemřeli náhlou srdeční smrtí, byla ADPK zjištěna u5% nemocných. Italská studie ukázala prevalenci klinicky manifestní ADPK uvíce než 0,6 ‰ populace. Nemoc se vyskytuje spřevahou umužů (3–4 : 1). Typickým nemocným sADPK je muž ve 3. dekádě života.

Morfologie

Je charakterizována postupnou náhradou myokardu PK vazivovou atukovou tkání. Přeměna začíná typicky jen vněkterých oblastech PK, později se projeví vcelém jejím rozsahu aobvykle zasahuje ičást LK. Relativně nejméně často bývá postiženo mezikomorové septum.

Nemoc obvykle zasahuje stěnu PK vcelém rozsahu (transmurálně), umenší části pacientů jde spíše ovrstvy nebo ložiska, vzácně jsou změny patrné pouze mikroskopicky.

Histopatologicky nacházíme segmentární až difuzní ložiskovou tukovou atukově-fibrózní náhradu myokardu PK. Zhruba až u½ nemocných se nachází postižení ilevé komory, jehož tíže je výrazně variabilní.

Hemodynamika

Degenerace svaloviny PK vede ke vzniku arytmogenních ložisek, PK se dilatuje se zvýšením enddiastolického tlaku avývojem trikuspidální insuficience, avpozdním stadiu dochází kvývoji pravostranného srdečního selhání. Pokud je významné postižena iLK, rozvíjí se často oboustranné srdeční selhání.

Klinický obraz

Příznaky: onemocnění probíhá dlouho asymptomaticky, pouze menší část pacientů pociťuje palpitace, únavnost, závratě, stavy slabosti asynkopy při výskytu arytmií. Až u⅓–½nemocných je prvním aposledním příznakem náhlá smrt!

U50% nemocných je klinické vyšetření negativní. Vrozvinutém stadiu nacházíme systolický šelest nad dolním sternem ztrikuspidální regurgitace, široký rozštěp 2. ozvy nad plicnicí avzácně i3. a4. ozvu nad pravým srdcem. Vzácně můžeme najít iasymetrii hrudní stěny. Vpozdním stadiu se objevují příznaky selhání pravého srdce nebo oboustranné.

Diagnóza

Přesné stanovení diagnózy je obtížné, zakládá se na splnění 2 velkých kriterií nebo jednoho velkého a2 malých nebo 4malých kriterií (1993), tab. 2.45.

Tab. 2.45 Diagnostická kritéria arytmogenní dysplazie pravé komory (ADPK)

velká kritéria

malá kritéria

rodinná anamnéza

ADPK potvrzená autopticky nebo chirurgicky

úmrtí vrodině do 35 let věku, podezření na ADPK.

poruchy

depolarizace/vedení

Ypsilon-vlny

QRS-V1-3 > 110 ms

pozitivní pozdní potenciály

poruchy repolarizace

negativní TV2,3 u pacientů ve věku > 12 let bez BPRTw

arytmie

SKT nebo NSKT BPRTw morfologie dokumentovaná na holterovském EKG-záznamu nebo při ergometrii

četné komorové extrasystoly

> 1 000/24 h

globální a regionální dysfunkce aalterace

výrazná dilatace PK a její systolická dysfunkce

aneuryzma pravé komory nebo těžká segmentární dilatace

mírná dilatace PK a její systolická dysfunkce

mírná segmentární dilatace

lokalizovaná hypokineza PK

charakteristika tkáně srdeční stěny

fibroadipózní přeměna prokázaná biopticky

Laboratorní metody

Elektrokardiografické vyšetření (EKG) Zhruba u½ nemocných pozorujeme elektrokardiografické abnormality spočívající vinverzi T-vln nad přední stěnou (svody V1–4) bez BPRTw nebo zvláštní obraz neischemických elevací ST ve svodech V2–4. Častým, ale nespecifickým nálezem je pozitivita pozdních potenciálů, která odráží prodloužené vedení změněnou tkání PK stejně jako tzv. vlny ε, což je malá pozitivní vlnka za QRS-komplexem.

Holterovo monitorování vykazuje komplexní KES amonomorfní KT obvykle zPK (tvaru BLRTw), méně často zLK (typu BPRTw), které mohou degenerovat vpolymorfní KT až ve FK. Současně jsou obvykle detekovány iSV arytmie.

Zobrazovací metody jako echokardiografie, CT ev. ispodáním kontrastu jsou pro stanovení diagnózy velmi cenné. Nejpřínosnější se jeví nukleární magnetická rezonance (NMR), protože umožňuje sledovat istrukturální změny PK aje metodou vhodnou ipro dlouhodobé sledování nemocných. Endomyokardiální biopsie nebývá obvykle výtěžná vzhledem knehomogennímu charakteru změn struktury PK.

Programovaná stimulace komor verifikuje přítomnost maligních arytmií apomáhá zhodnotit účinnost antiarytmické léčby, jakož iindikovat implantaci ICD.

Diferenciální diagnóza

Zvrozených nemocí nutno odlišit Uhlovu anomálii (kongenitální hypoplazie až aplazie PK), operačně již korigovanou Fallotovu tetralogii, defekt síňového septa, anomální žilní návrat avrozenou regurgitaci na trikuspidální chlopni. Ze získaných onemocnění je třeba odlišit porevmatickou trikuspidální regurgitaci, cor pulmonale (uADPK není plicní hypertenze!), dilatační kardiomyopatii spostižením PK aizolovanou myokarditidu PK (vzácně se vyskytuje upacientů stěžkou bronchitidou při současném etylizmu).

Na ADPK je nutno myslet při palpitacích, synkopách nebo komorových arytmiích uzdánlivě zcela zdravých osob.

Léčba

Základem farmakoterapie je antiarytmická léčba. Podává se sotalol nebo amiodaron nebo některé kombinace antiarytmik, jako je amiodaron sbetablokátorem anebo antiarytmika třídy Ic (prokainamid, dizopyramid) abetablokátory. Při zachycených maligních arytmiích nebo synkopách je na prvním místě implantace kardioverteru/defibrilátoru (ICD). Při přetrvávající vysoké frekvenci maligních komorových arytmií lze uvažovat oradiofrekvenční ablaci, pokud elektrofyziologické mapování odhalí izolované ložisko arytmií, velikostí dostupné při tomto zákroku.

Chirurgické metody jako ventrikulotomie PK okružující arytmogenní ložisko bez nebo sjeho resekcí nebo dysartikulace PK (radikální elektrická isolace PK) byly spojeny svysokou časnou mortalitou, aproto jsou nyní již opuštěny.

Při vývoji selhání pravé komory podáváme diuretika, ACEI aantikoagulační léčbu aje vhodné uvažovat otransplantaci srdce.

Pokud se týče systémových opatření, zásadně pacientům doporučujeme, aby se vyhýbali intenzivní fyzické námaze včetně sportovní činnosti.

Prognóza

Před zavedením implantace ICD do terapie byla vysloveně nepříznivá s5–10% roční mortalitou. Ukazatelem nepříznivé prognózy je výskyt synkop, dilatace PK se zvýšením enddiastolického tlaku, současné postižení iLK, zachycené maligní arytmie, prodloužený QT-interval apříznaky srdečního selhávání. Pokud pacienti dlouhodobě přežívají arytmogenní stadium onemocnění, jsou ohroženi pravostranným (nebo oboustranným) srdečním selháním. Dlouhodobá prognóza při terapii ICD zatím ještě není známá, krátko- astřednědobá je výrazně příznivě ovlivněna. Cenné je stanovení základní genetické abnormality, protože se ukazuje, že je vpřímém vztahu kprognóze.

2.9 Ortotopická transplantace srdce

Lenka Špinarová

Definice

Ortotopická transplantace srdce (OTS, kadaverózní alotransplantace) je dnes běžným léčebným postupem. Ročně je ve světě poskytnuta asi 5 000 nemocných sterminálním srdečním selháním. VČR se provádí OTS vIKEM Praha avCKTCH Brno ve spolupráci sFN Usv. Anny vBrně, vposledních letech vprůměru 70krát ročně.

Rutinní praxe OTS je dána zejména pokroky vimunosupresivní léčbě, která je schopna zvládnout rejekci alograftu. Hospitalizační mortalita na vyspělých pracovištích se vsoučasnosti – 5%, roční přežití 85%, 5leté > 70%, 10leté 50–60%.

Indikace

Pro indikaci OTS není rozhodující základní diagnóza. V50% ji představuje dilatační kardiomyopatie (KMP), ve 43% ischemická choroba srdeční sterminálním srdečním selháním. Zbytek tvoří chlopňové vrozené vady, hypertrofická KMP, refrakterní angina pectoris či refrakterní arytmie, které nelze zvládnout medikamentózně či kardioverterem/defibrilátorem.

Podle guidelines Americké společnosti pro transplantaci zroku 2001 jsou kOTS indikováni pacienti skardiologickými onemocněními, kteří nereagují na maximální medikamentózní terapii:

systolické srdeční selhání (definované ejekční frakcí <35%)

Etiologie

ischemická

dilatační kardiomyopatie

chlopňové vady

hypertenze

ostatní

ischemická choroba srdeční snezvladatelnou anginou pectoris

nevhodná krevaskularizaci bypassem nebo PTCA

maximální tolerovaná medikace není efektivní

předchozí revaskularizace nebyla úspěšná

nezvladatelná arytmie nekontrolovatelná při použití kardioverteru/defibrilátoru

hypertrofická kardiomyopatie, uníž trvají symptomy třídy 4, navzdory maximální terapii

vrozené srdeční vady, ukterých není kontraindikací fixovaná plicní hypertenze

Pacienti, kteří mají systolické srdeční selhání, musí mít sníženou funkční kapacitu – jejich maximální spotřeba O2 při zátěžovém testu je < 14ml × kg-1 × min-1 (nebo 50% predikované spotřeby) aúměrná limitace denní aktivity (cave věk, pohlaví, kondici, ischemii, plicní nebo jiné choroby!). Pacienti se spotřebou kyslíku 14–18ml kg-1 × min-1 mohou být indikováni kOTS, pokud mají další přídatná rizika, jako je velmi těžká deprese systolické funkce levé komory (EF – 20%), arytmie, hladina sérového sodíku < 120 mmol/l, blok levého Tawarova raménka na EKG nebo kardiotorakální index > 0,75.

Kontraindikace

Kontraindikace absolutní irelativní shrnuje tab. 2.46.

Tab. 2.46 Kontraindikace provedení ortotopické transplantace srdce

absolutní

malignita nebo jiné závažné onemocnění se špatnou prognózou

vysoká fixovaná plicní arteriální hypertenze (plicní vaskulární rezistence > 4 Woodovy jednotky, PVR = (MAP – PCWP)/CO, TPG > 15 mm Hg, systolický tlak vplicnici > 60 mm Hg)

relativní

věk nad 65 let

těžká ischemická choroba dolních končetin

nekorigované aortální aneuryzma > 6 cm

HIV

těžké plicní onemocnění

diabetes mellitus s orgánovými komplikacemi

poruchy ledvin a jater

systémová onemocnění a chronické infekce

psychiatrické choroby a drogové závislosti

špatné psychosociální zázemí, neužívání medikace

kouření

dočasné

aktivní infekce

nezhojený plicní infarkt

aktivní vředová choroba gastroduodena

PVR – plicní vaskulární rezistence, MAP – střední tlak vplícnici, PCWP – tlak vzaklínění, TPG – transpulmonální gradient

Imunosuprese

Nemocný po OTS musí být trvale zajištěn imunosupresivní léčbou (tab. 2.47). Jejím základem je kombinace cyklosporinu Anebo takrolimu, mykofenolátu mofetilu aprednizonu. Pokud je to možné, snažíme se po 1. roce od OTS prednizon vysadit.

Tab. 2.47 Schéma imunosuprese

schémata imunosuprese

standardní

cyklosporin + azatioprin + steroidy

cyklosporin + mykofenolát + steroidy

takrolimus + azatioprin + steroidy

takrolimus + mykofenolát + steroidy

ve vývoji

everolimus + cyklosporin + steroidy

sirolimus + takrolimus + steroidy

sirolimus (nebo everolimus) + mykofenolát + steroidy

Na zvládnutí akutní buněčné rejekce se užívají vysoké nárazové dávky metylprednizolonu, antilymfocytární nebo antitymocytární globulin, monoklonální protilátky (např. OKT3® aj) nebo výměna cyklosporinu za takrolimus. Urejekcí protilátkových lze využít metotrexát či plazmaferézu. Upacientů, kteří mají vyvinutou nefropatii na podkladě dlouhodobého toxického účinku cyklosporinu či takrolimu, se místo nich začíná podávat sirolimus nebo everolimus.

Průběh akomplikace

Nemocný je ohrožen řadou komplikací, které lze rozdělit na akutní achronické.

Akutní komplikace zahrnují akutní selhání pravé komory, akutní rejekci, krvácení, akutní metabolický rozvrat urizikových nemocných ačasné infekce.

Chronické komplikace tvoří rejekce, infekce, nežádoucí účinky imunosuprese avaskulopatie štěpu.

Rejekce mohou být celulární nebo vaskulární. Proto je nutno provádět časté biopsie srdeční tkáně (žádná neinvazivní metoda je zatím nenahradila) apro případ vaskulární rejekce vyšetřovat vzorky imunofluorescencí.

Uinfekcí je nutno myslet kromě obvyklých bakteriálních infekcí ina Cytomegalovirus, EB-virus, Pneumocystis carinii, plísně aj.

Ke komplikacím vyplývajícím zimunosupresivní léčby patří zhoršení renálních funkcí, zhoršení jaterních funkcí, hypertenze, hyperlipidemie, osteoporóza, obezita, zhoršení či vznik diabetes mellitus avznik malignit.

Vaskulopatie štěpu se liší od aterosklerotického postižení, které však může urychlovat vlivem hypertenze ahyperlipidemie. Její podstata je multifaktoriální, uplatňují se perzistentní cytomegalovirové infekce, časté rejekce acelková dlouhodobá imunologická reakce. Může se projevit koronárními syndromy, srdečním selháním nebo náhlou smrtí.

Pro sledování azábranu komplikací je nutno nemocného podrobit častým kontrolám, které spočívají hlavně vbiopsii myokardu, echokardiografickém vyšetření, základním laboratorním vyšetření asledování hladin imunosupresiv. Pro zjištění případné vyvíjející se koronární vaskulopatie se provádí koronarografie či ještě lépe intravaskulární ultrazvuk. Nemocní jsou takto sledováni ve speciálních poradnách pro srdeční selhání při transplantačních centrech.

Přes všechny uvedené možné komplikace transplantace srdce představuje pro pacienty stěžkým kardiálním onemocněním prodloužení života azlepšení jeho kvality.

2.10 Poruchy srdečního rytmu

Růžena Lábrová

2.10.1 Arytmie

Definice

Arytmie jsou souhrnný název pro všechny poruchy srdečního rytmu. Vznikají na podkladě poruchy vzniku elektrického impulzu nebo jeho vedení, popřípadě se obě poruchy kombinují.

Klasifikace

Arytmie se rozdělují podle několika různých hledisek takto:

podle klinického hlediska:

bradyarytmie je patologická pomalá srdeční frekvence pod 60/min, podle některých autorů pod 50/min;

tachyarytmie je charakterizována zrychlenou srdeční aktivitou otepové frekvenci nad 100/min.

podle mechanizmu vzniku:

poruchy tvorby vzruchu;

poruchy vedení vzruchu převodním systémem;

porucha tvorby avedení vzruchu.

podle místa vzniku:

supraventrikulární tachyarytmie – vznikají nad úrovní Hisova svazku, na jejímž vzniku se kompletně nebo částečně podílí svalovina síní, sinoatriání (SA) aatrioventrikulární (AV) uzel, patří sem také reentry tachykardie, ukterých alespoň část okruhu probíhá vtéto oblasti;

komorové – vznikají pod větvením Hisova svazku asupraventrikulární srdeční struktury jako svalovinu síní, SA-aAV-uzel kjejímu udržení nepotřebují, jsou tedykomorového původu.

Různé typy arytmií se mohou kombinovat.

Arytmie mohou být paroxyzmální (záchvatovité) nebo neparoxyzmální (recidivující) vrůzně dlouhých časových obdobích, repetitivní, kdy se arytmie opakuje ve velmi krátkých intervalech, incesantní, trvající déle jak 12h denně nebo trvalé (chronické).

Elektrické vlastnosti srdečních buněk

Mezi elektrické vlastnosti srdečních buněk patří automacie, což je schopnost pacemakerových – automatických buněk vydávat spontánní elektrické impulzy. Tato spontánní tvorba vzruchu je fyziologickou funkcí sinoatriálního uzlu. Při jeho poruše vychází tvorba vzruchu ze sekundárních pacemakerových buněk voblasti atrioventrikulární junkce nebo zterciárních center voblasti His-Purkyňova systému. Dráždivost je funkcí buněk myokardu reagovat na podráždění depolarizací; vodivost je schopnost převádět elektrické vzruchy převodním srdečním systémem, refrakterita – po předchozí aktivaci zůstává buňka myokardu nějakou dobu nedráždivá. Mechanickou funkcí srdeční buňky je stažlivost, což je schopnost myokardu provádět mechanickou práci jako biomechanické čerpadlo.

Buňky myokardu mezi sebou komunikují elektrickými signály, což jsou změny membránového potenciálu. Tyto změny membránového napětí se šíří zcentra automacie predeterminovanými drahami vpřesné časové posloupnosti jako fronta podráždění kbuňkám pracovního myokardu, aby došlo ke spuštění synchronizované kontrakce síní asčasovým odstupem kontrakce komor.

Průběh aktivace (depolarizace) azotavení (repolarizace) buňky zobrazuje membránový – akční potenciál, který má 5fází:

fáze 0 – rychlá depolarizace

fáze 1 – časná repolarizace

fáze 2 – plateau

fáze 3 – pozdní rychlá repolarizace

fáze 4 – klidový membránový potenciál

Kationty sodný (Na+), draselný (K+) avápenatý (Ca2+) jsou hlavními ionty vtvorbě klidového iakčního potenciálu. Ionty jsou po obou stranách buněčné membrány nerovnoměrně rozloženy, atím vznikají jak elektrické, tak chemické gradienty. Po otevření iontových kanálů proudí ionty ve směru těchto gradientů. Tyto kanály se otevírají nebo uzavírají na elektrické, chemické, některé ina mechanické podněty. Tzv. „napěťově vrátkované (voltage gated)“ iontové kanály se otevírají azavírají podle napětí na buněčné membráně, které se mění přesunem iontů přes membránu. Tyto iontové kanály jsou selektivní pro určitý iont. Byly identifikovány geny těchto iontových kanálů.

Základem je klidový potenciál na membránách srdečních buněk (fáze 4), který je dán koncentrací iontů na obou stranách membrány. K+ je převážně intracelulárně, Na+ aCa2+ extracelulárně. K+ aNa+ se přečerpávají aktivním transportem proti koncentračnímu spádu. Tento stav je umožněn sodíko-draslíkovou pumpou, na jejíž činnost je nutná dodávka energie zATP, pomocí enzymu ATPázy. Pro ostatní ionty je možný přesun přes buněčnou membránu prostřednictvím specializovaných proteinů – iontových kanálů. Vtéto fázi 4 se otevírá kanál pro difuzi draslíku, který hlídá klidový membránový potenciál pomocí difuze kalia, akanál pro proud chloridových iontů, jediných iontů se záporným nábojem. Klidový membránový potenciál dosahuje hodnoty -90 mV. Vklidové fázi je buněčná membrána nepropustná pro sodíkové ionty, které převažují extracelulárně. Podstatou elektrického signálu je chování sodíkového kanálu, který je napěťově závislý. Po stimulu, činností pacemakerových center, se membrána částečně depolarizuje, membránový potenciál dosáhne až -70 mV, atím se otevírá kanál pro proud Na+ iontů do buňky. Výsledkem je rychlá amohutná difuze sodíku do buňky (INa), což způsobí rychlou depolarizaci buněčné membrány –fáze0. Během rychlé depolarizace je napětí -40 mV aotevírají se další 2 iontové kanály. Převážně K+ iontové kanály pro přechodný proud kalia ven zbuňky – transient outward (ITO1 aITO2), začíná se otevírat proud kalcia do buňky. Vzniká rychlá, ale částečná repolarizace, napětí kolem 0 mV (fáze 1). L typ Ca2+ kanálu (ICaL) byl otevřený již ve fázi 1. Tímto iontovým kanálem proudí značné množství kalcia do buňky. Pomalá kinetika vápníkového proudu vytváří dlouhé akční napětí (fáze2– plateau). Přechodný tok kalia zbuňky již skončil ahlavní repolarizační proud kalia (IK) je opožděný. Během repolarizace – fáze 3 – dochází kukončení akčního potenciálu, na základě 3 proudových mechanizmů. Byl ukončen tok vápníku iontovým kanálem ICaL. Mezitím se začíná aktivovat 3. iontový kanál pro draslík, tzv. opožděný rektifikující (delayed rectifier – DR) K+ proud (IK), který má 2 složky – rychlou (rapidly) IKr apomalou (slowly) IKs, jejíž kinetika je ovlivňována intracelulární koncentrací kalcia. Především ty pak dokončují návrat membránového potenciálu ke klidovým hodnotám. Vzávěru repolarizace se otevře iontový kanál pro difuzi kalia (IK1), který hlídá klidové napětí. Od počátku fáze 0 (kdy potenciál dosáhne hodnot -50 mV) do poloviny fáze 3 (-55 mV) není buňka myokardu schopna reagovat na žádný podnět, buňka je vabsolutní refrakterní fázi. Jak začne potenciál klesat pod -55 mV, tak může buňka myokardu reagovat, ale pouze na silné stimuly, to se označuje jako relativní refrakterní fáze. Při přechodu fáze 3 do fáze 4, při němž dosáhne potenciál hodnot kolem -90 mV, ake vzniku dalšího akčního potenciálu stačí jen slabý stimul atento podnět může vyvolat ifibrilaci komor, mluvíme ovulnerabilní fázi. Vulnerabilní fáze odpovídá sestupnému raménku vlny T na povrchovém EKG. Buněčná membrána pak dále reaguje na stimuly běžné intenzity.

Klidový iakční potenciál je tedy tvořen rovnováhou mezi iontovými proudy dovnitř aven zbuňky. Tato rovnováha bývá nejčastěji porušena při ischemii, uplatnit se může ivliv léků (blokátory iontových kanálů – např. všechna antiarytmika), kanály mohou být poškozeny kongenitálně (syndrom dlouhého QT-intervalu).

Anatomie převodního srdečního systému

Převodní srdeční systém je specializovaná tkáň myokardu, jejíž buňky mají schopnost tvorby elektrického impulzu avedení tohoto vzruchu kbuňkám pracovního myokardu. Jejich funkce závisí především na anatomických poměrech, inervaci acévním zásobením. Převodní srdeční systém se skládá ze sinoatriálního (SA) uzlu, preferenčních zón vedení vsíních, atrioventrikulárního (AV) uzlu, Hisova svazku, pravého alevého Tawarova raménka aPurkyňových vláken.

SA-uzel je primárním centrem automacie, je uložen subepikardiálně vhorní části pravé síně mezi horní dutou žílou apravým ouškem. Jeho buňky přechází vsíňový myokard přes zónu intermediárních buněk. SA-uzel je přirozený srdeční pacemaker, tvořící elektrické vzruchy. Tvorba akčních potenciálů souvisí spohybem vápníkových iontů přes buněčnou membránu. SA-uzel je regulován autonomní inervací. Stimulací parasympatiku dochází prostřednictvím acetylcholinu ke zpomalení vysílání vzruchů astimulace adrenergní– sympatiku vysílání vzruchů zrychluje. Cévní zásobení je v60% případů zpravé koronární tepny.

Vzruch se šíří zSA-uzlu do AV-uzlu svalovinou síní, protože žádné speciální vodivé svazky vpravé síni mezi oběma uzly nebyly histologicky prokázány.

AV-uzel je uložen vpravé síní subendokardiálně, vpředu od ústí koronárního sinu. Proximálně je zóna tranzitorních– přechodných buněk (AN– atrium nodus-buňky), potom je vlastní kompaktní část AV-uzlu (N– nodus-buňky), dále je oblast přechodu donevětvící se částí Hisova svazku (NH– nodus His-buňky). AN buňky jsou anatomickým podkladem zpomalení vedení (dekrementální vedení) voblasti AV-uzlu. Jde oochrannou funkci AV-uzlu, kdy při rychlé aktivaci síní, např. ufibrilace síní, dochází vAN buňkách AV-uzlu kpostupnému prodlužování až blokování vedení této rychlé síňové elektrické aktivity, atím dochází kochraně komor. Nedojde tedy ke kompletnímu převedení rychlé síňové aktivity na komory. Bez této filtrační funkce AV-uzlu by se fibrilace síní změnila ve fibrilaci komor. Také funkce AV-uzlu je regulována adrenergní icholinergní inervací. Důležitý vliv na rychlost vedení vzruchu má činnost mezibuněčných spojů, které jsou tvořené proteinovými molekulami konexiny (connexin). Změny vrozmístění těchto proteinových molekul mohou být podkladem pro bradyarytmie či tachyarytmie, zvláště ischemického původu. AV-uzel je zásoben zpravé koronární tepny.

Vzruch se šíří volně mezi oběma síněmi ato stejné platí imezi oběma komorami. Síně jsou od komor elektricky odděleny fibrózním prstencem– vazivovým srdečním skeletem. Za fyziologických podmínek je vedení přes AV-uzel aHisův svazek jediným elektrickým spojením mezi síněmi akomorami. Označuje se jako síňokomorová junkce aje sekundárním centrem automacie, odkud vzniká elektrická aktivita ofrekvenci 40–60/min.

Hisův svazek se po průchodu fibrózní tkání dělí na fascikulární systém aterminálními částmi převodního systému jsou Purkyňova vlákna. Hisův svazek je zásoben převážně zpravé koronární tepny. Nejdříve se zHisova svazku odděluje tenké adlouhé pravé raménko Tawarovo, které jde subendokardiálně na pravé straně mezikomorového septa kpřednímu papilárnímu svalu apotom se vpravé komoře větví. Vzhledem kjeho anatomickému průběhu dochází lehce kmechanickému nebo ischemickému poškození. Dále se zHisova svazku odděluje krátký společný kmen levého raménka Tawarova, který se dělí nazadní fascikulus, který jde podél zadní části septa, apřední fascikulus, který vede podél přední části septa. Přední fascikulus je zásoben pouze zlevé koronární tepny, takže je zranitelnější, kdežto společný kmen azadní fascikulus je zásoben zlevé ipravé koronární tepny, takže je odolnější. Purkyňova vlákna tvoří subendokardiálně síť uobou komor apřechází do tranzitorních buněk apotom dopracovního myokardu. Nitrokomorový převodní systém nemá inervaci. Ve větvení Purkyňových vláken jsou rozmístěny buňky sfunkcí terciárního centra automacie, které dávají vznik elektrické aktivitě ofrekvenci 20–40/min.

Arytmogenní mechanizmy

Spouštěcím procesem arytmie mohou být různé patofyziologické arytmogenní mechanizmy. Porucha automacie– spontánní tvorby vzruchů, porucha vedení elektrické aktivity převodním srdečním systémem aabnormalita homogenity refrakternosti jednotlivých srdečních etáží– jsou podkladem arytmogenních mechanizmů, které podmiňují vznik tachyarytmie nebo bradyarytmie. Podkladem některých arytmií je jeden arytmogenní mechanizmus, uněkterých klinických stavů, např. uischemie myokardu, mohou být příčinou arytmií více arytmogenních mechanizmů, nebo některé mechanizmy mohou vsebe přecházet nebo se vzájemně potencovat.

Na manifestaci arytmie, zvláště tachyarytmie, se podílejí 3 hlavní faktory: arytmogenní substrát, na který působí vyvolávající adalší modulující faktory.

Arytmogenní substrát je strukturální ahlavně elektrofyziologická abnormalita určité části myokardu. Může být vrozený, např. dualita vedení voblasti AV-uzlu, akcesorní spojky, nebo získaný, např. jizva po infarktu myokardu, hypertrofie myokardu, lokální ischemie. Na arytmogenní substrát působí řada modulujících faktorů, jako je např. iontová dysbalance, ischemie, působení katecholaminů, dysbalance autonomní inervace nebo vliv léků. Dále většinou utachyarytmií působí vyvolávající– spouštěcí faktory, např. extrasystolie, nesetrvalá tachykardie, náhlá změna tepové frekvence, bradykardie. Všechny tyto hlavní faktory vzniku audržení arytmie se vzájemně ovlivňují, kombinují či potencují.

Rozpoznání mechanizmu arytmií má klinický význam pro zvolení optimální terapie. Pochopení patofyziologie arytmogenního mechanizmu uřady arytmií se využilo především unefarmakologické léčby – uselektivních katétrových ablací nebo chirurgických ablací, které cíleně ovlivní kritické místo, jež se podílí na reentry-mechanizmu arytmie nebo zničí arytmogenní ložisko ufokálních arytmií.

Zklinického hlediska je potřeba odlišit, zda se jedná oarytmii upacienta sorganickým postižením srdce nebo se jedná oidiopatické– primární elektrické onemocnění srdce, např. idiopatická komorová tachykardie, která se vyskytuje zřídka.

Klasifikace arytmogenních mechanizmů

Porucha automacie

Zvýšená spontánní automacie– je podmíněná zrychlením spontánní diastolické depolarizace SA-uzlu, zkrácením fáze 4 nejčastěji působením katecholaminů. Zrychlením činnosti centra spontánní automacie, SA-uzlu, vzniká sinusová tachykardie. Sinusová tachykardie může být za určitých stavů fyziologická, např. při fyzické či psychické aktivitě, febrilních stavech, hypovolemii.

Zpomalená spontánní automacie– je podmíněná zpomalením spontánní diastolické depolarizace SA-uzlu, např. působením n. vagus, atím vzniká sinusová bradykardie. Pokud je funkce SA-uzlu výrazně zpomalena nebo zastavena, vznikají náhradní sekundární nebo terciární rytmy. Pokud jsou tato sekundární nebo terciární centra aktivována kvyšší frekvenci, mluvíme oakcelerovaném rytmu.

Abnormální automacie– vzniká vbuňkách, které nejsou primárními centry automacie, vbuňkách, které za fyziologických podmínek neplní funkci tvorby elektrických vzruchů. Elektrické vzruchy jsou tvořeny mimo SA-uzel, buď vbuňkách převodního systému srdce, nebo ve svalových buňkách myokardu. Utěchto buněk dochází vdůsledku patologického procesu buď kčástečné depolarizaci buněčné membrány díky vtoku sodíkových iontů, nebo pokud dojde kvýznamné patologii, např. ischemii, dochází ke spontánní diastolické depolarizaci buněk na podkladě proudu kalciových iontů do buňky.

Za fyziologických podmínek mají tuto schopnost spontánní diastolické depolarizace buněčné membrány pouze buňky SA-uzlu. Tímto mechanizmem vznikají některé síňové ikomorové extrasystoly, ektopické síňové tachykardie, parasystolie, akcelerované rytmy.

Spouštěná (triggered) aktivita

vzniká na podkladě abnormálního průběhu repolarizace, po které následuje další depolarizace, tzv. následná (afterdepolarizations – AD). Jestliže tyto potenciály dosáhnou prahové hodnoty pro vznik dalšího potenciálu, mohou jej spouštět za vzniku dalších afterdepolarizací. Takto vznikají po sobě četné impulzy, které se vklinickém obraze projeví tachykardií. Pro vznik AD je bezpodmínečně nutná přítomnost předchozího akčního potenciálu, proto se jedná ospouštěnou aktivitu.

časné následné depolarizace (early AD) vznikají ještě před ukončením akčního potenciálu, ve fázi3. Faktory, které prodlužují trvání akčního potenciálu, usnadňují jejich vznik. Často vznikají při bradykardii nebo delších pauzách, při syndromu dlouhého QT za působení hypokalemie, antiarytmik I. aIII. třídy, tedy faktorů, které prodlužují akční potenciál. Klinickou arytmií je komorová tachykardie typu torsade de pointes.

pozdní následné depolarizace (delayed AD) vznikají až po ukončení depolarizace ajsou způsobeny zvýšenou koncentrací intracelulárního kalcia. Klinickou arytmií jsou komorové extrasystoly akomorové tachykardie při digitalisové toxicitě ahypokalemii, hypoxii, reperfuzní arytmie, některé síňové akomorové tachykardie závislé na katecholaminech.

Návratný, krouživý vzruch – reentry mechanizmus

Je nejčastějším arytmogenním mechanizmem. Reentry mechanizmus spočívá vkroužení elektrického vzruchu vanatomickém okruhu, např. při dualitě vedení voblasti AV-uzlu, za přítomnosti přídatné síňokomorové spojky, nebo ve funkčním okruhu vmyokardu, přičemž je tento okruh podmíněn rozdílnými elektrofyziologickými vlastnostmi sousedních tkání, které umožní kroužení po malém okruhu.

Aby se mohl reentry mechanizmus uplatnit, musí být splněny následující podmínky:

existence nejméně 2 drah, které jsou spojené proximálně adistálně avytvářejí okruh. Jsou makroskopické – makroreentry (cm) nebo mikroskopické – mikroreentry (mm)

tyto dráhy musí mít různou délku refrakterity arychlost vedení

musí být přítomen jednosměrný blok vedení vzruchu vjedné zobou drah

reentry-kroužení je většinou vyvoláno extrasystolou, která najde jednu dráhu refrakterní (jednosměrný blok) adruhou drahou projde azpět se vrací zotavenou první dráhou

klinickou arytmií je flutter síní I. typu, některé síňové makroreentry tachykardie, AVRT – atrioventrikulární reentry tachykardie při přítomnosti přídatných spojek, monomorfní komorová tachykardie, AVNRT – atrioventrikulární nodální reentry tachykardie. Tímto mechanizmem vzniká ifibrilace síní, při níž je tato arytmie udržována pomocí mnohočetných rotujících reentry-mechanizmů, okruhů – tzv. rotorů především vzadní části levé síně

Uněkterých složitých forem arytmií nám odhalí mechanizmus arytmie až invazivní elektrofyziologické vyšetření.

Podkladem některých arytmií byly zjištěny mutace genů, které kódují strukturu afunkci membránových iontových kanálů, především podjednotek draslíkových kanálů, ale isodíkového kanálu. Např. syndrom dlouhého QT- intervalu, Brugadův syndrom, vroce 2003 byla zjištěna mutace prvního genu pro vznik fibrilace síní. Odhalení genetického podkladu arytmií azjištění dalších spouštěcích amodulujících rizikových faktorů nám může přispět nejen vléčbě, ale výhledově ivprevenci, sr. i16.2.5, s. 000.

Klinická manifestace

Některé arytmie mohou být asymptomatické aněkteré jsou provázeny významnými symptomy svýrazným snížením kvality života, část arytmií může pacienta ohrožovat na životě. Arytmie mohou vést kmanifestaci nebo zhoršení srdečního selhání, zvláště pokud je přítomno organické postižení srdce. Subjektivní vnímání arytmií závisí na rychlosti anepravidelnosti tepové frekvence ana přítomnosti strukturálního postižení srdce sdysfunkcí levé komory.

Hlavní klinické symptomy, které provázejí arytmie, jsou:

Palpitace (bušení srdce) – takto se označuje nepříjemné vnímání vlastní srdeční činnosti při arytmii. Někdy je arytmie vnímána jako rychlé bušení srdce, buď pravidelné, nebo nepravidelné, nebo naopak jako pomalá srdeční akce, dále přeskakování srdce, pocit vynechávání nebo jsou vnímány silnější údery srdce – např. uextrasystolie. Ureentry-tachykardie má arytmie náhlý začátek anáhlý konec, většinou začíná akončí spontánní extrasystolou. Uabnormální automacie je postupné zrychlování na začátku arytmie apostupné zpomalování tachykardie na konci arytmie.

Dušnost – také nevýkonnost aúnava mohou vzniknout při progresi srdečního selhání při poklesu srdečního minutového objemu jak při tachyarytmii, tak bradyarytmii nebo při chronotropní inkompetenci.

Anginózní bolesti – vznikají při ischemii myokardu vprůběhu arytmie.

Presynkopa (pocit na omdlení) – vzniká většinou při hypotenzi, která provází arytmii, jak rychlou tachyarytmii, tak bradyarytmii; např. bradykardická forma MAS (Morgagniho-Adamsův-Stokesův) syndromu se projeví presynkopou, která začíná většinou návalem horkosti do hlavy, zatměním před očima apocitem na omdlení nebo synkopou.

Synkopa je krátkodobá ztráta vědomí někdy ispádem aporaněním. Většinou se stav upravuje do několika minut, bez objektivního neurologického nálezu. Může vzniknout ubradyarytmií – např. asystolii, při progresi do vyššího stupně AV-blokády vpreautomatické pauze, než nastoupí rytmus znáhradního centra. Ale může vzniknout ipři tachyarytmii, např. při komorové tachykardii.

Diagnostika

Anamnéza Vrodinné anamnéze sledujeme výskyt arytmií, synkop, náhlé srdeční smrti, implantace kardiostimulátoru, defibrilátoru. Dále se snažíme specifikovat arytmii, její charakter, zda se jedná orychlou nebo pomalou arytmii, pravidelnou či nepravidelnou, jaká je délka trvání arytmie, zjišťujeme četnost recidiv aprovázející symptomy. Je nutné charakterizovat začátek potíží arytmie, zda vzniká náhle, vklidu, při zátěži, při močení, při vertikalizaci ataké specifikovat ukončení arytmie, zda se jedná ospontánní ukončení, vagovými manévry, antiarytmiky nebo kardioverzí.

Fyzikální vyšetření Zaměřuje se na přítomnost či nepřítomnost organického postižení srdce nebo dalších onemocnění či stavů, které se mohou na vzniku arytmie podílet. Dále slouží ke zjištění hemodynamických důsledků arytmie.

Vyšetřovací metody

12svodový elektrokardiogram – klidový, ale především při atace arytmie

EKG Holterovo monitorování 24–48hodinové – používá se při četných paroxyzmech tachyarytmií nebo kodhalení bradykardií, pauz či blokád. Sledujeme výskyt depresí či elevací ST-úseku ajejich vztah karytmiím či anginózním potížím nebo se odhalí němé ischemie. Zjišťujeme, zda koreluje EKG-záznam svýskytem potíží pacienta. Dále slouží ke kontrole účinku antiischemické aantiarytmické terapie.

telefonický přenos EKG do kardiologického centra s24hodinovým provozem nebo se užívají malé externí nahrávače, tzv. event recorders, které jsou aktivovány nemocným při palpitacích. Do paměti se uloží několikaminutový EKG-záznam, včetně retrográdního záznamu před aktivací. Transtelefonický přenos EKG-záznamu do kardiologického centra umožní okamžité vyhodnocení arytmie lékařem.

implantabilní EKG-monitorovací jednotka – Reveal se implantuje podkožně podobně jako kardiostimulátor, ale bez intravazálního zavedení elektrod (obr. 2.12). Kontinuálně monitoruje EKG až 18 měsíců, smožností telemetrické aktivace po proběhlé synkopě nebo sregistrací záznamu při potížích. Většinou je indikována při málo častých synkopálních stavech, které běžnými dostupnými konvenčními metodami nejsou objasněny.

telemetrické EKG monitorování za hospitalizace

zátěžové testy nám odhalují vztah myokardiální ischemie asymptomatických arytmií nebo slouží kobjasnění arytmií, které vznikají při zátěži. Dále hodnotí přítomnost chronotropní inkompetence, při níž pacient při zátěži nedosáhne tepové frekvence nad 100/min.

masáž karotických sinů slouží kdiagnostice syndromu hypersenzitivního karotického sinu, který je důsledkem zvýšené citlivosti karotických baroreceptorů. Patologický test při kardioinhibiční odezvě je vznik asystolie nad 3 snebo při masáži karotického sinu může dojít ksymptomatickému poklesu tlaku o50mm Hg avíce – vazodepresorický typ. Smíšený typ označujeme kombinaci obou reakcí/odezev.

head-up tilt test (HUT test) – test na nakloněné rovině –nám může diagnostikovat neurokardiogenní vazovagální synkopu. Při kardioinhibičním typu odezvy dochází ke snížení tepové frekvence pod 40/min na ≥ 10 snebo vzniká asystolie na ≥ 3s. Dále může být vazodepresorický typ nebo smíšený – mixní typ. Opakováním HUT-testu kontrolujeme účinnost nasazené medikace.

jícnová stimulace síní (JSS) – stimulační elektroda, která se zavádí ústy nebo nosním průduchem do jícnu, neinvazivně snímá elektrickou srdeční aktivitu síní akomor, ale bez možnosti záznamu zHisova svazku adále slouží ke stimulaci levé síně přes stěnu jícnu. Vyšetřuje se funkce SA-uzlu, AV-uzlu, stimulací síní můžeme klinickou supraventrikulární arytmii vyvolat avětšinu SV-arytmií (až 80%), kromě fibrilace síní, zrušit. Při stimulaci síní se používá podobný stimulační protokol jako při invazivním elektrofyziologickém vyšetření. Na pracovištích, na nichž se provádí invazivní léčba arytmií – radiofrekvenční katétrová ablace– se provádí diagnostika arytmií již invazivním elektrofyziologickým vyšetřením, protože na toto vyšetření ablace navazuje.

invazivní elektrofyziologické vyšetření (EFV) je katetrizační metoda, která umožňuje pomocí elektrodových katétrů intrakardiální snímání elektrických potenciálů zrůzných srdečních oddílů. Těmito katétry se také různá místa srdce stimulují podle charakteru arytmie. Cílem EFV je zjištění mechanizmu srdeční arytmie nebo poruchy převodního systému, zmapování elektrické aktivity srdce azvolení nejlepšího způsobu léčby, který pacienta zbaví arytmických potíží, atím sníží rizika, která pro pacienta arytmie představují. Uněkterých srdečních arytmií se testuje účinnost antiarytmické terapie. Na EFV většinou hned vjedné době navazuje terapeutická intervence – radiofrekvenční katétrová ablace.

Indikace EFV

Bradyarytmie – pokud dostupná neinvazivní vyšetření nedostačují kupřesnění diagnózy.

Podezření na dysfunkci sinoatriálního uzlu usymptomatických nemocných.

Podezření na přechodnou síňokomorovou blokádu

usymptomatických nemocných,

uasymptomatických pacientů sAV-blokádou II. stupně kodhalení intrahisální nebo infrahisální blokády, při níž se zvažuje preventivní implantace kardiostimulátoru.

upacientů strvalou kardiostimulací pro blokádu II. nebo III. stupně, ukterých je podezření nadalší arytmii.

Chronická porucha nitrokomorového vedení usymptomatických nemocných, unichž není objasněna etiologie symptomů schronickou fascikulární blokádou. Při přítomnosti bifascikulární blokády nám vyšetření nitrokomorového vedení – určení délky HV- intervalu (interval od začátku elektrické aktivity Hisova svazku po začátek depolarizace komor) azjistí převodní kapacitu zbylého fasciklu převodního systému. Při HV-intervalu nad 100 ms je riziko přechodu bifascikulární blokády do kompletní AV-blokády vysoké, pohybuje se kolem 8%.

Tachykardie súzkým QRS-komplexem (< 120 ms) upacientů sčastými nebo hemodynamicky špatně tolerovanými epizodami svýhledem na intervenční terapii.

Tachykardie se širokým QRS-komplexem (> 120 ms) kodlišení supraventrikulární tachykardie saberovaným nitrokomorovým vedením od komorové tachykardie pro stanovení léčby aposouzení účinnosti terapie.

WPW-syndrom se synkopou, paroxyzmy AV-reentry tachykardie apřed intervenční terapií, uasymptomatických pacientů ke zhodnocení rizika náhlé srdeční smrti.

Synkopa nejasné etiologie – pokud neinvazivním vyšetřením nebyla objasněna etiologie synkopy pacientů se strukturálním onemocněním srdce.

Neobjasněné palpitace – tachykardie bez povrchového EKG-záznamu nebo palpitace, po kterých následuje synkopa.

Stav po úspěšné resuscitaci pro komorovou tachykardii či fibrilaci komor – kromě prvních 48h akutního infarktu myokardu.

Před implantací kardioverteru/defibrilátoru (ICD) – upacientů se závažnými komorovými tachykardiemi určuje se typ ICD anastavení antitachykardického programu. Také jsou indikováni pacienti srizikem náhlé srdeční smrti kověření indikace implantace ICD vprimární prevenci.

Testování účinnosti antiarytmik uklinické komorové tachykardie, která nevzniká při akutní ischemii myokardu, metabolickým rozvratem nebo iontovou dysbalancí.

EFV provádíme upacientů ve stabilizovaném stavu, musíme vyloučit všechny přechodné poruchy – zejména čerstvé ischemie myokardu, akutní záněty, intoxikace azávažné poruchy hemokoagulace.

Přístrojové vybavení: EFV se provádí na angiolince nebo na katetrizačním sále sRTG-přístrojem za sterilních podmínek. RTG-přístroj sobrazovkou umožňuje sledovat postupné zasouvání aumístění elektrodových katétrů vsrdečních oddílech ve 3 projekcích (předozadní, levá apravá šikmá). Vícekanálový EKG-přístroj umožňuje monitorování, analýzu intrakardiálního apovrchového EKG, včetně ukládání dat do paměti vdigitální formě na optickém disku. Vyšetřovací elektrodové katétry jsou propojeny se zapisovačem aprogramovatelným kardiostimulátorem. Katétry jsou multipolární (2–20polární), některé řiditelné knastavení potřebného zakřivení na konci katétru. Slouží ke snímání elektrického potenciálu ike stimulaci srdce. Počet zavedených katétrů závisí od předpokládaného typu arytmie. Na katetrizačním sále je nutné přístrojové amedikamentózní vybavení pro kardiopulmonální resuscitaci.

Technika vyšetření Za lokální anestezie se provádí punkce v. jugularis interna nebo v. subclavia, v. femoralis, ev. a. femoralis Seldingerovou metodou. Přes zavedenou ???desiletku??? vpříslušné cévě se zasouvají vyšetřovací elektrodové katétry pod RTG kontrolou do srdečních dutin asnímají se intrakardiální elektrické potenciály, nejčastěji zhorní části pravé síně, zoblasti Hisova svazku, koronárního sinu, zpravé komory. Intrakardiální záznam zkoronárního sinu nám ukazuje aktivaci levé síně (LS) alevé komory (LK). Kmapování voblasti LS aLK se zavádí vyšetřovací katétr retrográdně přes a. femoralis nebo transseptálním přístupem pokud není přítomné foramen ovale patens. Dále následuje vyšetřovací elektrofyziologický protokol podle toho, nakterou část převodní soustavy či endokardu se chceme zaměřit.

Po výkonu dodržuje pacient 6–12h klidový režim na lůžku aztoho 4–6h jsou místa punkcí komprimována vakem spískem. Kontrolují se EKG, TK, TF amísta vpichu.

Základní protokol elektrofyziologického vyšetření:

Krok 1 Nejdříve zaznamenáme klidový elektrokardiogram– hodnotíme převodní intervaly při rychlosti posuvu 100, ev. 200mm/s. Simultánně jsou zapisovány svody povrchového aintrakardiálního EKG dlenastaveného programu. Elektrodový katétr zoblasti Hisova snopce (HBE) zaznamenává potenciál zoblasti dolní síně (A), potenciál Hisova svazku (H) akomorovou aktivitu (V), obr. 2.13.

Krok 2 Naelektrokardiogramu Hisova svazku proměřujeme následující převodní intervaly:

PA – od začátku vlny P na povrchovém EKG kzačátku kmitu A(dolní pravá síň nahisogramu, norma20–60ms)– odpovídá době vedení síní;

AH – od začátku kmitu Ado začátku kmitu H (norma 50–130 ms), doba vedení AV-uzlem;

HV – od začátku kmitu H kzačátku komorové aktivity V, což odpovídá začátku QRS-komplexu na povrchovém EKG (norma 35–55 ms), odpovídá době vedení His-Purkyňovým systémem aPurkyňovými vlákny.

Krok 3 Vzestupná stimulace pravé síně – stimuluje se horní část pravé síně frekvencí o10 impulzů zamin vyšší, než je frekvence spontánní srdeční akce. Potom se postupně zvyšuje stimulační frekvence o10 impulzů za min do frekvence 240/min. Stimulace se provádí přerušovaně. Vždy po 10 stimulovaných cyklech následuje 3–5sekundová pauza. Testuje se síňokomorový převod.

Vyšetřujeme:

Funkci AV-uzlu: tzv. Wenkebachův bod – což je určitá stimulační srdeční frekvence síní, při které dochází fyziologicky ke vzniku AV-blokády II. stupně Wenkebachova typu; norma > 120/min.

Funkci SA-uzlu: tzv. korigovaný zotavovací čas sinusového uzlu (cSNRT – corrected sinus node recovery time)– který hodnotí spontánní automacii sinusového uzlu. Síň se stimuluje po dobu 30–60 sovyšší frekvenci než je spontánní srdeční akce. Po ukončení stimulace se hodnotí pauza, interval od poslední stimulované síňové aktivity kprvní spontánní aktivitě zSA-uzlu. Interval je ovlivněn rychlostí spontánní srdeční akce, proto od tohoto intervalu odečítá RR interval vms při SR. Normální cSNRT < 500 ms.

Sinoatriální převodní čas (SACT – sinoatrial conduction time) – také posuzuje funkci SA-uzlu. Po 8 komplexech spontánní srdeční aktivity vkládáme síňový extrastimulus vpostupném zkracujícím se vazebném intervalu až stimulus přestane síň stimulovat. Ukazuje převod zesinusového uzlu na síně, bývá prodloužený uněkterých forem sick sinus syndromu. Normální SACT je 45–125 ms.

Krok 4 Programovaná stimulace pravé síně – při spontánním srdečním rytmu apři vnucené stimulaci síně vkládáme postupně 1–3 extrastimuly. Zkracováním vazebného intervalu časovaného extrastimulu kpředchozí síňové aktivitě zjišťujeme efektivní refrakterní periodu (ERP) AV-uzlu (norma 250–365 ms). Vzruch pronikne ze síní do AV-uzlu avněm zanikne, nevyvolá depolarizaci vHisově svazku. Dalším zkracováním vazebného intervalu stimulu určíme obdobně ERP síně.

Krok 5 Elektrická stabilita síně se dále může testovat salvou rychlých následných stimulů – burstů 300, 500, 800 imp/min po dobu 3 s.

Krok 6 Vzestupná stimulace komor se provádí stejným postupem jako usíní, přičemž stimulujeme pravou komoru zhrotu až do frekvence 220/min. Sledujeme komoro-síňový (VA) převod.

Krok 7 Programovaná stimulace komor (PSK) testuje elektrickou stabilitu komor apoužívá se standardizovaný protokol. Stimulační protokol provádíme ze 2 míst – zhrotu azvýtoku pravé komory, ev. po podání izoprenalinu. Nejdříve se provádí vzestupná stimulace komor do frekvence 220/min. Potom se postupně vkládají 1–3 extrastimuly při vlastní srdeční akci adále při vnucené stimulaci komor 120 a140/min (obr. 2.14). Extrasystolu svazebným intervalem pod 200 ms již neaplikujeme, protože hrozí vznik polymorfní komorové tachykardie nebo fibrilace komor. Zkracováním vazebného intervalu časovaného extrastimulu kpředchozí komorové aktivitě se zjišťuje efektivní refrakterní perioda komor. Na závěr PSK se aplikují rychlé následné stimuly-bursty po dobu 3 sofrekvenci 250a300/min. Pokud se vyvolá komplexní komorová arytmie, nejčastěji monomorfní komorová tachykardie, označujeme PSK jako pozitivní. Podle typu komorové arytmie se volí terapeutický postup – farmakoterapie, ablace nebo se zvažuje implantace kardioverteru/defibrilátoru (ICD), ale většinou se léčba kombinuje. Rutinně se již PSK ktestování účinnosti antiarytmické terapie nepoužívá. Nejčastěji se PSK indikuje upacientů po prodělaném infarktu myokardu spřítomnou dysfunkcí levé komory azáznamem nesetrvalých komorových tachykardií během Holterova EKG-monitorování.

Krok 8 Endokardiální trojrozměrné mapování srdce – provádíme usložitých forem supraventrikulárních ikomorových tachyarytmií. Nejčastěji se používá systém Carto, při němž na konci mapovacího-ablační katétru je senzor, který snímá drobné změny slabého elektromagnetického pole při kontaktu sendokardem. Zdrojem magnetického pole jsou 3 cívky umístěné pod vyšetřovacím stolem voblasti pod srdcem pacienta. Opakovaným kontaktem mapovacího katétru sendokardem získáváme trojrozměrnou elektroanatomickou mapu vyšetřované srdeční dutiny sbarevný znázorněním šíření vzruchu. Mapovací katétr snímá elektrický potenciál azároveň ho časově srovnáváavyhodnocuje se stabilní referenční elektrodou, nejčastěji zavedenou do koronárního sinu. Snímáním amplitudy elektrických signálů se získává tzv. voltážová mapa, která odliší zdravý myokard od jizvy. Dále můžeme získat tzv. propagační aktivační mapu, která vpohybu znázorňuje šíření elektrického vzruchu vzobrazené srdeční dutině.

Do některých mapovacích systémů jako je Carto, NavX je možné integrovat trojrozměrný obraz vyšetřovaných srdečních oddílů získaný pomocí CT nebo MRI, atím získat ještě lepší zobrazení anatomických poměrů. Kdalšímu upřesnění anatomických poměrů slouží intrakardiální ultrasonografické vyšetření. Vblízké budoucnosti se předpokládá zavádění mapovacích-ablačních katétrů do srdečních dutin stereotaktickou či robotickou navigací. Předpokládá se tak uvýkonu významná redukce radiačního záření pro pacienta ipro vyšetřujícího atakto vedená ablace bude bezpečnější.

Zřídka se mapuje arytmogenní substrát zoblasti epikardiální po provedené perikardiální punkci.

Krok 9 Vyšetření se případně opakuje při jiné poloze stimulačního katétru – podle hlavní otázky, kladené na toto vyšetření, např. objasnit mechanizmus SVT, lokalizovat akcesorní atrioventrikulární dráhu, posouzení elektrické stability komory, testování určitých antiarytmik. Stejný stimulační protokol, kterým se vyvolala klinická arytmie před katétrovou ablací, používáme ipo invazivním výkonu, aby se potvrdila úspěšnost zákroku, včetně nevyvolatelnosti arytmie. Uzávažných arytmií po zákroku provádíme iagresivnější stimulační protokol, včetně podání izoprenalinu.

Komplikace elektrofyziologického vyšetření: EF Vyšetření není zatíženo častějším výskytem komplikací než ostatní srdeční katetrizace. Velice zřídka se může objevit lokální komplikace vmístě punkce cévy – trombóza, tromboflebitida hlubokých žil, rozsáhlý hematom vmístě punkce, arteriovenózní píštěl, infekce. Při punkci v. subclavia může vzniknout pneumotorax. Život ohrožující komplikace jako poranění srdečních struktur elektrodou, srdeční tamponáda jsou velmi řídké. Specifickými komplikacemi jsou arytmie.

Na EFV vjedné době navazuje léčebná metoda – radiofrekvenční katétrová ablace.

2.10.1.1 Tachyarytmie

2.10.1.1.1 Supraventrikulární tachyarytmie

Definice

Supraventrikulární tachyarytmie (SVT) vznikají nad úrovní Hisova svazku, na jejímž vzniku se kompletně nebo částečně podílí svalovina síní, sinoatriání (SA) aatrioventrikulární (AV) uzel, patří sem také reentry tachykardie, ukterých alespoň část okruhu probíhá vtéto oblasti.

Supraventrikulární tachykardie jsou označovány skokem začínající askokem končící pravidelné tachykardie, vjejichž mechanizmu se uplatňuje AV-uzel. Do této skupiny řadíme atrioventrikulární nodální reentry tachykardii (AVNRT) aatrioventrikulární reentry tachykardii (AVRT).

Mechanizmus SV-tachyarytmií je:

fokální – porucha vzniku elektrického impulzu je pouze vohraničeném ložisku, vzniká na podkladě abnormální automacie nebo spuštěné aktivity znásledných depolarizací;

reentry – elektrický impulz krouží po přesně definovaném reentry okruhu.

Závažné příznaky tachyarytmií jsou závislé na frekvenci komor, přítomnosti organického postižení srdce, přítomnosti dysfunkce levé komory, trvání tachyarytmie. Pokud SV-tachyarytmie orychlé frekvenci komor trvá delší dobu – týdny či měsíce, může se rozvinout tachykardická kardiomyopatie.

Diferenciální diagnostika tachykardie se štíhlým QRS-komplexem (QRS ≤ 120 ms)

Pokud je tachyarytmie se štíhlým QRS-komplexem, jedná se osupraventrikulární tachyarytmii. Pokud při běžící SV tachyarytmii není vidět vlnu P, tzn. vlna P je skryta vQRS-komplexu, jedná se většinou otypickou AVNRT. Někdy může při AVNRT common typu vlna P těsně následovat QRS-komplex adochází kdeformaci QRS-komplexu, kdy vzniká pseudo-R-kmit ve V1 a/nebo pseudo-S-kmit ve svodech II, III, aVF. Pokud se nachází vlna P vprvní polovině RR-intervalu aza QRS-komplexem je > 70 ms, jedná se pravděpodobně oAVRT uretrográdně vedoucí akcesorní spojky. Pokud se vlna P nachází až ve 2. polovině RR-intervalu, pak se může jednat oatypickou AVNRT, AVRT spomalou retrográdní vodivostí přes akcesorní dráhu nebo osíňovou tachykardii.

Diferenciální diagnostika tachykardie se širokým QRS-komplexem (QRS > 120 ms)

Podrobněji viz2.10.12 Komorové tachyarytmie, s. 000. Při tachykardii se širokým QRS-komplexem je třeba odlišit, zda se jedná oSV či komorovou tachyarytmii. Pokud jsou zpovrchového EKG-nálezu diagnostické rozpaky, potom bychom měli karytmii přistupovat jako by byla komorová. Při tachykardii se širokým QRS-komplexem se může jednat o:

SV-tachyarytmii sblokádou Tawarova raménka, při níž byla blokáda již před vznikem arytmie, nebo se může jednat oSV tachyarytmii sporuchou nitrokomorového vedení, která vzniká vdůsledku projevu refrakterity některého Tawarova raménka při rychlé frekvenci.

SV-tachykardii svedením na komory přes akcesorní dráhu, při níž se může jednat oantidromní AVRT, nebo se může vést antegrádně síňová aktivita na komory přes akcesorní dráhu při síňové tachykardii, flutteru síní nebo fibrilaci síní.

komorové tachykardie, pro kterou svědčí síňokomorová disociace, splynulé stahy, při nichž dochází ke splynutí aktivace komory při tachykardii akomory po spontánním převedeném sinusovém stahu. Na KT svědčí při tvaru BPRT šířka QRS > 0,14 sapři tvaru BLRT > 0,16 s, dále interval RS (od začátku kmitu R do vrcholu kmitu S) > 100 ms vhrudním svodu, dále obraz QS vhrudních svodech nebo QR.

Léčba SV-tachyarytmií

Léčbu SV-tachyarytmií dělíme na léčbu vlastní arytmie – ukončení běžícího paroxyzmu SV-tachykardie nebo prevence recidiv paroxyzmů tachykardie, adále na prevenci tromboembolických komplikací.

Antiarytmická léčba

Podrobněji je léčba popsána ujednotlivých tachyarytmií. Pokud se na mechanizmu arytmie podílí SA-uzel, AV-uzel, nebo pokud pouze kontrolujeme frekvenci komor, podáváme betablokátory, blokátory kalciového kanálu adigoxin. Pokud se na mechanizmu podílí ipracovní myokard síní, podáváme propafenon, sotalol, amiodaron. Pokud je postižení srdce organické, potom je možná pouze léčba amiodaronem, ev. vkombinaci sbetablokátorem. Vzahraničí používaný flekainid aibutilid nejsou vČeské republice registrovány.

Kukončení běžící tachykardie se štíhlým QRS-komplexem provedeme nejdříve vagové manévry. Pokud nedojde kverzi, podáváme intravenózně adenozin nebo adenozitrifosfát (ATP). Adenozin má rychlý nástup účinku akrátký poločas. Neměl by se podávat ubronchiálního astmatu asopatrností by se měl podávat upreexcitace, při níž může adenozin indukovat fibrilaci síní, při níž hrozí rychlý převod síňové aktivity na komoru akcesorní dráhou smožnou indukcí fibrilace komor. Dále je možné aplikovat verapamil, propafenon.

Pokud je tachykardie se širokým QRS-komplexem apacient ji hemodynamicky netoleruje, provede se elektrická kardioverze. Uhemodynamicky stabilních pacientů podáváme prokainamid, sotalol, upacientů sdysfunkcí levé komory asprojevy srdečního selhání amiodaron.

Při fibrilaci síní spreexcitací se doporučuje elektrická kardioverze.

Radiofrekvenční katétrová ablace (RFA) – Je to nefarmakologická léčba srdečních arytmií. Tato metoda dokáže vmístě, které se podílí navzniku arytmií, pozměnit vlivem tepla elektrické vlastnosti srdeční tkáně tak, že arytmie nevznikají, auněkterých arytmií tak představují definitivní vyléčení potíží.

Mechanizmus RFA – RF-energie je kontinuální nemodulovaný střídavý proud ofrekvenci přibližně 500 kHz. Mechanizmus ablace spočívá vtepelném ovlivnění tkáně při teplotě kolem 40–55°C. RF-proud působí drobné léze tepelným působením na tkáň, přitom dochází únikem vody zbuněk kvysoušení adrobné koagulační nekróze. Léze se hojí homogenní jizvou bez vzniku arytmogenního ložiska.

Perkutánní katétrová RFA se provádí speciálním řiditelným ablačním katétrem, který zavádíme cestou v. nebo a. femoralis pod RTG-kontrolou do srdečních dutin. Katétr je propojen sradiofrekvenčním ablátorem avícekanálovým EKG-zapisovačem. Podle druhu arytmie jsou vsrdci umístěny 2–4vyšetřovací katétry a1 ablační. Ablačním katétrem mapujeme apodle intrakardiálního elektrického potenciálu aRTG-kontroly polohy katétru hledáme optimální místo, které se podílí na arytmii, pro aplikaci RF-energie. Vlastní aplikace radiofrekvenční energie je zpravidla bezbolestná, jen zřídka je spojena slehkým pocitem tlaku na hrudníku. Jednotlivé aplikace trvají 30–60 saněkolikrát se opakují. Po úspěšné RF ablaci následuje kompletní EFV kověření úspěšnosti katétrové ablace.

Indikace RFA je uvedena níže

Supraventrikulární tachyarytmie (SVT)

AV-nodální reentry tachykardie (AVNRT), síňová tachykardie, typický flutter síní – upacientů se symptomatickou arytmií, pokud je rezistentní na léky, pacient léky netoleruje nebo odmítá dlouhodobou medikamentózní terapii.

AV-reentry tachykardie (AVRT) uvrozené akcesorní dráhy (obr. 2.15)

pacienti se symptomatickou AVRT, kteří jsou rezistentní na medikamentózní terapii, léky netolerují nebo léky odmítají

pacienti svysokou antegrádní vodivostí akcesorní spojky apři současném výskytu fibrilaci síní nebo jiné atriální tachykardii pro zvýšené riziko fibrilace komor anáhlé srdeční smrti

asymptomatičtí pacienti sventrikulární preexcitací urizikového povolání (pilot, řidič) nebo rizikových aktivit (sport)

flutter síní I. typu – současně je nejčastěji indikovanou SV-tachyarytmií ke katétrové ablaci.

Vsoučasné době se stává katétrová ablace uAVNRT, symptomatické AVRT aflutteru síní I. typu již léčebnou metodou první volby, pro vysokou úspěšnost zákroku, který se blíží 100%, nízký výskyt komplikací adobrou snášenlivost výkonu. Úspěšnost antiarytmické terapie je pouze kolem 30–60%.

Riziková SVT provázená hypotenzí, bezvědomím, bez účinné antiarytmické terapie.

Paroxyzmální fibrilace síní, pokud je upacienta alespoň jedno neúčinné antiarytmikum, indikujeme elektrickou izolaci plicních žil. RF-energie se aplikuje do oblasti ústí plicních žil, přitom se elektricky oddělí plicní žíly od myokardu síně, nebo se za pomocí trojrozměrného elektroanatomického mapování Carto-systémem provedou širší souvislé obkružující léze kolem anter plicních žil. Většinou se obě metody spojují, přitom se pomocí Carto-systému provádí širší obkružující léze okolo anter plicních žil asoučasně aplikací RF-energie do ústí plicních žil dokončují elektrickou izolaci plicních žil.

Při perzistentní nebo permanentní fibrilaci síní, při níž se jedná okomplexní arytmogenní substrát vlevé síni, se ještě tyto cirkumferenční ablace pomocí Carto-systému doplní odalší lineární léze vlevé síni.

Fibrilace síní aatypický flutter síní snekontrolovanou rychlou komorovou odezvou, pokud není možná primární ablace tachyarytmie, se řeší RF-modifikací AV-junkce (zpomalení vedení vAV-uzlu) nebo cílené kompletní přerušení vodivosti vAV-uzlu snutnou implantací trvalého kardiostimulátoru.

Pacient sám preferuje RFA před chronickou medikamentózní terapií.

Komorové tachykardie (VT)

Pacienti se symptomatickou monomorfní VT, která je rezistentní na medikamentózní terapii, léky netolerují nebo je dlouhodobá medikamentózní terapie nevhodná

Bundle branch reentry komorová tachykardie

Setrvalá monomorfní VT upacienta simplantovaným ICD sčetnými výboji, které nelze řešit reprogramací ICD ani přidáním antiarytmické terapie

Komplikace RFA – možné komplikace vmístě punkce cévy jsou shodné jako uEFV. Při radiofrekvenční ablaci fibrilace síní nebo při více než 48h trvajícím flutteru síní jak I. typu, tak atypického, jsou pacienti před ablací 3–4 týdny účinně warfarinizováni apo ablaci ve warfarinizaci pokračujeme další 3–4týdny. Warfarin přestáváme podávat 5 dnů před výkonem apacienti jsou převáděni na nízkomolekulární heparin vplné antikoagulační dávce. Během ablace fibrilace síní či levosíňového flutteru je kontinuálně aplikován heparin. Heparin podáváme ipři ablaci levostranných akcesorních spojek. Antikoagulační léčbou snižujeme riziko vzniku kardioembolických příhod do CNS. Po katétrové ablaci podáváme 100 mg kyseliny acetylsalicylové podobu 1–3 měsíců jakoprevenci vzniku nástěnného trombu na endokardu – vmístě drobných lézí poaplikaci RF-energie azabránění případné embolii. Dále se může vyskytnout kompletní AV-blokáda (3%) snutností implantace kardiostimulátoru, který přerušení vedení plně nahradí. Závažné komplikace, jako je poranění srdečních struktur elektrodou, srdeční tamponáda jsou velmi řídké (do1%).

Úspěšnost RFA asnížení počtu komplikací závisí na zkušenostech vyšetřujícího ana kvalitě vybavení pracoviště. RFA je uindikovaných pacientů sarytmiemi bezpečná avysoce účinná terapeutická metoda, provázenámalým množstvím komplikací. Pacient je po úspěšné RFA bez paroxyzmů tachykardie anepotřebuje chronickou antiarytmickou terapii. Uvětšiny supraventrikulárních tachyarytmií, jako je AVNR, AVRT, síňové tachykardie, flutter síní I. typu, je katétrová ablace již doporučována jako léčebná metoda první volby.

Vsoučasné době se zkouší další zdroje energie jako laser, mikrovlny, ultrazvuk, zmrazování, ale žádný zdroj nebyl shledán lepší než radiofrekvenční energie, takže do klinické praxe nepronikl.

Antikoagulační aantiagregační léčba

Kprevenci tromboembolické nemoci je indikovaná uflutteru síní I. typu, síňové makroreentry tachykardie, fibrilace síní. Při vyšším riziku tromboembolie se doporučuje antikoagulační léčba sINR mezi 2–3.

Chirurgická léčba

Používá se pouze ufibrilace síní aprovádí se jako součást jiného kardiochirurgického výkonu.

2.10.1.2 Tachyarytmie zoblasti sinusového uzlu

2.10.1.2.1 Fyziologická sinusová tachykardie

Je definována jako zvýšení frekvence sinusového rytmu nad 100/min, přičemž začátek ikonec tachykardie je pozvolný, ne skokovitý. Je sekundárního původu. Fyziologicky se tepová frekvence zvyšuje při fyzické či psychické aktivitě nebo provází řadu patologických stavů jako febrilní stav, hypertyreózu, hypovolemii, anémii, srdeční selhávání, hyperkinetickou cirkulaci, plicní embolii, systémové onemocnění. Sinusovou tachykardii mohou způsobit iněkteré léky, např. katecholaminy, atropin, aminofylin, antracyklinová cytostatika, kofein, ale iněkteré návykové látky, jako alkohol, nikotin, kokain, extáze. Na povrchovém EKG má vlna P normální morfologii iosu, protože aktivita vychází zSA-uzlu. Mechanizmem vzniku je zkracování fáze 4 akčního potenciálu ačasnější spontánní depolarizace. Pro léčbu sinusové tachykardie je důležité nejdříve zjistit apotom léčit vyvolávající příčinu arytmie. Někdy přechodně podáváme betablokátory, pokud však jsou kontraindikovány, tak podáváme nehydropyridinové blokátory kalciového kanálu (BKK) – verapamil, diltiazem. BKK jsou kontraindikovány upacientů sdysfunkcí levé komory asrdečního selhání.

2.10.1.2.2 Nepřiměřená sinusová tachykardie

Nepřiměřená sinusová tachykardie je tachykardie, ukteré nebyla zjištěna sekundární příčina. Je vzácná, vyskytuje se převážně umladých žen. Tato arytmie bývá často provázena významnými potížemi, jako jsou palpitace, únavnost, nevýkonnost, presynkopální stavy. Během dne se tepová frekvence drží nad 100/min, ipři malé zátěži dochází kdalšímu nepřiměřenému zvýšení srdeční frekvence avnočních hodinách se frekvence normalizuje. Na povrchovém EKG má vlna P normální morfologii iosu. Mechanizmus není přesně znám, jedná se buď opatologicky zvýšenou automacii sinusového uzlu, nebo oabnormální autonomní regulaci sinusového uzlu snadměrným tonem sympatiku asníženým tonem parasympatiku. Léčba se řídí podle symptomů pacienta. Podáváme nejčastěji betablokátory nebo nehydropyridinové BKK – verapamil, diltiazem. Pokud je arytmie rezistentní na léčbu nebo tato léčba není tolerována, většinou je sklon khypotenzi, je indikace kmodifikaci SA-uzlu pomocí katétrové ablace. Další možností je kompletní ablace SA-uzlu snutnou implantací trvalého kardiostimulátoru vrežimu AAIR.

2.10.1.2.3 Sinusová reentry tachykardie

Sinusová reentry tachykardie je většinou nesetrvalá arytmie, která náhle začíná anáhle končí. Je spouštěna aukončována síňovými extrasystolami. Morfologie P vln je shodná se sinusovým rytmem. Jedná se oreentry mechanizmus vSA-uzlu nebo je do reentry okruhu zahrnut iokolní síňový myokard. Tachykardii lze přerušit vagovými manévry apodáním adenozinu. Při neúčinné antiarytmické terapii je vhodné invazivní řešení katétrovou ablací SA-uzlu.

2.10.2 Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie

Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) je nejčastější pravidelnou paroxyzmální supraventrikulární tachykardií, většinou se vyskytuje užen apřevážně není přítomno organické postižení srdce. Je tachykardií se štíhlým QRS-komplexem, pouze zřídka dochází krozšíření QRS-komplexu přifunkční blokádě vedení levého nebo pravého raménka Tawarova. Její frekvence bývá 140–250/min ajejí trvání od několika sekund do několika hodin. Jako pro každou reentry arytmii je typický náhlý začátek anáhlý konec arytmie. Je provázená mírnými palpitacemi až synkopálními stavy. Mechanizmem AVNRT je malý reentry okruh voblasti síňokomorové junkce, který je podmíněný dualitou vedení voblasti AV-uzlu. Reentry okruh zahrnuje kompaktní AV-uzel, přechodné neboli tranzitorní buňky aperinodální síňový myokard. Hlavní význam mají přechodné buňky, které jsou uspořádány do tzv. vstupů avýstupů vedení elektrických impulzů mezi síňovým myokardem akompaktním AV-uzlem. Nejedná se tak jako uakcesorní dráhy ojasnou anatomicko-histologickou strukturu, ale jejím podkladem jsou přechodné buňky vokolí kompaktního AV-uzlu, které mají různé elektrofyziologické vlastnosti. Tzv. rychlá AV-uzlová dráha představuje rychlé vedení sdlouhou refrakterní periodou atzv. pomalá dráha má pomalé vedení skrátkou refrakterní periodou. Rychlá dráha je umístěná na mezisíňovém septu anterosuperiorně apomalá dráha inferoposteriorně od kompaktního AV-uzlu, vblízkosti ústí koronárního sinu. Normální impulz probíhá vAV-uzlu rychlou dráhou apotom depolarizuje Purkyňova vlákna akomoru. Nejčastěji vzniká typická AVNRT (slow-fast), při níž je veden antegrádně předčasný extrasystolický elektrický impulz pomalou dráhou (protože rychlá dráha je zatím vrefrakterní fázi) do kompaktního AV-uzlu aretrográdně potom rychlou dráhou zpět do síňového myokardu (obr. 2.16, obr. 2.17). Retrográdní aktivace síní je tak rychlá, že se vlna P objeví většinou vQRS-komplexu nebo těsně za ním, zcela výjimečně ho může ipředcházet. Takže při běžící AVNRT vlnu P nevidíme nebo vlna P tvoří pseudo-r´ ve svodu V1 apseudo-s´ve II, III, aVF. Vzácná je atypická AVNRT (fast-slow), při níž je elektrický impulz veden antegrádně do kompaktního AV-uzlu rychlou dráhou azpět na síně pomalou dráhou. Při běžící tachykardii je vidět negativní P vlny ve svodech II, III, aVF před QRS-komplexem. Při atypické AVNRT (slow-slow) se děje antegrádní iretrográdní vedení pomalými dráhami, přitom je na povrchovém EKG vlna P umístěna přibližně uprostřed RR-intervalu. Intervaly RP aPR jsou tedy podobné ajejich velikost závisí na rozdílu rychlosti vedení obou pomalých drah.

Léčba Paroxyzmus AVNRT může končit spontánně. Pacienti si často sami zastavují AVNRT pomocí tzv. vagových manévrů (Valsalvův manévr, masáž karotid, tlak na oční bulby, hluboké dýchání, kašel, dávivý reflex). Vpřípadě neúspěchu se indikuje jednorázové podání antiarytmika kfarmakologické verzi. Používají se antiarytmika, která ovlivňují vedení vAV-uzlu. Nejrychleji účinkuje intravenózní podání adenozinu vdávce 6–18 mg, který na několik sekund zablokuje vedení AV-uzlem, atím paroxyzmus AVNRT ukončí. Dále se podává verapamil, diltiazem abetablokátory. Pokud mají pacienti paroxyzmy AVNRT málo časté, nemají organické postižení srdce, dysfunkci levé komory, nemají trend kbradykardii ana EKG není preexcitace, tak jim doporučujeme při paroxyzmu AVNRT jednorázové podání verapamilu vdávce 40–160mg nebo metoprololu vdávce 50–100 mg nebo se doporučuje propafenon vdávce 150–300 mg p.o. Pokud jsou paroxyzmy AVNRT častější, je nutná pravidelná profylaktická antiarytmická terapie. Nejčastěji se podávají BKK (verapamil, diltiazem) abetablokátory, které mají dobrou účinnost ajsou bezpečné. Dále je možné použít upacientů bez strukturálního postižení srdce antiarytmika třídy Ic – propafenon aflekainid. Antiarytmika III. třídy – amiodaron asotalol pro své proarytmické účinky většinou nepodáváme. Amiodaron indikujeme pouze upacientů se strukturálním postižením srdce, sdysfunkcí levé komory, pokud není možná katétrová ablace. Účinnost chronické antiarytmické terapie vzabránění paroxyzmů AVNRT je dosažena asi jen u30–50% pacientů. Radiofrekvenční katétrová ablace se pacientům sparoxyzmy AVNRT již doporučuje jako léčebná metoda první volby. Provádí se katétrová ablace pomalé dráhy, protože je uložena vblízkosti ústí koronárního sinu dále od kompaktního AV-uzlu aje menší riziko vzniku vyššího stupně AV-blokády (obr. 2.18, obr.2.19, obr. 2.20). Úspěšnost katétrové ablace se pohybuje mezi 95–100%. Jedinou významnou komplikací bývá výskyt AVB II.–III. stupně snutností implantace trvalého kardiostimulátoru, která se vyskytuje u1–2% pacientů. Katétrová ablace je tedy nejúčinnější léčbou vprevenci paroxyzmů AVNRT, protože přerušením vodivosti pomalé dráhy definitivně odstraní anatomický podklad možnosti vzniku reentry okruhu. Zákrok je sminimálním počtem komplikací.

2.10.3 Atrioventrikulární reentry tachykardie

Je to paroxyzmální supraventrikulární reentry tachykardie (AVRT). Jejím podkladem je přítomnost vrozené anomální atrioventrikulární přídatné – akcesorní dráhy, což jsou snopce podobné síňovému akomorovému myokardu, které spojují anatomicky síně akomory nezávisle na AV-uzlu avykazují abnormální vodivost. Touto abnormalitou trpí přibližně 2krát více mužů než žen. Až 50% pacientů spreexcitací je asymptomatických.

Manifestní přídatná dráha vede elektrický impulz antegrádně ze síní na komory azpůsobuje předčasnou depolarizaci komorového myokardu ana povrchovém EKG se projevuje preexcitací, tzv. delta-vlnou, většinou vede tato dráha iretrográdně zkomor na síně. Vyjádření preexcitace na EKG se může měnit vzávislosti na změnách vedení přes AV-uzel aněkdy může preexcitace ivymizet. Na EKG je zkrácený PQ-interval ≤ 0,12 s, rozšířený QRS-komplex ≥ 0,12 sstzv. delta-vlnou arepolarizační změny ST-T-úseku. Ulevostranných akcesorních spojek jsou vhrudních svodech pozitivní QRS-komplexy svyjádřenou delta-vlnou. Upravostranných akcesorních drah je přechodná zóna ve V2–4, uposteroseptálních drah je negativní delta-vlna, která se může zobrazit jako Q nebo QS ve svodech II, III, aVF amůže imitovat jizvu po infarktu dolní stěny (obr. 2.21). Komorová preexcitace na povrchovém EKG společně se symptomatickými záchvaty tachykardií se označuje jako Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom.

Skryté dráhy (concealed) mají pouze retrográdní vedení elektrického impulzu zkomor na síně anezpůsobují komorovou preexcitaci, protože jim chybí antegrádní vedení. Vzácně se nachází retrográdně vedoucí spojka sdekrementálním vedením, nejčastěji umístěna voblasti posteroseptální, kolem ústí koronárního sinu, která je příčinou vzniku permanentní junkční reciproční tachykardie.

Výjimečně vedou některé dráhy pouze antegrádně, jedná se atriofascikulární anodofascikulární spojky, tzv. Mahaimovy spojky. Tyto spojky mají začátek vpravé síni nebo AV-uzlu akončí vdistální části pravého raménka Tawarova. Mají antegrádní dekrementální vedení podobně jako AV-uzel, kdy spotupně rostoucí rychlostí vzruchů se vedení dráhou postupně prodlužuje, až přerušuje. Na povrchovém EKG je normální PQ interval nebo je jen mírně vyjádřená preexcitace. AVRT je tvaru bloku levého raménka Tawarowa.

Pacienti spřídatnými dráhami jsou obtěžování vznikem AV-reentry tachykardie, která bývá spouštěna supraventrikulární nebo komorovou extrasystolou. AVRT je způsobena existencí dvou drah mezi síněmi akomorami. Jedna dráha je přídatná dráha, která vede elektrické impulzy rychleji, ale má delší refrakterní periodu. Adruhé elektrické vedení je většinou fyziologické – přes AV-uzel nebo přes další akcesorní dráhu.

Podle směru kroužení vzruchu rozlišujeme (obr. 2.22.1 a2.22.2)

AVRT ortodromní – je tachykardie se štíhlým QRS-komplexem (QRS < 120 ms), protože elektrický impulz se šíří antegrádně – ze síní na komory fyziologicky AV-uzlem aretrográdně zkomor na síně akcesorní dráhou. Na EKG je vlna P za QRS-komplexem vúseku ST nebo je schovaná ve vlně T.

AVRT antidromní – je tachykardie se širokým QRS-komplexem (QRS > 120 ms) smaximálně vyjádřenou preexcitací na povrchovém EKG, protože elektrický vzruch se síří antegrádně ze síní na komory akcesorní dráhou azpět ze síní na komory AV-uzlem nebo další akcesorní dráhou. Je méně častá. Ujednoho pacienta sWPW-syndromem se může ortodromní aantidromní tachykardie střídat. AVRT bývá ofrekvenci 140–250/min. Vmladším věku vede akcesorní dráha většinou rychleji adegenerativními změnami během narůstajícího věku může někdy preexcitace vymizet. Pacienti vnímají AVRT tak jako každou reentry tachykardii – jako náhle začínající ináhle končící palpitace, může být provázená dušností, presynkopou až synkopálním stavem.

Druhou nejčastější arytmií uWPW-syndromu bývá fibrilace síní. Upacientů srychle vedoucí antegrádní akcesorní spojkou může dojít kpřevedení této rychlé síňové aktivity při fibrilaci síní na komory. Při frekvenci komor až 300/min výrazně klesá diastolické plnění asrdeční výdej aarytmie degeneruje do fibrilace komor anáhlé srdeční smrti. Incidence náhlé smrti se pohybuje upacientů sWPW-syndromem kolem 0,15–0,4%, ztoho asi ½ je prvním projevem WPW-syndromu. Riziko náhlé srdeční smrti se zvyšuje, pokud je nejkratší preexcitovaný interval ufibrilace síní < 250 ms, zjistí se přítomnost více akcesorních drah ajsou časté symptomatické tachykardie. Ke stratifikaci rizika náhlé srdeční smrti upacientů sWPW-syndromem slouží elektrofyziologické vyšetření, protože neinvazivní vyšetření jsou nespolehlivá.

Léčba Při paroxyzmu AVRT nejdříve vyzkoušíme vagové manévry. Pro jednorázové použití volíme nejčastěji i.v. podání antiarytmika třídy Ia– ajmalinu, Ic– propafenonu, flekainidu nebo III. třídy– sotalolu, které zpomalují vedení akcesorní dráhou či prodlužují její refrakteritu. Léky, které blokují AV-uzel, např. adenozin, verapamil, většinou ukončují arytmii také, ale při vzniku fibrilace nebo flutteru síní může dojít přes akcesorní dráhu krychlému převodu síňové aktivity na komory, atím může dojít ke zhoršení hemodynamiky, hypotenzi snáslednou degenerací do fibrilace komor. Pro profylaktickou terapii slouží stejná antiarytmika jako vakutní fázi, nejčastěji volíme propafenon. Upacientů, kde není preexcitace, můžeme vprofylaktickém podání použít antiarytmika IV. třídy– verapamil, diltiazem, aantiarytmika II. třídy– betablokátory. Amiodaron doporučujeme do chronické profylaktické terapie pouze upacientů se strukturálním onemocněním srdce, kde není možná katétrová ablace. Úspěšnost ablace se pohybuje kolem 95–100%. Úspěšnost ablace levostranných drah je vyšší než upravostranných aupravostranných drah bývají ičastější recidivy (obr.2.23, obr.2.24, obr. 2.25, obr. 2.26). Komplikace se pohybují do 1–2%. Udrah, umístěných parahisálně nebo midseptálně, je vyšší riziko vzniku AV-bloku III. stupně snutností implantace trvalého kardiostimulátoru. Usymptomatických pacientů sakcesorní spojkou je katétrová ablace léčebnou metodou první volby. Uasymptomatických pacientů spreexcitací na EKG se doporučuje katétrová ablace urizikových povolání nebo aktivit – uletců, řidičů, sportovců. Na elektrofyziologické vyšetření unáhodně zjištěné preexcitace není jednoznačný názor, ale vposlední době se začíná více přiklánět kobjektivizaci rizikovosti drah invazivním způsobem. Kasymptomatickým pacientům je tedy nutné přistupovat individuálně, apokud pacient souhlasí, je třeba zvážit elektrofyziologické vyšetření, zhodnotit rizika náhlé srdeční smrti, apotom ev. navázat katétrovou ablací.

2.10.4 Junkční tachykardie

2.10.4.1. Fokální junkční tachykardie

Jejím mechanizmem je ektopická aktivita, která vychází zAV-junkce – zAV-uzlu nebo Hisova svazku. Vzniká na základě abnormální automacie. Bývá ofrekvenci 110–250/min se štíhlým QRS-komplexem nebo tvaru bloku raménka Tawarova, někdy bývá inepravidelná. Je vyvolána stresem nebo fyzickou aktivitou. Setrvalé formy mohou být příčinou vzniku tachykardické kardiomyopatie.

Léčba Nejčastěji se podávají betablokátory nebo blokátory kalciového kanálu, dále potom flekainid, propafenon, sotalol. Katétrová ablace je účinná, ale má vyšší riziko vzniku AV-blokády II.–III. stupně.

2.10.4.2. Neparoxyzmální junkční tachykardie

Neparoxyzmální junkční tachykardie, dříve nazývaná akcelerovaný junkční rytmus. Je nezávažná arytmie ofrekvenci 70–120/min, její nástup aukončení jsou pozvolné, nedá se zrušit stimulací. Jejím podkladem je spouštěná aktivita nebo urychlená automacie. Většinou bývá projevem digitalisové toxicity, ischemie myokardu, hypokalemie, po operacích srdce.

Léčba se zaměřuje na vyvolávající příčinu, která karytmii vedla. Zantiarytmik se podávají betablokátory ablokátory kalciového kanálu.

2.10.5 Fokální síňová tachykardie

Fokální síňová tachykardie je pravidelná síňová tachykardie, která vzniká vmalém ektopickém ložisku – fokusu vsíních, nejčastěji na podkladě abnormální automacie nebo spouštěné aktivity amikroreentry. Jejich frekvence se pohybuje mezi 100–250/min, charakteristické je postupné zrychlování na začátku apostupné zpomalování na konci arytmie. Ze síní na komory je elektrická aktivita převáděna srůzným stupněm blokády podle převodní kapacity AV-uzlu. Na EKG se projevuje nevýznamnými salvami extrasystol, krátkými běhy tachykardie. Incesantní nebo permanentní formy mohou být příčinou tachykardické kardiomyopatie. Morfologie vln P na povrchovém EKG již vypovídá olokalizaci fokusu.

Léčba většinou není příliš úspěšná. Běžící tachykardii můžeme ukončit adenosinem, betablokátorem nebo verapamilem nebo těmito antiarytmiky pouze zvýšíme převodní blokádu ze síní na komory. Účinnější většinou bývají propafenon, flekainid nebo antiarytmika III. třídy sotalol aamiodaron. Tyto léky většinou podáváme ivprofylaktické léčbě. Katétrová ablace by se měla indikovat upacientů sneúčinnou antiarytmickou terapií, kde hrozí vznik tachykardické kardiomyopatie. Úspěšnost katétrové ablace se pohybuje kolem 86%.

2.10.6 Multifokální síňová tachykardie

Multifokální síňová tachykardie je nepravidelná síňová tachykardie, která je charakterizovaná 3 avíce různými morfologiemi vlny P srůznými frekvencemi. Diagnostikuje se podle povrchového EKG. Mechanizmus arytmie není znám. Často bývá pozorována upacientů sbronchopulmonálními chorobami, sr. např. i3.4, s. 000.

Léčba spočívá vterapii základního onemocnění. Antiarytmika většinou neúčinkují, pouze částečný efekt je při podávání blokátorů kalciového kanálu, betablokátory jsou vzhledem kbronchopulmonální chorobě většinou kontraindikovány.

2.10.7 Síňové monomorfní makroreentry tachyarytmie

Dělíme na flutter síní (FlS) I. typu závislý na kavotrikuspidálním istmu aostatní síňové makroreentry tachykardie, které na kavotrikuspidálním istmu závislé nejsou. Toto dělení vychází zmechanizmu arytmie zjištěného během elektrofyziologického vyšetření.

2.10.7.1 Flutter síní I. typu závislý na kavotrikuspidálním istmu

Je pravidelná síňová makroreentry tachykardie, která využívá velký reentry okruh kolem celé pravé síně alevá síň se aktivuje pasivně. Tento reentry okruh je vymezen anatomickou stavbou pravé srdeční síně. Frekvence síní se pohybuje mezi 240–320/min. Převodní kapacita AV-uzlu ovlivní frekvenci komor. Většinou dochází kblokádě ze síní na komory vAV-uzlu vpoměru 2 : 1, 3 : 1. Při bloku 2 : 1 je někdy těžko odlišitelná od jiné arytmie, potom masáží karotického sinu zvýšíme stupeň blokády vAV-uzlu aodkryjí se nám flutterové vlny. Zřídka dochází kpřevodu elektrické aktivity ze síně na komoru vpoměru 1 : 1, mluvíme odeblokovaném flutteru, který se stává život ohrožující arytmií. Tento deblokovaný flutter síní může vzniknout po podání antiarytmik I.třídy, které zpomalí frekvenci síní, ale nesníží převodní kapacitu AV-uzlu. Proto by se antiarytmika I.aaI.c třídy měla podávat vkombinaci santiarytmiky zpomalující převod vAV-uzlu, např. kombinace propafenon abetablokátor nebo propafenon averapamil. Až ve 25–30% se vyskytuje flutter síní I.typu společně sfibrilací síní ajedna arytmie může přecházet vdruhou. Symptomatologie uparoxyzmů flutteru síní závisí na přítomnosti organického postižení srdce. Při paroxyzmu flutteru síní vnímají pacienti většinou palpitace, dušnost, celkovou slabost, nevýkonnost, oprese na hrudníku, může dojít ikmanifestaci nebo zhoršení projevů srdečního selhávání.

Fluttery síní I. typu dělíme podle směru elektrické aktivace reentry okruhu na:

Flutter síní I. typu proti směru hodinových ručiček (counterclockwise flutter – CCW) bývá častější, elektrická aktivace postupuje od koronárního sinu nahoru po mezisíňové přepážce khorní duté žíle, dolů po boční stěně voblasti crista terminalis adále přes kavotrikuspidální istmus, který je mezi dolní dutou žílou atrikuspidálním anulem, areentry okruh se uzavírá. Kavotrikuspidální istmus je nejužší místo reentry okruhu. Na povrchovém EKG jsou ve svodech II, III, aVF negativní flutterové vlny připomínající zuby pily, ve svodu V1 jsou pozitivní (obr. 2.27, obr. 2.28, obr. 2.29).

Flutter síní I. typu po směru hodinových ručiček (clockwise flutter– CW) je méně častý, elektrický impulz se šíří opačně, boční stěnou nahoru amezisíňovou přepážkou dolů. Na povrchovém EKG jsou pozitivní vlny P ve svodech II, III, aVF anegativní P ve svodu V1.

Oba směry se mohou střídat.

Léčba Při paroxyzmu flutteru síní závisí léčba na klinickém stavu pacienta. Farmakologická verze bývá málo úspěšná. Podávají se antiarytmika I.a– prokainamid, I.c – propafenon, flekainid, III. třídy – amiodaron, sotalol (ibutilid je zřejmě nejúčinnější, ale vČR není registrován). Pokud je rychlá frekvence komor apacient arytmii hemodynamicky toleruje, potom volíme uzlová antiarytmika (betablokátory, verapamil, diltiazem, digoxin, možné je ipodání amiodaronu), která sníží frekvenci komor aelektrická kardioverze se provede elektivně. Pokud je deblokovaný flutter nebo flutter síní srychlým převodem na komory upacienta sorganickým postižením srdce ahrozí selhání oběhu, je indikována urgentní elektrická kardioverze, kdy používáme výboj onižší energii – ipod 50 J ubifázického výboje. Další možností je overdriv stimulace jícnovou stimulací síní, při elektrofyziologickém vyšetření nebo po operaci srdce epikardiálními elektrodami. Jedná se orychlou stimulační frekvenci síní, která je vyšší než rychlost flutterových vln. Někdy se podaří verze vsinusový rytmus nebo vzniká fibrilace síní, která lépe reaguje na antiarytmickou terapii.

Pokud není organické postižení srdce, tak se vprofylaxi používá nejčastěji antiarytmikum I. třídy – např. propafenon vkombinaci sbetablokátorem nebo verapamilem kodstranění rizika vzniku deblokovaného flutter síní. Dále se podává sotalol aamiodaron.

Indikace podávání antikoagulační léčba, která platí pro fibrilaci síní, je shodná ipro fllutter síní kzabránění rizika tromboembolie.

Katétrovou ablací se vytvoří ablační lineární linie napříč kavotrikuspidálním istmem, atím dojde ktrvalému přerušení reentry okruhu (obr. 2.30, obr. 2.31, obr. 2.32). Úspěšnost této metody je 90–100%, úspěšnost antiarytmické terapie je pouze 36%. Vprevenci typického flutteru síní je vsoučasnosti katétrová ablace nejúčinnější léčbou sminimálním množstvím komplikací, doporučuje se jako léčebná metoda první volby. Pokud je pacient sflutterem síní I. typu indikovaný ke katétrové ablaci aarytmie trvá déle jak 48h, potom je pacient před výkonem 3–4 týdny účinně warfarinizován apo katétrové ablaci se ve warfarinizaci 3–4 týdny pokračuje. Pokud je upacienta organické postižení srdce, dilatovaná levá síň afibrilace síní byla ipřed katétrovou ablací kavotrikuspidálního istmu, tak se tímto zákrokem výskyt fibrilace síní neovlivní. Potom musí být na zvážení provádět zároveň vjednom výkonu ablaci flutteru síní I. typu ifibrilace síní kovlivnění komplexního arytmogenního substrátu.

2.10.7.2 Síňová monomorfní makroreentry tachykardie (atypický flutter síní, flutter síní II. typu)

Síňová monomorfní makroreentry tachykardie je heterogenní skupinou monomorfních reentry tachykardií, které nejsou závislé na elektrickém vedení voblasti kavotrikuspidálního istmu, kdy reentry okruh je lokalizován vpravé nebo levé síni. Vyskytuje se upacientů sorganickým postižením srdce, po MAZE-výkonu vlevé síni nebo katétrové ablaci pro fibrilaci síní. Pokud vznikají po operacích srdce – např. po operaci defektu septa síní, nazýváme je postincizionální reentry síňové tachykardie avětšinou bývají pravosíňové. Reentry okruh vzniká kolem jizvy po incizi při kardiochirurgickém výkonu. Arytmogenní substrát – reentry okruhy – závisí na anatomických poměrech síní. Podkladem vzniku atypického flutteru síní je existence několika reentry okruhů. Na EKG se tvar vlny P většinou odlišuje od flutteru síní I. typu, někdy se atypický flutter diagnostikuje až elektrofyziologickým vyšetřením. Atypický flutter síní často přechází ve fibrilaci síní.

Léčba Antiarytmická aantikoagulační léčba je podobná jako uflutteru síní I. typu. Katétrová ablace reentry okruhů atypického flutteru síní je výkon složitější než uflutteru síní I. typu aje nutné použít trojrozměrné elektroanatomické mapování, někdy se musí zmapovat iněkolik reentry okruhů (obr. 2.33).

2.10.8 Fibrilace síní

Je nejčastější setrvalou poruchou srdečního rytmu. Fibrilace síní (FS) je charakterizovaná rychlou nekoordinovanou aktivitou síní aje spojena se zhoršenou mechanickou funkcí síní ataké vyšším rizikem kardioembolických příhod. Na EKG jsou místo vln P charakteristické nepravidelné fibrilační vlnky ofrekvenci 450–650/min, které jsou projeven nekoordinované depolarizace síní (obr. 2.34, obr. 2.35). Typická je zcela nepravidelná komorová odezva arychlost frekvence komor závisí na převodních vlastnostech AV-uzlu ana tonu vagu asympatiku. UWPW-syndromu při antegrádní vodivosti akcesorní spojky může dojít přes akcesorní dráhu krychlému převodu síňové aktivity na komory sdegenerací do fibrilace komor aev. tento stav může skončit náhlou srdeční smrtí. Na antegrádně vedoucí akcesorní dráhu musíme myslet při frekvenci komor nad 200/min aširokém QRS-komplexu. Zvýšené riziko náhlé srdeční smrti upacientů sWPW-syndromem afibrilací síní je při nejkratším preexcitovaném RR-intervalu < 250 ms, anamnéze symptomatických tachykardií apřítomnosti více drah. Pokud je při fibrilaci síní pravidelná frekvence komor, jedná se většinou oAV-blokádu III. stupně snáhradním junkčním rytmem.

Nahemodynamice FS se projeví ztráta síňového příspěvku avětšinou rychlá anepravidelná frekvence komor. Při fibrilaci síní chybí systola síní, atím síňový příspěvek apři rychlé frekvenci komor se zkracuje diastola atak většinou dochází kpoklesu minutového objemu iminutového výdeje. Chybění síňového příspěvku ujinak zdravého srdce se klinicky významně neprojeví. Ale význam síňové příspěvku stoupá usnížené komorové kompliance při diastolické dysfunkci LK austavů svýznamným snížením srdečního výdeje. Při ztrátě síňového příspěvku může dojít ke snížení minutového výdeje až o20%. Pokud je při FS chronicky zrychlená frekvence komor může vést krozvoji tachykardické kardiomyopatie se vznikem komorové dysfunkce. Tato forma kardiomyopatie je většinou reverzibilní. Pokud dojde antiarytmickou terapií kúpravě frekvence komor, dochází knormalizaci funkce levé komory. Častěji než fibrilací síní navozená dysfunkce levé komory jemanifestace nebo progrese srdečního selhání při FS ujiž známé dysfunkce levé komory. FS může být příčinou srdečního selhání, ale častěji bývá vznik FS důsledkem srdečního selhání.

Při palpaci tepu na periferii bývá frekvence nižší než vlastní frekvence srdce zjištěná vprekordiu fonendoskopem. Kperifernímu deficitu dochází díky nedostatečné diastolické náplni některých cyklů, které se potom nemohou projevit na periferii tepovou vlnou. Často se FS vyskytuje společně sdalšími SVT, nejčastěji sflutterem síní.

FS se vyskytuje častěji umužů než užen. Její výskyt stále stoupá apředpokládá se, že vnásledujících 50 letech se počet pacientů sFS zvýší 2,5–5krát avíce než ½ pacientů bude ve věku ≥ 80 let. Její výskyt se zvyšuje exponenciálně svěkem apřítomností přidružených chorob. Čím je těžší srdeční selhání, tím častější je vznik fibrilace síní. Upacientů sNYHA Ije výskyt FS u5% pacientů auNYHA IV u50%. FS je spojena se zvýšenou morbiditou amortalitou. Mortalita pacientů sFS je 2krát větší než upacientů se sinusovým rytmem. Hlavní příčinou jsou kardioembolické mozkové příhody. Mortalita závisí také na organickém postižení srdce, komorbiditách, ale mortalita je zvýšená iuidiopatické FS. Dilatace síně bývá uváděna jako lepší prediktor mortality než ejekční frakce levé komory.

Klasifikace fibrilace síní

paroxyzmální FS – epizody spontánně končí většinou do 48h až 7 dnů;

perzistující FS – vzniklá arytmie spontánně nekončí, ale musí být provedena farmakologická nebo elektrická kardioverze;

dlouhodobě perzistující FS – FS trvající déle než 1 rok, ale trvá indikace kneinvazivní nebo invazivní léčbě scílem nastolení SR.

permanentní FS – arytmii se nedaří léčebně ukončit, unemocného byly vanamnéze opakované neúspěšné pokusy ofarmakologickou nebo elektrickou kardioverzi, nebyla úspěšná invazivní léčba ev. žádná farmakologická či nefarmakologická terapie pro svou rizikovost není indikovaná. FS zůstává jako základní srdeční rytmus apouze upravujeme frekvenci komor.

recentní FS – první detekovaná ataka fibrilace síní – může být symptomatická či asymptomatická, může být jedinou epizodou nebo může vbudoucnu recidivovat.

Obvykle FS začíná jako paroxyzmální ačasem progreduje doperzistentní fibrilace síní anakonec do permanentní formy vdůsledku remodelace síní.

Můžeme se setkat isdalším dělením FS podle různých kritérií:

izolovaná FS (lone fibrillation) – arytmie bez kardiovaskulárního onemocnění unemocných pod 60 let. Tito pacienti mají nízké riziko mortality atromboembolie.

idiopatická FS – kdy chybí vyvolávající příčina;

nechlopenní (nonvalvular) FS – tento název se vliteratuře velmi často uvádí, jedná se oFS upacienta bez chlopenní vady nebo náhrady chlopně. Tento název vyjadřuje riziko tromboembolie. Upacientů schlopenní vadou je riziko ischemického iktu zvýšeno až 17krát než upacientů bezchlopenní vady;

rekurentní FS – jestliže měl pacient 2 avíce epizod FS vanamnéze;

sekundární FS – vzniká na podkladě známé vyvolávající příčiny nebo onemocnění:

kardiální etiologie: ischemická choroba srdeční, srdeční selhání, hypertenze shypertrofií levé komory, chlopenní srdeční vady – především mitrální stenóza, nerevmatické srdeční vady – prolaps mitrální chlopně, stavy po kardiochirurgických operacích, dilatující ahypertrofická kardiomyopatie, akutní srdeční infarkt, akutní myokarditida aperikarditida, WPW-syndrom, sick sinus syndrom.

nekardiální etiologie: diabetes mellitus, hypertyreóza, intoxikace alkoholem, abúzus alkoholu, nekardiální chirurgické výkony, plicní choroby spojené shypoxií, plicní embolie, úraz elektrickým proudem, zvýšený vagový tonus vede ke vzniku FS vnoci během spánku, vyšší tonus sympatiku vyvolává FS během zátěže nebo těsně po ní.

Při odeznění většiny akutních vyvolávajících příčin obvykle fibrilace síní ustupuje sminimálním rizikem recidivy.

Vnárůstu výskytu FS hrají roli ještě další rizikové faktory, jejichž podíl na vzniku fibrilace síní se intenzivně zkoumá, např. zánět, obezita ametabolický syndrom, spánková apnoe, diastolická dysfunkce aarteriální rigidita. Který znich má největší význam, zatím není zcela jasné.

Zřídka se vyskytuje geneticky podmíněná FS umladých pacientů, unichž se jedná oautozomálně dominantní dědičnost. Familiární formy FS již byly popsány vroce 1943. Vroce 2003 byl zjištěn první gen, jehož mutace se podílí na vzniku audržení FS. Jedná se omutaci S140G na dlouhém raménku chromozomu 11 vgenu KCNQ1, který kóduje alfa podjednotku draslíkového kanálu IKs. Při mutaci se zvyšuje funkce draslíkového kanálu srdečních buněk, dochází ke zkrácení akčního potenciálu adalším elektrofyziologickým změnách, které vytvářejí podmínky pro spuštění fibrilace síní, sr. i16.2.5, s. 000.

Mechanizmus vzniku FS

Teorie mnohočetných vlnek: FS je udržována několika nestálými okruhy, které se rozpadají na další dceřiné okruhy. Pro udržení FS je potřeba 4–7 reentry okruhů. Tato teorie, která byla vypracována Moem vroce 1964 adále propracována Allesiem vroce 1985 byla již překonána.

Teorie existence ektopických fokusů vplicních žilách areentry okruhů (rotorů) vlevé síni Jedná se oteorii vytvořenou Haissaquerrem vroce1998 avsoučasnosti se opíráme především oni. Podkladem vzniku FS jsou mechanizmy spouštěcí, amechanizmy, které arytmii udržují. Ke spuštění fibrilace síní slouží jeden nebo více ektopických fokusů, které vznikají na podkladě abnormální automacie nebo spuštěné aktivity nebo zřídka ireentry mechanizmů většinou ve stěně nebo ústí plicních žil, zcela ojediněle ivjiných lokalizacích (crista terminalis, ústí horní duté žíly, ústí koronárního sinu, oblast Marshalovy žíly vlevé síni). Fibrilace síní je spouštěna zektopických ložisek jednotlivými elektrickými impulzy – extrasystolami, salvami extrasystol nebo tachykardiemi. FS je potom udržována šířením elektrické aktivity síňovými reentry okruhy (rotory), které jsou umístěné vblízkosti plicních žil avcelé levé síni. Působením četných elektrických impulzů afibrilací síní dochází kremodelaci síní. Nejdříve dochází kremodelaci elektrické, kdy důležitou roli má různorodost akčních potenciálů včase imezi jednotlivými oblastmi myokardu síní. Potom dochází také kremodelaci strukturální. Některé změny mohou být na podkladě stárnutí, degenerativních změn, aktivací renin angiotensin aldosteronového systému. Vzniká dilatace ahypertrofie síní, objevuje se hypertrofie myocytů, myolýza, fibrotické změny, tuková infiltrace. Depozita pojivové tkáně mezi myocyty síní vedou kohraničeným elektrofyziologickým nehomogenitám, což zpomaluje vedení vsíni adává prostor kevzniku mateřských reentry okruhů, které se podílejí na vzniku atrvání FS. Vdůsledku strukturální remodelace dochází kmechanické – funkční remodelaci levé síně. Chybí organizovaná mechanická kontrakce síní, snižuje se výdejová rychlost ouška levé síně. Jsou vytvořeny podmínky pro krevní stázu atvorbu trombu, atím se zvyšuje riziko tromboembolie.

Kelektrické remodelaci dochází během několika minut, kestrukturální během týdnů až měsíců. Některé změny jsou reverzibilní, ale některé strukturální změny, fibrotizace seplně upravit nemusí. Čím je vyšší stupeň remodelace síní, tím je složitější arytmogenní substrát atím jsou častější adelší paroxyzmy fibrilace síní. Fibrilace síní tak vytváří další fibrilaci síní. Paroxyzmální FS postupně přechází do perzistentní apermanentní formy. Při vyšším stupni remodelace síní je již menší pravděpodobnost obnovení audržení sinusového rytmu. Anaopak včasná léčba atak FS brání vzniku remodelace LS, atím se sníží rekurence FS. Vmechanizmu vzniku FS uparoxyzmální formy převládá význam spouštěcí ektopie vplicních žilách auchronických forem vremodelované síní jsou podmínky pro vznik audržování FS, díky přítomnosti reentry okruhů především vzadní části levé síně. Upacientů se strukturálním onemocněním srdce jsou lepší podmínky pro vznik audržení reentry okruhů.

Během fibrilace síní se na vzniku tromboembolie podílí především stagnace krve vremodelované levé síni aoušku při chybění síňových kontrakcí. Zřejmě isama FS navozuje určitý hyperkoagulační stav. To zvyšuje riziko tvorby trombu snásledným rizikem kardioembolizačních příhod. Pokud FS trvá déle jak 48h, je riziko tvorby trombu avzniku kardioembolické příhody velké, aproto se musí zvážit nasazení antikoagulační terapie.

Fibrilace síní může být zcela asymptomatická nebo sminimálními příznaky, ale islimitujícími potížemi avýznamným snížením kvality života. Pacienti ji mohou vnímat jako palpitace, chvění srdce, dušnost, bolesti na hrudníku, závratě, sníženou toleranci zátěže, mozkové mikroembolizace mohou způsobit upacienta předčasnou mozkovou demenci, jediným projevem může být isynkopa nebo embolizační mozková příhoda.

Léčba

Farmakologická léčba fibrilace síní

Základem léčby je:

kontrola rytmu – obnovení audržení sinusového rytmu,

kontrola frekvence komor – fibrilace síní je ponechána jako základní srdeční rytmus,

prevence tromboembolických příhod – urizikových pacientů.

Přístup kléčbě FS je individuální. Léčba se podává buď na obnovu audržení sinusového rytmu, nebo se pouze upravuje frekvence komor při ponechané fibrilaci síní. Vobou případech se musí zvážit riziko tromboembolie aev. nasazením antikoagulační terapie snížit riziko kardioembolizačních příhod. Poslední studie – AFFIRM, RACE, PIAF – ukázaly, že kontrola frekvence je srovnatelná skontrolou rytmu jak vprevenci tromboembolických příhod, tak ve zlepšení mortality, kvality života. Ale vtěchto studiích byl soubor pacientů staršího věku (průměrný věk byl 70 let) spíše smenšími symptomy. Mladší pacienti, kteří byli výrazně symptomatičtí apacienti, kteří podstoupili katétrovou ablaci, byli vtěchto studiích zastoupeni minimálně. Uasymptomatických či málo symptomatických pacientů není nutné se tedy snažit oobnovení sinusového rytmu. Uvýrazně symptomatických pacientů, což jsou většinou mladší pacienti, nebo vpočátečních stadiích, je snaha oudržení rytmu. Ustarších pacientů je verze na sinusový rytmus provázená větším výskytem komplikací. Proto by měla být indikace kobnově rytmu pouze usymptomatických pacientů, kteří arytmii špatně vnímají, jsou např. dušní, mají zhoršenou toleranci zátěže aje malé riziko nežádoucích účinků chronické antiarytmické terapie.

Farmakologická verze Používají se antiarytmika I.c aIII. třídy, podání antiarytmik I.aje omezené pro možný proarytmický efekt. Verzi provádíme za monitorování EKG. Nejčastěji podáváme ze skupiny I.c – propafenon vdávce 1–2 mg/kg intravenózně nebo 300–600 mg perorálně. Po jeho podání může dojít kverzi na flutter síní. Při deblokovaném flutteru síní hrozí rychlá frekvence komor. Proto je možné předem podat verapamil nebo betablokátor, které ovlivňují vedení AV-uzlem avzniká flutter síní sblokem 2–4 : 1. Zdalších antiarytmik skupiny I.c je možné podat flekainid. Zantiarytmik III. skupiny podáváme nejčastěji amiodaron – intravenózně 150–300 mg jako bolus, apak kontinuálně do celkové dávky 600–1 200 mg/24h. Pokud se objeví recidiva, je možné bolus 150 mg opakovat. Po podání amiodaronu dochází kverzi později, ale jeho výhodou je možnost podání ipři dysfunkci levé komory amá také bradykardizující účinek. Sinusový rytmus se podaří obnovit u70–90% pacientů. Pokud jsme ověřili účinnost abezpečnost podání propafenonu za EKG monitorování, může si vzít pacient jednorázově tabletu sám při méně častých recidivách FS. Další možností je zpomalení frekvence komor, pokud nedojde během několika hodin kobnově rytmu, provádí se verze. Pokud ale arytmie trvá déle jak 48h, měla by se zahájit antikoagulace. Ke kontrole srdeční frekvence podáváme digoxin, verapamil nebo betablokátor.

Obnovení sinusového rytmu Akutní léčba FS je určována hemodynamickými důsledky fibrilace síní aklinickým stavem pacienta. Pokud FS pacienta hemodynamicky kompromituje, dojde kprogresi srdečního selhání, příznakům anginy pectoris nebo hypotenzi, je nutná urgentní kardioverze. Obnovení anásledné udržení sinusového rytmu zlepšuje srdeční výdej až o20%. Většina paroxyzmů FS spontánně končí do 24h. Vprvních 7 dnech je kardioverze nejúčinnější. Vždy je nutné myslet na riziko tromboembolie. Pokud trvá FS do 48h, tak je indikovaná farmakologická nebo elektrická kardioverze bez nutnosti antikoagulační terapie. Pokud trvá arytmie déle, potom je nutná 3–4týdenní antikoagulační terapie před provedením kardioverze apo úspěšné verzi ještě 3–4 týdny vtéto antikoagulační terapii pokračujeme, než dojde kobnově mechanické funkce síní. Některá pracoviště provádí jícnové echokardiografické vyšetření srdce (TEE) apokud nejsou vsíních diagnostikovány tromby nebo spontánní echokontrast (obraz stagnující krve), je možné provést kardioverzi bez předchozí antikoagulace, ale snáslednou 3–4týdnenní antikoagulací po výkonu. Pokud jsou tromby přítomné, je nutné nasazení antikoagulační terapie skontrolním TEE po 3 týdnech. Provedení verze je možné až po vymizení trombu. INR držíme mezi 2–3.

Mezi markery, které snižují účinnost kardioverze audržení sinusového rytmu, patří: výrazná dilatace levé síně nad 50mm, fibrilace síní trvající déle než 12 měsíců zdůvodů funkční astrukturální remodelace, přítomnost organického postižení srdce se závažnou komorovou dysfunkcí, chlopenní vady, zvláště významné mitrální vady, chronické plicní onemocnění, pokročilý věk, kdy dochází kfibrotizaci síně vlivem degenerativních změn astárnutí, sick sinus syndrom, opakované recidivy fibrilace síní při kombinované antiarytmické terapii.

Udržení sinusového rytmu upacientů sprvním paroxyzmem fibrilace síní nebo při méně častých paroxyzmech 1–2krát za rok většinou preventivní antiarytmickou terapii nepodáváme. Při opakovaných atakách uparoxyzmální nebo perzistentní formy FS je nutné zjistit možnou příčinu vzniku FS nebo diagnostikovat jiné kardiovaskulární onemocnění, které by se na vzniku FS mohlo podílet, atyto příčiny či onemocnění je nutné léčit. Vhodné je podání inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE-I) nebo blokátorů receptoru pro angiotenzin II (sartanů) upacientů sdysfunkcí levé komory ataké při léčbě hypertenze. Inhibicí renin-angiotenzin-aldosteronového systému se brání síňové fibróze, následné remodelaci azřejmě se inhibuje iprozánětlivé působení azvýšený sympatikotonus způsobený angiotenzinem II.

Upacientů bez organického postižení srdce nasazujeme antiarytmika ze skupiny I.c – propafenon vdávce 3krát 150 mg – 3krát 300 mg denně, flekainid. Ze skupiny III. indikujeme sotalol vdávce 2krát 80 mg – 2krát 160 mg, ambulantní podání je bezpečné upacientů snormálním QT- intervalem abez přítomnosti organického postižení srdce. Ustrukturálního postižení srdce by se měl sotalol nasazovat za hospitalizace sEKG-monitorováním. Ev. sytíme amiodaronem vdávce 600–1 200 mg denně po dobu 7–14 dnů, kdosažení účinku je nutná celková dávka 10–15g podle hmotnosti pacienta. Terapeutická plazmatická hladina je l,0–2,5 ng/ml. Udržovací dávka je 200 mg denně ev. svíkendovou pauzou. Nebo znovějších léků se podává dofetilid, který zatím unás není dostupný. Při neúčinnosti maximální dávky jednoho antiarytmika měníme za jiná antiarytmika. Pokud nenajdeme účinnou monoterapii, volíme kombinaci antiarytmické terapie– nejčastěji betablokátory aamiodaron, ev. betablokátory nebo verapamil santiarytmiky I.c – převážně propafenonem, flekainidem. Pokud je přítomné organické postižení srdce, např. ICHS bez dysfunkce levé komory, je možné nasadit sotalol, amiodaron, dofetilid. Pokud je ale strukturální onemocnění srdce sdysfunkcí levé komory (EF LK ≤ 35%), potom je unás jedinou možností nasadit amiodaron nebo vzahraničí ještě dofetilid. Amiodaron je unás nejúčinnější antiarytmikum kudržení sinusového rytmu. Nevýhodou je řada nežádoucích účinků, jako mikrodepozita vrohovce, fotosenzibilita, tyreopatie, plicní alveolitidy až plicní fibrózy, jejichž výskyt není příliš častý. Amiodaron zvyšuje účinek digoxinu, proto je nutná redukce dávky dioxinu, azvyšuje účinek antikoagulancií. Uantiarytmik III. třídy je nutné sledovat QT- interval. Interval QT by neměl přesáhnout 520 ms, ale záleží na prodloužení ve srovnání sQT- intervalem před léčbou. Prodloužení QT- intervalu po nasazení terapie je indikací kpřerušení léčby. Při prodloužení QT- intervalu, hlavně usotalolu, je větší riziko proarytmického účinku avzniku komorových arytmií typu torsade de pointes. Při léčbě těmito preparáty je recidiva fibrilace častější. Vyšší dávky jsou spjaty srizikem proarytmie.

Pokud dochází krecidivám fibrilace síní ipři použití antiarytmické terapii, zvažujeme inefarmakologické léčebné postupy (viz níže).

Kontrola komorové frekvence Pokud nenajdeme účinnou antiarytmickou terapii kzabránění recidiv FS abyly by nutné opakované kardioverze, je třeba zvážit ponechání fibrilace síní jako trvalého rytmu apouze kontrolovat přiměřenou komorovou frekvenci. Přiměřenou frekvenci komor je nutné sledovat iuchronické FS. Klidová frekvence by se měla pohybovat mezi 60–80/min, při střední zátěži 90–115/min. FS srychlou odezvou komor nebo forma tachybradykardická je provázená upacienta větší symptomatologií adlouhodoběji rychlá komorová frekvence může vyvolat tachykardickou kardiomyopatii sdysfunkcí levé komory. Urizikových pacientů je nutné zahájení antikoagulační terapie kzabránění tromboembolických příhod. Kakutní kontrole frekvence komor podáváme intravenózně verapamil 5–10 mg, jehož výhodou je rychlý nástup účinku akrátký poločas, upacientů sprojevy srdečního selhávání aplikujeme intravenózně digoxin vdávce 0,25–0,5 mg nebo amiodaron. Uhemodynamicky stabilních pacientů je možné podání betablokátoru, diltiazemu.

Vchronické léčbě se používají stejné léky vperorální formě. Betablokátory ablokátory kalciového kanálu ovlivňují tepovou frekvenci komor vklidu ipři zátěži, digoxin převážně vklidu. Při neúčinnosti monoterapie volíme kombinaci za postupného titrování dávky. Verapamil se nepodává upacientů sdysfunkcí levé komory. Pokud neuspějeme farmakologicky, je vhodné léčbu kombinovat snefarmakologickými postupy. Při bradykardii se indikuje implantace kardiostimulátoru, ev. se zvažuje katétrová ablace.

Prevence tromboembolie ukaždé formy fibrilace síní, kromě sporadicky se vyskytujících atak, stejně jako uflutteru síní, je nutné stratifikovat riziko kardioembolických komplikací azvážit nasazení antikoagulační nebo antiagregační terapie. Jednou znejzávažnějších komplikací fibrilace síní je tromboembolie, nejčastější příčinou mortality FS je kardioembolická mozková příhoda. Preventivní studie oužíváníwarfarinu (BAATF, CAFA, SPAF, AFASAK) ukázaly snížení výskytu mozkových příhod o68% upacientů santikoagulační terapií abyl zaznamenán pouze mírně vyšší výskyt závažných krvácení. Optimální je nastavit INR mezi 2–3, nejbezpečnější zhlediska krvácivých komplikací je INR mezi 2,0–2,5. Při hodnotě INR l,7 je preventivní účinek asi poloviční. Studie skyselinou acetylsalicylovou, podávanou vdávce 75–325 mg, ukázaly snížení celkové mortality o21%. To znamená, že léčba antikoagulační je nesrovnatelně lepší než léčba antiagregační.

Stratifikace rizika tromboembolie:

klinické rizikové faktory – předchozí anamnéza tromboembolických mozkových příhod, včetně tranzitorní ischemické ataky, vyšší věk > 75 let, hypertenze, diabetes mellitus, anamnéza srdečního selhání, chlopenní vada nebo chlopenní protéza, ženské pohlaví.

echokardiografické rizikové faktory – dilatace levé síně, detekce trombu nebo tzv. spontánního echokontrastu vlevé síni, středně těžká až těžká dysfunkce levé komory.

Čím je větší počet rizikových faktorů, tím je riziko tromboembolie vyšší.

Vsoučasné době se provádí stratifikace rizika cévní mozkové příhody unevalvulární fibrilace síní pomocí CHADS2 -skóre. Vnázvu jsou počáteční písmena rizikových faktorů: CH-chronic heart failure, A-age > 70 y, D-Diabetes mellitus, S-Stroke or TIA. Každý rizikový faktor představuje skóre 1, pouze prodělaná CMP nebo TIA-skóre 2. Antikoagulační terapie by se měla nasadit, pokud je CHADS2 -skóre ≥ 2.

Antikoagulační léčba Mezi nová antikoagulancia patřil ximelagatran, přímý inhibitor trombinu, který byl ale stažen pro častý výskyt elevací jaterních testů. Vklinických studiích se zkoušel např. dabigatran ve studii RELY, což je také přímý inhibitor trombinu, ukterého bylo méně krvácivých komplikací, včetně menšího počtu pacientů shemoragickou mozkovou příhodou než při podání warfarinu. Vsoučasné době se již používá jako prevence tromboembolie po totálních endoprotézách velkých kloubů. Vsoučasné době čeká na schválení jeho podávání vindikaci prevence tromboembolie ufibrilace síní. Hledají se stále nová antikoagulancia, která by byla účinná vprevenci tromboembolie sminimálním rizikem krvácení. Vprevenci tromboembolie upacientů sfibrilací síní se dále vklinických studiích zkouší apixaban, edoxaban, což jsou anti Xa faktory.

Pokud se musí warfarin vysadit např. zdůvodu operace, stomatochirurgického zákroku, je možné ho nepodávat maximálně týden. Pokud je nutné delší vysazení antikoagulační terapie, je nutné nasazení nízkomolekulárního heparinu. Upacienta smechanickou chlopenní náhradou vysadíme warfarin anásledující den se aplikuje nízkomolekulární heparin vplné antikoagulační dávce. Pokud se warfarin opět nasazuje, je nutné překrytí nízkomolekulárním heparinem do účinného INR.

Indikace antikoagulační terapie před kardioverzí je popsána výše.

Antiagregační léčba se indikuje umálo rizikových pacientů, kterými jsou pacienti ve věku < 65 let bez rizikových faktorů. Doporučovaná dávka kyseliny acetylsalicylové je 100–325 mg denně. Upacientů ve věku 65–75 let bez rizikových faktorů lze zvážit antiagregační nebo antikoagulační terapii. Pokud má pacient rizikové povolání nebo sportovní aktivity, nespolupracuje anení možné zajištění kontroly INR nebo je antikoagulační terapie kontraindikována, volíme podání klopidogrelu vprevenci tromboembolie uFS, který je účinnější než kyselina acetylsalicylová.

Nefarmakologická léčba fibrilace síní

Základem léčby je:

elektrická kardioverze

kardiostimulace

implantabilní síňové defibrilátory

radiofrekvenční katétrová ablace

chirurgická léčba

Elektrická kardioverze má 2 formy provedení:

Zevní (transtorakální) – výboj stejnosměrným proudem synchronizuje elektrickou aktivitu srdce. Provádí se za asistence anesteziologa vkrátkodobé celkové anestezii pro bolestivost výkonu. Nejúčinnější je výboj, pokud jsou elektrody vpozici antero-posteriorní (sternum, levá skapulární čára), další možností je umístění anterolaterální (srdeční hrot apravá infraklavikulární čára). Při implantovaném kardiostimulátoru nebo defibrilátoru je nutná poloha elektrod alespoň 20 cm od přístroje akolmo na spojnici elektroda – přístroj. Po verzi je vhodná kontrola přístroje. Při použití staršího monofázického výboje začínáme energií 200 J, při použití bifázického výboje je možné použít nižší energie 70–170 J. Úspěšnost kardioverze je vysoká – 85–95%. Podáním stejných antiarytmik I. aIII. třídy před elektrickou verzí, podobně jako se podávají při farmakologické verzi, zvýšíme úspěšnost elektrické kardioverze azabráníme časným recidivám FS po verzi. Elektrická kardioverze je většinou účinná ipo neúspěšné farmakologické verzi.

Intrakardiální elektrická verze: se může indikovat upacienta, kde je krátká celková anestezie riziková. Výboj 3–15J probíhá mezi elektrodou vpravé síni adruhou elektrodou zavedenou většinou dokoronárního sinu. Při použití malého množství energie není bolestivá, proto není nutná krátká celková anestezie.

Kardiostimulace se indikuje uneselektivní ablace AV-junkce se vznikem AV-blokády III. stupně, uchronické FS vrežimu VVIR auparoxyzmální vrežimu DDDR. Další indikací je FS spomalou odezvou komor, sick sinus syndrom – forma tachybradykardická, FS sAV-blokádou III. stupně.

Začínají se zkoušet nová stimulační místa síní – např. biatriální stimulace, která by měla sloužit klepší synchronizaci síní, kdy jedna stimulační elektroda je umístěná klasicky vpravé síni adruhá vústí nebo větvích koronárního sinu. Synchronizace síní se může zlepšit, pokud se použije jedna elektroda, která se zavede do oblasti mezisíňového septa.

Uněkterých kardiostimulátorů jsou preventivní stimulační režimy, kdy po rozpoznání extrasystol se zrychlí stimulační frekvence, aby se nemohla uplatnit další ektopie. Nebo při vzniku flutteru síní nebo síňové tachykardie se mohou použít terapeutické režimy, při nichž přestimulováním frekvence síní dojde kobnovení sinusového rytmu. Kardiostimulátory se zatím implantují pouze zbradykardické indikace, neimplantují se zindikace primární prevence FS.

Implantabilní síňové kardiovertery-defibrilátory se implantují podobně jako kardiostimulátory, mají diagnostikovat FS azaléčit ji výbojem 1–3 J, které jsou vnímány značně bolestivě, proto se vklinické praxi neuplatnily.

Chirurgická ablace (MAZE-procedura) – při kardiochirurgickém výkonu, např. při náhradě chlopní, revaskularizaci se provádí perioperačně ablační linie většinou vlevé síni zendokardu nebo epikardu nejčastěji za použití radiofrekvenční energie nebo kryoenergie. Tato perioperační ablace by se měla provádět uvšech pacientů sFS, kteří podstupují kardiochirurgickou operaci. Úspěšnost se pohybuje mezi 60–80%, uparoxyzmální až 90%.

Radiofrekvenční katétrová ablace

Paliativní katétrová ablace se nazývá neselektivní ablace AV-junkce se vznikem kompletního AV-bloku III. stupně snutností implantace trvalého kardiostimulátoru. Indikuje se, pokud není účinná antiarytmická léčba kudržení přiměřené komorové odezvy při chronické nebo paroxyzmální FS anení možná selektivní ablace FS. Některá pracoviště provádí ablační modifikaci AV-junkce, kdy se snižuje vedení AV-uzlem bez nutnosti implantace stimulátoru. Učásti pacientů se časem převod AV-uzlem zase upravuje, takže výsledný efekt modifikace AV-junkce nemusí být trvalý.

Kurativní (selektivní) ablace se indikuje upacientů se symptomatickou FS, která je rezistentní na dostupnou antiarytmickou terapii nebo se musí antiarytmická terapie vysadit vzhledem knežádoucím účinkům. Je zaměřena na spouštěcí ektopickou aktivitu vestěně aústích plicních žil adále slouží kovlivnění arytmogenního substrátu vremodelované levé síni. Konvenční metodou za pomocí cirkulárního mapovacího katétru aplikujeme radiofrekvenční energii kolem ústí plicních žil, abychom docílili elektrické izolace ektopických fokusů vplicních žilách od síňového myokardu (obr.2.36, obr. 2.37, obr. 2.38). Cílem je izolovat ektopické fokusy vplicních žilách, které spouští FS. Další možností je použití trojrozměrných mapovacích systémů, při kterých se provádí širší obkružující linie kolem plicních žil, které ovlivňují ireentry okruhy kolem plicních žil (obr. 2.39). Pokud je složitější arytmogenní substrát uperzistentní nebo dlouhodobě perzistentní FS, včetně přítomného organického postižení srdce, potom se ještě provádí lineární léze voblasti levé síně, které ovlivňují reentry okruhy vlevé síni, které slouží kudržování FS. Úspěšnost výkonu se udává 60–90%. Mezi nejzávažnější komplikace výkonu patří perikardiální výpotek, tamponáda, stenóza plicních žil, zvláště při konvenčním přístupu. Opakováním výkonu se úspěšnost ještě zvyšuje. Po úspěšné ablaci fibrilace síní se riziko tromboembolie dostává na úroveň zdravého člověka.

Do některých mapovacích systémů jako je Carto, NavX je možné integrovat trojrozměrný obraz levé síně aplicních žil získaný výpočetní tomografií (CT) nebo zobrazením magnetickou rezonancí (MRI), atím získat ještě lepší zobrazení anatomických poměrů. Kdalšímu upřesnění anatomických poměrů slouží vyšetření intrakardiální ultrasonografií. Vbudoucnosti se předpokládá zavádění mapovacích-ablačních katétrů do srdečních dutin stereotaktickou či robotickou navigací, což zredukuje radiační záření atakto vedená ablace bude účinnější abezpečnější.

Vsoučasnosti se indikuje katétrová ablace již uparoxyzmální formy FS, pokud neúčinkovalo alespoň jedno antiarytmikum, ale ještě není přítomna remodelace síní. Ablace vtomto období má největší šanci na úspěch.

Léčba FS je často kombinovaná (hybridní).

2.10.9 Supraventrikulární extrasystoly

Jsou předčasné aktivace, které vznikají kdekoli vsíních. Vždy je přítomna vlna P ajejí tvar se liší od tvaru vlny P usinusové rytmu podle místa vzniku (obr. 2.40). Usinusových extrasystol je vlna P stejná, ujunkčních extrasystol je vlna P negativní ve svodech II, III, aVF atěsně předchází, následuje nebo je skrytá vQRS-komplexu. Pokud není přítomna blokáda Tawarova raménka, aberované vedení nebo preexcitace, je QRS-komplex štíhlý. Jestli je extrasystola významně předčasná, vidíme pouze vlnu P, která zasahuje do předchozí vlny T, bez QRS-komplexu, protože síňová elektrická aktivita není převedena na komoru, neboť AV-uzel je ještě refrakterní, mluvíme oblokované extrasystole. Po supraventrikulární extrasystole následuje neúplná kompenzační pauza (při níž je interval od R před extrasystolou kR po extrasystole menší než 2krát RR při sinusovém rytmu), protože dochází kvybití sinusového uzlu retrográdně vedenou elektrickou aktivitou ze síňové ektopie. Extrasystoly jsou izolované, vsalvách – do 3 extrasystol, vkrátkých tachykardiích (3 avíce extrasystol ofrekvenci do 100/min) amůže přejít ido setrvalé arytmie. Ve většině případů však nemají klinický význam. Léčíme je pouze tehdy, pokud jsou symptomatické nebo pokud spouští např. fibrilaci síní (kardiostimulace, ablace).

Multifokální síňový rytmus, putující (wandering) pacemaker je označována střídající se elektrická aktivita zněkolika nezávislých ektopických center vsíni, které jsou schopné depolarizovat vpodobné frekvenci jako sinusový uzel. Vzniká většinou při bradykardii, při níž různá místa síně přebírají funkci pacemakeru. Na EKG se mění tvar vlny P iPQ interval. Může signalizovat možnost vzniku fibrilace síní nebo může být součástí sick sinus syndromu. Většinou nemá klinický význam.

2.10.10 Komorové tachyarytmie

Komorové arytmie jsou definované jako různé poruchy srdečního rytmu komorového původu, tedy vznikající pod větvením Hisova svazku – vTawarových raméncích, Purkyňových vláknech nebo vkomorovém myokardu, sfrekvencí rychlejší než je klidová frekvence sinusového rytmu nebo poruchy přicházející předčasně anarušující pravidelnost základního rytmu. Nejčastějších místem vzniku jsou Purkyňova vlákna. Komorové arytmie mají různý klinický význam.

Mezi nejzávažnější formy komorových tachyarytmií patří

setrvalá komorová tachykardie

komorový flutter

fibrilace komor

Tyto formy označované jako maligní arytmie vedou kzástavě oběhu snutnou elektrickou kardioverzí nebo defibrilací asnáslednou kardiopulmonální resuscitací. Již první epizoda těchto maligních arytmií může způsobit náhlou srdeční smrt (NSS), obr. 2.41.1 aobr. 2.41.2.

Prognostická klasifikace Klasifikace zahrnuje frekvenci aformu arytmie, přítomnost základního organického postižení srdce, funkci levé komory, nález na věnčitých tepnách:

benigní arytmie – komorová extrasystolie (KES) anesetrvalá komorová tachykardie (nsKT) bez strukturálního postižení srdce či poruchy depolarizace;

potenciálně maligní arytmie – komplexní formy KES ansKT upacientů se strukturálním postižením srdce nebo hemodynamicky tolerované setrvalé KT bez organického postižení srdce;

maligní arytmie – fibrilace komor aflutter komor ibez organického postižení srdce, setrvalá monomorfní KT, setrvalá polymorfní KT, torsade de pointes.

Na 85% NSS se podílí komorová tachykardie afibrilace komor. Hlavní příčinou maligních komorových arytmií byla uváděna ischemická choroba srdeční, až v90%. Uchronického srdečního selhání ve funkční třídě NYHA II se NSS podílí na celkové mortalitě asi ve – případů, zatím co ve funkční třídě NYHA III aIV je hlavní příčinou mortality progrese srdečního selhání.

Diferenciální diagnostika tachykardií se širokým QRS-komplexem největším problémem je rozlišení komorové tachykardie aněkterých supraventrikulárních tachyarytmií se širokým QRS-komplexem, např. antidromní tachykardie při WPW-syndromu, SVT při chronickém bloku pravého nebo levého raménka Tawarova nebo SVT saberovaným nitrokomorovým vedením, tzn. při funkčním bloku raménka Tawarova vdůsledku jeho refrakterity při běžící tachykardii.

Pro SV-tachykardii svědčí – mladší věk do 35 let, anamnéza paroxyzmálních palpitací, ukončení záchvatů palpitací vagovými manévry.

Pro komorovou tachykardii svědčí – vyšší věk > 65 let, přítomnost organického postižení srdce, synkopa nebo oběhová zástava vanamnéze.

Platí zásada sohledem na bezpečnost pro pacienta – při každé tachykardii se širokým QRS-komplexem se má postupovat vúvodu léčby, jako by se jednalo okomorovou tachykardii.

Pokud není EKG-diagnostika jednoznačná, provádí se elektrofyziologické vyšetření, které objasní vyvolatelnost komorové tachykardie při stratifikaci rizika NSS.

Odlišení komorové tachykardie na povrchovém EKG podle několika kritérií:

aktivace komor je rychlejší než síňová aktivita, přítomna síňokomorová disociace

splynulé stahy, které představují splynutí aktivace komory při komorové tachykardii apřevedeného sinusového stahu

neodlišitelná vlna P

šířka QRS-komplexu > 0,14 spři morfologii BPRT

šířka QRS-komplexu > 0,16 spři tvaru BLRT

interval RS > 100 ms (od počátku kmitu R do vrcholu kmitu S)

negativní nebo pozitivní konkordance QRS (souhlasná orientace QRS-komplexů) vhrudních svodech

osa QRS-komplexů při KT je -90 °.až -180 °

Morfologická kritéria pro EKG diagnózu KT ve V1 aV6:

QRS-komplexy tvaru BPRT ve V1 – QR nebo RS, R monofázické; ve V6: R/S< 1, QR nebo RS, R monofázické (vobou svodech obraz RSr svědčí pro SVT);

QRS-komplexy tvaru BLRT ve V1 nebo V2 – R > 30 ms, RS >60 ms, zářez na kmitu S, ve V6: QR nebo QS.

Typickým obraz EKG svědčícím pro KT – monofázický R-kmit ve V1, převážně pozitivní souhlasný tvar QRS-komplexů ve všech hrudních svodech, sklon srdeční osy doleva ve frontální rovině.

Riziková stratifikace: hlavním rizikovým faktorem NSS je výskyt setrvalé KT bez ohledu na kardiální diagnózu.

Dělení prevence NSS:

sekundární prevence NSS – upacientů sdokumentovanou setrvalou KT či fibrilací komor

primární prevence NSS – podle stratifikačních ukazatelů pacienti mají větší riziko NSS, ale ještě setrvalou KT či fibrilaci komor neměli zdokumentovanou

Riziková stratifikace upacientů sICHS: hlavní rizikovou skupinou jsou pacienti po prodělaném srdečním infarktu:

po kardiopulmonální resuscitaci pro maligní komorovou arytmii, ale ne vprvních 48h akutního infarktu myokardu,

přetrvávající projevy ischemie myokardu,

významná dysfunkce levé komory EF LK ≤ 35%,

dokumentovaná setrvalá komorová tachykardie

dokumentovaná nesetrvalá KT upacienta sorganickým postižením srdce

přítomnost pozdních komorových potenciálů

posouzení funkce autonomního nervstva:

snížená RR variabilita, SDNN < 50 ms,

snížená baroreflexní senzitivita < 3 ms/mm Hg,

posouzení změn adisperze průběhu srdeční depolarizace, které nejsou zavedené vklinické praxi, jsou ve stadiu výzkumu: přítomnost alternans T-vlny, disperze QTc > 80–100 ms, nízká turbulence srdeční frekvence po komorových extrasystolách

Tyto testy mají nízkou pozitivní prediktivní hodnotu. Jako málo rizikoví jsou ti pacienti, kteří tento rizikový faktor nemají (negativní prediktivní hodnota). Zatím nemáme žádné neinvazivní vyšetření, které by nám jednoznačně vyčlenilo tu nejrizikovější skupinu pacientů ohrožených NSS. Pokud jsou neinvazivní testy pozitivní, je vhodné provedení programované stimulace komor.

Programovaná stimulace komor je indikovaná upacientů po IM nejdříve týden po vzniku infarktu, pokud je na Holterově EKG-monitorování záznam nesetrvalé KT aje přítomná významná dysfunkce LK – EF LK ≤ 40%. Pokud je indukovaná setrvalá KT nebo fibrilace komor, pak jsou pacienti indikovaní kprimárně preventivní implantaci ICD. Podle doporučení České kardiologické společnosti se rozšířily indikace implantace ICD vrámci primární prevence. Dále viz 0.0.0 indikace kimplantaci ICD, s. 000.

Komorové extrasystoly (KES) jsou předčasné komorové stahy, které vznikají distálně od bifurkace vHisově svazku, tzn. vTawarových raméncích, Purkyňových vláknech nebo komorovém myokardu (obr. 2.42). Zektopického fokusu se šíří depolarizace do myokardu obou komor, protože má depolarizace abnormální šíření, projeví se na povrchovém EKG změněným širokým QRS-komplexem (QRS > 120 ms), abnormální je irepolarizace, která se projeví na EKG změněným ST-T-úsekem, vlna T má opačný směr než vlna T při sinusovém rytmu anež výchylka QRS-komplexu. Vlna P nepředchází QRS-komplex. Vlna P většinou není patrná ani za QRS-komplexem, protože není zachováno retrográdní vedení zkomory na síně přes atrioventrikulární uzel. Zřídka je retrográdní vedení zachováno, potom bývá vlna P za QRS-komplexem negativní (opačná polarita než při sinusovém rytmu). Charakteristická je úplná kompenzační pauza, při níž je součet vzdáleností kpředcházejícímu anásledujícímu R stejný jako 2násobek vzdálenosti RR při sinusovém rytmu. Někdy může po KES následovat ineúplná kompenzační pauza, záleží na vzdálenosti KES odpředchozího QRS-komplexu ana zachovaném nebo nezachovaném retrográdním komorosíňovém vedení. Pokud jsou KES vmezeřeny mezi QRS-komplexy sinusového rytmu, mluvíme ointerpolovaných KES.

Pokud vznikají komorové extrasystoly vjednom fokusu, mají stejný tvar, označujeme je jako monomorfní KES, pokud vznikají ve více fokusech, potom je označujeme jako polymorfní KES. Mohou se vyskytovat vpevné vazbě na předchozí QRS-komplex, pokud po každém QRS-komplexu následuje KES, mluvíme obigeminii, pokud po každých 2 sinusových stazích následuje KES, hovoříme otrigeminii atd. Při palpaci periferního pulzu při bigeminii zjišťujeme poloviční tepovou frekvenci, než by odpovídala frekvenci sinusového rytmu sbigeminicky vázanými KES (obr. 2.42). Předčasností KES se zkrátila doba plnění komory apulzová vlna je neefektivní, hovoříme operiferním pulzovém deficitu.

Podle vzdálenosti KES od předchozí vlny T je označujeme za pozdní, časné nebo maligní. Za maligní KES je označovaná velmi časná extrasystola typu R/T (R na T), při níž extrasystola nasedá do vulnerabilní fáze, tzn. do sestupné části vlny T amůže spustit komorovou tachykardii nebo fibrilaci komor.

Repetitivní formy KES označujeme jako komorové extrasystoly vpárech – kupletech, jdou-li po sobě 2 KES, nebo tripletech, jdou-li po sobě 3 KES.

Při provedení 12svodového EKG je záchyt komorových arytmií malý, proto je nutné provedení dlouhodobého kontinuálního EKG-monitorování, většinou ambulantního. Nejčastěji se používá 24hodinové Holterovo EKG-monitorování.

Pro hodnocení komorových arytmií používáme nejčastěji klasifikaci podle Lowna:

Třída 0 žádné KES

Třída I < 30 KES za h

Třída II: >30 KES za h

Třída IIIa polymorfní KES

Třída IIIb KES vpevné vazbě (bigeminie, trigeminie)

Třída IVa kuplety KES

Třída IVb komorová tachykardie

Třída V KES typu R/T

Nejčastěji bývají KES asymptomatické, někdy pacienti udávají pocity přeskakování srdce. Uněkterých pacientů se mohou objevit Morganiovy-Adamsovy-Stokesovy (MAS) ekvivalenty při pevné vazbě KES, nejčastěji ubigeminicky vázaných KES speriferním deficitem, při nichž je nízká efektivní srdeční frekvence. Pacienti mohou mít při nízké srdeční frekvenci stavy nevýkonnosti, slabosti, závratí.

Pokud se během EKG-monitorování zjistí četné KES, je nutné provést další vyšetření kobjasnění možné přítomnosti organického postižení srdce, včetně odhalení dysfunkce levé komory.

Pozdní komorové extrasystoly, pevně vázané KES – bigeminie, trigeminie nejsou pro pacienty rizikové kvyvolání setrvalé komorové tachykardie či fibrilace komor. Pokud je organické postižení srdce aještě dysfunkce levé komory, tak repetitivní formy KES – kuplety, triplety, formy KES R/T přináší pro pacienta vyšší riziko náhlé arytmické srdeční smrti. Utěchto pacientů se provádí riziková stratifikace náhlé srdeční smrti.

Komorovou extrasystolii léčíme pouze vpřípadě, že je symptomatická. Upacientů sorganickým postižením srdce můžeme podávat pouze betablokátory aamiodaron. Upacientů bez organického postižení srdce je možné testovat kromě betablokátorů idalší antiarytmika, jako verapamil, propafenon, sotalol. Pokud není účinná antiarytmická terapie, je možné zvážit provedení katétrové ablace komorového fokusu, ablace má vysokou úspěšnost.

Komorové uniklé stahy jsou pasivní ektopické stahy, které nepřichází předčasně, ale opožděně za sinusovým stahem, vyskytují se při bradyarytmiích.

Akcelerovaný idioventrikulární rytmus je komorový ektopický rytmus ovíce než 3 stazích afrekvenci 50–110/min. Frekvence je rychlejší než náhradní komorový rytmus apomalejší než monotopní komorová tachykardie. Vzniká na podkladě zvýšené automacie, většinou se projeví při snížené frekvenci sinusového rytmu. Nejčastěji se objevuje při reperfuzi infarktového ložiska (jako reperfuzní arytmie), ale může být přítomna iupacientů bez organického postižení srdce. Na EKG se projeví širokými QRS-komplexy, při vzniku vidíme lehké zrychlení apřed ukončením zpomalení frekvence, jeho frekvence je o10% rychlejší nebo pomalejší než základní sinusový rytmus, končí spontánně. Pokud je zachované retrográdní vedení přes atrioventrikulární uzel, může být vlna P za QRS-komplexem. Pokud je jen oněco rychlejší než sinusový rytmus, mohou se objevit splynulé stahy, vlny P mohou předcházet QRS, ale směnlivým PQ-intervalem, nebo sQRS-komplexem mohou splynout, při rychlejší frekvenci se může objevit komorosíňová disociace. Při delším trvání akcelerovaného idioventrikulárního rytmu může dojít kpoklesu tlaku, protože při komorovém rytmu chybí fyziologická síňokomorová synchronie. Potom se podává prokainamid, ajmalin. Prognosticky se jedná oarytmii benigní iupacientů sorganickým postižením srdce.

2.10.11 Komorová tachykardie

Definice

Komorová tachykardie (KT) je definovaná jako organizovaná komorová aktivita vzniklá distálně od bifurkace Hisova svazku o6 avíce QRS-komplexech sfrekvencí nad 100/min. KT má šířku QRS-komplexu ≥ 0,12 s.

Klasifikace

Komorové tachyarytmie se rozděluji podle několika různých hledisek.

Dělení KT podle EKG-obrazu

Monomorfní KT – QRS-komplexy mají uniformní, identický tvar, podobný tvaru buď BPRT, nebo BLRT

Polymorfní KT – je charakterizována změnami morfologie QRS-komplexů

Dělení KT podle délky trvání ahemodynamické závažnosti

Setrvalá komorová tachykardie

Je charakterizována trvání KT > 30 snebo KT, která vede khemodynamickému zhroucení za kratší dobu.

Setrvalá KT se dělí zklinického hlediska na KT idiopatické, KT provázející organická onemocnění srdce aKT při prodlouženém QT- intervalu.

Idiopatické komorové tachykardie – tachykardie bez organického postižení srdce, vyskytuje se většinou vmladším věku ajsou benigní.

KT zvýtokového traktu pravé komory Vzniká na podkladě spouštěné aktivity nebo abnormální automacie, QRS-komplex má tvar BLRT. Častěji se vyskytuje užen, bývá spouštěna fyzickou aktivitou. KT má formu repetitivní, při níž jsou opakované kratší běhy monomorfní KT odděleny několika sinusovými komplexy, nebo paroxyzmální.

Léčba Betablokátory, sotalol, ev. verapamil. Pokud nenajdeme účinnou terapii aje riziko vzniku tachykardické kardiomyopatie, volíme katétrovou ablaci arytmogenního fokusu ve výtokovém traktu pravé komory, úspěšnost je přibližně 80–90%.

KT zlevé komory má několik forem

verapamil-senzitivní (fascikulární reentry tachykardie) – vzniká na podkladě fascikulární reentry, má tedy paroxyzmální formu, QRS-komplex má tvar BPRT se štíhlejším QRS-komplexem, což svědčí pro vznik ašíření elektrické aktivity vpřevodním systému, bývá častější umužů.

adenozin-senzitivní – vzniká na podkladě spouštěné aktivity, vzniká vmezikomorovém septu nebo výtokovém traktu pravé komory. Bývá provokována zátěží vrepetitivní formě.

propranolol-senzitivní – je projevem zvýšené nebo abnormální automacie.

Prognóza Je uvšech forem idiopatické KT dobrá, proto je antiarytmická léčba indikovaná usymptomatických pacientů nebo pokud existuje riziko vzniku tachykardické kardiomyopatie.

Léčba Zahajujeme ji betablokátory nebo blokátory kalciového kanálu, ev. při jejich neúčinnosti indikujeme sotalol nebo propafenon. Při rezistenci na antiarytmickou terapii volíme katétrovou ablaci.

Komorová tachykardie při organickém postižení srdce je daleko častější než forma idiopatická:

Ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou vzniku KT jak setrvalé monomorfní, tak polymorfní. KT souvisí vobdobí do 48h od začátku vzniku akutního infarktu myokardu selektrofyziologickými změnami při akutní ischemii myokardu avyskytuje se převážně ve formě polymorfní KT nebo vzniká fibrilace komor. Monomorfní KT se vyskytuje málo. Pokud se podaří arytmie zvládnout, neznamenají pro pacienty zhoršenou prognózu. Vznikají na podkladě zvýšené nebo abnormální automacie. Léčí se trimekainem nebo mexiletinem. Vprehospitalizačním obdobní jsou nejčastější příčinou úmrtí na IM. Pokud ale setrvalé monomorfní KT vznikají ipo 48h do 60 dnů od vzniku IM (subakutní fáze IM) nebo ivchronické fázi IM, většinou souvisí svýznamnějším postižením koronárního řečiště akomorovou dysfunkcí. Jsou prognosticky závažnější, protože upacientů se mohou objevit recidivy KT. Vznikají na podkladě reentry mechanizmu voblasti okraje poinfarktové jizvy. Přítomnost arytmogenního substrátu se dá prokázat programovanou stimulací komor, kterou se KT indukuje. Lékem volby vakutní fázi je amiodaron, sotalol, ev. při hemodynamicky netolerované KT elektrická kardioverze. Pro dlouhodobou profylaktickou léčbu KT, pokud je přítomna významná dysfunkce levé komory, zbývá zantiarytmik pouze amiodaron. Je nutné dořešení revaskularizace myokardu, dále se zvažuje uhemodynamicky tolerovaných monomorfních komorových tachykardií katétrová ablace pomocí trojrozměrného elektroanatomického mapovacího systému. Uindikovaných pacientů se vprofylaxi NSS implantuje kardioverter-defibrilátor (ICD), zvláště upacientů po srdeční zástavě nebo při KT svýznamnou dysfunkcí levé komory (EF ≤ 40%), viz 2.10.3.2.2 Indikace implantace ICD, s. 000). Katétrová ablace arytmogenního substrátu se provádí ipři četných výbojích ICD pro monomorfní komorovou tachykardii. Provádí se modifikace arytmogenního substrátu, aby nedocházelo ktak četným výbojům ICD.

Polymorfní KT při chronické formě ICHS vzniká na podkladě nedostatečného substrátu pro vznik reentry – na podkladě malého substrátu dochází kvelmi rychlému kroužení elektrického vzruchu, atím se nemůže provést aktivace ostatního komorového myokardu, nepřechází tedy do monomorfní tachykardie. Ale častěji může přejít do fibrilace komor. Léčba– indikace kimplantaci ICD.

Arytmogenní dysplazie pravé komory (arytmogenní kardiomyopatie pravé komory) je geneticky podmíněné onemocnění (sr. i16.2.5, s. 000), vyskytuje se vmladším věku. Buňky myokardu pravé komory jsou nahrazovány fibrolipomatózní tkání, jsou zde nalézány iprojevy lokálního zánětu slymfocytárními infiltráty inekrózy. Diagnostikuje se zobrazením magnetickou rezonancí (MRI). Projevuje se KT spalpitacemi až náhlou srdeční smrtí. KT vzniká na podkladě reentry mechanizmu. Vzhledem ktomu, že KT vzniká vpravé komoře, má tvar bloku levého raménka Tawarova. Léčba se zahajuje monoterapií amiodaronem nebo sotalolem nebo vkombinaci amiodaron abetablokátory nebo antiarytmika třídy I.c –prokainamid adisopyramid sbetablokátory. Jako další možností je katétrová ablace. Při záznamu maligních arytmií nebo synkopách se indikuje implantace ICD.

Hypertrofická kardiomyopatie Geneticky podmíněná hypertrofie levé komory (sr. i16.2.5) je způsobená dezorganizovaným uspořádáním buněk myokardu, hypertrofií buněk, intersticiální fibrózou, tím se mění rychlosti šíření vzruchu irefrakterita, což je podkladem pro reentry mechanizmus vzniku komorové tachykardie, často polymorfní formy, někdy ifibrilace komor. Častým klinickým projevem je synkopa, hypotenze při zátěži až náhlá srdeční smrt vmladším věku. Mezi rizikové faktory náhlé srdeční smrti patří: NSS vrodině, nesetrvalé KT dle Holterova EKG-monitorování, synkopa vanamnéze, abnormální tlaková reakce na zátěž, výrazná hypertrofie mezikomorového septa nad 30mm, maligní genotyp. Pokud jsou přítomny 2 avíce rizikových faktorů, potom je riziko NSS vysoké. Léčba Podle současných doporučení ČKS zroku 2009 je pacient indikován kimplantaci ICD vprimární prevenci NSS, pokud má alespoň 1 rizikový faktor. Pokud je vanamnéze srdeční zástava, potom je indikace implantace ICD vsekundární prevenci NSS. Programovaná stimulace komor nemá význam pro zpřesnění rizika NSS. Na snížení rizika NSS se podílí iléčba obstrukce výtokového traktu levé komory. Podáváme amiodaron, ikdyž pouze některé studie prokázaly snížení mortality při podávání amiodaronu. Amiodaron asotalol se podávají ikverzi fibrilace síní akudržení sinusového rytmu.

Dilatační kardiomyopatie je charakterizovaná dilatací adysfunkcí levé komory nebo obou komor. Histologicky vzniká intersticiální fibróza, degenerace myocytů, hypertrofie některých myocytů. Tyto strukturální změny jsou podkladem vzniku reentry, které způsobují vznik monomorfní komorové tachykardie. Indukce KT při programované stimulaci komor je méně častá. Léčba je stejná jako uKT při ICHS.

Udilatační kardiomyopatie může vznikat raménková reentry KT – bundle-branch reentry. Jedná se omonomorfní makroreentry tachykardii. Reentry okruh je tvořen Hisovým svazkem, oběma Tawarovými raménky, Purkyňovými vlákny atransseptálním myokardiálním vedením.

Nejčastěji bývá monomorfní KT tvaru BLRT, při níž jde elektrický vzruch antegrádně pravým aretrográdně levým raménkem. Zřídka je KT tvaru BPRT, při níž jde elektrický impulz opačně. Léčba Provádí se katétrová ablace pravého raménka Tawarova, někdy snutností implantace kardiostimulátoru. Pokud vznikají jiné formy KT, ev. implantace ICD.

Chronické srdeční selhání (CHSS) – uischemické ineischemické kardiomyopatie:

Upacientů sCHSS ve funkční třídě NYHA II spřítomnou dysfunkcí LK sEF LK < 30% je vyšší riziko NSS, která je hlavní příčinou mortality.

Upacientů sCHSS ve funkční třídě NYHA III aIV je hlavní příčinou mortality mechanické srdeční selhání.

Dosud ukončené studie ukázaly upacientů sCHSS příznivý efekt kombinace ICD aresynchronizační terapie na snížení celkové mortality. Příznivý efekt implantace ICD sresynchronizační terapií byl zaznamenán iupacientů sCHSS ve funkční třídě NYHA III aIV sEF LK ≤ 35% ašíří QRS-komplexu nad 120 ms. Došlo ke snížení celkové mortality o43%. Vsoučasné době probíhají studie ke zpřesnění rizikové stratifikace aupřesnění indikace ICD aresynchronizační terapie vprimární prevenci.

KT po chirurgické korekci vrozených srdečních vad, při níž je součástí výkonu ventrikulotomie – Fallotova tetralogie, defekty komorového septa, stenózy plicnice. Takto vzniklá KT se označuje jako postincizionální reentry komorová tachykardie, která vzniká kolem jizvy nebo záplaty. Pomocí elektroanatomického trojrozměrného mapování lze provést katétrovou ablaci. Pokud není ablace úspěšná apacienti mají symptomatické setrvalé KT, indikuje seimplantace ICD.

Infiltrativní kardiomyopatie se může vyskytovat vsouvislosti stěmito onemocněními:

Sarkoidóza Jedná se ogranulomatózní onemocnění (sr. i3.4.9, s. 000), které může postihovat isrdce. Granulomy mění vedení vzruchu myokardem ajsou podkladem vzniku KT, granulomy také způsobují dysfunkci levé komory. Antiarytmická terapie je většinou neúčinná, indikuje se implantace ICD.

Amyloidóza Je charakterizovaná extracelulárním ukládáním amyloidu (sr. i6.3.18, s. 000, zvl. s. 000). Ukládání amyloidu vsrdci bývá spojeno sfibrotizací převodního systému. Změna struktury myokardu bývá příčinou vzniku KT, které často končí NSS. Vléčbě se zvažuje transplantace srdce.

Polymorfní komorová tachykardie při prodlouženém intervalu QT (prodloužený QT-interval vrozený nebo získaný). Polymorfní komorová tachykardie typu torsade de pointes vzniká při prodlouženém QT- intervalu. Jejím podkladem je porucha funkce iontových kanálů přes buněčnou membránu myocytů. Touto poruchou dochází ke změně repolarizace myocytů. Jestliže při prodlouženém QT- intervalu dojde ikmanifestaci komorové arytmie, mluvíme osyndromu dlouhého QT. Komorová tachykardie vzniká na podkladě spouštěné aktivity. Na EKG se projeví postupným otáčení osy QRS-komplexů kolem izoelektrické linie. Důležitý je EKG záznam před nebo mezi tachykardiemi sproměřením QT- intervalu. Jedná se ogeneticky podmíněnou chorobu, jsou identifikovány mutace na 7 genech (sr. i16.2.5s. 000). Komorové tachykardie většinou končí spontánně aklinicky se upacientů projeví presynkopou nebo synkopou. Většinou prodloužený interval QT nebývá provázen organickým postižením srdce, ale uzískaných forem organické postižení srdce může být přítomno. Výrazně zvýšené riziko NSS představuje nález QTc >550–600 ms, geneticky diagnostikovaný LQTS 3 avýskyt synkop vdětském věku. Implantace ICD výrazně snížila mortalitu upacientů po oběhové zástavě nebo usynkop vanamnéze.

Získané formy mají poruchu funkce iontových kanálů pouze přechodnou, pokud se vyvolávající příčina odstraní, normalizuje se iQT-interval. Je registrováno přibližně 50 léků, ukterých byly po užití zaznamenány tachykardie typu torsade de pointes – nejčastěji to bylo uantiarytmik třídy Ia, sotalolu – minerálové dysbalance (hypokalemie, hypomagnezemie), psychofarmak (tricyklická antidepresiva, tioridazin)– antimykotika (ketoconazol) – makrolidová antibiotika– grapefruitový džus. Ke vzniku arytmie většinou dochází při poruše metabolizmu daného léku nebo jeho předávkování. Porucha metabolizmu vzniká při současném podávání léku, který inhibuje izoenzymy cytochromového metabolizmu P450. Léčba spočívá vodstranění vyvolávající příčiny, úpravě minerálové dysbalance – aplikace MgSO4 avprevenci bradykardie – infuze sizoprenalinem nebo zavedení dočasné stimulace. Při zrychlené tepové frekvenci dochází ke zkrácení QT-intervalu.

Vrozené formy jedná se omutaci genů, které kódují strukturu proteinu tvořícího draslíkový kanál nebo jiná mutace genu pro sodíkový kanál (sr. i16.2.5, s. 000). Při poruše draslíkových kanálů vznikají komorové arytmie již vdětství ajsou adrenergně závislé. Při poruše sodíkových kanálů jsou arytmie spíše vdospělosti avznikají během spánku. Jervellův-Langeův-Nielsenův syndrom je spojen shluchotou, je zapříčiněn poruchou draslíkového kanálu. Protein kódovaný tímto genem je obsažen ivbuňkách vnitřního ucha, proto je symptomem hluchota. Pacienti mají horší symptomatologii iprognózu.

Romanův-Wardův syndrom Je známo asi 9 různých molekulárních genotypů. Některé způsobují poruchu draslíkového, některé sodíkového kanálu. Léčba Betablokátory, pokud je netolerují vzhledem kbradykardii nebo pokud jsou bradykardií spouštěny komorové arytmie, pak je indikována implantace trvalého kardiostimulátoru. Pacienti se srdeční zástavou nebo synkopou vanamnéze ipřes léčbu betablokátory, jsou indikováni kimplantaci ICD. Uasymptomatických pacientů sprodlouženým QTc-intervalem se doporučuje podávání betablokátoru.

Nesetrvalá komorová tachykardie

Je definována jako běh více než 3 po sobě následujících QRS-komplexů ofrekvencí > 100/min aspontánně končící do 30 s. Většinou nepřináší významnou symptomatologii, ale upacientů se strukturálním postižením srdce zhoršují prognózu. Může být monomorfní nebo polymorfní avětšinou ji diagnostikujeme během Holterova EKG-monitorování. Klinicky obraz nesetrvalých KT – mohou se projevit jako palpitace, oprese na hrudníku, presynkopa nebo synkopa, záleží na přítomnosti organického postižení srdce, ale většina je asymptomatická snáhodným nálezem při EKG-monitorování. Programovaná stimulace komor má jen omezený význam. Upacientů bez organického postižení srdce se většinou setrvalá KT neindukuje. Upacientů sorganickým postižením srdce se vyvolávají různé formy KT, ale zvláště pokud se vyvolá polymorfní KT nebo fibrilace komor, tak chybí prognostické údaje. Upacientů sICHS adysfunkcí levé komory svyvolatelnou setrvalou monomorfní KT je vysoké riziko NSS ajsou indikováni kprofylaktické implantaci ICD (viz 2.10.3.2.2).

Nesetrvalé KT upacientů bez prokázaného organického postižení srdce nezhoršují prognózu, léčí se pouze symptomatické tachykardie. Upolymorfních nesetrvalých KT je nutné vyloučení prodlouženého QT-intervalu.

Hypertrofie levé komory uhypertoniků zvyšuje pravděpodobnost výskytu náhlé srdeční smrti až 3krát na rozdíl od hypertoniků bez hypertrofie. Ale vztah nesetrvalé KT kriziku NSS nebyl ve studiích prokázán.

Nebylo prokázáno větší riziko NSS uzjištěných nesetrvalých KT uprolapsu mitrální chlopně, vtomto případě zvyšovala mortalitu dysfunkce levé komory, zvýšené riziko NSS nebylo prokázáno při přítomnosti nesetrvalé KT uaortálních vad. Při přítomnosti nesetrvalé KT udilatační kardiomyopatie také nejsou jednoznačné údaje onutnosti léčby vprimární prevenci NSS uasymptomatických pacientů. Uhypertrofické kardiomyopatie je výskyt nesetrvalé KT spojen světším rizikem NSS, výsledky některých studií doporučují amiodaron.

Ischemická choroba srdeční spřítomnými nesetrvalými KT vprvních 48h po infarktu myokardu nemají prognostický význam. Vdalším průběhu její přítomnost spojena svyšším rizikem NSS. Zaznamenané nesetrvalé KT jsou projevem dysfunkce levé komory. Upacientů po odeznění akutní fáze akutního infarktu myokardu spřítomnými nesetrvalými komorovými tachykardiemi se provádí programovaná stimulace komor. Multicentrické studie MADIT aMUST ukázaly, že upacientů snesetrvalými KT adysfunkcí levé komory se provádí programovaná stimulace komor apři vyvolání setrvalé KT jsou pacienti indikováni kimplantaci ICD, ev. uindikovaných pacientů vkombinaci sresynchronizační terapií. Studie MADIT II ukázala, že pouhé prokázání významné dysfunkce levé komory po akutním infarktu by mělo být indikací kimplantaci ICD (další indikace viz 2.10.3.2.2).

2.10.12 Flutter afibrilace komor

Flutter komor je rychlá komorová tachykardie sabnormálně širokými QRS-komplexy ofrekvenci > 250/min, přičemž QRS-komplex končí vneodlišitelném ST-T-úseku. Často přechází ve fibrilaci komor. Způsobuje oběhovou zástavu.

Fibrilace komor je nejzávažnější arytmií, při které dochází knekoordinovaným stahům komorové svaloviny snulovým srdečním výdejem. Podkladem jsou depolarizace malých okrsků komorového myokardu, které jsou na sobě nezávislé. Na EKG jsou QRS-komplexy nahrazeny nepravidelnými kmity okolísavé amplitudě. Vede koběhové zástavě.

Nejčastější příčinou je akutní ischemie myokardu, chronická forma ICHS, kardiomyopatie, fibrilace síní uWolffova-Parkinsonova-Whiteova syndromu, syndrom dlouhého QT, porucha vnitřního prostředí, úraz elektrickým proudem. Vzácně se může vyskytnout upacientů bez organického postižení srdce, tzv. idiopatická fibrilace komor.

Katecholaminergní polymorfní KT – jedná se ogeneticky podmíněnou chorobu, projevuje se udětí, bývá spouštěna fyzickou nebo psychickou zátěží ačasto degeneruje do fibrilace komor.

Brugadův syndrom – jde ogeneticky podmíněné onemocnění, dochází kporuše funkce sodíkového kanálu, postihuje muže. Na EKG je charakteristický obraz blokády pravého raménka Tawarova selevacemi úseku ST ve svodech V1–3 při sinusovém rytmu. Tento obraz na EKG může být pouze intermitentní adá se odhalit intravenózním podáním ajmalinu vdávce 1 mg/kg, prokainamidu 10 mg/kg nebo flekainidu 2mg/kg. Vzhledem kvelkému riziku náhlé srdeční smrti je indikace kimplantaci ICD obligatorní.

Klinicky obraz Obě arytmie, flutter komor afibrilace komor, se projeví oběhovou zástavou, bezvědomím apokud se do 3–5 min nezahájí kardiopulmonální resuscitace, dojde kireverzibilnímu poškození mozku astav končí smrtí.

Léčba

Algoritmus léčby maligních komorových arytmií je dán fází arytmie.

Akutní léčba

Vakutní fázi se provádí elektrická kardioverze nebo defibrilace výbojem 200 J, pokud zůstane bez efektu, opakuje se výboj 2krát omaximální energii až 360 J (obr. 2.43).

Pokud nebyly 3 výboje úspěšné

zahájí se kardiopulmonální resuscitace

zavede se žilní linka

provede se endotracheální intubace

podá se intravenózně adrenalin

opakuje se elektrický výboj

Pokud výboj arytmii nepřerušil, podá se amiodaron vdávce 150 mg i.v. nebo trimekain (Mesocain) vdávce 100 mg i.v., magnesium sulfuricum vdávce 8–17 mmol, ev. betablokátor (Betaloc) 2–3 mg i.v. Potom se opakuje kardioverze/defibrilace elektrickým výbojem, při neúspěchu se pokračuje vkardiopulmonální resuscitaci.

Po úspěšném zrušení maligní arytmie je nutné zjistit možnou příčinu, která se mohla podílet na jejím vzniku akorigovat ji, např.

léčba srdečního selhání

minerálová dysbalance

léčba akutního koronárního syndromu

rozvrat vnitřního prostředí

Při výskytu torsades de pointes při prodlouženém QT-intervalu se aplikuje intravenózně magnezium, koriguje se hladina kalia, zavádí se dočasná kardiostimulace nebo infuze sizoprenalinem ke zkrácení délky cyklu.

Dlouhodobá léčba

Nefarmakologické léčebné metody

Indikace kimplantaci ICD – udokumentované setrvalé KT nebo fibrilace komor při organickém postižení srdce iustavů bez strukturálního postižení srdce. Implantace ICD se provádí jako sekundární prevence NSS, vposlední době se indikace postupně posunují urizikových pacientů do oblasti primární prevence NSS. Vsoučasné době je vČeské republice již 5 indikací implantace ICD vrámci primární prevence NSS.

Katétrová ablace arytmogenního substrátu – podkladem komorové reentry tachykardie je oblast jizvy po akutní infarktu myokardu aokolní tkáň. Ablační výkon může být kurativní metodou. Pomocí trojrozměrného elektroanatomického mapování uhemodynamicky tolerované KT se provádí ablace vprůběhu tachykardie nebo unetolerované KT při sinusovém rytmu, přitom se vyhledávají frakcionované anízkoamplitudové signály, které se podílejí na reentry mechanizmu. Pokud je vyvolatelná další komorová arytmie, indikuje se implantace ICD – příklad hybridní, kombinované terapie. Modifikace arytmogenního substrátu může snížit četnost komorových tachyarytmií, které jsou léčeny výbojem ICD. Pokud se jedná oarytmickou bouři, což jsou nakupené ataky komorových arytmií, opakovaně léčené výbojem ICD, nejdříve se snažíme korigovat vyvolávající příčinu – např. akutní ischemii, minerálovou dysbalanci, srdeční selhání. Při neúspěchu zvažujeme ablaci či modifikaci arytmogenního substrátu.

Revaskularizace – pomocí koronární angioplastiky simplantací stentu uakutních ischemií nebo uCHICHS, při níž se může ischemie podílet na vzniku KT.

Kardiochirurgická léčba – revaskularizační operace, aneuryzmektomie, perioperační ablace nebo modifikace arytmogenního substrátu většinou kryoablací nebo použitím radiofrekvenční energie. Výjimečně uhemodynamicky netolerovaných KT se může indikovat ortotopická transplantace srdce, nebo přechodně mechanická srdeční podpora.

Farmakologická léčba

Upacientů sICHS avýznamnou dysfunkcí levé komory volíme zantiarytmik amiodaron, ev. vkombinaci sbetablokátorem.

Léčba potenciálně maligních komorových arytmií:

Pro prognózu pacientů se zachycenou nesetrvalou KT během Holterova EKG-monitorování hraje důležitou roli přítomnost či nepřítomnost organického postižení srdce. Pacienti bez organického postižení srdce mají dobrou prognózu, většinou jsou léčeni betablokátory. Upacientů se strukturálním postižením srdce adysfunkcí levé komory je nutná stratifikace rizika NSS. Pacienti svysokým rizikem NSS jsou indikovaní kimplantaci ICD.

Léčba benigních komorových arytmií:

Pacient skomorovou extrasystolií asymptomatickou nebo málo symptomatickou bez přítomnosti organického postižení srdce se neindikuje kfarmakoterapii. Usymptomatických pacientů bez organického postižení srdce indikujeme psychoterapii, někdy anxiolytika, zantiarytmik betablokátory, propafenon, ev. verapamil uverapamil-senzitivní KT. Ukomorových tachykardií zvýtokového traktu pravé ilevé komory je nezbytná indikace ke katétrové ablaci.

2.10.13 Náhlá srdeční smrt

Vprůmyslově vyspělých zemích jsou kardiovaskulární onemocnění nejčastější příčinou mortality. Ve skupině úmrtí zkardiovaskulárních příčin tvoří náhlá srdeční smrt (NSS) asi polovinu. Nejčastější příčinou NSS ve vyspělých zemích je ischemická choroba srdeční, jak vakutní, tak ve chronické formě, na NSS se podílí v86%. V85% případů úmrtí na NSS je příčinou komorová tachykardie, flutter nebo fibrilace komor.

Definice

NSS je definována jako smrt zkardiální příčiny, která se projeví náhlou ztrátou vědomí avzniká do 1h od začátku příznaků, přičemž upacienta může, ale také nemusí být kardiální onemocnění známo. Někteří autoři se snaží definici zpřesnit tím, že náhlou ztrátu vědomí charakterizují jako náhlou zástavu dýchání aoběhu – nehmatný pulz. Jedná se oneočekávanou dobu azpůsob smrti, protože pacient byl předchozích 24h bez potíží.

Komorové arytmie představují širokou škálu poruch srdečního rytmu, od zcela benigních ukomorové extrasystolie až po maligní fibrilaci komor, proto strategie prevence náhlé srdeční smrti musí být ujednotlivých komorových arytmií rozdílná.

Strategie prevence

Je potřeba odstranit rizikové faktory NSS

hypertenze

diabetes mellitus

hyperlipoproteinemie

nadváha

kouření

emoční stres

faktory životního stylu

intenzivní fyzická zátěž

Většina rizikových faktorů je stejná jako uICHS, protože ICHS je nejčastější příčinou NSS.

Dále je nutná včasná diagnostika ICHS anásledná léčba, včetně revaskularizace, buď balonkovou angioplastikou, ev. simplantací stentu nebo kardiochirurgickou léčbou – aortokoronárním bypassem. Protože je až ½ NSS prvním projevem ICHS, při níž zřejmě fibrilace komor vzniká na podkladě akutní ischemie. Výsledky epidemiologických studií potvrzují snižující se incidenci NSS upacientů po infarktu myokardu. Na tomto trendu se podílí revaskularizace myokardu, terapie betablokátory, léčba srdečního selhání apoužití stratifikace rizika NSS upacientů po infarktu myokardu. Uindikovaných pacientů se implantuje ICD vprimární isekundární prevenci NSS.

Léčba

Pacienti svysokým rizikem NSS (maligní komorové arytmie) Utěchto pacientů svýrazným rizikem NSS – sdokumentovanou fibrilací komor nebo hemodynamicky závažnou KT nebo jen rizikovou stratifikací, bylo zjištěno zvýšené riziko výskytu setrvalé KT či NSS, jsou proto indikováni kimplantaci ICD.

Léčba je většinou hybridní kdosažení co nejlepšího efektu. Většinou se kombinuje santiarytmickou terapií, katétrovou ablací či modifikací arytmogenního substrátu, ev. chirurgickým zákrokem.

Pacienti snízkým rizikem NSS Většinou indikujeme podávání betablokátoru, ev. amiodaronu. Uněkterých monomorfních KT, převážně idiopatických, doporučujeme katétrovou ablaci.

Pacienti se středním rizikem NSS Jedná se opacienty spotenciálně maligními komorovými arytmiemi spřítomností organického postižení srdce, ukterých se používá riziková stratifikace nemocných. Nejlépe je propracována stratifikace rizika NSS upacientů po infarktu myokardu. Ale vsoučasné době používaná neinvazivní stratifikace nemá významnou pozitivní prediktivní hodnotu, ale pouze negativní prediktivní hodnotu. To znamená, že méně rizikoví jsou ti pacienti, kteří příslušný rizikový znak nemají.

Uindikovaných pacientů sischemickou chorobou srdeční po srdečním infarktu isneischemickou kardiomyopatií svýznamnou dysfunkcí levé komory se provádí implantace ICD vrámci primární prevence, ev. vkombinaci sresynchronizační terapií.

Uostatních diagnóz je nutné individuální posouzení akompletní vyšetření pacienta, včetně stratifikace rizika NSS azávěrem se navrhne většinou hybridní léčba.

2.10.2. Bradyarytmie

Definice

Bradykardie je definována jako pomalá srdeční frekvence < 50–60/min (podle různých autorů). Jako závažnou bradykardii označujeme frekvenci < 40/min. Jedná se zfyziologického hlediska onepřiměřeně nízkou frekvenci kvěku, fyzické apsychické aktivitě acelkovému zdravotnímu stavu. Dále do této skupiny řadíme závažné prodloužení R-R-intervalu – pauzy > 2 500–3 000 ms.

Mechanizmus poruchy – porucha tvorby avedení vzruchu

Hlavním mechanizmem vzniku bradyarytmií je zpomalení nebo zástava tvorby vzruchu vprimárních centrech srdeční automacie nebo zpomalení, případně blokáda vedení akčního potenciálu na různých etážích myokardu nebo kombinace obou. Tyto poruchy mohou být reverzibilní, např. při iontové dysbalanci, přechodné ischemii, zánětu, nebo ireverzibilní při trvalém postižení převodní soustavy asní sousedící srdeční tkáně. Při sinusovém rytmu je primárním přirozeným centrem tvorby vzruchů sinusový uzel, standardní je klidová frekvence 60–90/min. Spontánní aktivita buněk sinusového uzlu je ovlivňována neurovegetativním nervstvem. Pokud dojde kaktivaci parasympatické inervace nebo kblokádě sympatické inervace sinusového uzlu, dojde ke zpomalení frekvence vzruchů, které vznikají vsinusovém uzlu. Během vedení vzruchu až kbuňkám kontraktilního myokardu může dojít kpatologickému zpomalení až kblokádě vedení. Pokud dojde ke kompletnímu bloku vedení, uplatní se náhradní rytmus vdistálněji se nacházejících sekundárních centrech srdeční automacie, přitom dochází kpostupnému snižování frekvence rytmu. Vdalších pacemakerových buňkách vpravé síni vznikají vzruchy ofrekvenci 50–60/min, voblasti atrioventrikulární junkce 40–50/min, voblasti Hisova svazku aTawarových ramének 30–35/min, vPurkyňových vláknech 20–30/min. Junkční rytmus je charakterizován štíhlým QRS-komplexem adistálnější idioventrikulární rytmy se na EKG projeví širokým QRS-komplexem.

Etiopatogeneze

Primární (kardiální) příčiny bradyarytmií

Jedná se opatologické změny, které postihují převodní systém srdce (oblast sinoatriální, intraatriální ainteratriální, atrioventrikulární aintraventrikulární) aokolní myokard.

Organické postižení myokardu:

akutní nebo chronická ischemie – Akutní infarkt myokardu dolní stěny bývá často komplikován vznikem AVB II. až III. stupně snáhradním junkčním rytmem – převodní poruchy vtrvání do 7–10 dnů jsou většinou reverzibilní. Uinfarktu myokardu přední stěny se jedná většinou oporuchu distálněji uloženého převodního systému, většinou je porucha ireverzibilní. Dalšími poruchami jsou ischemická kardiomyopatie, poinfarktová jizva vmyokardu, aneuryzma, dilatace srdečních oddílů

zánětlivé onemocnění – endokarditida, myokarditida, perikarditida – původu virového, bakteriálního, rickettsiálního nebo mykotického, dále Lymeská karditida, Chagasova nemoc.

neischemické kardiomyopatie – dilatační kardiomyopatie, hypertenze

fibrotické degenerativní změny

infiltrativní nebo tumorózní postižení srdce – amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatóza, karcinoid, mezoteliom, kardiální metastatické postižení, postradiační změny

chlopenní vady

systémová autoimunitní onemocnění – revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sklerodermie, ankylozující spondylartritida.

neuromuskulární poruchy – myotonická dystrofie, myasthenia gravis, Fridreichova ataxie

familiární poruchy převodního systému – geneticky podmíněné – atrioventrikulární blokáda I.-III. stupně.

posttraumatické postižení myokardu

iatrogenně způsobené poruchy – po kardiochirurgické operaci nebo radiofrekvenční katétrové ablaci nebo po septální myektomii.

Sekundární (extrakardiální) příčiny bradyarytmií

Jedná se většinou oreverzibilní poruchy tvorby avedení vzruchů apo odstranění vyvolávající příčiny se většinou upraví iporucha převodního systému.

iontová dysbalance – hyperkalemie

hypoventilační syndromy – syndrom spánkové apnoe

hypoxemie ahyperkapnie při útlumu dýchání – při CMP, tonutí, inhalaci kouřových zplodin

endokrinní etiologie – hypotyreóza

vegetativní nervový systém – syndrom hypersenzitivního karotického sinu, neurokardiogenní vazovagální kardioinhibiční synkopa

hypotermie

gramnegativní sepse

postižení CNS sintrakraniální hypertenzí – poranění krční ahorní hrudní míchy.

medikamentózně navozená bradykardie – nejčastěji digitalisem, betablokátory, blokátory kalciových kanálů – nejčastěji verapamilem, antiarytmiky.

intoxikace houbami nebo vyššími rostlinami

Klasifikacebradyarytmií zhlediska lokalizace vpřevodním systému srdce

Poruchy tvorby vzruchů ve specializovaných buňkách (snížená automacie)

Dysfunkce sinusového uzlu – abnormalita funkce sinusového uzlu nebo porucha vedení mezi sinusovým uzlem asvalovinou síně – projevuje se sníženou frekvencí sinusového rytmu vklidu nebo nedostatečným zvýšením frekvence při zátěži (chronotropní inkompetence).

Sinusová arytmie – abnormální kolísání frekvence (délky cyklů) sinusového rytmu bez působení fyzické nebo psychické aktivity, přitom tvar vln akmitů je normální; při sinusové arytmii je rozdíl mezi nejdelším anejkratším cyklem >120 ms.

Sinusová respirační arytmie – kolísání tepové frekvence vzávislosti nadýchání – při inspiriu dochází kvzestupu tepové frekvence (vdůsledku reflexní inhibice tonu vagu) apři exspiriu kpoklesu; tyto stavy nevyžadují léčbu.

Wandering pacemaker (putující udavatel rytmu) – dochází kpřesunu vzniku vzruchu zprimárního centra automacie – sinusového uzlu do jiných částí pravé síně nebo AV-junkce. Vsíni se vyskytuje několik ektopických center, která jsou schopna vyvolat depolarizaci vpodobné frekvenci jako sinusový uzel. Mění se cyklicky tvar vlny P, PQ- iRR-interval, ale není přítomna AV-disociace. Jedná se většinou obenigní nález uvagotoniků, mladých neurovegetativně labilních jedinců. Jestliže přetrvává junkční rytmus déle, může tento stav svědčit pro organické postižení srdce aléčba je obdobná jako ujiných bradykardií.

Sinusová bradykardie je definována jako zpomalení sinusového rytmu pod 60/min. Vyskytuje se samostatně nebo jako součást tzv. syndromu chorého sinu. Je běžná umladých lidí ve spánku, uvagotoniků (trénovaných sportovců) nebo ustavů spojených svýraznou aktivací vagu – jako je zvracení, mikce, bolestivé podněty. Často bývá navozena léky – digitalisem, betablokátory, blokátory kalciových kanálů, antiarytmiky. Často provází akutní infarkt dolní stěny, hypotyreózu, hypotermii, intrakraniální hypertenzi.

Syndrom hypersenzitivního karotického sinu – symptomatické reflexně navozené bradykardie, které provázejí vystupňovanou odezvu na podráždění karotického sinu. Diagnostikuje se masáží karotického sinu, při níž vzniká sinusová pauza > 3 s, popřípadě AV-blokáda vyššího stupně (forma kardioinhibiční) nebo dochází khypotenzi (forma vazodepresorická), někdy mohou být přítomny obě formy. Pokud souvisejí symptomy pacienta sbradykardií, je to indikace ktrvalé kardiostimulaci. Významné sinusové pauzy mohou být iupacientů se spánkovou apnoe.

SA-zástava – typická porucha tvorby vzruchu, při níž dochází kdočasnému útlumu automacie sinusového uzlu (obr.2.44). Na EKG se porucha projevuje chyběním síňové aktivity (P-vln) inásledných komorových komplexů (QRS), křivka je vizoelektrické linii. Interval P-P není násobkem základního intervalu P-P, ale je různě prodloužen – na rozdíl od sinoatriální blokády, což je arytmie zporuchy vedení. Při delší SA-zástavě se většinou uplatní náhradní rytmus znižšího centra vpodobě uniklých stahů – ato zoblasti AV-junkce nebo komory. AV-junkční rytmus má obvykle frekvenci 40–50/min. Akcelerovaný junkční rytmus má frekvenci >50/min, takto se převýší frekvence sinusového uzlu. Náhradní komorový rytmus – idioventrikulární rytmus má frekvenci 20–35/min. Při delší pauze tzv. preautomatické pauze, se mohou objevit závratě, presynkopa až synkopa, ale ve většině případů jsou SA-zástavy krátké. Při významnějších bradykardiích se podává atropin, ev. infuze sizoprenalinem.

Poruchy tvorby ivedení vzruchů

Syndrom chorého sinu – sick sinus syndrom (SSS)– označuje symptomatické arytmie, které jsou způsobeny poruchou funkce sinusového uzlu nebo poruchy vedení ze sinusového uzlu na síně. Do syndromu jsou zahrnuty trvalá nebo intermitentní sinusová bradykardie, SA-zástavy ablokády, nedostatečný vzestup tepové frekvence při zátěži – sinusová chronotropní inkompetence, kombinace sinoatriální aatrioventrikulární poruchy převodního systému, kombinaci bradykardie sparoxyzmy supraventrikulární tachyarytmie, nejčastěji fibrilace síní – označujeme jako bradykardicko-tachykardickou formu. Syndrom se většinou vyskytuje ustarších nemocných, většinou se jedná ofibrotické či degenerativní postižení SA-uzlu aokolní síňové tkáně, může být projevem ICHS adalších chorob. Diagnózu stanovíme podle charakteristických symptomů – střídání presynkopálních až synkopálních stavů při bradyarytmii spalpitacemi či dušností při progresi levostranného srdečního selhání při paroxyzmech supraventrikulární tachyarytmie aEKG-monitorováním, ev. upřesněním diagnózy elektrofyziologickým vyšetřením.

Hlavním léčebným postupem ubradyarytmií je trvalá kardiostimulace, při bradykardicko-tachykardické formě vkombinaci santiarytmickou terapií, ev. urizikových pacientů je nutné zvážit nasazení antikoagulační terapie. Komorová stimulace je provázena signifikantně vyšším výskytem fibrilace síní než stimulace fyziologická (tj. stimulace síní-AAI-režim nebo 2dutinová stimulace – režim DDD). Proto se komorová stimulace nedoporučuje. Stimulační režim zvolíme podle rizika rozvoje atrioventrikulární blokády apodle výskytu fibrilace síní. Vzhledem kčasté chronotropní inkompetenci je obvykle indikována frekvenčně reagující stimulace. Dále je možno využít iřadu algoritmů zaměřených na potlačení supraventrikulárních arytmií.

Parasystolie je zřídka se vyskytující arytmií. Jedním zdrojem impulzů je sinusový uzel, druhým ektopické – parasystolické centrum vsíních nebo komorách, většinou vPurkyňových vláknech. Parasystolické centrum je chráněno před vybitím zSA-uzlu vstupní jednosměrnou blokádou. Parasystolické centrum funguje jako pomalý idioventrikulární pacemaker. Může se uplatnit pouze tehdy, pokud není komorový myokard refrakterní po předchozích depolarizacích, pokud je myokard excitovatelný. Na EKG zapsané QRS-komplexy, které vznikají vparasystolickém fokusu, připomínají tvarově komorovou extrasystolu, ale parasystolické komplexy mají různou vzdálenost od sinusového stahu, protože vparasystolickém fokusu vznikají vzruchy zcela pravidelně. Pokud dojde kčasové koincidenci vzruchů zobou center, každý znich podráždí určitou část komorového myokardu avzniká splynulý stah. Vyskytuje se většinou uorganického postižení srdce, ale může být iuzdravého srdce. Léčba není většinou nutná.

Poruchy vedení vzruchů (blokády)

Sinoatriální blokády (SAB) Jedná se oporuchu vedení vzruchu ze sinusového uzlu na síně, která se dělí do jednotlivých stupňů:

SAB I. stupně – prodloužené vedení ze sinusového uzlu na síně nelze diagnostikovat, protože na povrchovém EKG není vidět elektrický potenciál sinusového uzlu

SAB II. stupně

Wenckebachova typu – dochází kpostupnému zkracování P-P-intervalu snásledným výpadkem vlny P iQRS-komplexu; vzniklá pauza je kratší než 2násobek výchozího P-P-intervalu

Mobitzova typu – na EKG se projeví pauzami bez elektrické aktivity, chybí vlna P iQRS-komplex. Vzniklá pauza odpovídá dvoj- nebo vícenásobku předchozího P-P-intervalu, na rozdíl od zástavy sinu

SAB III. stupně – nerozlišíme ji od zástavy sinu, na EKG není vlna P ani QRS-komplex; při delší pauze se většinou uplatní náhradní junkční nebo komorový rytmus; jedná se oúplné přerušení vedení ze sinusového uzlu na síně

Pokud jsou SAB symptomatické, hemodynamicky významné atrvalejšího rázu, jsou pacienti indikováni ktrvalé kardiostimulaci. Některé blokády mohou být funkční, při intenzivní bolesti, silném emočním prožitku, apo odeznění situace se blokáda upraví nebo se upraví po podání vagolytika– atropinu.

Atrioventrikulární blokády (AVB) Představují zpomalené až přerušené vedení vzruchu ze síní na komory. Může být lokalizována vAV-uzlu – suprahisálně, označuje se jako proximální AV-blokáda. Pokud vzniká vHisově svazku – intrahisálně nebo ve fascikulárním systému pod větvením Hisova svazku infrahisálně, nazývá se distální AV-blokáda. AVB je získaná nebo vrozená.

Rozeznávají se níže uvedené stupně atypy AVB:

AV-blokáda I. stupně Představuje zpomalené síňokomorové vedení, sprodloužením PQ-intervalu > 0,20 s, po každé vlně P následuje QRS-komplex (obr. 2.45)

AV-blokáda II. stupně Dochází kintermitentnímu vypadávání síňokomorového vedení.

I. typu (Wenckebachův typ, Mobitz I) – postupné prodlužování PQ-intervalu až po 1 vlně P dojde kvýpadku QRS-komplexu, přitom není jeden síňový vzruch převeden na komory anásleduje další vlna P. Pauza při nepřevedeném cyklu je menší než 2násobek předchozího cyklu. Vpauze se AV-vedení zotaví acyklus se periodicky opakuje. Poměr AV-převodu je obecně n:n – 1 (kde n je libovolné číslo, tedy např. 5 : 4, 4 : 3 nebo 3 : 2). Jde onezávažnou většinou suprahisální blokádu. Může být fyziologicky přítomna umladých lidí asportovců zapříčiněnou vyšším klidovým tonem vagu. Větší pozornost se musí věnovat pacientům sorganickým postižením srdce amožnou kombinací sfascikulární blokádou, unichž je prognóza horší.

II. typu (Mobitzův typ, Mobitz II) – dochází kvypadávání QRS bez předchozího prodlužování PQ-intervalu. Jedná se ointrahisální či infrahisální blokádu, která je prognosticky závažnější. Poměr AV-převodu je obecně n:1. Pokud dojde květšímu výpadku QRS-komplexů po pravidelných P vlnách, hovoříme opokročilé AV-blokádě. Čím vyšší je poměr n : 1, tím je závažnější porucha vedení, atím je větší riziko progrese do kompletní AV-blokády. Častěji jsou přítomné synkopy. Příčinou bývá trvalé organické postižení převodního systému. UAVB Mobitzova typu iupokročilé AV-blokády je indikovaná trvalá kardiostimulace.

AVB II. stupně sblokem 2 : 1 může být I. iII. typu (obr.2.46). Pokud je QRS-komplex štíhlý, jedná se většinou oI. typ, pokud je přítomná ještě fascikulární blokáda, jde většinou oII. typ. Přesné odlišení přinese vyšetření EF.

AV-blokáda III. stupně Jedná se úplné přerušení vedení ze síní na komory. Je to jeden ztypů síňokomorové disociace, při níž je akce síní akomor na sobě zcela nezávislá. Aktivace komor se děje náhradním rytmem. Při proximálně uložené blokádě je náhradní junkční rytmus se štíhlými QRS. Při distální blokádě je méně stabilní idioventrikulární rytmus se širokými QRS. Lokalizaci blokády diagnostikujeme vyšetřením EF. Před aktivací náhradního centra vzniká tzv. preautomatická pauza (bradykardie až asystolie), ve které může dojít ksynkopě – Morgagniho-Adamsův-Stokesův syndrom. Pokud dojde kAVB III. stupně při fibrilaci síní, komorová odezva se mění na pomalou apravidelnou, protože nastupuje náhradní, většinou junkční rytmus méně často idioventrikulární rytmus (obr. 2.47.1 aobr. 2.47.2).

Uakutního infarktu dolní stěny se většinou jedná oproximální typ blokády sdobrou prognózou – blokáda většinou do několika dnů, maximálně do 10 dnů ustoupí. Při významné dysfunkci levé komory může přispět kmanifestaci srdečního selhání. Ukončíme podávání digitalisu, antiarytmik, ev. podáme intravenózně atropin. Pokud se stav neupraví, zavádíme dočasnou kardiostimulaci. Uinfarktu přední stěny se jedná odistální typ AVB při rozsáhlejším postižení myokardu. Většinou má vliv na hemodynamiku – vzniká hypotenze, nízký minutový srdeční výdej. Zavádíme dočasnou kardiostimulaci, ikdyž je distální blokáda asymptomatická. Pokud nelze zavést dočasnou kardiostimulaci okamžitě, podáme atropin vdávce 0,5–1 mg i.v., nebo infuzi 1–2mg izoprenalinu do 500ml infuzního roztoku. Pokud blokáda přetrvává ipo odeznění akutního stavu, je indikací ktrvalé kardiostimulaci.

AV-disociace Označuje aktivaci síní akomor, které jsou na sobě nezávislé:

při sinusové nebo síňové bradykardii, při níž je frekvence síní nižší než frekvence náhradního rytmu

při ektopické tachykardii – supraventrikulární či komorové nebo idioventrikulárním rytmu, které mají vyšší frekvenci než sinusový rytmus audávají srdeční rytmus

při kompletní AV-blokádě srytmem náhradního centra

Raménkové (fascikulární) blokády Jedná se ozpomalení nebo přerušení vedení vzruchu voblasti nitrokomorového vedení pod větvením Hisova svazku. Mohou být intermitentní, trvalé nebo frekvenčně závislé.

Blok pravého raménka Tawarova (BPRTw, RBBB – right bundle branch block) – vede kopožděné aktivaci pravé komory, protože počáteční komorová aktivace se uskuteční vedením vzruchu přes levé raménko (obr. 2.48). Kompletní blokáda je charakterizovaná šířkou komplexu QRS ≥ 0,12s, zdvojeným kmitem R nejčastěji rSR´ ve svodech zpravého prekordia V1 aV2, spolu sdepresí ST anegativní vlnou T. Ve svodech nad levou komorou V5, V6, I, aVL je široký kmit S.

Inkompletní blok má morfologii stejnou jako kompletní, ale šíře QRS-komplexu je < 0,12 s.

BPRTw probíhá často ibez organického postižení srdce. Vyskytuje se ustavů spojených spřetížením pravé komory – při plicní embolizaci, plicní hypertenzi, defektu septa síní. Pokud vzniká při srdeční infarktu, svědčí pro rozsáhlejší lézi aje indikací kdočasné kardiostimulaci.

Blok levého raménka Tawarova (BLRTw, LBBB – left bundle branch block): vede kopožděné aktivaci levé komory, protože počáteční komorová aktivace se uskuteční přes pravé raménko (obr. 2.49.1 aobr. 2.49.2). Srdeční osa je -30 až -90°, ale při poruše nitrokomorového vedení nebo při systolickém přetížení pravé komory může být osa normální nebo otočená doprava. QRS je > 120 ms, bifázické R I, aVL, V5–6, dále chybí kmit r ve V1–2 aq ve V5–6 (abnormální aktivace septa), ve svodech zpravého prekordia V1–3 je hluboké aširoké S. Jestliže vznikne BLRTw při akutním srdečním infarktu, svědčí pro rozsáhlejší nekrózu mezikomorového septa. Většinou je spojena se závažnějším srdečním onemocněním – ICHS, dilatační ahypertrofická kardiomyopatie. Umladých pacientů bez organického postižení srdce má izolovaná LBBB prognózu dobrou. Uchronického srdečního selhání je LBBB zejména při QRS > 0,15 spojen selektrickou akontraktilní dyssynchronií komor aje ukazatelem výrazně horší prognózy. Vtomto případě je indikována implantace biventrikulárního kardiostimulátoru kresynchronizační terapii.

Od blokády pravého alevého raménka Tawarova je nutné odlišit aberované nitrokomorové vedení (používají se také pojmy funkční raménkový blok či rychlostně závislý raménkový blok). Při supraventrikulárních stázích, které jsou vrůzných vazbách na předcházející impulzy, dochází ke změnám nitrokomorového vedení, protože pravé alevé raménko Tawarovo má různé refrakterní periody. Pravé raménko má většinou delší refrakteritu než levé. Takže supraventrikulární impulz může dorazit na komory vdobě, kdy je pravé raménko ještě refrakterní, ale levé raménko je již zotavené. Elektrický impulz se tedy šíří levým raménkem. Na povrchovém EKG bude QRS-komplex tvaru bloku pravého raménka Tawarova. Méně často bývá delší refrakterní perioda ulevého raménka Tawarova, takže elektrický impulz se šíří pravým raménkem. Na povrchovém EKG je QRS-komplex tvaru BLRTw. Pokud je SV-extrasystola tak předčasná, že najde refrakterní obě raménka, potom se elektrický impulz nepřevede na komoru. Na EKG po vlně P nenásleduje QRS-komplex, aproto mluvíme oblokované SV-extrasystole. Délka refrakterní periody obou ramének se prodlužuje ubradykardie. Aberované nitrokomorové vedení není tedy patologické, je obrazem fyziologického převodního systému.

Aberaci nitrokomorového vedení můžeme způsobit masáží karotického sinu uparoxyzmu SV-tachykardie. Další typ aberace může být při intermitentní abnormální aktivaci komory cestou antegrádně vedoucí akcesorní dráhy uWPW-syndromu, na EKG je široký QRS-komplex svyjádřenou preexcitací – delta-vlnou.

Hemiblokády Rozeznávají se hemiblokády (H) přední nebo zadní větve levého raménka Tawarova.

levý přední hemiblok (LPH, LAH – left anterior hemiblock)– vEKG výrazný sklon elektrické srdeční osy doleva (-45 až -90°), rS II, III, AVF avysoký kmit R vI, aVL, QRS je < 0,12 s

levý zadní hemiblok (LZH, LPH – left posterior hemiblock) – sklon elektrické osy doprava (+120 až +140°), hluboký kmit Sči rS vI, aVL avysoké R či qR II, III, aVF. Šířka QRS-komplexu je normální; vyskytuje se méně často, protože zadní větev je silnější než přední adíky dvojímu cévnímu zásobení (zpravé ilevé koronární tepny) je odolnější vůči ischemii.

Hemiblokáda svědčí pro rozsáhlejší ischemické postižení.

Bifascikulární blokády Představují závažné poruchy nitrokomorového vedení. Příčinou bývá ischemie, fibrotizace nebo pozánětlivé postižení.

BPRTw + LPH – uICHS po IM spostižením septa, kardiomyopatie, aortální vady

BPRTw + LZH – vznik po IM znamená rozsáhlé poškození septa srizikem vzniku kompletní blokády

Akutní vznik bifascikulární blokády při infarktu myokardu je indikací kdočasné kardiostimulaci. Pokud není bifascikulární blokáda spojena sakutním infarktem, indikace ktrvalé kardiostimulaci se řídí symptomy, ev. zjištěním velikosti HV-intervalu při EKG zHisova snopce. HV-interval je ukazatelem rizika vzniku kompletní AV-blokády. Pokud je HV > 50 ms, je 1 roční riziko kompletní AV-blokády 3%, pokud je > 90 ms, je riziko výrazně vyšší.

Bifascikulární blokáda může proběhnout ibez organického postižení srdce amůže být bez významné progrese nálezu.

Trifascikulární blokáda

AVB I. stupně + bifascikulární blokáda (nejčastěji BPRTw + LPH). Většinou se nejedná oporuchu vedení vzadním fasciklu, ale převážně dochází při prodloužení PQ-intervalu pouze ke zpomalenému vedení vAV-uzlu.

Při trifacikulární blokádě, pokud nenastoupí náhradní terciární komorové centrum, vzniká asystolie komor. Je zachovaná pouze síňová aktivita, která se projeví na EKG pouze vlnami P, bez QRS-komplexů.

Asystolie srdce znamená zástavu všech pacemakerových center – na EKG je rovná čára.

Terapie bradyarytmií

Vklinické praxi se velmi často setkáváme sbradyarytmickými poruchami. Jejich hemodynamický dopad aprognóza závisí na přítomnosti organického postižení srdce, ev. dalších přidružených chorob. Pokud se jedná osymptomatickou aprognosticky závažnou bradyarytmii, je indikovaná elektrická kardiostimulace. Pokud bradyarytmie vzniká pouze přechodně uněkterých akutních stavů, jako je srdeční infarkt, iontová dysbalance, porucha vnitřního prostředí, bradykardizující léky, zavádíme dočasnou kardiostimulaci. Vpřípadě trvalejší bradyarytmie se zavádí trvalá kardiostimulace. Je-li přítomno chronické srdeční selhání svýznamnou dysfunkcí levé komory skomorovou dyssynchronií při bloku levého raménka Tawarova, indikujeme biventrikulární kardiostimulaci jako resynchronizační terapii (podrobněji viz níže 2.10.3.1.2.Trvalá kardiostimulace).

Vrámci první pomoci při akutně vzniklé hemodynamicky kompromitující bradyarytmii podáváme před zavedením dočasné kardiostimulace atropin vdávce 0,5–1 mg i.v., který blokuje muskarinové receptory, atím antagonizuje efekt acetylcholinu apůsobí parasympatolyticky, nebo izoprenalin vinfuzi, což je selektivní beta1-sympatomimetikum, vdávce 1–3 μg/min dle tepové frekvence.

2.10.3 Kardiostimulace adefibrilace

2.10.3.1. Kardiostimulace

Kardiostimulace je léčebná metoda především vpřípadě bradyarytmických poruch, při které jsou do srdce přiváděny elektrické impulzy, které určují jeho rytmus nebo sekvenční aktivaci stimulovaných oddílů, atím nahradí postiženou tvorbu vzruchů anebo překlenou poruchu převodního systému srdce. Tyto elektrické impulzy vyvolávají kontrakce myokardu.

2.10.3.1.1. Dočasná kardiostimulace

Indikace Slouží kterapeutickému zvládnutí akutních bradyarytmií, ukterých předpokládáme úpravu bradyarytmické poruchy asi do 10 dnů. Jedná se osymptomatické bradyarytmie při akutním infarktu myokardu, myokarditidě, při předávkování bradykardizujícími léky, při intoxikacích, při náhlé poruše trvalé kardiostimulace, ev. slouží kperoperačnímu zajištění rizikových pacientů.

Méně často se používá dočasná kardiostimulace ke zrušení tachyarytmií, většinou formou overdrivingu, přestimulováním, pří kterém 10–30 sstimulujeme frekvencí asi o20–30/min vyšší než je frekvence tachykardie.

Postup amechanizmus působení Bipolární elektrodu zavádíme naslepo nebo za RTG-kontroly transvenózně cestou v. jugularis interna, v. subclavia nebo v. femoralis do hrotu pravé komory. Elektrodu napojíme na zevní stimulátor, ukterého můžeme měnit tepovou frekvenci anastavit amplitudu impulzu asenzitivitu. Při známkách nízkého minutového výdeje se může zavést také síňová nebo společná síňokomorová elektroda kdočasné sekvenční stimulaci síní akomor. Jako alternativa uakutních stavů lze provádět ijícnovou stimulaci, která ale stimuluje pouze síně, nebo zevní transtorakální stimulaci přes nalepené elektrody na hrudníku. Při kardiochirurgické operaci jsou většinou zavedeny epimyokardiální elektrody.

Pokud se stav, který vedl kvýznamné bradyarytmii, upraví, dočasná stimulace se zruší. Pokud významná bradyarytmie přetrvává, indikuje se trvalá kardiostimulace.

2.10.3.1.2. Trvalá kardiostimulace

Indikace Algoritmus indikace ktrvalé kardiostimulaci vychází zhodnocení klinického stavu pacienta (např. přítomnost prognózu limitujícího onemocnění, mobilita), splnění indikačního kritéria podle diagnózy avýběru vhodného kardiostimulačního režimu. Věk pacienta nepředstavuje limitující faktor, který by ovlivňoval indikaci ktrvalé kardiostimulaci. Trvalá kardiostimulace nejen zlepší kvalitu života azlepší výkonnost pacienta, ale iprodlouží délku života. Implantace biventrikulárního kardiostimulátoru se používá vléčbě chronického srdečního selhání jako resynchronizační terapie.

Indikace ktrvalé kardiostimulaci podle Doporučených postupů České kardiologické společnosti pro implantace kardiostimulátorů zroku 2009 (zestručněno; plné znění viz <http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=684>)

Získaná atrioventrikulární blokáda

kompletní AV-blokáda, trvalá nebo intermitentní, spojená alespoň sjednou komplikací:

symptomatická bradykardie

městnavá srdeční slabost

záchyt asystolie vtrvání > 3 snebo záchyt srdeční frekvence < 40/min, ato iuzcela asymptomatického pacienta

AVB II. stupně, trvalá či intermitentní, spojená sesymptomatickou bradykardií

fibrilace, flutter síní spojené sAVB II.–III. stupně

asymptomatická AVB II. stupně I. typu (Wenckebachova typu), pokud je podle elektrofyziologického vyšetření na úrovni intrahisální či infrahisální

symptomatická AVB II. stupně II. typu (Mobitzova), trvalá nebo intermitentní

symptomatická trvalá AVB I. stupně spojená sbradykardií nebo bifascikulární nebo trifascikulární blokádou

AVB I. stupně unemocných stěžkou dysfunkcí levé komory (EF levé komory < 35%) sprojevy srdečního selhání NYHA III–IV, kteří jsou indikovaní ksekvenční, ev. biventrikulární kardiostimulaci zhemodynamických důvodů

Indikace uAV-blokády spojené sakutním infarktem myokardu. Tato indikace není vázána na symptomy.

AVB II. stupně (Mobitz) nebo AVB III. stupně, přetrvávající >10 dnů po vzniku akutního infarktu myokardu,

bifascikulární blokáda nebo blokáda levého raménka Tawarova spojená sintermitentní AVB vyššího stupně, přetrvávající >10 dnů po vzniku akutního infarktu myokardu.

bifascikulární nebo trifascikulární blokáda

spřechodnou AVB III. stupně spojená se symptomatickou bradykardií

spřechodnou AVB II. stupně (Mobitz) bez symptomů

se synkopou ibez dokumentace AVB

elektrofyziologicky prokázaná intrahisální či infrahisální blokáda

dysfunkce sinusového uzlu

sdokumentovanou symptomatickou bradykardií

symptomatická chronotropní inkompetence

hypersenzitivita karotického sinu aneurokardiogenní synkopy

synkopální stavy, unichž při následné masáži karotického sinu vyvoláme asystolii > 3 s

synkopální stavy, unichž při testu na nakloněné rovině vyvoláme kardioinhibiční odezvu

syndrom spánkové apnoe – preventivní rychlejší síňová stimulace síní, než je spontánní frekvence sinusového uzlu

vrozené srdeční vady: indikace TKS odpovídá standardním indikacím

po kardiochirurgických výkonech: pokud trvá porucha rytmu po dobu minimálně 7 dnů.

po transplantaci srdce:

symptomatické bradykardie při postižení SA-nebo AV-uzlu, přetrvávající minimálně 3 týdny po transplantaci

přetrvávající symptomatická chronotropní inkompetence

symptomatické bradykardie mezi 1.–3. týdnem po transplantaci, svýznamnými hemodynamickými důsledky

Hypertrofická obstrukční kardiomyopatie

Principem terapeutického účinku TKS je změna průběhu komorové kontrakce důsledkem stimulace hrotu pravé komory. Změnou aktivace levé komory, při níž dochází kpozdější aktivaci bazální části septa asnížené kontraktilitě levé komory, vedou ke zvýšení systolického rozměru levé komory asnížení systolického dopředného – pohybu mitrální chlopně. Výsledným terapeutickým efektem je pokles tlakového gradientu ve výtokovém traktu levé komory. Předčasné aktivace hrotu pravé komory se docílí při DDD-stimulaci skrátkým AV-zpožděním.

Hypertrofická obstrukční kardiomyopatie svýznamným tlakovým gradientem ve výtokovém traktu levé komory vklidu nebo po lékové provokaci, který přetrvává ipo podání léků snegativním účinkem na kontraktilitu myokardu apři nemožnosti provedení alkoholové septální ablace nebo chirurgické myektomie

Srdeční resynchronizační léčba (SRL)

SRL je standardní postup nefarmakologické terapie pokročilého srdečního selhání. Jednoznačný účinek této terapie byl prokázán uvýznamné poruchy nitrokomorového vedení vzruchu sQRS ≥ 120 ms. Většinou bývá současně přítomna imechanická dyssynchronie kontrakce, kterou SRL koriguje. Třetí elektroda ke stimulaci levé komory se zavádí do laterální, ev. posterolaterální větve koronárního sinu.

Nejsou důkazy, že je SRL účinná uQRS < 120 ms, ikdyž existuje průkaz mechanické dyssynchronie pomocí zobrazovacích metod. Nejsou důkazy, že by se dlouhodobá účinnost SRL zlepšila výběrem pacientů pomocí echokardiografického vyšetření nebo jiné vyšetřovací metody.

Indikace SRL uPM aICD se částečně překrývají. SRL za implantace biventrikulárního PM zlepšuje prognózu pacientů, za implantace ICD smožností biventrikulární kardiostimulace se ještě sníží výskyt náhlé srdeční smrti.

SRL se indikuje usrdečního selhání ischemické nebo neischemické etiologie, ve funkční třídě NYHA III–IV, svýznamnou dilatací atěžkou dysfunkcí levé komory (end-diastolický rozměr LK > 55mm aEF LK ≤ 35%),QRS ≥ 120 ms, pokud jsou vyčerpány možnosti standardní terapie.

SRL-implantace biventrikulární kardiostimulace se indikuje usrdečního selhání, ischemické nebo neischemické etiologie, ve funkční třídě NYHA III–IV, svýznamnou dilatací atěžkou dysfunkcí levé komory (end-diastolický rozměr LK > 55mm aEF LK ≤ 35%), asoučasnou indikací kTKSnebo kimplantaci ICD. Dále je SRL indikovaná pokud je přítomná fibrilace síní aQRS ≥ 120 ms nebo při jakémkoliv šíři QRS-komplexu pokud je indikace kneselektivní ablaci AV-junkce.

Pokud jeSRL již indikováno vdobě, vníž je prováděn kardiochirurgický výkon, tak lze implantovat levokomorovou elektrodu na laterální stěnu peroperačně.

2.10.3.1.3. Typy kardiostimulace

Současné kardiostimulátory jsou plně programovatelné amajídlouhou životnost. Pomocí externího programátoru kardiostimulátorů je umožněna obousměrná telemetrická komunikace. Pomocí programátoru můžeme měnit stimulační parametry, např. stimulační režim, amplitudu ašířku impulzu, stimulační frekvenci. Zpaměti přístroje je možné neinvazivně kontrolovat dobu činnosti kardiostimulátoru avlastní akce, rozlišit typ zachycených arytmií, zjistit zaléčení arytmie stimulátorem – např. po extrasystole se zvýší frekvence stimulace, aby se zabránilo vzniku ektopie, atím vzniku fibrilace síní. Kardiostimulátory mají holterovské funkce, histogramy srdeční frekvence, trendy, intrakardiální záznamy EKG.

Kardiostimulátor, pacemaker (PM) Jedná se ogenerátor elektrických impulzů, který se skládá ztitanového pouzdra, lithium-jodidové baterie, která má životnost 5–10 let, integrovaných obvodů, paměťových prvků. Baterie slouží jako zdroj energie pro vysílání elektrických impulzů, ale ipro detekování (sensing) vlastních elektrických impulzů srdcem (obr. 2.50, obr. 2.51). Elektrody jsou tvořeny několika vodiči ztitanu, platiny nebo jejich slitin akizolaci elektrody slouží sloučeniny polyuretanu asilikonu. Fixace elektrody kendomyokardu je pasivní většinou zpětnými trny nebo aktivní pomocí výsuvné šroubovatelné spirály (obr. 2.52). Materiál ikonstrukce koncové elektrody slouží ke snížení stimulačního prahu, atím snížení spotřeby energie stimulačních impulzů, což vede kprodloužení životnosti kardiostimulátorů. Koncová část elektrody je mnohonásobně zvětšena svou členitostí či porózností, atím se podstatně zvětšuje kontaktní plocha sendokardem. Ke snížení stimulačního prahu slouží imateriál koncové elektrody, kterým jsou nejčastěji slitiny ušlechtilých kovů jako platina airidium nebo karbonový povrch elektrody saktivním uhlíkem, některé koncové elektrody uvolňují steroidy. Elektrody zajišťující stimulaci asenzování, vnímání.

Unipolární elektrody – jedním pólem je konec elektrody – katoda, zkteré jde proud do myokardu, atím se stimuluje srdce avrací se zmyokardu přes tkáně hrudníku ke kladné elektrodě – anodě na povrchu generátoru impulzů. Vzhledem kblízkosti pouzdra kardiostimulátoru apektorálních svalů může být velmi často senzování negativně ovlivněno jejich myopotenciály nebo extrakraniálními impulzy – zevním rušením. Tyto nežádoucí komplikace odpadají ubipolární elektrody.

Bipolární elektrody musí obsahovat nejméně 2 vodiče, které jdou paralelně nebo jsou ovinuty kolem sebe – koaxiální uložení. Na distálním konci – hrotu elektrody je katoda, která vede proud do myokardu azmyokardu se potom vrací do anody, což je kovový prstenec vzdálený přibližně 2 cm od konce elektrody. Bipolární stimulace probíhá mezi hrotem elektrody aprstencem. Síňová elektroda má většinou na konci tvar písmene J, aby se tímto koncem zaklínila do ouška vpravé síni.

Programátor kardiostimulátorů slouží kprogramování stimulátoru. Pomocí elektromagnetické hlavice programátoru, kterou přikládáme nad implantovaný kardiostimulátor, odečítáme naprogramované stimulační parametry pacemakeru, tyto parametry můžeme měnit azjišťujeme také obsah pamětí, který informuje oepizodách arytmií aouplatnění stimulačních funkcí.

2.10.3.1.4. Technika implantace kardiostimulátoru

Implantace kardiostimulátoru se provádí za aseptických podmínek. Nejdříve se vypreparuje v. cephalica nebo se provádí punkce v. subclavia. Jejichž cestou zavádíme elektrody pod RTG-kontrolou do ouška pravé síně, do hrotu nebo septa pravé komory, při biventrikulární kardiostimulaci zavádíme další elektrodu ke stimulaci levé komory cestou koronárního sinu do posterolaterální či laterální větve koronárního sinu. Změříme stimulační práh záporné stimulační elektrody (katody), což je nejmenší stimulus, který ještě zajistí elektrickou odezvu myokardu. Stimulační práh by měl být pro pravou komoru < 1 mV apro pravou síň < 1,5 mV při trvání pulzu 0,5 ms. Stimulační práh se po implantaci zvyšuje pro lokální zánět vmístě kontaktu elektrody amyokardu afibrotizace tkáně. Do 2 měsíců se stimulační práh ustálí na hodnotách přibližně 2–3krát vyšších než byl stimulační práh při implantaci, nazývá se chronický stimulační práh. Snížení stimulačního prahu lze často docílit přechodným podáním nesteroidních antiflogistik nebo kortikosteroidů. Pro sensing je důležitá nitrokomorová amplituda vlny R > 3 mV, nejlépe 5–10 mV avlny P > 1,5. Rezistence (podíl napětí aproudu podle Ohmova zákona) by se měla pohybovat vrozmezí 300–1000ohmů, nejčastěji kolem 500 ohmů. Snížení rezistence ukazuje např. na poruchu izolace elektrody, zvýšení rezistence na nalomení elektrody nebo poruchu spojení elektrody akardiostimulátoru. Na intrakardiálním elektrogramu jsou elevace ST, které svědčí odobrém kontaktu elektrody sendokardem. Dále se zvýší přechodně stimulační práh na 8mV azjišťuje se, zda elektroda nedráždí – nestimuluje bránici. Dále se fixují elektrody kpodkoží, připojí se kardiostimulátor. Vpodklíčkové oblasti se vypreparuje kapsa těsně nad fascií, která kryje pektorální sval nebo zřídka se vytvoří kapsa pod pektorálním svalem ado kapsy se vloží kardiostimulátor. Kardiostimulátor se fixuje, kapsa se vypláchne antibiotikem (Framykoin), na závěr se sešije podkoží akůže.

2.10.3.1.5. Základní typy kardiostimulátorů

Vývoj kardiostimulátorů směřoval kco nejfyziologičtější srdeční aktivaci síní akomor. Všechny typy kardiostimulátorů jsou vsoučasné době programovatelné.

Nejjednodušší rozdělení stimulátorů:

asynchronní (fixed rate) – vysílají akci bez ohledu na vlastní akci pacienta, tento typ stimulátoru se již nepoužívá

synchronní (on demand) – uplatní se pouze při chybění vlastní akce:

inhibiční – stimulační elektroda vzruchy vysílá, ale také senzuje vlastní elektrickou srdeční akci. Pokud vlastní akce chybí nebo je spontánní akce pomalejší než naprogramovaná tepová frekvence stimulátoru, pacemaker vyšle elektrický impulz. Pokud je vlastní akce zachována, stimulace je zastavena – inhibována.

spouštěcí (triggered) – kardiostimulátor vysílá impulzy při každém QRS-komplexu, ale pokud je vlastní akce zachována, přichází impulz zkardiostimulátoru vrefrakterní fázi aneuplatní se. Uplatní se tehdy, pokud vlastní akce chybí. Tato stimulace je energeticky náročnější, proto se používá méně.

2.10.3.1.6. Dělení kardiostimulátorů podle stimulované dutiny

Kardiostimulátory se rozlišují podle počtu elektrod amísta stimulace

jednodutinový kardiostimulátor – 1 elektrodou se stimuluje komora nebo síň (obr. 2.53)

dvoudutinový kardiostimulátor – má 2 elektrody, 1. elektroda je umístěna voušku pravé síně a2. vpravé komoře. Tato sekvenční stimulace umožní zachovat síňový příspěvek při systole síní apo určitém zpoždění stimuluje komoru (obr.2.54).

Stimulace může být zajištěna ijedním katétrem, který má unipolární nebo bipolární koncovou komorovou elektrodu. Existuje iplovoucí bipolární síňová elektroda, tvořená 2 prstenci, které jsou umístěny na katétru vmístě průchodu pravou síní – asi 15 cm od konce elektrody. Komorová elektroda umožňuje vnímání istimulaci komory, síňová slouží pouze ksenzování elektrické aktivity SA-uzlu, ale ne ke stimulaci. Tento režim se naprogramuje jako 2dutinová stimulace, nevýhodou však je nemožnost síňové stimulace. Tento monokatétr je vhodný uAVB II. aIII. stupně, pokud není přítomna chronotropní inkompetence.

biventrikulární – má 3 elektrody: pro pravou síň, pravou alevou komoru (obr. 2.55, obr. 2.56). Slouží kelektrické stimulační resynchronizaci komor upokročilého srdečního selhání. Upacientů schronickým srdečním selháním je často přítomna abnormální aktivace komor akomorová dyssynchronie. Při atriobiventrikulární kardiostimulaci při optimálním zkrácení AV-intervalu zvýšíme síňový příspěvek při plnění komory asnížíme mitrální, ev. itrikuspidální regurgitaci. Resynchronizací elektrické aktivace komor zlepšíme interventrikulární aintraventrikulární vedení, zkrátíme komorový aktivační čas (štíhlejší QRS-komplex na povrchovém EKG), zvýšíme celkovou kontraktilní funkci levé komory – ejekční frakci, prodloužíme diastolický plnící čas, zvýšíme tepový objem asnížíme lokální myokardiální napětí, které je zvýšeno při abnormálním pohybu mezikomorového septa avolné stěny levé komory.

Frekvenčně reagující kardiostimulace Pokud je sinusový uzel chronotropně inkompetentní, nemá schopnost zvyšovat tepovou frekvenci při maximální fyzické zátěži > 100/min nebo nedosáhne při zátěži maximální srdeční frekvence odpovídající věku pacienta – viz níže vzorec pro výpočet maximální srdeční frekvence

0,7 × (220 – věk)

Utěchto pacientů se implantují dokonalejší typy kardiostimulátorů – kardiostimulátory sadaptabilní stimulační frekvencí (rate responsive nebo rate adaptive), které mají schopnost zvyšovat stimulační tepovou frekvenci podle fyzické aktivity. Při zátěži středního avyššího stupně se zvýší minutový výdej aje zvýšená dodávka kyslíku tkáním především zvýšením srdeční frekvence. Utěchto stimulátorů se využívají určité biosenzory, parametry, reagující na metabolické změny nebo jiné změny, které se charakteristicky mění při fyzické aktivitě aodpovídají určité srdeční frekvenci. Nejčastěji se používají piezoelektrické senzory tělesné aktivity, které zjišťují tlak avibrace při tělesné aktivitě, dále se měří QT- interval stimulovaného stahu, který se mění vlivem katecholaminů při zátěži, dále se používá senzor, který zjišťuje minutovou ventilaci měřením kolísání impedance hrudníku při dýchání. Unovějších systémů se využívá měření změny impedance mezi intrakardiální elektrodou apouzdrem kardiostimulátoru, dále senzory, které registrují teplotu centrální žilní krve, pH adalší. Aby se zabránilo nedokonalosti odezvy na určitý senzor, používají se již stimulátory se 2 senzory, aby stimulační odezvu na metabolické nároky při zátěži byla co nejfyziologičtější. Např. snímání tělesné aktivity aminutové ventilace nebo snímání tělesné aktivity azměn QT-intervalu.

2.10.3.1.7. Mezinárodní kód kardiostimulátorů (NBG-kód) ajejich typy

Několikamístný kód slouží kidentifikaci typu pacemakeru, byl stanoven podle doporučení Severoamerické aBritské společnosti pro kardiostimulaci aelektrofyziologii (North American Society of Pacing and Electrophysiology – NASPE, British Pacing and Electrophysiology Group). Tento kód je 5místný, ale 5. pozice většinou slouží pro defibrilátory aznačí přítomnost aidentifikaci antitachykardické funkce (tab. 2.48).

Ustimulátorů udává 5. pozice kódování multifokální stimulace: A– biatriální nebo bifokální síňová stimulace, V– biventrikulární nebo bifokální komorová stimulace, D – obojí: biatriální či bifokální síňová stimulace abiventrikulární či bifokální komorová stimulace.

Typy kardiostimulátorů

VVI – jednodutinová komorová stimulace (inhibovaná spontánní komorovou aktivitou)

VVIR – kardiostimulace sadaptabilní stimulační frekvencí při fyzické zátěži řízené biosenzory (rate responsive)

AAI – jednodutinová síňová stimulace (inhibovaná spontánní síňovou aktivitou)

AAIR – sadaptabilní stimulační frekvencí při fyzické zátěži

DDD – 2dutinová stimulace, která dle frekvence síní akomor funguje vrůzných režimech (stimulace komor spouštěná síněmi, sekvenční stimulace síní akomor, stimulace síní se spontánním převodem na komory)

DDDR – sadaptabilní stimulační frekvencí při zátěži

DDI – síňová akomorová stimulace, inhibovaná spontánní aktivitou; není možná komorová stimulace řízená síňovou aktivitou, je nutná normální funkce AV-vedení

DDIR – sadaptabilní stimulační frekvencí při fyzické zátěži

VDD – stimulace monokatétrem – jednou kombinovanou elektrodou, která umožní snímání potenciálů SA-uzlu asnímání astimulaci pravé komory; jedná se osíněmi spouštěnou komorovou stimulaci ainhibovanou spontánní komorovou aktivitou. Neumožňuje síňovou stimulaci.

DDDRV – atrioventrikulární sekvenční stimulace, biventrikulární či bifokální komorová stimulace sadaptabilní stimulační frekvencí při zátěži

2.10.3.1.8. Výběr vhodného kardiostimulačního režimu

Preferuje se fyziologická stimulace, která napodobuje normální sekvenci šíření elektrického vzruchu. Fyziologická stimulace je důležitá ipro prevenci řady komplikací, ke kterým dochází výběrem nevhodného kardiostimulačního režimu, jako jsou např. vznik fibrilace síní, tromboembolické komplikace, vznik AV-blokády usíňové stimulace.

Pro výběr optimálního kardiostimulačního režimu je třeba posoudit:

síňokomorový převod – pokud je Wenckebachův bod <120/min při EFV, což ukazuje na poruchu vedení voblasti AV-uzlu nebo raménková blokáda, která je projevem poruchy nitrokomorového vedení, je kontraindikován režim AAIR.

chronotropní inkompetence – pokud není pacient schopen dosáhnout maximální tepovou frekvenci při zátěži – podle vzorce 0,7 × (220 – věk), indikuje se frekvenčně reagující stimulátor. Někdy se využívá ikombinace senzorů, aby se dosáhlo optimální frekvenční odezvy, zvýšeného srdečního výdeje amaximální pracovní kapacity.

přítomnost síňových arytmií

chronická fibrilace či flutter síní je kontraindikací síňové stimulace

paroxyzmální síňové arytmie při neúspěšné farmakologické nebo nefarmakologické terapii jsou indikací ke 2dutinové stimulaci sfunkcí automatic mode switching (AMS), která umožní změnu stimulačního režimu při detekci arytmie anávrat k2dutinové stimulaci při ukončení arytmie. Preventivní síňová stimulace může přispět kredukci vzniku arytmie.

přítomnost retrográdního vedení je kontraindikací kizolované komorové stimulaci, protože je velké riziko vzniku pacemakerového syndromu, definovaného jako soubor příznaků, které jsou navozené nevhodným stimulačním režimem nebo naprogramováním nevhodných stimulačních parametrů. Mezi příznaky patří nevýkonnost, zvýšená únavnost, palpitace, presynkopa až synkopa.

hemodynamické důsledky je nutné zvažovat upacientů sdysfunkcí levé komory, unichž by komorová stimulace zhrotu pravé komory měla negativní dopad na hemodynamiku. Je nutné zvážit implantaci biventrikulární kardiostimulace.

indikace kvyšetření zobrazením magnetickou rezonancí (MRI) – utěch pacientů, unichž bude základní diagnóza vyžadovat opakované vyšetření MRI je možná implantace speciálního stimulačního systému, který toto vyšetření umožní. Běžně implantované kardiostimulátory jsou kontraindikací kvyšetření MRI.

Doporučené kardiostimulační režimy podle diagnózy ukazuje tab. 2.49.

2.10.3.1.9. Komplikace implantace kardiostimulátoru

Pneumotorax, hemotorax, pneumohemotorax většinou vzniká při punkční technice v. subclavia, řeší se hrudním sáním.

Hematom vkapse stimulátoru vzniká často při nedostatečné hemostáze při implantaci, řeší se většinou stavěním krvácení.

Zánět vkapse stimulátoru řešíme antibiotiky celkově alokálně výplachy, občas je nutná reimplantace stimulátoru zdruhé strany.

Trombóza může postihovat horní dutou žílu, podklíčkovou nebo axilární žílu – řešíme nasazením antikoagulační terapie.

Poškození elektrody – při poruše izolační vrstvy elektrody může dojít ke stimulaci pektorálního svalu, zlomení vodiče elektrody se může projevovat prodloužením intervalů mezi stimuly.

Dislokaci elektrody – většinou kní dochází první dny po implantaci aprokáže se na RTG, projeví se neúčinnou stimulací, neinhibicí – je nutná revize pozice elektrody.

Stimulace hrudních svalů – může kní dojít působením unipolárních stimulátorů, protože pouzdro stimulátoru je anoda.

Stimulace bránice – může mít původ ve vyšším stimulačním napětí, ale také vperforaci stěny pravé komory elektrodou, většinou je nutná repozice elektrody.

Dekubitus kapsy kardiostimulátoru – vzniká tlakem pouzdra na kůži, řeší se excizí atranspozicí kapsy.

Tachykardie nekonečné smyčky – vzniká mechanizmem reentry při implantaci 2dutinového stimulátoru. Vzruch se šíří antegrádně cestou stimulační elektrody aretrográdně vlastním převodním systémem. Vyskytuje se usystémů senzujících síň, vyřeší se přeprogramováním na DVI, při němž se prodlouží refrakterita síně.

Infekce – bakteriální endokarditida, vegetace na elektrodách – patří mezi nejzávažnější komplikace. Časné infekce většinou způsobí Staphylococcus aureus, pozdní potom Staphylococcus epidermidis. Stav se řeší extrakcí stimulačního systému na kardiochirurgii pod clonou antibiotik.

Silné elektromagnetické pole – představuje ohrožení funkce kardiostimulátoru – je působenofaktory, jako jsou transformátorové stanice, okolí vedení vysokého napětí, elektrické sváření obloukem, výkonné vysílače, silné elektromotory, dále silné zvukové reproduktory, některé herní automaty ataké vyšetření magnetickou rezonancí. Tyto zdroje mohou způsobit inhibici stimulátoru, nebo ho dokonce poškodit. Kovlivnění funkce stimulátoru může dojít ipři litotrypsi, při aplikaci různých druhů fyzikální léčby – diatermie, elektrické akupunktuře, při terapii transkutánními neurostimulátory, při elektrokauterizaci při chirurgických výkonech, při aplikaci silného ionizačního záření při radioterapii, pokud se aplikuje 20 cm améně od přístroje. Inhibice přístroje může nastat při použití bezpečnostního detektoru kovových předmětů na letišti ajinde, při použití mobilního telefonu vtěsné blízkosti stimulátoru. Doporučuje se používat mobil ve vzdálenosti asi 20cm od přístroje anenosit mobil vkapse na té straně hrudníku, na níž je přístroj implantován. Pokud je nutná transtorakální elektrická kardioverze, měl by výboj směřovat kolmo na spojnici mezi anodou akatodou, alespoň 20 cm od stimulátoru apoužít co nejmenší energii.

2.10.3.2. Defibrilace

Jestliže se urůzných tachyarytmií supraventrikulárních či komorových aplikuje na srdce silný elektrický výboj stejnosměrného proudu, depolarizují se všechny buňky myokardu adojde ke kontrakci. Dochází kvybití do té doby dominantních ektopických center anové podmínky umožní uplatnění fyziologického centra tvorby vzruchu – sinusového uzlu afyziologické šíření vzruchu. Pokud se tento výkon provede ufibrilace komor, jedná se oemergentní výkon anazývá se defibrilace. Pokud se provádí usupraventrikulárních tachyarytmií (síňové tachykardie, fibrilace či flutteru síní) nebo ukomorové tachykardie, jde většinou oplánovaný výkon aje označován jako elektrická kardioverze.

Elektrický výboj se provádí přes velkoplošné elektrody pokryté vodivým EKG-gelem nebo nalepovacími elektrodami, které se umísťují nejčastěji do oblasti 3. mezižebří vpravo od sterna, do oblasti infraklavikulární a2. elektrodu do oblasti srdečního hrotu, další možností je sternum alevá skapulární čára. Pokud má pacient implantovaný kardiostimulátor, potom se elektrody umísťují vpravo infraklavikulárně avlevo ve skapulární čáře nebo kolmo na spojnici katody aanody kardiostimulátoru, vždy nejméně 20 cm od kardiostimulátoru. Výkon nelze provádět při vědomí, při plánovaném výkonu je pacient vkrátkodobé celkové anestezii, nalačno 6–8h, inhaluje kyslík. Podle typu arytmie se při výboji aplikuje různá velikost energie. Ustarších monofázických defibrilátorů se používá vyšší energie než unovějších bifázických přístrojů. Ubifázických přístrojů je nejlépe se řídit návodem výrobce. Ufibrilace komor se aplikuje umonofázického přístroje výboj 200–300 J, při neúspěchu 360 J, ubifázického 150 nebo 200 J, při neúspěchu se opakuje 200 J. Bifázickým přístrojem ukardioverze komorové tachykardie se začíná výbojem 50–100 J, uvětšiny supraventrikulárních tachyarytmií většinou stačí výboj 50 J, ufibrilace síní se začíná výbojem vyšším 100–150 J.

Pokud trvá fibrilace síní či typický nebo levosíňový flutter síní < 48h, je nutná účinná antikoagulace 3–4 týdny apo úspěšné verzi se opět 3–4 týdny antikoagulace ponechává. Kontraindikací elektrické kardioverze je neléčená hypertyreóza, dilatovaná levá síň > 50mm, absolutní kontraindikací je digitalisová intoxikace.

2.10.3.2.1. Implantabilní kardiovertery-defibrilátory

Implantabilní kardiovertery-defibrilátory (ICD – implantantable cardioverter/defibrilator) umožňují zrušit recidivující život ohrožující – maligní komorové tachyarytmie, které nelze úspěšně léčit farmakoterapií nebo katetrizační ablací. Představují nejúčinnější nefarmakologickou terapii, která sníží, až eliminuje riziko náhlé arytmické srdeční smrti urizikových pacientů. ICD se indikuje vsekundární iprimární prevenci náhlé srdeční smrti (NSS). ICD není indikován, pokud je přežívání pacienta kratší než l rok, dále při přítomnosti přechodných příčin komplexních arytmií jako zánět, jestliže je přítomno těžké srdeční selhávání NYHA IV azároveň není indikace kresynchronizační terapii.

Pokud je upacienta nutná kardiochirurgická revaskularizační terapie nebo perkutánní angioplastika nebo komplexní kardiochirurgický výkon snáhradou chlopně, zvažuje se současné provedení chirurgické ablace. Po výkonech se zvažuje katétrová ablace arytmogenního substrátu, indikace implantaceICD ev. léčba kombinovaná.

2.10.3.2.2 Indikace implantace ICD podle doporučení České kardiologické společnosti zroku 2009:

(Zestručněno, plné znění viz http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop=clanky&action=view&id=684)

Sekundární prevence

oběhová zástava na podkladě dokumentované fibrilace komor nebo setrvalé komorové tachykardie (KT trvající > 30 snebo vedoucí koběhové zástavě včase kratším) po vyloučení reverzibilních příčin bez ohledu na základní onemocnění

oběhová zástava nebo závažné symptomy jako např. synkopa, ukterých jsou předpokládanou příčinou komorové arytmie, upacientů zařazených do programu srdeční transplantace (přemostění kvýkonu OTS)

spontánní dokumentovaná setrvalá komorová tachykardie ustrukturálního postižení srdce sEF LK ≤ 40%; po vyloučení přechodných příčiny tohoto stavu, unichž není indikace ke katetrizační ablaci, popř. chirurgické léčbě

synkopa nejasné etiologie shemodynamicky závažnou komorovou tachykardií nebo fibrilací komor, indukovanou při programované stimulaci komor nebo dokumentovanou během Holterova monitorování nebo při ergometrii; podmínkou je vyloučení jiných příčin; je nutné provedení elektrofyziologického vyšetření.

Primární prevence

dokumentované epizody nesetrvalé komorové tachykardie uICHS, po infarktu myokardu, sdysfunkcí LK (EF LK≤40%) sindukcí setrvalé komorové tachykardie nebo fibrilace komor při programované stimulaci komor, za standardní farmakologické terapie po IM, včetně betablokátorů.

ICHS svýznamnou poinfarktovou dysfunkcí LK (EF LK ≤ 35%), NYHA II–III, po provedené revaskularizaci, minimálně 40 dnů po AIM, za standardní poinfarktové léčby, včetně betablokátorů.

neischemická kardiomyopatie svýznamnou dysfunkcí LK (EF LK ≤ 35%), NYHA II–III, při optimální farmakologické léčbě anesplnění kritérií pro SRL.

srdeční selhání ischemické aneischemické etiologie indikované kimplantaci ICD asoučasně kresynchronizační léčbě – při přítomné významné dilataci adysfunkci LK (end-diastolický rozměr LK > 55mm aEF LK ≤ 35%).

nejméně jedna dokumentovaná epizoda komorové tachykardie, prokazatelně selhaly jiné léčebné postupy (antiarytmika, katetrizační ablace, cílená chirurgická léčba)– bez ohledu na základní onemocnění či dysfunkci levé komory.

Speciální indikace

familiární nebo vrozené stavy svysokým rizikem život ohrožujících komorových arytmií se synkopou nebo epizodou hemodynamicky závažné komorové tachykardie či fibrilace komor (uhypertrofické kardiomyopatie, syndromu dlouhého či krátkého QT, Brugadův syndrom, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory).

Každá indikace implantace ICD je posuzována Meziústavní indikační komisí, vníž jsou zastoupena všechna centraakreditovaná kprovádění implantace. Každé centrum zastupuje jeden lékař akvyjádření má jeden hlas.

Technika implantace ICD

Od 90. let 20. stol. se elektrodový systém ICD implantuje endovazálně arozměr defibrilátoru se tak zmenšil, že se implantuje do kapsy infraklavikulárně vlevo, subkutánně nebo submuskulárně – pod pektorální sval, podobně jako kardiostimulátor (obr. 2.57). Pouzdro přístroje ICD funguje jako jedna defibrilační elektroda, druhá defibrilační elektroda se zavádí do hrotu pravé komory. Implantace ICD je technicky shodná simplantací trvalé kardiostimulace. Ujednodutinového ICD se implantuje elektroda do pravé komory, u2dutinového se implantuje další elektroda do pravé síně. Pokud je indikováno ICD isresynchronizační terapií, zavádí se další elektroda ke stimulaci levé komory do posterolaterální nebo laterální větve koronárního sinu.

Vsoučasné době jsou kdispozici ICD plně programovatelné, umožňují několikazónovou detekci arytmií ajsou schopné provést stupňovitou antitachykardickou terapii. Diagnostické funkce ICD, které využívají intrakardiální záznam zkomorové isíňově elektrody, lépe odliší sinusovou tachykardii od supraventrikulární tachyarytmie nebo od komorové tachyarytmie. Tyto diagnostické funkce odliší bradyarytmie, sinusový rytmus, sinusovou tachykardii, supraventrikulární tachyarytmii, komorovou tachykardii, komorový flutter afibrilaci komor. Tím se sníží riziko neindikovaných výbojů. Další diagnostická funkce ICD kontroluje rytmus těsně před aplikací výboje. Pokud arytmie skončí vprůběhu nabíjení kondenzátoru, tak se výboj neaplikuje.

Terapeutické funkce ICD

Antitachykardická stimulace, která umožní ukončit některou komorovou tachykardii, aniž by se musel aplikovat výboj, což je pro pacienta šetrnější terapie. Pokud je indikován výboj, aplikuje se jako synchronizovaná kardioverze nebo defibrilace. Vsoučasné době se používá bifázický výboj, který je efektivnější než dříve používaný monofázický. Pokud jsou intrakardiálním záznamem odhaleny bradyarytmie, nastupuje antibradykardická stimulace. Ujednodutinového ICD komorová stimulace, udvoudutinového sekvenční síňokomorová, smožností adaptabilní stimulační frekvence, ev. některé ICD smožností resynchronizační terapie – ICD sbiventrikulární kardiostimulací. ICD má iholterovské funkce – vpaměti jsou uchovány intrakardiální záznamy ze síňové ikomorové elektrody vprůběhu arytmické epizody iaplikovaná terapie. Zpětně se potom dá posoudit správná detekce arytmie, vhodně zvolená léčba přístrojem aúspěšnost zvolené antitachykardické terapie. Po tomto vyhodnocení je potom možné změnit algoritmus antitachykardické terapie.

ICD vsekundární prevenci náhlé srdeční smrti

Do této skupiny se zařazují pacienti, kteří již maligní komorovou arytmii prodělali, abyly unich vyloučeny přechodné stavy, které ktéto arytmii mohly vést (např. akutní infarkt myokardu, minerálová dysbalance, zánět atd). Řada studií CASH, AVID, CIDS prokázala větší účinnost léčby implantací ICD ve srovnání santiarytmiky vsekundární prevenci náhlé srdeční smrti icelkové mortality.

Další možností léčby pacientů smanifestním chronickým srdečním selháním, skomorovými tachyarytmiemi, spřítomným blokem raménka Tawarova avýznamnou komorovou dyssynchronií (interventikulární aintraventrikulární) je kombinace implantace ICD smožností biventrikulární kardiostimulace.

Vklinických studiích nebyl prokázán efekt resynchronizační léčby upacientů, unichž byla opakovaně zobrazovacími metodami prokázána mechanická dyssynchronie při přítomnosti QRS < 120 ms.

Je-li šířka QRS-komplexu ≥ 120 ms, má SRL podle klinických studií jednoznačný benefit. Pak již není nutno objektivizovat mechanickou dyssynchronii echokardiograficky tkáňovým dopplerovským vyšetřením ani jinými vyšetřovacími metodami.

Je-li šířka QRS ≥ 150 ms, jedná se ovelmi těžkou poruchu nitrokomorového vedení vzruchu. Touto problematikou se zabývala studie COMPANION, podle jejíž zjištění nejvíce profitovali pacienti simplantovaným ICD amožností biventrikulární kardiostimulace, kdy došlo ke 43% relativnímu snížení jednoroční celkové mortality, na rozdíl od skupiny soptimální medikamentózní léčbou askupiny soptimální medikamentózní léčbou vkombinaci sbiventrikulární kardiostimulací.

Indikace ICD vprimární prevenci náhlé srdeční smrti

Postupně se začínají přesouvat indikace kimplantaci ICD do oblasti profylaxe (pacienti nemají zachycenu maligní komorovou arytmii, ale mají vysoké riziko náhlé arytmické srdeční smrti). Podle nových doporučení České kardiologické společnosti se jedná již o5 indikací vrámci primárně preventivní indikace implantace ICD.

Existují již důkazy, že benefit ICD vrámci primární prevence NSS je sporný upacientů svýznamnými komorbiditami. Proto by měla být implantace ICD vrámci primární prevence provedena upacientů, kteří mají dobu přežití delší než 1 rok. Do primární prevence byli nově zahrnuti pacienti nejen sischemickou, ale isneischemickou kardiomyopatií ve funkční třídě NYHA II–III svýznamnou dilatací asystolickou dysfunkcí LK.

Unemocných shypertrofickou kardiomyopatií je nutné provést stratifikaci rizika náhlé srdeční smrti, podle doporučení České kardiologické společnosti. Primárně preventivní implantace ICD by se měla provádět při přítomnosti alespoň jednoho rizikového faktoru. Mezi rizikové faktory patří – přítomnost oběhové zástavy, dokumentovaná setrvalá komorová tachykardie, pozitivní rodinná anamnéza NSS, synkopa nejasné etiologie, hypertrofie LK ≥ 30mm, dokumentovaná nesetrvalá komorová tachykardie, abnormální tlaková reakce při zátěžovém vyšetření.

Usyndromu dlouhého QT je nutná přítomnost alespoň jednoho rizikového faktoru (LQT1 aLQT2 sQTc > 500 ms, muži sLQT3 bez ohledu na trvání QTc.

Vsoučasné době se stále diskutuje ozatím nedostatečné spolehlivosti stratifikačních znaků astále se hledají další stratifikační ukazatele, které by měli vyšší pozitivní prediktivní hodnotou. Protože nejčastější etiologií náhlé srdeční smrti jsou pacienti sICHS, tak nejlépe jsou známé stratifikace rizika utěchto pacientů. Posuzuje se ejekční frakce levé komory, jizva po infarktu myokardu, přítomnost pozdních komorových potenciálů, výskyt nesetrvalých komorových tachykardií, vliv autonomní regulace na srdce – variabilita srdeční frekvence, baroreflexní senzitivita, nově se vyšetřuje alternans T-vlny nebo disperze QT-intervalu, zinvazivních vyšetření se provádí programovaná stimulace komor. Podle doporučení České kardiologické společnosti je hlavním stratifikačním faktorem EF LK.

2.10.3.2.3. Komplikace aporuchy ICD

nepatřičná, neindikovaná aplikace výboje většinou při fibrilaci síní srychlou odezvou komor, při níž přístroj nesprávně detekuje arytmii – řeší se úpravou algoritmu terapie defibrilátoru

arytmická bouře, při níž má pacient opakované výboje při kumulaci komorových tachyarytmií – řeší se úpravou antiarytmické terapie, ale především léčbou akutních stavů, které se mohly na arytmické bouři podílet, jako akutní nebo chronická ischemie, srdeční selhání. Nedojde-li ke zvládnutí arytmií neinvazivně, doporučuje se katétrová ablace arytmogenního komorového substrátu.

infekce – bakteriální endokarditida, vegetace na elektrodách – řeší se podobně jako ukardiostimulátoru

zhoršení snímání intrakardiálního záznamu, dislokace elektrody, porucha izolace nebo vodiče elektrody, nevhodné nastavení parametrů přístroje, porucha funkce přístroje, vyčerpání baterie – řeší se repozicí nebo výměnou elektrod či defibrilátoru

elektromagnetické vlivy mohou podobně jako ukardiostimulátoru inhibovat nebo změnit funkci ICD

Implantabilní kardivertery-defibrilátory představují vsoučasné době nejúčinnější terapii ke snížení incidence náhlé arytmické srdeční smrti upacientů svysokým rizikem vzniku maligních komorových arytmií. Implantace ICD uindikovaných pacientů zlepšuje přežívání ikvalitu života, snižuje se počet hospitalizací pro opakované komorové arytmie. Vkombinaci sbiventrikulární kardiostimulací příznivě ovlivňuje ipokročilé srdeční selhání. Předpokládá se, že výsledky dalších klinických studií aupřesnění rizikové stratifikace pacientů ohrožených náhlou arytmickou srdeční smrtí mohou rozšířit další indikace vprimárně preventivní implantaci ICD nebo některé poznatky mohou zase některé indikace vsekundární prevenci zpochybnit.

2.11 Vrozené srdeční vady vdospělosti

Tomáš Brychta, Tomáš Zatočil, A. Nečasová

Úvod

Kpochopení problematiky péče oselektovanou skupinu heterogenních pacientů svrozenými srdečními vadami (VSV) vdospělosti je na úvod nutno uvést několik obecných poznámek kvrozeným srdečním vadám.

Výskyt VSV vpopulaci dle literatury kolísá mezi 0,6–1% živě narozených dětí. Populační studie prof. Šamánka zobdobí let 1978–1984 dává představu ovýskytu jednotlivých druhů VSV vpopulaci československého regionu vuvedeném období.

Klasifikace

anatomické dělení – nejlogičtější, využívá anatomického popisu vady, je užíváno ve většině monografií

funkční dělení: využívá kritéria přítomnosti asměru zkratů, poruchy afunkce chlopní. Vzhledem kindividuálním rozdílům hemodynamiky, klinického obrazu afunkčního stavu jednotlivých anatomicky definovaných vad ajejich vývoje včase je používání tohoto dělení nevýhodné.

dělení dle naléhavosti poskytované péče na vady urgentní aneurgentní

Etiologie VSV

Etiologie zatím zůstává nevyřešena, vzhledem krůznorodosti diagnóz je nepochybně multifaktoriální. Dosud bylo zjištěno minimum diagnóz sprokazatelnou genetickou abnormitou, byly však nalezeny některé zevní vlivy, které se zvýšeným výskytem srdečních vad souvisejí. Jedná se ovlivy:

infekční: virové infekce matky včasném období gravidity. Problém zarděnek, které způsobovaly srdeční malformace, je vsoučasnosti vyřešen (vakcinace).

metabolické: diabetes mellitus matky, abúzus alkoholu či narkotik matky, systémová onemocnění matky

lékové: kumarinová antikoagulancia, antiepileptika, progesteron, soli lithia, nedostatek, ale inadbytek vitaminů

fyzikální: ionizační záření

genetické: mutace – existuje řada kardiovaskulárních onemocnění sidentifikovanou genovou mutací

Klinický obraz

Klinický obraz zahrnuje celé spektrum, od zcela normálního objektivního nálezu, kterých je většina, až po na první pohled symptomatického pacienta se srdeční vadou. Nejdůležitějším společným ataké nejsnáze detekovatelným znakem upacientů sVSV jsou srdeční šelesty. Dalším projevem části pacientů sVSV je cyanóza atzv. paličkové prsty, jiné znaky již nejsou pro pacienty sVSV tak typické aspecifické.

Šelesty vznikají turbulentním prouděním krve na podkladě morfologických abnormit jednotlivých srdečních oddílů, chlopní acév. Vpediatrii jsou velmi častým jevem vzhledem ksympatikotonii amůžeme se snimi setkat až v80% uzcela zdravých dětí.

Nutno však vědět, že některé závažně vady nemusí mít slyšitelný šelest. Známé jsou ivady, ukterých šelest může být přímo úměrný závažnosti vady – stenotické iregurgitační vady, naopak jsou vady, ukterých významnost vady je nepřímo úměrná závažnosti vady, jak je to uzkratových vad (malý komorový defekt nevede kvyrovnání tlaků mezi zkratovanými oddíly avelký tlakový spád je podkladem hlučného šelestu). Také dříve patrný šelest může vymizet, pokud např. zanikne komorový defekt, šelest však může zaniknout uzkratové vady, pokud stoupne tlak vplicním cévním řečišti tak, až se vyrovnají tlaky vobou řečištích apoklesne tlakový spád na zkratu, který je podkladem šelestu, avznikne tak Eisenmengerův syndrom.

Diagnóza

Primární diagnostika je doménou pediatrů aopírá se objektivní nález zejména poslechový, dále cyanózu, je-li přítomná, tachykardii atachypnoi. Zvyšetřovacích metod zůstává nadále základem fonendoskop kzáchytu šelestu, který by měl být dále došetřen.

Vdnešní době je však pro stanovení správné diagnózy základní vyšetřovací metodou transtorakální echokardiografie– TTE. Ta je většinou pro indikaci kintervenčnímu, někdy především udětí ioperačnímu výkonu dostatečná. Jícnová echokardiografie – TEE se uplatňuje více udospělých pacientů, nebo při intervenci apři operaci. Katetrizace zůstává významnou vyšetřovací metodou svýznamně narůstajícím podílem léčebným. Dále se používá CT-angiografie (CTA) azobrazení magnetickou rezonancí (MRI). Včasné diagnostice kritických srdečních vad se významně uplatňuje prenatální vyšetření srdce plodu ve 20.–22. vývojovém týdnu. Tato problematika je vnaší republice již standardem, více než 60% všech kritických vad je poznáno prenatálně ařadíme se tak mezi nevyspělejší státy vorganizaci již prenatální péče opacienty se srdečními vadami.

Kromě zobrazovacích metod má důležité postavení zátěžové vyšetření (ergometrie, spiroergometrie, nebo jednoduchý 6MWT), EKG apodrobné arytmologické došetření, vč. holterovského EKG apodrobného elektrofyziologického vyšetření.

Vdospělosti je diagnostika zaměřena ani ne tak na určení vady, jako spíš odhalení pozdních komplikací. Je třeba podotknout, že vsoučasné době je populace dospělých pacientů sVSV ze ¾ tvořena zdravě se cítícími, aktivními lidmi sdobrou prognózou ikvalitou života. Naopak závažné komplikace lze očekávat jen zhruba u¼ znich.

2.11.1 Jednotlivé druhy srdečních vad

Jednotlivé druhy VSV jsou seřazeny podle četnosti jejich výskytu vdospělé populaci. Veškerý výčet apopis jednotlivých anatomických abnormit VSV přesahuje možnosti našeho sdělení. Vady se navíc často kombinují. Vnásledujícím textu uvádíme jednotlivé druhy srdečních vad podle jejich výskytu vdospělosti:

2.11.1.1 Defekt komorového septa

Defekt komorového septa (DKS) je nejčastějí. Většinou jsou defekty lokalizovány vperimembranozním septu – perimembranozní defekty, méně často vmuskulárním septu – muskulární defekty (ty se častěji spontánně uzavírají). Defekt komorového septa nebývá bezprostředně po narození kritický, jeho kritičnost je dána velikostí, lokalizací apoklesem/vzestupem plicní cévní rezistence. Patří mezi vady slevopravým zkratem.

Malé defekty smalým zkratovým objemem neumožní vyrovnání tlaků vsrdečních oddílech (tzv. restriktivní defekty), ale nevyrovnání tlaku, tedy velký tlakový spád mezi komorami, vede kvysoké rychlosti zkratového toku adrobná mikrotraumata endotelu představují locus minoris resistenciae pro vznik infekční endokarditidy (IE). Do defektu někdy může být vtažena aortální chlopeň, ato může vést kvýznamné aortální insuficienci. Obecně se dá ale říci, že vyžadují pouze sledování ajejich dlouhodobá prognóza je dobrá.

Naopak velké defekty svelkým zkratovým objemem vedou kplicní hypertenzi, která je zpočátku dána objemovým itlakovým přetížením plicního oběhu (hypercirkulační plicní hypertenze), ale posléze, pokud se včas neřeší operací či intervencí (cca do 2 let věku), dochází kireverzibilní přestavbě plicního řečiště (prekapilární plicní hypertenze). Vdůsledku toho může dojít kvyrovnání tlaků vkomorách (tzv. nerestriktivní defekty), případně se zkrat může obracet na pravolevý, dochází kdesaturaci acyanóze – mluvíme oEisenmengerovu komplexu se špatnou střednědobou prognózou. Vzhledem kvčasné diagnostice aléčbě však tuto komplikaci již většinou nevidíme.

Defekt komorového septa má typický hlučný systolický regurgitační šelest, často ihmatný vír nad prekordiem. Ivýznamný defekt vnovorozeneckém věku při nepokleslé plicní rezistenci však bývá poslechově němý, hemodynamicky však zatěžuje oběh akritičnost se projeví známkami srdeční nedostatečnosti v1. měsíci života dítěte.

Indikace křešení (dodnes převážně operačnímu) jsou významné velké defekty (včas před rozvojem plicní hypertenze) nebo komplikace. Vdospělosti často vídáme rekanalizace operovaných defektů.

2.11.1.2 Defekt síňového septa

Defekt síňového septa (DSS) je nejčastěji lokalizován do oblasti fossa ovalis (DSS 2. typu), dále tzv. DSS typu sinus venosus superior či inferior vhorní či dolní části síňového septa (při vústění horní či dolní duté žíly), nebo defekt typu koronárního sinu. (DSS 1. typu patří správně mezi defekty AV-kanálu, otevřené foramen ovale dané nesrůstem primárního asekundárního síňového septa není považováno za srdeční vadu, vyskytuje se asi u¼ populace). Levopravý zkrat ivýznamný zkrat na úrovni síní může být dlouho nepoznán amůže být dlouho asymptomatický, šelest je diskrétní ve 2L2 zrelativní stenózy plicnice srozštěpem pulmonální složky 2. ozvy při velkém průtoku chlopní. Srdeční vír nebývá hmatný.

Kvývoji plicní hypertenze uvelkých defektů dochází pozdě (často ipo 5. deceniu), protože tlakový spád mezi síněmi je malý avpodstatě (na rozdíl od DKS) jde pouze oobjemové přetížení pravostranných oddílů. Dominujícím příznakem vtakovém případě bývá dušnost, ev. supraventrikulární arytmie (objemovým přetížením síní) nebo pravostranné kongestivní srdeční selhání. Malé defekty bývají asymptomatické sdobrou prognózou (uvažuje se jen oriziku paradoxní embolizace).

Indikací křešení jsou významné defekty, vdnešní době převážně intervenčně okluderem. Zpřidružených vad je častá kombinace sčástečným anomálním návratem 1 nebo 2 plicních žil do pravé síně. Taková malformace je léčitelná pouze kardiochirurgicky.

2.11.1.3 Aortální vada akoarktace aorty

Aortální vada akoarktace aorty (COA) je nejčastější chlopenní vadou. Vyskytuje se v1–2% populace anejčastěji se jedná oasymetrii cípů 3cípé chlopně aortální (nejčastěji funkčně bikuspidální nebo vrozeně bikuspidální) chlopně. Tyto abnormity bývají provázené zcela nevýznamnou regurgitací nebo akcelerací toku, či jejich kombinací. Chlopeň podléhá předčasně degenerativním změnám ahemodynamicky se projeví až ve 3.–4. deceniu buď klinicky, nebo bývá náhodně zachycena při preventivním vyšetření jako zcela asymptomatická, ale již hemodynamicky významná vada (insuficience nebo stenóza). Unikuspidální či kvadrukuspidální abnormita je velmi vzácná, kvardukuspidální bývá častěji uspolečného trunku. Vsoučasné době jsou bikuspidální aortální chlopně považovány za variantu jakéhosi systémového onemocnění pojiva, které má zatím jako jediná morfologická abnormita srdeční prokázanou genetickou vazbu. Časté jsou dilatace hrudní aorty snebezpečím ruptury či disekce. Velmi vysoké riziko této fatální komplikace je zejména upacientů sMarfanovým syndromem auTurnerova syndromu, ato již kolem 30. roku věku! Hrozí iriziko IE.

Stenóza aorty (AS) Kritická je vnovorozeneckém věku, vyskytuje se v6% – její hemodynamika je obdobná jako ukoarktace aorty, metodou léčby je balonková valvuloplastika aortální chlopně. Následná insuficience chlopně je rozhodující pro další přirozený vývoj adefinitivním řešením bývá náhrada aortální chlopně se snahou ozákrok vco nejpozdějším věku.

Koarktace aorty (5–8%) je vada sdobrou střednědobou prognózou, která závisí na včasnosti chirurgické korekce. Při významném zúžení je velmi kritická již vnovorozeneckém věku: je diagnostikována dle příznaků hypoxie asrdeční nedostatečnosti zobstrukce ve velkém oběhu, především ledvin. Unikoli kritických případů (manifestujících se hypertenzí; mechanizmus: snížený průtok za koarktací vledvině→hypotenze vledvině→sekrece reninu→normotenze vledvině ahypertenze před koarktací, mj. srdce, mozek!) je možná korekce až vpředškolním věku. Aortální chlopeň vývojově souvisí svývojem aortálního oblouku, proto nejčastější přidružená vada je abnormita aortální chlopně – stenóza ainsuficience aorty, dvojcípá aortální chlopeň, méně často defekt komorového septa.

Při primární korekci koarktace vdětství se stále dává přednost operaci před intervencí, výhodnější jsou přitom resekce (sanastomózou end to end) než dříve často požívané různé techniky plastik, které mají vyšší riziko aneuryzmat adisekcí (protože méněcenná vazivová tkáň nebyla při operaci odstraněna). Závažné komplikace vdospělosti jsou časté.

Bývají rekoarktace, které se řeší intervenčně nebo operačně. Velmi častá je farmakorezistentní hypertenze (zvláště upozdně operovaných avýznamných rekoarktací). Nepříjemné je, že hypertenze se týká mozku, srdce ahrudní aorty, srizikem akcelerované aterosklerózy (IM, CMP), disekce, hypertrofie LK aarytmií, srdečního selhání. Stejně jako bikuspidální aorty představuje koarktace méněcenné vazivo srizikem disekce aruptury, zvláště vmístě operační jizvy (nejvíce uplastik), které se násobí vpřítomnosti hypertenze.

2.11.1.4 Stenóza arteria pulmonalis

Stenóza a. pulmonalis (PS; výskyt 6%) izolovaná nebývá kritická, nyní většinou léčena balonkovou valvoplastikou pulmonální chlopně. Dle lokalizace bývá valvární, subvalvární asupravalvární. Hemodynamická významnost je dána velikostí gradientu mezi pravou komorou aplicnicí. Stenóza plicnice bývá často součástí jiných komplexních vad, ukteré buď zlepší prognózu, pokud brání zvýšenému průtoku atlaku vplicích (společný arteriální trunkus se stenózou plicnice, jednokomorové srdce se stenózou plicnice), nebo naopak zhorší při obstrukci výtoku zpříslušné komory avede khypoperfuzi malým oběhem. Vdospělosti mohou patrny restenózy, které se řeší reintervencí, nebo naopak významné pulmonální insuficience snutností náhrady chlopně.

2.11.1.5 Fallotova tetralogie

Fallotova tetralogie (TOF, výskyt 5%) je kombinací PS, DKS spravolevým tokem při významné obstrukci ve výtoku zPK, nasedající aortou nad defekt asekundární hypertrofií PK. Jedná se onejčastější cyanotickou vadu. Bez korekce se vyvíjí subvalvární stenóza plicnice – hypertrofie výtokového traktu PK, selhání PK. Pacienti mají vdůsledku významné PS sníženou plicní perfuzi, vzniká pravolevý zkrat přes DKS. Pacienti jsou proto cyanotičtí, mají těžkou námahovou dušnost, hypoxické záchvaty, sekundární erytrocytózu adalší problémy zhypoxie. Tíže obstrukce výtokového traktu PK nebo stenóza plicnice určují klinický stav pacienta, který osciluje mezi extrémy – atrézií plicnice akombinací nevýznamné stenózy plicnice sDKS slevopravým či bidirekčním tokem – tzv. pink Fallot. Klinickými známkami mimo centrální cyanózu aklidovou dušnost je poslechový nález ze stenózy plicnice – ejekční šelest ve 2L2 – 2. ozva nad plicnicí je jednotná – slyšíme pouze aortální komponentu 2. ozvy, pulmonální se pro srostlé cípy neuplatní. Palpujeme vír ve stejné lokalizaci nebo vjugulu. Vada je dobře chirurgicky korigovatelná, vdnešní době je korekce prováděna v1. roce života azávisí na kritičnosti vady. Bez operace je výrazně snížena kvalita života, 4. decenia se dožívá asi 5% nositelů vady. Děti většinou umíraly během hypoxického záchvatu. Typické popisované paličky prstů adřepání dětí již nevidíme, protože korekce se provádí voptimální dobu.

Dnes se tedy setkáváme téměř výhradně skorigovanou vadou. Po zdařilém zákroku lze často irekreačně sportovat. Pozdní komplikace jsou nicméně časté, pacienti skorigovanou TOF jsou vdospělosti rizikoví. Rizika vyplývají zprakticky vždy přítomné těžké insuficience chlopně plicnice asekundárního objemového přetížení PK, která selhává, často vede kzávažným arytmiím (včetně častých komorových anáhlé srdeční smrti), sekundární trikuspidální regurgitací ztéhož důvodu. Kompletní blokáda pravého Tawarova raménka ašířka QRS je přímo úměrná postižení PK. Častý je reziduální zkrat na úrovni komor

Utěchto pacientů se provádějí reoperace (náhrada pulmonální chlopně, plastika trikuspidální chlopně, záplata defektu komorového septa) ataké komplexní léčba arytmií (včetně ablací, implantací PM, ICD).

2.11.1.6 Otevřená tepenná dučej

Otevřená tepenná dučej (PDA – ductus arteriosus Botalli; výskyt 6%) je pozůstatek fetálního oběhu, jedná se oextrakardiální zkrat. Může se vyskytovat izolovaně nebo bývá součástí komplexních vad. Někdy se snažíme průtok vduktu zachovat především ukritických vad do chirurgické korekce vady. Korekce se dnes provádějí prakticky výhradně katetrizačně. Nutná je včasnost korekce před rozvojem ireverzibilní plicní hypertenze! Operačně se korekce provádí pouze při řešení komplexních vad. Po korekci je prognóza výborná, komplikace nebývají.

Nekorigovaná izolovaná dučej může být příčinou těžké plicní hypertenze, jejíž příčinu lze zjistit, jen pokud se na tuto vadu myslí. Hlavní symptom – systolicko-diastolický šelest (vpropedeutikách popisovaný jako „lokomotivový“) totiž při vzestupu tlaku vplicním cévním řečišti oslabuje, až mizí, proto je nutno se při UZ vyšetření na oblast křížení velkých cév zaměřit apodat echokontrastní látku (mikrobubliny) jako při diagnostice zkratů.

2.11.1.7 Defekt atrioventrikulárního septa

Defekt atrioventrikulárního septa (AVSD atrioventricular septal defect; výskyt 3%) je vada vzniklá patologií během embryonální diferenciace tzv. endokardiálních návalků, ze kterých vzniká oblast AV-septa (tj. mezisíňové septum primum, perimembranózní mezikomorové septum ačásti chlopní asrdečního skleletu.) Typicky mj. provází Downův syndrom. Podle tíže postižení se dělí na nekompletní AVSD (tzv. ostium primum defekt – DSS1) zpravidla se současným rozštěpem předního cípu mitrální chlopně sinsuficiencí různého stupně akompletní AVSD, který je dán úplným chyběním primárního mezisíňového septa iperimembranózního septa sjednou společnou AV-chlopní. Mezi těmito krajními variantami existují různé přechodné formy AVSD. Hemodynamika je dána jednak velikostí zkratu, jednak poškozením AV-chlopenního aparátu.

Kompletní AV-kanály se manifestují včasném dětství, kdy se ioperují, jinak hrozí Eisenmengerův syndrom. Nekompletní apřechodné formy AV-kanálu někdy můžeme diagnostikovat až vdospělosti.

Unekorigované vady vdospělosti je určující přítomnost, tíže areverzibilita plicní arteriální hypertenze atíže reziduální, především mitrální vady, od významné mitrální stenózy po významnou regurgitaci či stenoinsuficienci. Dále bývají přítomny supraventrikulání arytmie sobjemovým přetížením síní, mohou se objevit iarytmie komorové.

Ukorigované vady vdospělosti hodnotíme aeventuálně operačně řešíme reziduální chlopenní azkratové vady, častá je kompletní AV-blokáda snutností kardiostimulace, která vznikla vdůsledku operačního zákroku. Nicméně dlouhodobá prognóza korigovaných AV-kanálů anekorigovaných hemodynamicky nevýznamných nekompletních či přechodných AV-kanálů bývá dobrá.

2.11.1.8 Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně

Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně (výskyt 1%) spočívá vposunutí úponu zadního aseptálního cípu trikuspidální chlopně do vtokové části PK. Často je nález provázen ianomálií závěsného aparátu trikuspidální chlopně. Funkčně je pravá komora zmenšená, trikuspidální anulus normálně velký. Část PK, která je proximálně od anomálního úponu trikuspidální chlopně afunguje jako pravá síň, se nazývá funkčně atrializovaná. Ta se stavbou často přizpůsobuje ianatomicky – anatomická atrializace PK. Vada je často provázená poruchou funkce trikuspidální chlopně, především její regurgitací, velmi vzácně istenózou. To je důvod chirurgické intervence, která však bývá obtížná ane vždy vede koptimálním výsledkům. Oformě intervence rozhoduje anatomie malformované chlopně adopad na hemodynamiku pacienta. Zvětšená PS může vést kútlaku LK ajejímu nízkému výdeji. Vdospělosti je vada provázena především arytmiemi (typicky AV reentry – WPW syndrom často smnohočetnými spojkami, ale ijiné supraventrikulární komorové arytmie, po operacích AV-blokádami ivyššího stupně), cyanózou učásti nekorigovaných pacientů asrdečním selháním zpravé komory. Stupeň postižení bývá velmi variabilní, což je samozřejmě ve shodě srůzným stupněm symptomatologie (od zcela asymptomatických až ktěžkému srdečnímu selhání) iprognózy (od výborné po velmi špatnou).

2.11.1.9 Transpozice velkých cév

Nekorigovaná transpozice velkých arterií (d-TGA, n-TGA; výskyt 5%)

Transpozice velkých cév (TGA) patří mezi nejčastější kritickou vrozenou srdeční vadu, bez časné intervence je neslučitelná se životem. Podstatou vady je odstup aorty zanatomicky pravé komory aplicnice zanatomicky komory levé. Může být provázena defektem komorového septa. Díky současnému systému péče svčasnou prenatální iperinatální apostnatální diagnostikou srdečních vad anáslednou operační korekcí tyto děti přežívají sdobrou kvalitou života do dospělosti. Bezprostředně po narození je nutno provést balonkovou atrioseptostomii (Rashkindova korekce), která následována definitivní chirurgickou korekcí. Vsoučasnosti (od roku 1987) je iunás zavedená korekce charakteru arteriálního switch (tj. přešití velkých cév). Udříve prováděných korekcí (podle Mustarda nebo Senninga) se systémovou komorou stala anatomicky pravá komora. Jedná se redy oswitch na úrovni síní (atriální). Korekce podle Rastelliho se užívá vzácně.

Uvšech typů korekce je střednědobá prognóza relativně dobrá. Vdlouhodobém horizontu ale pacienti po starším atriálním switch trpí srdečním selháním (myokard pravé komory není stavěn ani zásoben koronárními tepnami na velkou zátěž systémového oběhu, stejně jako trikuspidální chlopeň, uníž se vyvíjí insuficience), časté jsou arytmie – supraventrikulární (velké jizvení voblasti síní při korekci), ikomorové (vdůsledku sehání PK) idysfunkce SA-uzlu vdůsledku fibrózy. Objevují se také obstrukce umělých tunelů – switch.

Pacienti po arteriálním switch zdá se mají dlouhodobou prognózu lepší, teoreticky se mohou objevit supravalvární stenózy velkých arterií, proximální stenózy koronárních cév shypoxií myokardu, regurgitace neoaorty (původně plicnice– tedy chlopeň nestavěná pro velkou tlakovou zátěž).

Korigovaná transpozice velkých arterií

Korigovaná transpozice velkých arterií (l-TGA, c-TGA) je podstatně vzácnější, je vadou slučitelnou se životem, která se zpravidla ponechává bez operace, řeší se až komplikace. Hemodynamika vyplývá zmorfologie vady – na anatomicky levou síň nasedá anatomicky pravá komora strikuspidální chlopní, ze které vychází aorta, ana anatomicky pravou síň nasedá komora levá smitrální chlopní, ze které vychází plicnice. Vada je tak vrozeně „korigována“ – jsou sice „prohozeny“ velké cévy, ale zároveň ižilní návraty. Hemodynamika ipozdní komplikace jsou vpodstatě totožné snekorigovanou korekcí po atriálním switch stím rozdílem, že samozřejmě odpadají komplikace vzniklé vsouvislosti soperací. Dále jsou velmi časté arytmie především AV-blokády vyššího stupně. Střednědobá prognóza je dobrá, dlouhodobá je limitována srdečním selháním systémové PK, arytmiemi (často nutnost kardiostimulace), někdy je potřeba operovat insuficientní trikuspidální chlopeň.

2.11.1.10 Komplexní vady

Komplexní vady typu jednokomorového srdce patří mezi vady dnes diagnostikované vprenatálním období, prognóza těchto nemocných závisí na průtoku plicním cévním řečištěm arychlosti vzniku plicní arteriální hypertenze ajejí reverzibility. Intrakardiální zkraty anásledné stenózy totiž někdy umožní přežití za dobré kvality života do dospělosti ibez korekce. Tito pacienti však vyžadují velmi pečlivé sledování na specializovaných pracovištích tak, aby byla zavčas zahájena léčba srdečního selhání, arytmií, plicní arteriální hypertenze nebo aby tito pacienti byli indikování koperaci (reoperaci) nebo do programu ortotopické transplantace srdce aplic skorekcí vady nebo kombinované transplantace srdce aplic. Přístup ktěmto pacientům musí být individuální.

Jednokomorová cirkulace (tzv. Fontanova operace, dnes vmnoha modifikacích nejčastěji jako TCPC – totální kavopulmonální spojení) představují vdospělosti zvláštní malou, ale nesmírně složitou skupinu. Některé komplexní vady (např. trikuspidální či mitrální atrezie, dvojvtoková nebo dvojvýtoková společná komora, hypoplazie některé zkomor, jediná komora aj) nelze ani dnes přes pokrok vchirurgických metodách korigovat na dvojkomorovou cirkulaci, často jsou však korigovatelné paliativně následujícím způsobem.

Komora nebo komory (často srozsáhlými defekty) jsou ponechány jen jako jediná společná komora systémového oběhu (ze společné komory vychází aorta), plicnice je zaslepena ažilní návraty (horní idolní dutá žíla) jsou napojeny přímo na plicnici. Plicní oběh tak cirkuluje jen za pomoci samospádu mezi lehce zvýšeným žilním tlakem amalým tlakem vlevé síni. Vynechává pravé srdce anemá tedy vlastní pumpu. Předpokladem, který umožňuje tuto tzv. Fontanovskou cirkulaci, je dostatečný výdej toho, co bude sloužit jako společná komora (silná pumpa je potřeba ke zvládnutí 2 sériově zapojených oběhů – systémového aplicního) anepřítomnost plicní hypertenze (která by znemožnila tok samospádem vplicním řečišti).

Tyto techniky dnes umožňují přežít ipacientům stakovými vadami, které dříve nedávaly šanci dožít se dospělosti. Často je ale potřeba opakovaných operací, mortalita je vysoká ataké další komplikace jsou časté, zejména tromboembolické komplikace, arytmie, srdeční selhání, IE, problémy zžilní hypertenze. Jde onové techniky, atak je dlouhodobá prognóza zatím nejistá. Nicméně kvalita života většiny pacientů, kteří se dožilidospělosti, je až překvapivě dobrá.

2.11.2 Společná problematika VSV vdospělosti

2.11.2.1 Infekční endokarditida (IE)

Pacienti sVSV se podílejí na souboru všech infekčních endokarditid (IE) 20–30%. Velmi často vzniká IE při hemodynamicky málo významných vadách, velmi často na bikuspidní aortální chlopni, časté bývají při cyanotických vadách.

Předpoklady pro vznik IE: vnímavý terén (oslabení jedince– imunodeficit), vhodná brána vstupu infekce do organizmu se vznikem bakteriemie (dutina ústní akožní afekce). Závažnost diagnózy dokumentuje imortalita této diagnózy, která ipři komplexní léčbě zůstává idnes na 20%!

2.11.2.2 Arytmie

Arytmie jsou komplexní problematikou, upacientů sVSV lze nalézt prakticky všechny druhy arytmií. Nicméně některé specifické vady mají svoje specifické arytmie (viz níže). Arytmogenní substrát je velmi komplexní. Je dán samotnou anatomií vady srůznými vrozenými spojkami či vulnerabilitou převodního systému. Může být důsledkem přestavby azměnou elektrofyziologických vlastností myokardu vdůsledku objemového atlakového přetížení srdečních dutin nebo vdůsledku srdečního selhání. Často je příčina iatrogenní – jizvení vdůsledku operací. Jiným proarytmogenním faktorem je farmakoterapie (často rigidní anezohledňující vývoj jedince avady) akomplikace zní vyplývající – digitalis, diuretika snáslednou minerální dysbalancí. Obvyklá je kombinace příčin. Diagnostika aléčba srdečních arytmií (farmakologická inefarmakologická) upacientů sVSV je shodná spravidly pro normální populaci. Arytmie však jsou většinou projevem latentního srdečního selhání nositelů VSV asrdeční nedostatečnost dále zhoršují.

2.11.2.3 Srdeční selhání

Srdeční selhání je pro prognózu pacienta sVSV limitující. Etiologie je však odlišná od té, kterou vídáme uostatních dospělých. Vídáme často diastolické selhání (obstrukční vady, které vedou khypertrofii, jednokomorová cirkulace) aselhání pravé komory (vpozici systémové pumpy utranspozic, vpozici plicní pumpy uTOF, vad splicní hypertenzí, Ebsteinovy anomálie). Setkáváme se se selháním vdůsledku jinak vdospělosti nezvyklé chlopenní vady (pulmonární insuficience uFallotovy anomálie, trikuspidální regurgitace utranspozic auEbsteinovy anomálie, zde istenóza) ase systolickým selháním vdůsledku ztráty myokardu jizvením po opakovaných operacích, objemovým přetížením vdůsledku zkratových vad, obstrukce výtoku komor ukoarktace, stenotických vad apod. Pro léčbu srdečního selhání uVSV nemáme data, nebyla dosud provedena žádná studie léčby srdečního selhání upacientů svrozenou srdeční vadou, naopak, vrozená srdeční vada byla důvodem vyřazení zprováděných studií srdečního selhání.

2.11.2.4 Plicní arteriální hypertenze

VSV splicní arteriální hypertenzí (PAH) jsou vady srelativně nejhorší dlouhodobou prognózou ze všech VSV. Podkladem vzniku PAH je velký nekorigovaný levo-pravý zkrat. Zkrat může být na různé úrovni – na úrovni napojení plicních žil (anomální návrat plicních žil), na mezisíňovém septu (DSS), na komorovém septu (DKS), na obou (AVSD), komunikace mezi aortou aplicnicí (PDA), nebo může být dokonce jedna společná výtoková tepna (truncus arteriosus communis) či společná komora. Pokud přetížení zkratem (objemové atlakové) přesáhne kritickou mez, dochází kireverzibilní přestavbě plicního řečiště (histologicky identickému jako uiPAH), stoupá plicní vaskulární rezistence, stoupá tlak vplicním řečišti avPK. Vextrémním případě se tlaky na obou stranách zkratu vyrovnávají, nebo dokonce tlak na pravéstraně převýší vlevo azkrat se otáčí, což je provázeno desaturací, hypoxií acentrální cyanózou – hovoříme oEisenmengerově syndromu. Ten se vyznačuje špatnou dlouhodobou prognózou, rizikem srdečního selhání (pravostranná kongesce), závažných arytmií včetně náhlé srdeční smrti, komplikací zhypoxie, fatální hemoptýzou, zvýšenou pohotovostí kinfekcím včetně mozkových abscesů, akné, endokarditidy, bronchopneumonií, rizikem paradoxní embolizace včetně fatálních CMP adalších komplikací. Pacienti jsou polymorbidní aumírají většinou ve3.–4. decenniu.

Cílem lékařské péče utěchto pacientů je zabránit vznikuireverzibilních změn vplicním řečišti, tj. zkratovou vadu řešit včas. Pokud dojde kireverzibilním změnám, je léčba, včetně moderní specifické léčby antagonistou endotelinových receptorů – bosentanem, pouze paliativní.

Teoretickou možností je kombinovaná transplantace srdce aplic.

2.11.2.5 Hematologické ametabolické problémy

Mezi hematologické ametabolické problémy patří sekundární erytrocytóza seventuálním hyperviskózním syndromem aporuchami koagulace, poruchy metabolizmu urátů, znichž může plynout renální selhání, cholelitiáza, hypertrofická osteoartropatie zejména uhypoxických vad (vady snízkým plicním průtokem, např. neoperovaná TOF, anaopak vady svysokým plicním průtokem – Eisenmengerův syndrom).

2.11.2.6 Těhotenství

Je třeba rozlišit rizika matky vyplývající zgravidity, vliv gravidity na hemodynamické parametry gravidní ženy, na druhé straně je potřeba posoudit rizika pro vývoj plodu, zjistit pomocí dostupných vyšetřovacích metod ve spolupráci sgenetickými laboratořemi rizika všech vývojových vad (nejen srdečních) asledovat vývoj plodu vcelém průběhu jeho prenatálního vývoje.

Většina pacientek sVSV snáší těhotenství dobře, ale malá skupina pacientek sVSV je vtěhotenství zatížena velkou mortalitou amorbiditou. Jde zejména opacientky stěžkou plicní hypertenzí, srizikem ruptury disekce aorty (dilatace aaneuryzmata aorty, Marfanův syndrom, Turnerův syndrom), shypoxií, se symptomatickým srdečním selháním astěžkou stenotickou vadou.

Důležité je genetické vyšetření před plánovaným těhotenstvím adůsledný prenatální screening, zejména USG ve 20.gestačním týdnu pro zjištění VSV – USG provádí dětský kardiolog. Dle stavu matky izdraví plodu je vhodné porod směřovat do centra spatřičnou zkušeností. Včasný záchyt závažné VSV uplodu spolu sinformacemi oprognóze onemocnění umožňuje matce se rozhodnout oukončení těhotenství.

Posudková problematika

Pacientům sVSV poskytuje ošetřující kardilog individuální doporučení ofyzické aktivitě idoporučení ovolbě studia azaměstnání, které vyplývá zhemodynamiky srdeční vady. Funkční klasifikace dle NYHA je nepoužitelná, většina pacientů je oligo- či asymptomatická, protože pacienti nepoznali jinou kvalitu života achirurgická korekce ji ještě zlepšuje. Skokově může dojít ke zhoršení klinického stavu, který je pak již jen málo korigovatelný. Proto se uasymptomatických pacientů většinou musí terapeuticky intervenovat, aby zůstali inadále bez příznaků. Je tedy třeba, aby se pacient podroboval obvykle složité kaskádě diagnostických aléčebných procedur. To je však vklinické praxi pacientovi jen obtížně pochopitelné avysvětlitelné.

Mezioborová problematika spočívá vkomplexním sledování pacientů sVSV nejlépe ve specializovaných centrech, vnichž spolupracují kardiologové sdalšími specialisty – kardiochirurgem, hematologem, gynekologem, genetikem, psychologem, tak aby péče opacienty sVSV byla komplexní, multioborová aaby předcházela všem možným komplikacím vyplývajícím ze základního onemocnění.

Organizace péče opacienty sVSV

Díky enormnímu rozvoji medicíny apředevším kardiologie akardiochirurgie vposledních 40 apředevším posledních 20 letech se dnes dožívá dospělosti 85% pacientů sVSV. Díky skvělé organizaci dětské kardiologie, jejíž pacienti jsou z90% tvořeni pacienty svrozenou srdeční vadou, došlo ke vzniku nové skupiny pacientů, kteří se dožívají vdobré kvalitě života dospělosti. Uvedenou skupinu pacientů je nutno intenzivně sledovat avčas zachytit možné komplikace vyplývající zcharakteru základního postižení srdce. Za tím je snaha ozáchyt asledování, či přinejmenším dispenzarizaci co největšího množství pacientů sVSV, kteří se dožívají dospělosti. Cílem je tvorba apravidelná aktualizace stávajících standardů péče otyto pacienty, jejichž počet se díky rozvoji diagnostiky aléčby bude nadále zvyšovat.

2.12 Nádory srdce

†Stanislav Janoušek, Jindřich Špinar

Definice

Nádory srdce se vyskytují vzácně. Mohou být primární nebo metastatické. Benigní nádory tvoří 75% všech srdečních nádorů, nejčastější znich jsou myxomy, které představují asi 25% všech nádorů srdce, kdalším patří fibroelastomy, lipomy, rabdomyomy, fibromy, teratomy ahemangiomy. Zmaligních nádorů se vesměs jedná osarkomy, nejčastější znich je angiosarkom. Podrobněji onádorech srdce viz6.2.3.4, s. 000.

2.12.1. Srdeční myxomy

Benigní srdeční myxomy jsou nejčastější primární nádory srdce. Vyskytují se častěji užen, mohou být mnohočetné. Familiární výskyt se popisuje zhruba u10% případů. Průměrný věk nemocných vdobě manifestace je 50 let, ale byly popsány již ukojenců. Lokalizovány jsou většinou vlevé síni (asi v75%), nebo vpravé síni nebo obou, méně často vkomorách nebo na chlopních, nejčastěji jsou solitární, ale mohou být imnohočetné. Obvykle jsou připojeny stopkou ksíňovému septu. Jejich velikost kolísá od jednoho do několika centimetrů. Vycházejí zmezenchymálních buněk ačasto mají vzhled podobný organizovaným trombům. Někdy mohou ičástečně kalcifikovat.

Klinický obraz

Myxom levé síně často připomíná mitrální nebo trikuspidální stenózu. Díky stopce je myxom pohyblivý amůže měnit svoji polohu vsíni vzávislosti na poloze těla. Často se vdiastole nasává do otevřeného mitrálního nebo trikuspidálního ústí apůsobí jeho částečnou nebo úplnou obstrukci. Obstrukce mitrálního ústí se projevuje dušností, synkopami nebo vertigem, úplná obstrukce až případně náhlou smrtí. Obstrukce, které jsou závislé na určité poloze těla aauskultačně napodobují mitrální nebo trikuspidální vadu, vedou kpříznakům plicního nebo systémového žilního městnání. Časté jsou rovněž embolizační příhody, které jsou způsobeny utrženou nádorovou tkání. Vyskytují se zhruba u30% nemocných, ztoho ve ⅔ případů do CNS, u¼nemocných se jedná oopakované embolizace. Myxom se může manifestovat také celkovými nespecifickými symptomy, jako je zvýšená teplota až resorpčního charakteru, úbytkem tělesné hmotnosti, anémií, zvýšenou sedimentací erytrocytů, abnormalitami velektroforéze plazmatických bílkovin, vzácně paličkovitými prsty, takže mohou imitovat infekční endokarditidu.

Fyzikální nález

Závisí na lokalizaci myxomu. Při nejčastější lokalizaci vlevé síni může poslechový nález věrně napodobit mitrální stenózu amůže se měnit vzávislosti na poloze těla nebo včase.

Diagnóza

Vdiagnostice myxomů, stejně jako všech ostatních srdečních nádorů, je základní metodou echokardiografie, jež zobrazí patologický, obvykle kulovitý nebo vejčitý, hyperechogenní apohyblivý útvar vlevé síni, který se krátce po otevření mitrální chlopně vsouvá do mitrálního ústí aprolabuje různě hluboko do dutiny levé komory. Stejně tak se při echokardiografickém vyšetření dobře zobrazí myxomy ivjiných lokalizacích.

Nejpřesnější diagnostický obraz samozřejmě přinášejí moderní zobrazovací metody, jako je CT (počítačová tomografie) nebo NMR (nukleární magnetická rezonance).

Srdeční katetrizace může být riziková, protože hrozí odrolení části tumoru při manipulacích skatétrem ajeho embolizace.

Léčba

Myxom léčíme výhradně chirurgicky. Odstraňuje se isčástí síňového septa, ze kterého vychází jeho stopka. Výsledky jsou vynikající, operační mortalita je < 1%. Vposledním období se začínají rozvíjet imininvazivní operační metody. Po odstranění nádoru musí být nemocný dispenzarizován apravidelně kontrolován echokardiograficky, protože srdeční myxomy, pokud se nepodařilo vytnout veškerou nádorovou tkáň, občas recidivují.

2.12.2 Ostatní nádory

Ostatní nádory jsou vzácné. Zbenigních přichází vúvahu fibroelastomy, lipomy, rabdomyomy, fibromy, teratomy ahemangiomy. Stejně jako myxom jsou obvykle idalší benigní nádory léčitelné chirurgickou resekcí.

Zmaligních primárních nádorů jsou nejčastější sarkomy, zejména rabdomyosarkom aangiosarkom. Klinicky se obvykle manifestují jako progredující dušnost většinou současně sobrazem pravostranného srdečního selhání. U¼nemocných se objevuje bolest vprekordiu, časté je prorůstání do perikardu svývojem perikardiálního výpotku. Pokud nádory rostou intramurálně, jsou časté poruchy vedení akomorové arytmie. Při prorůstání do žilního systému může vzniknout syndrom horní nebo dolní duté žíly.

Prognóza maligních nádorů srdce je špatná, pouze umalé části nemocných je možná kompletní excize tumoru. Vněkterých případech, při nichž dochází komezení toku krve, provádíme aspoň paliativní parciální resekci. Když nejsou přítomny zjevné metastázy nebo prorůstání do okolí, lze uvažovat osrdeční transplantaci. Vněkterých případech může být cenná chemoterapie, jako nejnadějnější se jeví podávání antracyklinů.

2.12.3 Metastatické postižení srdce

Metastatické postižení srdce maligními nádory jiné lokalizace je mnohem častější. Kpostižení srdce může dojít přímou propagací nádoru (např. karcinom prsu abronchogenní karcinom), cestou venózní (např. Grawitzův tumor ledvin nebo karcinom jater), nebo hematogenním rozsevem (např. leukemie amelanoblastom). Manifestují se nejčastěji perikardiálním výpotkem, který bývá hemoragický acytologicky vněm lze prokázat atypické buňky. Prognóza nemocného je špatná, obvykle daná primárním maligním nádorem.

2.12.4 Perikardiální výpotek

Perikardiální výpotek je nejčastější manifestací maligního postižení perikardu. Na rozdíl od ostatních seriózních výpotků se jedná okomplikaci, jejíž důsledky mohou být při špatné diagnostice nebo ne zcela adekvátní léčbě fatální. Až u⅓ nemocných bývá první manifestací srdeční tamponáda. Obvykle se jedná ometastatické postižení, vzácně jde oprimární malignitu jako vpřípadě mezoteliomu nebo hemangiosarkomu. Vrozsáhlejších souborech se prokazuje perikardiální výpotek u5–15% nemocných smaligním onemocněním. Perikard je nejčastěji postižen ukarcinomů plic aprsu, melanomu, lymfomů auleukemií, ale vzácností není ani ugastrointestinálních agynekologických karcinomů. Výskyt maligního perikardiálního výpotku je prognosticky velmi závažný, medián přežívání je ipři komplexní léčbě 2–6 měsíců.

Klinický obraz

Klinický obraz odpovídá především hodnotě intraperikardiálního tlaku. To vysvětluje, proč mohou být nemocní isvelmi rozsáhlým výpotkem při pomalé tvorbě aelastickém perikardu asymptomatičtí, anaopak nemocní srychlou tvorbou výpotku při zjizveném nebo infiltrovaném perikardu mohou mít vážné potíže ipři výpotcích < 150ml. Objektivně pozorujeme zvýšenou náplň krčních žil, hepatomegalii, otoky dolních končetin aparadoxní pulz (pokles systolického tlaku vinspiriu o> 10mm Hg) auvětších výpotků ioslabení srdečních ozev. Kussmaulovo znamení (zvýraznění dilatace jugulárních vén vinspiriu) aperikardiální třecí šelest nejsou častými příznaky. Při počínající dekompenzaci – srdeční tamponádě – se objevuje tachykardie, později oligurie, hrozivou známkou je snižování amplitudy mezi systolickým adiastolickým tlakem, vterminální fázi pak pokles systémového tlaku abradykardie. Subjektivně nemocní pociťují neurčitý tlak až bolest za sternem avepigastriu, dušnost, ztrátu chuti kjídlu, nauzeu, zvýšenou únavnost. Při srdeční tamponádě se tyto potíže stupňují až do ortopnoe aextrémní slabosti. Tyto příznaky jsou podobné příznakům rozvinutého maligního onemocnění, alze je proto přehlédnout nebo špatně interpretovat.

Diagnóza

Diagnóza je zaměřena na průkaz vlastního výpotku, na průkaz jeho maligní etiologie ana monitorování průběhu onemocnění.

Podezření na perikardiální výpotek vzbuzuje rozšíření srdečního stínu při RTG-vyšetření asnížení voltáže QRS-komplexů při EKG-záznamu. Při větších výpotcích často pozorujeme elektrické alternans (pravidelné střídání větších amenších QRS-komplexů stejného tvaru) dané kývavým pohybem srdce vperikardiální tekutině (tzv. swinging heart). Rutinní diagnostiku poskytuje echokardiografie, zvláště přitransezofageálním provedení. Nejpřesnější je CT aNMR, které navíc objasňují vztahy kokolním orgánům. Dalším přínosem je torakoskopie doplněná perikardioskopií.

Kprůkazu maligní etiologie slouží především vyšetření perikardiálního výpotku odebraného při perikardiocentéze. Makroskopicky je maligní výpotek obvykle sérosangvinolentní nebo sangvinolentní, ulymfomu mívá často chylózní charakter. Nepřímou laboratorní známkou malignity je zvýšení koncentrace bílkovin, laktátdehydrogenázy (LD) aadenozindeaminázy. Ztumorových markerů se jako nejcennější jeví zvýšená koncentrace karcinoembryonálního antigenu (CEA), další možnosti se vsoučasnosti intenzivně zkoumají. Cytologické vyšetření odhaluje v50–90% maligní buňky, zdiferenciálně diagnostických důvodů je vždy nezbytné bakteriologické vyšetření. Nejcennější informaci poskytuje histologické vyšetření ze vzorku perikardiální tkáně odebrané biopticky při toraskoskopii, resp. laparoskopii nebo ještě cílenější perikardioskopii, nebo chirurgicky při intervenčnílm zákroku.

Kromě rutinních echokardiografických kontrol se vněkterých případech jeví jako nadějný ukazatel vývoje maligního perikardiálního výpotku sledování antigenu CA 125 vséru.

Diferenciální diagnóza

Perikardiální výpotek unemocných stumory může být inemaligní etiologie aneinvazivní vyšetření není vždy schopno přinést jasnou diagnózu. Vúvahu připadá izánětlivé postižení, hypoalbuminemický výpotek, pravostranné srdeční selhání eventuálně výpotek vrámci Dresslerova syndromu vobdobí časně po akutním infarktu myokardu. Je nutno mít vždy na zřeteli, že výpotek může být ikombinované etiologie.

Léčba

Neodkladná léčba při tamponádě

Vpřípadě vývoje příznaků tamponády je nutno provést okamžitou drenáž perikardu punkční jehlou, nejlépe za echokardiografické nebo skiaskopické kontroly. Alternativní neinvazivní postupy (i.v. podání volumexpanderů, zvýšení minutového výdeje inotropními látkami nebo vazodilatační léčba kredukci afterloadu) mají jen krátkodobý efekt anemají zásadní význam, ale mohou vněkterých případech kritický stav krátkodobě stabilizovat do punkčního zákroku. Naopak špatná diagnostika (záměna srdeční tamponády za pravostranné srdeční selhání) nebo podání diuretik či betablokátorů pro nepochopení mechanizmu srdeční tamponády mohou vést kokamžitému zhroucení cirkulace.

Léčba chronických stavů

Léčba je ovlivněna především předpokládanou odezvou na léčbu, typem léčby (lokální – chirurgická léčba, radioterapie, nebo systémová – chemoterapie aimunoterapie), rozsahem výpotku ajeho příznaky, ipředpokládanou dobou přežívání nemocného. Úspěch celkové terapie obvykle ovlivňuje příznivě množství perikardiálního výpotku uleukemií alymfomů, ale jen vmalém procentu případů při léčbě solidního tumoru.

Vlastní lokální léčbu můžeme rozdělit na:

postupy potlačující tvorbu výpotku

postupy uvolňující perikardiální prostor

Léčba potlačující tvorbu výpotku

Radioterapie je jen málo efektivní avsoučasnosti je již opuštěna vzhledem knebezpečí vzniku restriktivní kardiomyopatie nebo konstriktivní perikarditidy. Jediným uznávaným postupem je vsoučasnosti punkce perikardu se zavedením katétru, jeho drenáží aaplikací sklerotizující látky (hyperosmolární glukóza, radioaktivní zlato, tetracyklin, bleomycin, tiofosforamid, aznovějších cisplatina, karboplatina, oxytetracyklin atd). Sklerotizující látku je vhodné podávat ve směsi smalou dávkou lidokainu, protože aplikace sklerotizující látky bývá velmi bolestivá. Obvykle začínáme podáním malého množství zředěné sklerotizující látky ve směsi slidokainem (asi 10ml). Při dobré toleranci instilujeme po 30 min pomalu dalších asi 30–40ml, katétr propláchneme heparinem auzavřeme. Tento postup opakujeme vintervalu 24–48h, pokud množství nakumulovaného perikardiálního výpotku nepoklesne pod 50ml/den. Obvykle stačí 3–5 instilací. Tento postup může zamezit opakovaným perikardiocentézám, jakož iepizodám srdeční tamponády u50–90% nemocných. Jako slibný postup se ověřuje intraperikardiálně aplikovaná nespecifická (interferon α, β, interleukin 2) ispecifická imunoterapie (monoklonální protilátky).

Léčba uvolňující perikardiální prostor

Při selhání sklerotizace je nutné přistoupit krozsáhlejším intervenčním zákrokům. Klasické chirurgické metody dekomprese (transtorakální kompletní či částečná perikardiektomie vcelkové anestezii nebo subxifoidální perikardiotomie) svytvořením trvalé pleuro-perikardiáloní, respektive peritoneálně-perikardiální drenáže aspojené se zvětšením resorpční plochy, jsou nyní vytlačovány šetrnějšími metodami torako- respektive laparoskopickými, které lze provádět iunemocných neschopných celkové anestezie.

Novým alternativním zákrokem, který se nyní prosazuje, je vytvoření perikardiálního okénka perkutánní dilatací vysokotlakým balonkem (tzv. PBPW – percutaneous balloon pericardial window), zvláště unemocných vcelkově těžkém stavu, které se provádí vlokální anestezii subxifoidálním přístupem obdobně jako perikardiocentéza. Dosavadní zkušenosti prokazují jeho bezpečnost (výskyt komplikací < 5%) arelativní jednoduchost.

2.13 Zánětlivá onemocnění srdce

Jiří Vítovec, †Stanislav Janoušek, Jolana Lipoldová

2.13.1 Myokarditidy

Definice aklasifikace

Myokarditida je zánětlivé postižení myokardu neischemického původu, se širokou škálou klinické manifestace. Histologicky je definovaná jako zánětlivý infiltrát myokardu snekrózami a/nebo degenerací přilehlých myocytů.

Klinicko-patologická klasifikace podle Liebermana rozlišuje:

fulminantní myokarditidu, charakterizovanounáhlým nástupem závažného srdečního selhání; není-li fatální, vede obvykle kuzdravení

akutní myokarditidu sméně náhlým začátkem; může progredovat do dilatační kardiomyopatie

chronickou aktivní myokarditidu, charakterizovanou chronickými zánětlivými změnami aopakovanými klinickými ihistologickým relapsy akutní myokarditidy; zahrnuje ivelkobuněčnou myokarditidu

chronickou perzistující myokarditidu, schronickým histologicky prokazatelným infiltrátem zánětlivých buněk anekrózami myocytů, bez výrazné dysfunkce levé komory

Epidemiologie

Nejčastěji postiženou populační skupinou jsou mladí muži. Muži obecně jsou postiženi 1,5krát častěji. Tento fenomén byl pozorován ivexperimentu, vněmž se prokázal ochranný vliv estrogenů, anaopak senzitizující vliv testosteronu.

Etiologie

Etiologicky se uplatňuje nejčastěji infekční agens (tab. 2.50), zvl. kardiospecifické viry, vzácněji se uplatňují neinfekční faktory. Jako idiopatickou označujeme myokarditidu bez zjištěné etiologie.

Dominující etiologie vykazuje geografické rozdíly. VEvropě je až 50% akutních myokarditid vyvoláno coxsackie viry (nejčastěji sérotyp B6). Studie vUSA prokazují nejčastěji infekci adenoviry. VJižní Americe je nejčastější příčinou Chagasova choroba vyvolaná prvokem Trypanosoma cruzi.

Patogeneze

Na poškození buňky myokardu se může podílet více mechanismů:

přímé poškození myocytu infekčním agens nebo exogenními toxiny

spuštěná humorální či buněčná imunitní reakce proti napadené myokardiální buňce

infiltrace cév aperivaskulárního pojiva zánětlivými buňkami

tvorba mikrotrombů amikrovaskulárních spasmů při poškození endotelu

Klinický obraz adiagnóza

Většina pacientů je po kardiální stránce zcela asymptomatická, nebo jsou jejich kardiální symptomy nevýrazné. Tito pacienti často vůbec lékaře nevyhledají. Podezření na diagnózu je vysloveno podle změn EKG či podle patologického nálezu při objektivním vyšetření. Vtěchto případech také dochází většinou ke spontánní úpravě.

Anamnéza

Pro diagnózu akutní myokarditidy svědčí tyto údaje:

předchozí virové onemocnění v50–60%, typicky 2 týdny před kardiální manifestací

příznaky infektu flu-like: subfebrilie afebrilie ve 20% případů, artralgie amyalgie, únava, slabost) respirační infekt, gastroenteritida, meningitida

příznaky upozorňující na kardiopulmonální postižení: bolest na hrudi: většinou charakteru hrudního diskomfortu (v35% případů), ostrá píchavá bolest svazbou na dýchání, svírání, dušnost (hlavně námahová), známky srdečního selhávání, syndrom nízkého srdečního výdeje, palpitace, vzácněji synkopa, náhlá smrt

příznaky zkomplikací: perikarditida (tamponáda vzácně), pleuritida

Objektivní vyšetření

Nález závisí na tíži onemocnění:

pacienti smírnou formou akutní myokarditidy vykazují pouze příznaky nespecifické virózy

tachypnoe atachykardie, vzácněji cyanóza

poslechový nález na srdci: oslabení 1. ozvy, přítomnost 3.cvalové ozvy, systolický regurgitační šelest nad mitrální atrikuspidální chlopní při dilataci srdce, třecí šelest při perikarditidě

známky městnavé srdeční slabosti: nepřízvučné chrůpky na bazi plic, zvýšená náplň krčních žil, hepatomegalie, ascites, periferní otoky ahypotenze jako známka nízkého srdečního výdeje – bývá vzácná asignalizuje špatnou prognózu

EKG

Nejběžnější změnou na EKG je snížená voltáž kmitů QRS vkončetinových svodech. Méně často avětšinou jen tranzitorně se objevují „pseudoinfarktové“ změny ve formě patologického Q-kmitu, změn ST-T úseku (elevace ST se zachovanou vlnou T, deprese úseku ST), negativizace vlny T.

Zmožných arytmií je nejběžnější sinusová tachykardie, která neodpovídá pouhému zvýšení tepové frekvence při febrilii. Dále to mohou být převodní poruchy (AV-blokáda 1.–3.stupně, raménkové blokády). Ektopická aktivita může pocházet ze síní (SVES, salvy SVES, fibrilace síní v7–10%) izkomor (KES, běhy nesetrvalé komorové tachykardie v35% případů, fibrilace komor). Akutní myokarditida se může manifestovat ináhlou arytmickou smrtí.

Laboratorní nález

Biochemickou známkou myokardiálního postižení je elevace kardiospecifických enzymů asrdečního troponinu. Troponin1 bývá zvýšen u33–50% pacientů smyokarditidou avyšší hodnoty přetrvávají často iměsíc od začátku onemocnění.

Vkrevním obraze u 20–25% případů pozorujeme leukocytózu, vdiferenciálním rozpočtu bílých krvinek nacházíme lymfocytózu aneutropenii jako známku virového infektu. Upacientů shypersenzitivní apolékovou myokarditidou bývá přítomna eozinofilie.

Elevace zánětlivých markerů je častá. Zvýšená sedimentace erytrocytů je přítomna u60%případů, ale ani normální sedimentace nevylučuje přítomnost akutní myokarditidy, zvláště při současném kardiálním selhávání. Zvýšen bývá C-reaktivní protein adalší proteiny akutní fáze.

Mikrobiologické metody

V1. fázi akutní myokarditidy má zásadní význam průkaz infekčního agens přímo zbioptického vzorku. Ubakteriální infekce jde omikroskopický či kultivační nález, uvirové infekce oprůkaz virové nukleové kyseliny polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) či in situ hybridizací. Ve 2. fázi akutní myokarditidy, vníž je poškození určováno chováním imunitního systému, již infekční původce nemusí být prokazatelný.

Echokardiografické vyšetření

Nejčastějším nálezem je snížení systolické funkce levé komory, porucha kinetiky je většinou globální, ale může být iregionální. Dále nacházíme dilataci srdečních oddílů, v15% případů detekujeme trombus vsrdečních dutinách, detekcí výpotku odhalíme perikarditidu, tamponádu.

Zobrazení magnetickou nukleární rezonancí

Magnetická nukleární rezonance (nMR) skontrastní látkou detekuje změny ultrastruktury spíše až uchronických postižení myokardu. Pilotní studie ukazují, že neinvazivní vyšetření pomocí MRI je alternativní metodou kmyokardiální biopsii bez rizika komplikací. Dle literatury místa postižení myokardu zánětem korelují sabnormálním nálezem na MRI.

RTG plic

Zadopřední RTG-snímek hrudníku zobrazí kardiomegalii při srdeční dilataci či perikardiálním výpotku, plicní městnání, někdy pleurální výpotek.

Endomyokardiální biopsie

Biopsie by se měla provést při podezření na fulminantní nebo velkobuněčnou myokarditidu. Další indikací je unemocných snevysvětleným akutní srdečním selháním mezi 14 dny až 3měsíci spojeným sdilatovanou levou komorou aAV-blokádou, kteří nereagují na běžnou léčbu

Diferenciální diagnóza

Nutné je vyloučit jinou etiologii srdečního selhání – akutní koronární syndrom, selhání při chronické ischemické chorobě srdeční, kardiomyopatie jiné etiologie (etylická, diabetická, při abúzu kokainu, střádací onemocnění aj), srdeční tamponádu.

Léčba

Ipřes pokroky vporozumění patofyziologie myokarditidy zůstává vpopředí léčba podpůrná asymptomatická, ikdyž izde jsou možnosti specifických léčebných postupů.

Omezení fyzické aktivity

Všeobecně se doporučuje klid na lůžku za hospitalizace. Při mírných symptomech bez známek srdečního selhávání abez přítomnosti dysrytmií lze zvážit iambulantní léčbu.

Léčba srdečního selhání

Při výrazné retenci tekutin je vedle diuretické terapie nutné omezení příjmu NaCl atekutin. Další farmakoterapie se řídí stavem srdečního selhání, včetně podávání katecholaminů –viz kapitola 2.6, s. 000.

Pro konvenčně nezvládnutelné terminální srdeční selhání přichází do úvahy připojení nemocného na mechanickou srdeční podporu (ventricle assist device – VAD) buď levostrannou, nebo oboustrannou. Tyto podpory slouží buď jako dočasné při úpravě srdeční funkce, nebo jako „mosty“ ksrdeční transplantaci.

Léčba arytmií

Při rozhodování oléčbě arytmií je nutné vzít vúvahu, že arytmie jsou tzv. self-limited (sústupem akutní myokarditidy samy odezní). Dále je třeba vzít ohled na arytmogenní dispozici zánětlivého myokardu anegativně inotropní vliv řady antiarytmik, což může zhoršit současné srdeční selhání. Při významných poruchách vedení se nevyhneme zavedení dočasné kardiostimulace

Specifická léčba

Kauzální terapie je možná pouze vněkterých případech sjasně definovanou příčinou. Jedná se ocílenou antibiotickou či antivirotickou léčbou. Při průkazu enterovirové etiologie lze užít ribavirin. Zkouší se vakcína proti viru coxackie B3, B6 aadenoviru 2. Uprokázané CMV-infekce může být podán hyperimunní globulin.

Také je zkoumána možnost imunoabsorpce, ale zkušenosti jsou zatím nedostatečné.

Protizánětlivá terapie

Podávání kortikoidů aimunosupresiv (cyklosporin A, azatioprin) zůstává sporné. Předpokládá se, že imunosupresivní terapie může hrát svou roli upacientů sexcesivní imunitní reakcí. Vztah mezi kardiotropními viry aimunitní odpovědí na virové antigeny nebyl ale přesně stanoven, proto je hodnocení prospěšnosti podávání kortikoidů problematické.

Další farmakologická léčba

Na místě je léčba zlepšující mikrocirkulaci vzánětem postiženém myokardu. Kzábraně spazmů arteriol by mohly být vhodné blokátory vápníkových kanálů. Při jejich podávání je nutné vzít vúvahu jejich možný negativně inotropní efekt. Indikované je podávání nízkomolekulárního heparinu, zvl. při průkazu trombů vsrdečních dutinách, ale všeobecně se doporučuje jejich podávání ivprevenci vzniku trombů.

Ve farmakoterapii akutní myokarditidy ipři nepřítomnosti významného srdečního selhání se vpraxi tedy uplatní ACE-inhibitory, sartany anízkomolekulární heparin, dle klinického stavu paracetamol, opiáty adiuretika. Při rozvoji kardiogenního šoku je nutné přeložit nemocného na pracoviště stransplantačním programem amožností implantace srdečních mechanických podpor (IKEM Praha či Centrum kardiovaskulární atransplantační chirurgie sI. interní kardioangiologickou klinikou vBrně). Ošetřující lékař by se vakutní fázi měl vyhnout nesteroidním antiflogistikům abetablokátorům.

Péče opacienta po propuštění zhospitalizace

Pacient může být propuštěn do ambulantní péče, jakmile je jeho stav při perorální medikaci stabilní. Při ambulantních kontrolách je nutné sledovat možné nežádoucí účinky medikace, vhodné jsou pravidelné echokardiografické kontroly aholterovské monitorování kvyloučení závažných arytmií.

Prognóza

Většina onemocnění probíhá subklinicky aodezní bez následků. Při manifestním kardiálním selhávání je mortalita závislá na funkci levé komory aje ovlivnitelná adekvátní léčbou. U½ nemocných dochází ke zlepšení systolické funkce levé komory, u¼ se stav stabilizuje au¼ ipřes léčbu stav progreduje. Horší prognózu má myokarditida unovorozenců, unichž mortalita dosahuje až 75%. Fulminantní průběh je velmi vzácný.

2.13.2 Perikarditidy

2.13.2.1 Akutní perikarditida

Definice aetiologie

Ve více než 90% se jedná ovirovou nebo idiopatickou etiologii. Zatím prakticky chybí randomizované studie kposouzení efektu léčby.

Výskyt se udává 1–6% posmrtně při autopsiích, uhospitalizovaných bývá tato diagnóza stanovena jen 0,1%, ale až u5% nemocných přicházejících sneischemickou bolestí na hrudníku.

Kliniký obraz

Hlavními příznaky jsou bolest na hrudníku, vleže zesilující, vsedu nebo vpředklonu se zeslabuje. Dušnost může být často přítomna při exsudativní perikarditidě apacient pak zaujímá ortopnoickou polohu.

Obvykle jsou přítomny další příznaky zánětu: teplota, zimnice, slabost, malátnost, kašel.

Diagnóza

Objektivní vyšetření: třecí šelest je přítomný pouze usuché perikarditidy bez výpotku, obvykle zesiluje po přitlačení fonendoskopu aje velmi měnlivý. Vymizí, když dojde kexsudaci tekutiny do perikardu. EKG-obraz probíhá ve 4typických stadiích:

elevace ST segmentů ve svodech I, II, III, V5, V6

elevace ST úseků se vracejí do izoelektrické linie

dochází kinverzi T vln

EKG se vrací do původního tvaru

Při exsudativní perikarditidě je nízká voltáž aobčas se vykytuje elektrické alternans (kolísání amplitudy jednotlivých komorových komplexů) dané pohybem srdce vperikardiální tekutině, tzv. swinging heart. RTG-hrudníku významnější exsudativní perikarditidy (> 250ml tekutiny) vykazuje rozšíření srdečního stínu oběma směry. Echokardiografie je suverénní metoda, zhodnotí imnožství výpotku. CT, případně nukleární magnetická rezonance je někdy nutná kodlišení perikardiální cysty, nádoru, ohraničeného výpotku. Vlaboratorních vyšetřeních nacházíme zvýšené hodnoty reaktantů akutní fáze včetně C-reaktivního proteinu, leukocytózu; sedimentace, zvýšení myokardiálních enzymů (CK-MB, AST, LDH atd) itroponin!

Diferenciální diagnóza

Při diferenciální diagnóze je třeba odlišit ischemie myokardu, pleurální změny, plicní embolie. EKG-obraz může imitovat akutní infarkt myokardu. Hlavní rozdíly jsou:

chybí patologické vlny Q

negativita T-vln je méně vyznačena

elevace segmentů ST není provázena kontralaterálním obrazem depresí

Klasifikace akutních perikarditid

Podle etiologie: nemůžeme tuto skupinu probrat vplném rozsahu, zmíníme se jen onejdůležitějších.

Akutní benigní idiopatická perikarditida, především umladších osob, se léčí antipyretiky, nesteroidními antirevmatiky, při protrahovaném průběhu podáváme kortikosteroidy. Časté jsou rekurence až v15–30% případů.

Virová perikarditida – 1–3 týdny po virovém onemocnění, někdy může vzniknout isrdeční tamponáda.

Bakteriální perikarditida – septikemie, celková alterace stavu, může vzniknout itamponáda. Objevuje se po hrudních operacích nebo úrazech. Léčba – antibiotika dle citlivosti, drenáž perikardu, často bývá progrese do chronické formy. Mortalita zvýšená.

Tuberkulózní perikarditida – hemoragický výpotek, může být tamponáda apřechod do chronické formy. Terapie spočívá vpodávání antituberkulotik, někdy ikortikoidů intraperikardiálně kzamezení přechodu do konstriktivní perikarditidy.

Uremická perikarditida – vpředdialyzačním období byla signum mali ominis. Léčba – nesteroidní antipyretika aintenzivní hemodialýza.

Perikarditida vprůběhu maligních onemocnění – hemoragický výpotek iobraz tamponády. Léčba – chemoterapie, aktinoterapie (viz podrobněji též kapitolu osrdečních nádorech).

Perikarditida spojená sakutním infarktem myokardu Existují 2 typy onemocnění: pericarditis epistenocardiaca se vyskytuje během prvních 4 dní po infarktu myokardu jako zánět perikardu přímo nad nekrotickou infarktovou oblastí. Bývá často doprovázena výraznou bolestivostí, která může imitovat recidivou infarktu análezem perikardiálního třecího šelestu (jako chůze po sněhu). Průběh je benigní, terapie analgetika, nesteroidní antirevmatika. Později, obvykle zaněkolik týdnů, někdy dokonce iza několik měsíců po vzniku srdečního infarktu se může objevit opět perikarditida jako tzv. Dresslerův syndrom, který bývá sdružen spleuritidou apneumonitidou (tzv. syndrom tří P) ahorečkou (aproto bývá vanglosaské literatuře také nazýván postmyocardial infarction syndrome) aje zřejmě autoimunitní etiologie.

Postperikardiotomický syndrom je svými příznaky velmi podobný Dresslerovu syndromu. Objevuje se po kardiochirurgických operacích, ale ipo traumatech perikardu. Obdobná je iléčba.

Perikarditida při hypotyreóze – bývá často přítomné ivětší množství perikardiálního výpotku, někdy dokonce může dojít až evzniku tamponády vyžadující perikardiocentézu. Obvykle dobře reaguje na substituci hormonů štítnice.

Cholesterolová perikarditida (tzv. zlatá perikarditida) je typická žlutavě až zlatě zabarvenou až třpytivou tekutinou, která obsahuje cholesterolové krystaly, perikardiální tkáň obsahuje cholesterolové pláty. Vmnoha případech je její etiologie neznámá, ale často následuje po hemoperikardu jakékoli etiologie, myxedému, revmatoidní artritidě, tuberkulóze nebo jiné granulomatózní perikarditidě.

Chyloperikard je vzácnou chorobou, při které perikard obsahuje velké množství bělavé chylózní tekutiny obsahující cholesterol, triglyceridy, tuky abílkoviny. Může být idiopatický nebo vzniká jako komplikace mediastinálních tumorů nebo patologických komunikací mezi perikardem aductus thoracicus. Někdy se stav podaří stabilizovat vhodnou dietou obsahující středně dlouhé řetězce triglyceridů, ale obvykle musíme přistoupit kpodvazu ductus thoracicus aodstranění nádorové tkáně.

Revmatická horečka asystémová onemocnění pojiva (lupus erythematodes, revmatoidní artritida, sklerodermie adalší) jsou velmi často doprovázeny exsudativní perikarditidou často isvýrazným množstvím perikardiální tekutiny. Uakutní revmatické horečky obvykle patří do obrazu pankarditidy isdalšími extrakardiálními projevy atypickým laboratorním nálezem. Usystémových onemocnění pojiva může být často prvním příznakem onemocnění. Je nutno vždy pečlivě léčit základní onemocnění.

Opostižení perikardu při nádorových onemocněních odkazujeme na kapitolu otumorech srdce (viz 2.X.X a6.2.3.4).

Srdeční tamponáda Při rychlém hromadění výpotku nebo ztrátě elasticity perikardu tlak tekutiny vperikardu omezuje srdeční kontrakce, zvláště pravého srdce, dochází ke zvýšení nitrosrdečních tlaků, které se přenášejí před pravou komoru, zvyšuje se náplň krčních žil apokud trvá delší dobu, zvětšují se játra adochází kotokům dolních končetin. Obvyklá je dušnost, tachykardie, spíše než khypotenzi dochází ke zmenšení tlakové amplitudy až kmožnému rozvoji šoku anáhlé smrti. Příčinami bývají nádory, infekce, traumata, akutní infarkt myokardu aiatrogenní faktory při katetrizaci. Při rychlé tvorbě výpotku se může tamponáda projevit již při 250ml, kdežto při pomalém nárůstu může mít pacient minimální potíže ipři výpotku několika litrů!

Při vyšetření kromě již uvedené zvýšené náplně krčních žil ahepatomegalie pozorujeme ipulsus paradoxus. Na EKG je patrna snížená voltáž, elektrické alternans. Dle echokardiografie je redukovaný objem srdečních dutin, zvláště pravostranných sdiastolickým kolapsem pravé síně.

Léčba

Základem léčby je perikardiocentéza arychlá evakuace perikardiálního obsahu. Ustavů sopakovanými výpotky, které ústí do srdeční tamponády, perikardektomie. Důležité je laboratorní vyšetření (biochemické, cytologické, hematologické, mikrobiologické) punktátu kobjasnění příčiny vzniku výpotku.

2.13.2.2 Konstriktivní perikarditida

Definice

Konstriktivní perikarditida je chronický zánět perikardu sfibrózní přeměnou, často ise srůsty omezujícími plnění srdce.

Etiopatogeneze

Konstriktivní perikarditida se vyvíjí po tuberkulózním nebo hnisavém zánětu, po hemoperikardu, ozařování apo chirurgických výkonech. Mnoho případů je} bez jasné příčiny. Difuzně ztluštělý perikard omezuje diastolické rozepnutí všech srdečních oddílů, atak dochází komezení plnění síní ikomor pro restrikci. Tlak ve všech srdečních oddílech stoupá aje vyrovnaný, pasivně je přenášen na plicní asystémové žíly. Restrikce plnění vede ke známkám selhávání obou komor při normální systolické funkci.

Klinický obraz

Klinický obraz tvoří únava, dušnost, porucha funkce jater (Pickova perikardická jaterní pseudocirhóza), pulzace zvýšeně naplněných krčních žil, často bývá trojzvuk připomínající protodiastolický cval. EKG není specifické, obvykle nízká voltáž, ploché nebo invertované vlny T ačastá je fibrilace síní. Na RTG bývá vidět ztluštění perikardu, kalcifikace, známky městnání při nezvětšeném srdci. Echokardiografie může prokázat ztluštění perikardu, zbytkový výpotek aplochý až paradoxní pohyb septa. Pravostrannou katetrizací zjistíme zvýšení diastolických tlaků vobou komorách, síních iplicnici. Tlaková křivka je charakteristická tím, že po rychlém poklesu na počátku diastoly dochází ke vzniku plató na konci diastoly (dip aplateau).

Léčba

Léčba je chirurgická, odstraňuje se ztluštělý perikard. Pokud není vhodná operace (malignity), je na místě konzervativní léčba spodáváním diuretik sprotiedémovým režimem.

2.13.3 Infekční endokarditida

Definice

Infekční endokarditida (IE, synonymum endocarditis lenta) je jednou znejzávažnějších nemocí. Postihuje chlopenní inástěnný endokard. Neléčena IE vede téměř vždy ke smrti.

Onemocnění je charakterizováno tvorbou vegetací, což jsou histologicky amorfní směsi krevních destiček, fibrinu, leukocytů, zbytků erytrocytů apatogenních mikroorganizmů. Průběh endokarditidy je výsledkem interakce mezi virulencí cirkulujícího mikroorganizmu, místními podmínkami predisponujícími endotel kinfekci, stavem imunity makroorganizmu izdrojem infekce, respektive místem jejího vstupu do cirkulace.

Epidemiologie

Incidenci onemocnění je velmi obtížné stanovit, počty kolísají od 0,16 až po 5,4 nemocných sIE na 1 000 přijatých vnemocnicích. Incidence má kupodivu rostoucí tendenci. Došlo kvěkovému přesunu nemocných, nemoc dříve postihovala převážně mladou populaci, vsoučasnosti je > 60% nemocných starších 60 let anyní je vprvní životní dekádě prakticky neznámá.

Nemoc postihuje častěji muže, poměr mužů ažen se svěkem zvyšuje od 2 : 1 umladších 50 let až po 9 : 1 uosob starších 75 let. Ženy nemoc postihuje vmladším věku častěji než muže, naštěstí je velmi vzácná vtěhotenství. U> 60% nemocných je přítomno predisponující kardiální onemocnění.

Tradičně se udávají skupiny svysokým, středním anízkým relativním rizikem vzniku IE (tab.2.51).

Etiologie

Mikroby: streptokoky, stafylokoky, gramnegativní bakterie, enterokoky, mikroby skupiny HACEK, vzácněji téměř všechny ostatní.

Houby: candida, aspergilus aj.

Můžeme rozlišit 5 hlavních rizikových skupin:

vrozené nebo získané chlopenní vady

osoby soslabenou imunitou – onemocnění HI, onkologičtí nemocní, nemocní léčení kortikoidy, imunosupresivy (např. po orgánové transplantaci atd)

starší nemocní

narkomani (intravenózní aplikace)

osoby léčené nebo vyšetřované katetrizačně nebo jinak invazivně

Samozřejmě někteří nemocní mohou patřit ido několika rizikových skupin současně. Zvláštní skupinu tvoří nemocní simplantovaným pacemakerem nebo kardiovertrem (ICD). Ikdyž se mohou vyvinout formace prakticky identické svegetacemi pozorovanými uIE, je lépe mluvit ousazení infekce na cizorodém materiálu podobné IE než oIE, protože zde obvykle chybí postižení endokardu.

Diagnóza

Diagnóza IE je založena na diagnostických kritériích dle Duke University Endocarditis Service vSeverní Karolíně (tzv. Durackova kriteria).

Základem je pozitivní hemokultura aechokardiografická detekce oscilujícího intrakardiálního útvaru (vegetace) vblízkosti postižené chlopně, defektu, nebo detekce perivalvárního abscesu nebo nová dehiscence umělé chlopňové náhrady. Jako základní laboratorní vyšetřovací metodu preferujeme transezofageální echokardiografii.

Menší, ale stále důležitou váhu, mají další klinická kritéria:

predisponující srdeční vada sodpovídajícím auskultačním nálezem

horečka steplotami nad 38°C

průkaz systémové či plicní embolizace

imunologické fenomény (glomerulonefritida apatologický nález proteinurie, hematurie)

změny na sítnici, vpodkoží, splenomegalie apod

anamnéza intravenózního podávání léků, drogy, instrumentálního zákroku

Málo povzbudivou formou diagnostiky je mikrobiologický ahistologický rozbor autopticky získané vegetace.

Diferenciální diagnóza

jiné septické stavy ainfekční choroby, zvláště ukardiaků

diferenciální diagnostikou echokardiografického nálezu je nebakteriální trombotická endokarditida (neoplazmata, chronická leukemie, marazmus, lupus erytematodes, AIDS aj)

Klinický obraz

Klinický obraz nemoci se během posledních desetiletí výrazně změnil, takže jen velmi vzácně vidíme nemocné sklasickou symptomatologií horečky, splenomegalie, měnícího se chlopenního šelestu, známek periferní embolizace apozitivními hemokulturami. Je to způsobeno minimálním výskytem revmatické horečky azní vyplývajících získaných chlopenních vad vpopulaci, zvýšením užíváním antibiotik idalších antimikrobiálních agens, jakož iprodloužením délky života, ale také nárůstem počtu narkomanů aplikujících si drogu intravenózně, ipokroky vkardiochirurgii, jakož ičastějším používáním centrálních katétrů ainvazivních vyšetření izvyšujícím se počtem imunokompromitovaných osob vpopulaci. Je již opuštěno dřívější dělení na akutní asubakutní formy, protože aplikace antibiotik výrazně změnila prezentaci nemoci.

Klinické rysy IE jsou velmi variabilní anasedají na příznaky ze současně přítomného kardiálního či nekardiálního onemocnění (aortální regurgitace, hemodialyzovaný nemocný, nemocný sAIDS apod). Základní klinický obraz má širokou škálu od fulminantní sepse (stafylokokové IE), při níž nemusí být přítomny známky postižení chlopní, až po plíživou formu charakterizovanou subfebriliemi acelkovou únavou (streptokokové IE), která může imitovat maligní onemocnění. Zvláštní klinickou jednotku představuje IE spostižením pravého srdce, která se vyskytuje unarkomanů nebo upacientů schronicky zavedeným centrálním žilním katétrem. Vpopředí potíží je kromě horečky amalátnosti především dušnost abolesti pleurálního charakteru až příznaky plicní embolizace. Šelesty zpostižení chlopní zde obvykle chybí nebo jsou jen obtížně detekovatelné.

Vsoučasnosti je klinický obraz často výrazně modifikován léčbou antibiotiky (ještě před stanovením diagnózy IE). Pokud není stanovena diagnóza včas, je na ni obvykle pomyšleno až při vzniku komplikací:

srdeční selhání – těžká chlopenní regurgitace, ruptura chordy, perforace chlopně aj. Bývá přítomné až u50% pacientů sIE audává se, že mortalita při výskytu této komplikace dosahuje 50–80%. Je hlavní indikací ke kardiochirurgické náhradě chlopně.

systémová embolizace je občas prvním příznakem dosud skrytě probíhající IE (často do mozku, často snásledkem doživotní invalidizace nemocného), do sleziny, jater, ledvin. Při embolizaci do periferních arterií může dojít až kevzniku houbovitých, tzv. mykotických aneuryzmat. Při endokarditidě chlopní pravého srdce (velmi častá unarkomanů) dochází kopakovaným plicním embolizacím amůže vzniknout až obraz tzv. voštinové plíce.

arytmie (poruchy převodního systému při tlaku vzniklého abscesu, při srdečním selhání)

poškození ledvin (proteinurie, hematurie, ledvinný absces)

poškození arteriální stěny při drobných embolizacích infekční vegetace shrozbou pozdější ruptury

Diagnóza

Anamnéza – vrozené nebo získané kardiální postižení, jiné systémové onemocnění, zvláště spřechodnou potřebou intravenózního podávání léků, instrumentální zákrok, narkomanie apod. Dále horečka nebo subfebrilie, léčba ATB.

Objektivní vyšetření – auskultační nález, splenomegalie, kožní změny, anémie, amplituda krevního tlaku, srdeční frekvence, známky levo- či pravostranného selhávání, přítomnost neurologického deficitu.

Laboratorní vyšetření – správný aopakovaný odběr na test hemokultury, FW, CRP, krevní obraz, moč asediment, oční pozadí, RTG srdce aplic.

Echokardiografie (zvláště transezofageální) – průkaz, lokalizace avelikost vegetace, tíže hemodynamického postižení.

Jiná vyšetření – koincidující choroby, hledání možné fokální infekce.

Léčba

Léčba probíhá vždy za hospitalizace, odborného dohledu, na procovišti spatřičným přístrojovým alaboratorním vybavením.

Základem je podávání antibiotik – intravenózně, nejčastěji vinfuzní formě, vmaximálních terapeutických dávkách, dle zjištěné citlivosti mikroba, spřípadným určením baktericidní koncentrace podávaného ATB vkrvi, sledování výskytu případného toxického účinku ATB, podávaného obvykle v2- i3kombinaci. Doba léčby se řídí typem agens, klinickou odezvou atrvá obvykle 4–6 týdnů, včetně ev. přechodu na perorální dávky (zkouší se umálo agresivních streptokokových IE).

Léčba srdečního selhání akomplikujících příhod dle zvyklých kautel.

UIE probíhajících pod obrazem těžké sepse nelze ovšem čekat na výsledky hemokultivace aje nutné okamžitě zahájit terapii kombinace ATB pokrývající celé gramůpozitivní igramnegativní spektrum. Obvykle se aplikují megadávky širokospektrých antibiotik penicilinové nebo cefalosporinové řady vkombinaci sgentamycinem nebo jiným aminoglykosidem.

Kardiochirurgický zákrok

Obvyklými indikacemi kardiochirurgického zákroku jsou:

nezvládnutelná sepse či trvalá bakteriemie spozitivitou zánětlivých markerů neustupující ani při opakovaných přeléčeních dle citlivosti, obvyklou indikací je imykotická IE

farmakologicky nezvládnutelné srdeční selhání při progresi chlopenní regurgitace nebo dehiscenci umělé protézy

opakující se či hrozící embolizace při průkazu velké vlající vegetace

přítomnost abscesu chlopenního ringu nebo intrakardiálního nebo jiných morfologických mimochlopenních komplikací

Chirurgická intervence připadá vúvahu iuněkterých embolizací do periferních arterií končetin.

Prognóza aprevence

Mortalita se výrazně liší vzávislosti na věku, stavu pacienta, závažnosti přidružených onemocnění, virulenci infekčního agens apřítomnosti komplikace. Vzásadě je relativně příznivá upomalu probíhajících oligosymptomatických forem, anaopak nepříznivá, pokud jsou vpopředí příznaky těžké sepse se známkami srdečního selhávání. Nejhorší prognózu mají nemocní spostižením více chlopní, imunokompromitovaní pacienti, azvláště narkomani aplikující si drogu intravenózně.

Moderní kardiochirurgická léčba zlepšuje přežití komplikujících se IE, přesto však ivsoučasné době rozvinutých diagnostických aléčebných postupů se mortalita stále pohybuje mezi10–15%.

Důležitou prevencí vzniku či recidivy IE je antibiotická profylaxe urizikových skupin pacientů před výkony, které jsou spojeny smožným vznikem bakteriemie (stomatologie, urogenitální, gastrointestinální zákroky, respirační trakt apod), nebo při nutnosti dlouhodobé kanylace kardiovaskulárního systému (parenterální výživa, hemodialýza apod).

2.13.4 Karditida uLymeské boreliózy

Definice

Lymeská karditida (LK) je zánětlivé postižení srdce, ke kterému dochází ve 2. stadiu (tzv. časné diseminované infekce) lymeské boreliózy (LB) vobdobí 2 týdnů až ½ roku od infekce.

Epidemiologie

Původcem je především Borrelia burgdorferi, možným původcem je ivzácnější Borrelia garrini aBorrelia afreli. Vektorem přenosu jsou klíšťata (Ixodes), vEvropě je dominantním klíště obecné (Ixodes ricinus). Hostitelem borelií může být více než 200 druhů živočichů, zobratlovců jsou to především savci, ale iněkolik druhů ptáků aplazů. Předpokládá se, že klíště musí být přisáto nejméně 24–48h, aby mohlo dojít kpomnožení borelií vjeho zažívacím traktu aproniknutí do slinných žláz, atím ido organizmu napadeného. Možnost přenosu jiným hematofágním hmyzem zatím nebyla spolehlivě prokázána. Většina autorů se shoduje vtom, že LK se vyskytuje u5–10% nemocných při neléčené Lymeské borelióze. Častěji onemocní muži než ženy (zhruba vpoměru 3 : 1).

Etiopatogeneze

Infekce borelií se zmísta vniknutí nákazy může rozšířit krevní cestou do celé řady orgánů včetně myokardu. Zatím není zcela jasné, zda je kardiální postižení způsobeno toxicky přímým působením borelií nebo se jedná spíše oautoimunitní reakci organizmu.

Klinický obraz

Klinická manifestace LK zahrnuje 4 možné prezentace:

Poruchy vedení asrdečního rytmu jsou nejčastějším projevem LK. Pozorují se blokády Tawarových ramének, AV-blokády všech stupňů, byly ale zachyceny isinusové bradyarytmie, supraventrikulární arytmie, včetně fibrilace, resp. flutteru síní, či supraventrikulární tachykardie. Často nacházíme ikomplexní komorové arytmie, vzácně ikomorovou tachykardii. Poruchy rytmu se často rychle mění, obvyklý je častý přechod mezi různými stupni AV-blokády vkrátkém časovém období.

Perikarditida (svýpotkem, nebo bez něj).

Myokarditida slymfocytárními infiltráty (se systolickou dysfunkcí až recentním srdečním selháním nebo bez něj).

Dilatovaná kardiomyopatie jako naštěstí extrémně vzácná pozdní manifestace, která byla zatím popsána pouze vEvropě.

Subjektivní potíže

Nemocní udávají pestrou škálu potíží, často iněkolik současně. Knejčastějším patří palpitace, závratě až synkopální stavy, bolesti na hrudníku adušnost. Část nemocných udává retrosternální bolesti, jejichž odlišení od stenokardie je obtížné ajejich původ, pomineme-li bolesti vyvolané perikarditidou, je nejasný. Častá je imenší tolerance námahy, resp. pocit diskomfortu na hrudníku. Perikarditida amyokarditida mohou být příčinou všech stupňů srdeční nedostatečnosti, nicméně vpopředí většiny obtíží je dušnost. Není ale výjimkou, že nemocný je zcela asymptomatický adiagnóza LK je náhodným nálezem při rutinní lékařské prohlídce.

Diagnóza

Olymeské karditidě je třeba uvažovat jako oběžné součásti algoritmu zavedeného vdiferenciální diagnostice srdečních onemocnění. Diagnostický proces zahrnuje především sérologické vyšetření včetně PCR. Je možný ipřímý průkaz Borrelia burgdorferi elektronovou mikroskopií vbioptickém vzorku kožní nebo myokardiální tkáně, je ale náročný aběžně se neprovádí. Kardiologickým standardem je RTG hrudníku, EKG včetně holterovského monitorování, echokardiografie. Někdy se nevyhneme ani zátěžovým testům, abychom vyloučili ischemickou příčinu potíží, při SV-tachyarytmiích provádíme ivyšetření tyreoidálních funkcí, při přetrvávajících závažných poruchách rytmu ielektrofyziologické vyšetření převodního srdečního systému. Diagnóza LK může být ipři vysokém titru protilátek stanovena jen vpřípadě typického klinického obrazu avyloučení jiné etiologie. Knejvětším diferenciálně diagnostickým problémům dochází ustarších osob, unichž je potíže obtížné odlišit od projevů ICHS.

Diferenciální diagnóza

Je třeba vyloučit jiné příčiny poruch vedení, rytmu, ev. zánětlivého postižení perikardu amyokardu. Obtížně může být odlišení od syfilitického postižení srdce, které se také může manifestovat AV-blokádami, navíc je možná iurčitá zkřížená sérologická reakce.

Léčba

Při léčbě lehčího postižení (např. při AV-blokádách 1. stupně) se užívá perorálně doxycyklin 100–200 mg 2krát denně nebo amoxicilin 500 mg 3krát denně po dobu 14, resp. 21 dní. Léčba doxycyklinem je kontraindikována vtěhotenství. Při těhotenství ataké při alergii na doxycyklin nebo amoxycilin je alternativou cefuroxim 500 mg 2krát denně nebo erytromycin 250 mg 3krát denně.

Uvyšších stupňů blokád se podává krystalický penicilin vdávce 4krát 5 milionů U/24h i.v., resp. ceftriaxon 2g/24h i.v., vobou případech po dobu 14–21 dní. Při asymptomatických AV-blokádách plně postačuje kontinuální monitorování EKG, při symptomatických je nutná dočasná kardiostimulace. Rovněž tachyarytmie vyžadují kontinuální monitorování za současné léčby antiarytmiky. Uperimyokarditidy bez známek srdeční nedostatečnosti je nutný klid na lůžku, při projevech srdeční insuficience je vhodná rutinní diuretická avazodilatační léčba za současné oxygenoterapie. Podávání kortikoidů se vklinické praxi neosvědčilo. Při zahájení antibiotické léčby někdy pozorujeme vúvodu výrazný nárůst arytmií (asi jako obdoba Jarisch-Herxheimerovy reakce známé při léčbě syfilidy), který však rychle odeznívá.

Prognóza

Pokud jsou nemocní adekvátně antibioticky léčeni, je prognóza příznivá, poruchy rytmu jsou obvykle reverzibilní, jen zcela výjimečně je nutná trvalá kardiostimulace. Často přetrvává chronická blokáda 1. stupně.

2.13.5 Revmatická horečka (febris rheumatica, rheumatic fever)

Definice

Revmatická horečka (RH) je multiorgánové (srdce, klouby, CNS, kůže) zánětlivé onemocnění postihující především pojivovou tkáň, které vzniká jako pozdní následek faryngitidy způsobené streptokoky skupiny A(tzv. GAS). Histologicky se zjišťuje poškození vláken kolagenu azákladní substance vazivové tkáně.

Patogeneze

Patogeneze zůstává nejasná. Postižení různých orgánů avznik RH dlouho po infekci nejlépe vysvětluje hypotéza opodobnosti antigenů streptokoka ahostitele (tzv. antigenní mimikry). Řada otázek ale zůstává zatím nevysvětlena. Je to především souvislost slokalizací streptokokové infekce ve faryngu, protože RH nevzniká po streptokokové infekci kůže. Familiární výskyt askutečnost, že po streptokokových epidemiích neonemocní RH více než asi 3% osob postižených akutní infekcí, ukazují na zjevnou genetickou predispozici. Pro to dále svědčí přítomnost specifického aloantigenu B-buněk (popsán u99% nemocných) avysoká incidence třídy 2HLA-antigenů.

Ne všechny subtypy GAS vyvolávají RH, jako patogeny byly identifikovány tzv. M-typy 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 a29, krozvoji nemoci je také nutná určitá rezistence kfagocytóze.

Epidemiologie

Kzásadním změnám spočívajícím ve výrazném poklesu výskytu RH ve vyspělých zemích došlo vobdobí mezi roky 1950–1980. Za hlavní příčiny se považuje zvýšení životní úrovně zejména po stránce bydlení, zlepšená dostupnost zdravotní péče azavedení penicilinu do terapie streptokových infekcí. Ale nečekaná epidemie RH vroce 1985 vUSA, která postihla převážně děti ze středních vrstev, ukázala, že roli zde zřejmě hraje ikolísající „revmatogennost“ kmenů streptokoků. Vsoučasnosti je incidence RH vEvropě iUSA <2/106, což často vede kmylné tendenci považovat RH za onemocnění patřící minulosti. Oproti tomu vrozvojových zemích je incidence RH stále velmi vysoká (> 100/106) aje příčinou 25–40% všech hospitalizací pro onemocnění srdce, aproto je hlavně pro svoje závažné následky velkým zdravotnickým problémem.

Katace RH dochází nejčastěji vobdobí 6–15 let, je vzácná do 5 let věku, pozoruje se zhruba stejný výskyt umužů ažen, častá je vkolektivech (branci, školáci) nebo ukontaktních osob (učitelé).

Klinický obraz

Typicky probíhá jako úvodní faryngitida následovaná obdobím latence trvajícím 10 dní až 5 týdnů, teprve pak dochází krozvoji vlastní RH. Udává se ale, že u⅓ nemocných není anamnéza zjevné faryngitidy, která ale samozřejmě může probíhat subklinicky.

Hlavními klinickými příznaky jsou migrující polyartritida, karditida, chorea, podkožní uzlíky aerythema marginatum, které se vyskytují vrůzných kombinacích.

Nejběžnějším příznakem je nehnisavá polyartritida (u80% pacientů), která je asymetrická amigrující, postihující velké klouby (nejčastěji kolenní kloub) trvající 2–3 týdny.

Nejzávažnějším projevem je pankarditida, která může být vakutní fázi ipříčinou smrti pacienta. Objevuje se zpravidla vprvních 3 týdnech choroby u40–75% nemocných. Kromě myokarditidy je její nejzávažnější součástí možná valvulitida.

Chorea (tanec sv. Víta) kdysi postihovala až 50% dětí sRH, nyní se vyskytuje u< 5% pacientů, obvykle trvá 1–2 týdny. Objevuje se zpravidla až vpozdější fázi onemocnění, někdy až po odeznění ostatních příznaků. Kožní příznaky jsou dnes poměrně vzácné (jen u10% pacientů).

Diagnóza

Základní pravidla byla stanovena před více než 60 lety (Jones, 1944), adále pak opakovaně upřesňována:

Jonesova kriteria (poslední verze zroku 1992):

velká kritéria:

(pan)karditida

polyartrida asymetrická, migrující, postihující velké klouby

chorea minor

erythema marginatum < 5% nemocných, bledé centrum, na trupu

subkutánní uzlíky oprůměru 0,5–2,0 cm jen u3% nebolestivé, nezánětlivé, pevné nad klouby, ale ina hlavě

malá kritéria:

klinické nálezy: artralgie, horečka

laboratorní vyšetření: zvýšení koncentrací CRP nebo zvýšená sedimentace erytrocytů, EKG (prodloužení PQ-intervalu)

Pravděpodobnost RH je vysoká, když má pacient alespoň 2 zuvedených hlavních příznaků, nebo 1 hlavní a2 vedlejší. Diagnózu podporuje pozitivní výtěr zkrku nebo zvýšený titr protilátek proti GAS. Diagnóza 1. ataky RH by nikdy neměla být stanovena na základě přítomnosti pouze vedlejších příznaků. Na druhé straně je třeba uvážit, že někteří pacienti mohou mít jen mírnou karditidu nebo choreu, bez dalších projevů RH, ataké že časné nasazení antiflogistik může zastřít příznaky choroby.

Streptokoková infekce může být potvrzena kultivačně (což se podaří asi u25–40% případů), nebo průkazem protilátek (u80–95%). Zjištění izolovaného zvýšení ASLO nemá velkou cenu, protože hladina antistreptolyzinu může být zvýšena iujiných chorob, případně iuněkterých zdravých dětí. Významnější je průkaz postupného zvyšování titru ASLO při opakovaném vyšetření aprůkaz protilátek proti dalším streptokokovým antigenům (hyaluronidáze, deoxiribonukleáze aj). Zjištění hladiny CRP arychlosti sedimentace erytrocytů je užitečné zejména pro dlouhodobé sledování aktivity choroby.

Vzásadě platí, že RH je především klinická diagnóza, laboratorní vyšetření má pomocnou úlohu. Nejčastějším projevem karditidy jsou šelesty, které lze podle některých zkušeností uvětšiny pacientů zjistit poslechem. Echokardiografie počet pozitivních nálezů zvyšuje, naštěstí naprostá většina takto zjištěných lézí se beze zbytku upraví.

Léčba

Léčba závisí především na závažnosti kardiálního postižení.

Všichni pacienti sakutní RH mají být hospitalizováni apečlivě sledováni sohledem na možný vznik karditidy. Pacient skarditidou by měl mít klid na lůžku alespoň po dobu 4týdnů. Vmedikamentózní léčbě je prvním krokem eradikace streptokoků ve faryngu, aby se zabránilo opakované expozici pacienta infekci. Antibiotikem volby je penicilin V500 mg perorálně ve 3denních dávkách, podávaný 10 dní, při alergii na PNC erytromycin 40 mg/kg/den podávaný obvykle ve 2–4 denních dávkách. Protože spolupráce pacienta přitom nebývá spolehlivá, alternativou je jediná injekce benzatinpenicilinu G (která je ovšem bolestivá). Před nasazením antibiotika by měl být samozřejmě odebrán výtěr na bakteriologické vyšetření. Utěžších onemocnění jsou lékem první linie salicyláty, které obvykle vyvolají dramatické zlepšení stavu. Léčba by měla být udětí zahájena dávkami mezi 80–100 mg/kg/den, udospělých 4–8g/den, obvykle rozdělená do 4–5 dávek, aby bylo dosaženo plazmatické koncentrace 200–300 mg/l. Uněkterých pacientů je účinná až hladina podstatně vyšší. Má být udržována minimálně 2 týdny, pak je možné dávky na dalších 2–8 týdnů (podle tíže onemocněná) snížit na 60–70 mg/kg/den. 2–3 týdny po ukončení terapeutického cyklu mohou uněkterých pacientů klinické příznaky recidivovat alaboratorní nálezy znovu stoupat. Pokud spontánně neustoupí azhoršují se, je třeba celý léčebný kurz opakovat.

Kortikosteroidům se někdy při mírné karditidě dává přednost před salicyláty pro jejich silnější protizánětlivé účinky. Provedené studie ale neprokázaly, že by kortikosteroidy byly podstatně účinnější než salicyláty po stránce celkového průběhu nebo zabránění vzniku karditidy. Jejich rutinní užívání při RH není doporučováno, měly by být vyhrazeny pro nemocné salergií na salicyláty apro těžší případy akutní karditidy. Lékem volby je prednizon (počáteční dávka 1–2 mg/kg/den, maximálně 80 mg/den). Vmimořádných případech připadá vúvahu interavenózní aplikace metylprednizolonu. Po 2–3 týdnech je možné začít dávky kortikosteroidu snižovat anasadit souběžně léčbu salicylátem (který brání novému vzplanutí zánětu).

Srdeční selhání je závažnou časnou komplikací RH, která může být, naštěstí vzácně, ifatální. Na něm se kromě myokarditidy podílí často isouběžně se vyvíjející chlopenní vada. Lehké srdeční selhání se obvykle zvládne klidem na lůžku akortikosteroidy. Upacientů se závažnějším průběhem je nutné léčbu doplnit diuretiky apřípadně iACEI.

Chorea je tradičně považována za benigní příznak, který sám ustoupí, ale někdy při protrahovaném průběhu může vyvolat sociální izolaci pacienta. Doporučovaným lékem je pak haloperidol. Choreu nelze ovlivnit podáváním kortikoidů. Vzhledem kpodílu autoimunity na patogenezi se súspěchem utěžších pacientů zkouší plazmaferéza ainteravenózní aplikace imunoglobulinů. Pacienti schoreou také vyžadují dlouhodobou protistreptokokovou profylaxi, ikdyž nemají jiné příznaky RH.

Prognóza aprevence

Porevmatické chlopenní vady jsou nejzávažnější komplikací RH strvalými následky, obvyklé je postižení mitrální aaortální chlopně, plicní atrikuspidální chlopeň bývají postiženy jen vzácně. Včasném stadiu obvykle vznikají regurgitace, stenózy se vyvíjejí později, nejčastější revmatickou vadou akutního stadia je mitrální insuficience. Proto je uvšech nemocných, kteří prodělali RH, nutná dlouhodobá trvalá dispensarizace ukardiologa.

Podrobněji ojejich problematice je pojednáno vkapitole ozískaných chlopenních vadách (viz 2.X.X, s. 000).

Nezbytnou součásti léčby je sekundární prevence. Doporučuje se provádět při chlopenním postižení minimálně 10 let aminimálně do 40 roku věku, někdy iceloživotně, ukarditidy bez chlopenního postižení 10 let, resp. do dospělosti (21 let).

Obvykle se provádí intramuskulární aplikace benzatinu PNC G 1 200 000 j každé 3–4 týdny.

Můžeme shrnout, že léčba RH stále zůstává převážně symptomatická, Ideální metodou prevence RH je včasná adostatečná léčba streptokokových faryngitid penicilinem. Dlouhodobá sekundární profylaxe antibiotikem pak snižuje výskyt recidiv akomplikací. Perspektivou by se mohla stát imunizace vakcínou proti antigenům revmatogenních kmenů pyogenních streptokoků. Byla již podrobně analyzována antigenní výbava (zejména sohledem na typový M-protein) některých takových kmenů, ale jejich velký počet aantigenní rozmanitost zatím brání přípravě prakticky vyhovující očkovací látky.

2.14 Plicní embolie

Ondřej Ludka, Tomáš Brychta

2.14.1 Trombotická plicní embolie

Definice

Plicní embolie (PE) je způsobena obstrukcí různě velké části plicního arteriálního řečiště krevní sraženinou (vzácně jinými hmotami – tuková tkáň, vzduch, plodová voda, cizí těleso) přinesenou krevním proudem. Pod pojmem PE proto běžně rozumíme nejčastější formu – embolizaci krevních sraženin při tzv. tromboembolické nemoci. Důsledkem obstrukce plicních arterií je výrazný vzestup tlaku vplicnici snásledným vývojem prekapilární plicní hypertenze.

Epidemiologie

Žilní tromboembolie je třetím nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním. Neléčená akutní PE vykazuje až 30%mortalitu, zatímco rozpoznaná aléčená PE jen 8% mortalitu. Většina PE se vyskytuje ve věkové skupině 60–70 let. Přesné údaje oincidenci amortalitě PE nejsou zřady důvodů kdispozici. Klinická diagnóza je velmi nespolehlivá, mnoho příhod je asymptomatických, četnost sekčních vyšetření je nízká aúmrtní potvrzení jsou tak nepřesná. Roční výskyt hluboké žilní trombózy aPE činí podle směrnic Evropské kardiologické společnosti (zroku 2000) 0,5 až 1 na 1000 obyvatel. Čerstvá epidemiologická data jsou pouze lokální, vzápadní Francii je četnost PE 60/100 000 ažilní trombózy 124/100 000 obyvatel.

Etiologie

Rizikové faktory

Klinické rizikové faktory

Mezi klinické rizikové faktory patří velké chirurgické aortopedické výkony, zejména uosob starších 40 let, traumata dolních končetin apánve, maligní nádory, trombóza či PE vanamnéze, sepse, věk, srdeční selhání, cévní mozková příhoda, obezita, gravidita, šestinedělí, perorální hormonální antikoncepce, varixy, chronická zánětlivá střevní onemocnění, chronická obstrukční plicní nemoc, neurologické onemocnění postihující hybnost nemocného, disabilita, nefrotický syndrom, chronická dialýza, myeloproliferativní onemocnění aparoxyzmální noční hemoglobinurie.

Laboratorní rizikové faktory PE

Akutní masivní PE se nejčastěji manifestuje jako náhle vzniklá dušnost scentrální cyanózou, často spocitem tlaku na hrudi. Může být také provázena synkopou či rozvojem kardiogenního šoku. Akutní masivní PE se vyznačuje hemodynamickou nestabilitou shypotenzí. Samotná tachykardie atachypnoe bez hypotenze nejsou známkami nestability krevního oběhu.

Akutní submasivní PE je charakterizována hemodynamickou stabilitou, přítomná je jen tachykardie atachypnoe. Vklinickém obrazu dominuje náhle vzniklá dušnost nebo náhlá, pleurálně vázaná bolest sdušností, kašlem ahemoptýzou.

Akutní malá PE se projeví pouze tachypnoí atachykardií, ještě menší PE může být iklinicky němá.

Subakutní masivní PE je vyvolána četnými menšími emboliemi. Plicní cévní obstrukce vzniká pomaleji, během 1–2týdnů. Hlavním symptomem je pomalu narůstající námahová dušnost asnižování tělesné výkonnosti. Při každé progresivní námahové dušnosti vznikající během 1–2týdnů je třeba na možnost subakutní PE myslet.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze je definována středním tlakem vplicnici > 25 mmHg za předpokladu normálního tlaku vzaklínění aangiografických známek onemocnění. Klinicky se projevuje progredující námahovou dušností, synkopami avpokročilém stavu vede kpravostrannému srdečnímu selhání. Při fyzikálním vyšetření lze zjistit známky hypertrofie pravé komory (pulzace vprekordiu nebo vepigastriu), akcentací 2. ozvy nad plicnicí. Musíme na ni myslet uvšech nemocných se známkami plicní hypertenze naEKG nebo lépe při echokardiografickém vyšetření nevysvětlitelných jiným způsobem.

masivní PE, provázené kardiogenním šokem nebo hypotenzí (systolický tlak < 90mm Hg nebo pokles systolického tlaku o> 40 mmHg) nebo projevy akutního pravostranného srdečního selhání nebo synkopou

rozsáhlejší PE unemocných somezenou kardiopulmonální rezervou

PE neustupující při léčbě heparinem

recidivující anarůstající PE

přítomnost trombů vpravém srdci

foramen ovale apertum spravo-levým zkratem

vhodná je též unemocných stěžší hypoxemií přítomnou ipři inhalaci vysoké koncentrace kyslíku

usubmasivní PE provázené dysfunkcí pravé komory azvýšenými troponiny je třeba zvážit tuto léčbu, zejména unemocných bez kontraindikací (irelativních) trombolytické léčby

vhodná je také usubakutní PE

2.14.2 Netrombotické plicní embolie

2.14.2.1 Amniová embolie

2.14.2.2 Vzduchová embolie

2.14.2.3 Paradoxní embolie

2.14.2.4 Septická embolie

2.14.2.5 Nádorová embolie

2.14.2.6 Tuková ambolie

2.14.2.7 Cizí těleso

2.15 Chronická plicní hypertenze

2.15.1 Plicní arteriální hypertenze

2.15.2 Plicní hypertenze při onemocnění levého srdce

2.15.3 Plicní hypertenze při onemocnění plic nebo hypoxemii

2.15.3.1 Chronická obstrukční plicní nemoc

2.15.3.2 Intersticiální plicní procesy

2.15.3.3 Syndrom obstrukční spánkové apnoe

2.15.4 Chronická tromboembolická plicní hypertenze

2.16 Angiologie

2.16.1 Tromboembolická nemoc

2.16.1.1 Hluboká žilní trombóza

2.16.2 Onemocnění aorty avelkých tepen

2.16.2.1 Ateroskleróza

2.16.2.2 Aneuryzma aorty

2.16.2.3 Disekce aorty

typ 1 – postižení prakticky celé aorty

typ 2 – postižení ascendentní aorty

typ 3 – postižení descendentní aorty

typ A(proximální)

typ B (distální)

2.16.2.4 Tromboembolická nemoc aorty

2.16.2.5 Záněty aorty avelkých tepen

2.16.3 Onemocnění periferních tepen

2.16.3.1 Ischemické choroby dolních končetin

2.16.3.2 Diabetické angiopatie

2.16.3.3 Aneuryzmata

2.16.3.4 Akutní arteriální uzávěry

2.16.3.5 Vazoneurózy

2.16.3.6 Vaskulitidy

2.16.3.7 Kritická ischemie

2.16.4 Choroby žil amízního systému

2.16.4.1 Žilní varixy afleboskleróza

2.16.4.2. Varikoflebitidy aflebitidy

2.16.4.3 Chronická žilní nedostatečnost

2.16.4.4 Malformace, ageneze, aplazie ahypoplazie velkých žil

2.16.4.5 Aneuryzmata žil

2.16.4.6 Venózní hemangiomy

2.16.4.7 Onemocnění lymfatického systému

1

2.17 Kardiovaskulární farmakoterapie

2.17.1 Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu

Hypertenze

Chronické srdeční selhání

ACEI jsou jednoznačně indikovány uvšech funkčních stadií srdečního selhání od NYHA Iaž po NYHA IV. Jedině kontraindikace jsou důvodem jejich nepodání!

Infarkt myokardu

Pokud pacient sakutním infarktem myokardu nemá kontraindikace podávání ACEI (hypotenze, šokový stav, hemodynamická nestabilita, známá přecitlivělost na ACEI atd) je podání ACEI bezpečné již od 1. dne aklinický efekt je nejvýraznější právě vprvních dnech po infarktu myokardu.

Ischemická choroba srdeční (preventivní užití)

klinické projevy srdečního selhání

asymptomatická dysfunkce levé komory (EF 0,45)

krevní tlak ≥ 140/90mm Hg při léčbě betablokátorem

diabetes mellitus 1. i2. typu

celkový cholesterol ≥ 5,0 mmol/l při léčbě statinem

LDL-cholesterol ≥ 3,0 mmol/l při léčbě statinem

mikroalbuminurie či proteinurie

stenózy obou renálních tepen nebo jedné usolitární ledviny

těhotenství alaktace

známá přecitlivělost na ACEI

hyperkalemie

porfyrie

aortální amitrální stenóza

významná renální insuficience shyperkalemií

významné stenózy karotid

ženy ve fertilním věku

2.17.2 Blokátory receptoru 1 pro angiotenzin II

Hypertenze

Chronické srdeční selhání

Ischemická choroba srdeční – infarkt myokardu

2.17.3 Betablokátory

neselektivní bez ISA – metipranolol, sotalol

neselektivní sISA – bopindolol, pindolol

selektivní bez ISA – atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol

selektivní sISA – acebutolol

selektivní se stimulací beta2 – celiprolol

svazodilatačními účinky – neselektivní karvedilol aselektivní nebivolol

Hypertenze

Chronické srdeční selhání

zvýšení senzitivity beta1- ibeta2-receptorů

ochrana myokardu před toxickými účinky katecholaminů

snížení aktivace renin-angiotenzinového systému

obdobě jako ACEI jsou betablokátory indikovány usrdečního selhání od NYHA Ipo NYHA IV. Důvodem jejich nepodání je pouze kontraindikace!

Vléčbě chronického srdečního selhání jsou doporučeny pouze tyto betablokátory:

bisoprolol

karvedilol

retardovaný metoprolol ve formě ZOK

nebivolol

Pacient musí být klinicky stabilizován na zavedené konvenční medikaci srdečního selhání (ACEI, diuretika, ev. digoxin). Pacienti ve funkční třídě NYHA IV musí být hemodynamicky stabilizováni (tzn. na perorální diuretické léčbě).

Zahájit postupnou titrací dávky, úvodní dávka pro bisoprolol je 1,25 mg 1krát denně, pro karvedilol je 3,125 mg 2krát denně, pro metoprolol ZOK 25 mg 1krát denně adávku zvyšovat po 2–4 týdnech za předpokladu, že je nemocným dobře tolerována, aza těchto podmínek se snažit dostat na maximálně tolerovanou dávku. Při každé kontrole sledovat TK aTF, klinický stav nemocného aev. změny hmotnosti (zvýšení může znamenat retenci tekutin).

Akutní infarkt myokardu

Angina pectoris

Arytmie

2.17.4 Blokátory vápníkových kanálů

Hypertenze

Ischemická choroba srdeční

Další indikace

2.17.5 Diuretika

Hypertenze

Chronické srdeční selhání

2.17.6 Srdeční glykozidy, inotropní látky asympatomimetika

2.17.6.1 Srdeční glykozidy

Digoxin

symptomatičtí nemocní sprokazatelnou poruchou systolické funkce LK asupraventrikulárními arytmiemi (nejčastěji fibrilací síní) srychlou odezvou komor

symptomatičtí nemocní sporuchou systolické funkce LK asoučasnou kardiomegalií na RTG či výskytu cvalové ozvy

nemocní sCHSS asinusovým rytmem, kteří jsou symptomatičtí inavzdory léčbě ACE I/ARB, BB adiuretiky

Srdeční: arytmie – komorové extrasystoly (bigeminie), síňová tachykardie sblokádou, AV-junkční tachykardie, SA, junkční aAV-blokády (SAB, AVB), komorová tachykardie avůbec jakákoli arytmie vzniklá při léčbě digoxinem

GIT: anorexie bývá prvním příznakem předávkování digoxinem, dále jsou to nauzea, zvracení, průjmy

CNS: bolesti hlavy, malátnost, únavnost, dezorientace, poruchy vidění (zdánlivě ostře bílé obrysy tmavých předmětů, barevné vidění – hlavně žluté nebo zelené ačervené skotomy)

stav po infarktu myokardu – podávat jen vjednoznačných indikacích

poruchy funkce štítné žlázy

hypoxemie (plicní onemocnění)

lékové interakce

vyšší věk (nižší glomerulární filtrace anižší svalová hmota)

změny koncentrace draslíku, vápníku ahořčíku (hypokalemie, hyperkalcemie, hypomagnezemie)

jiné – obezita, renální selhání

2.17.6.2 Ostatní pozitivně inotropní látky

Inhibitory fosfodiesterázy III

Senzitizéry vápníku

2.17.6.3 Sympatomimetika

Sympatomimetika svyrovnaným inotropním avazokonstrikčním účinkem

Adrenalin (epinefrin)

Sympatomimetika spřevážně inotropním účinkem

Dopamin

Dobutamin

Izoprenalin

Sympatomimetika spřevážně vazokonstrikčním účinkem

Noradrenalin (norepinefrin)

2.17.7 Vazodilatační látky

2.17.7.1 Nitráty

Nitroglycerin

Izosorbid dinitrát

Izosorbid-5-mononitrát

Molsidomin

Ischemická choroba srdeční

Hypertenze

Chronické srdeční selhání

2.17.7.2 Natriuretické peptidy

podání natriuretických peptidů: humánní-ANP, BNP, syntetické peptidy (nesiritid)

zabránit odbourávání natriuretických peptidů podáním inhibitorů neutrálních endopeptidáz: acetopharm, sinopharm, kandoxatril nebo duální inhibitory vazopeptidáz aangiotenzin konvertujícího enzymu – mixapril, sampatrilát, omapatrilát se vklinických studiích ukázaly stejně účinné jako ACEI anepřinesly výraznější výhody

2.17.7.3 prostaglandiny

Alprostadil

Epoprostenol

Iloprost

2.17.8 Antiarytmika

třída 1– inhibice rychlého Na+ kanálu vsrdečních buňkách se zpomalením depolarizace – mezokain, propafenon

třída 2 – snížení sympatické aktivity – betablokátory: esmolol, metoprolol, sotalol

třída 3 – prodloužení depolarizace (inhibice K+ kanálu): amiodaron, dronedaron, sotalol

třída 4 – blokáda pomalého Ca2+ kanálu – verapamil

ostatní – adenozin, digoxin aantiarytmický účinek má také přímý antagonista vápníku hořčík (např. MgSO4)

Mezokain

Propafenon

Esmolol

Metoprolol

Sotalol

Amiodaron

Dronedaron

Verapamil

Digoxin

Adenozin

Magnesium sulfuricum

Atropin

Neléčíme arytmii, ale nemocného, léčba musí být šitá na míru konkrétnímu pacientovi.

Je nutno znát kardiální postižení adalší choroby, resp. toto zhodnotit co nejdříve – antiarytmika nezlepšují kontraktilitu.

Primární je léčba vyvolávající příčiny.

Přínos léčby musí převážit její rizika – zejména proarytmii.

Používáme spíše méně antiarytmik, trvale sledujeme nežádoucí účinky amožné interakce.

Léčbu zahájíme nižšími dávkami, sledujeme vývoj onemocnění aúčinnost léčby.

Urizikových pacientů zahajujeme léčbu za hospitalizace.

Léčba závažnějších arytmií, eventuálně nasazení kombinace antiarytmik, by měla být vyhrazena pro kardiology.

Léčba komorových arytmií vyžaduje komplexní vyšetřovací aléčebné postupy amusí být prováděna pouze na specializovaných pracovištích.

Myslíme na možnost radiofrekvenční ablační léčby.

2.17.9 Hypolipidemika

léky snižující LDL-cholesterol (statiny, pryskyřice, ezetimib)

snižující triglyceridy azvyšující HDL-cholesterol (fibráty)

snižující LDL-cholesterol, triglyceridy azvyšující HDL-cholesterol (niacin)

2.17.9.1 Statiny (inhibitory 3-hydroxy-3metylglutaryl koenzymA reduktázy)

nemocní vsekundární prevenci KVO

nemocní sDM2T, DM1T amikroalbuminurií

osoby sfamiliární hypercholesterolemií

vprimární prevenci KVO pouze osoby, jejichž desetileté riziko úmrtí na KV-onemocnění je 5% podle tabulek rizika SCORE (kap. 2.2, s. 000).

2.17.9.2 Fibráty

nemocní vsekundární prevenci KVO

nemocní sDM2T, DM1T smikroalbuminurií

vprimární prevenci KVO osoby, jejichž 10leté riziko úmrtí na KV onemocnění je 5%

2.17.9.3 Ezetimib

2.17.9.4 Niacin (kyselina nikotinová) + laropiprant

2.17.10 Antitrombotika

protidestičkové, antiagregační léky

inhibitory cyklooxygenázy (kyselina acetylosalicylová)

inhibitory destičkových P2Y12 receptorů (klopidogrel, tiklopidin, prasugrel, tikagrelor)

inhibitory IIb/IIIa destičkových receptorů (abciximab, eptifibatid)

dipyridamol

antikoagulační léky

heparin

antagonisté vitaminu K(warfarin)

inhibitory trombinu (fondaparinux, rivaroxaban, dabigatran)

trombolytika

2.17.10.1 Antiagregancia – protidestičkové léky

Kyselina acetylsalicylová

Klopidogrel adalší tienopyridiny

Ihned po stanovení diagnózy akutní infarkt myokardu podat ASA 250–500 mg i.v. nebo 200–400 mg p.o.

Ihned po stanovení diagnózy akutní infarkt myokardu, plánujeme-li časnou intervenční léčbu, podat klopidogrel 600mg p.o. Neplánujeme-li časnou intervenční léčbu, tak stačí klopidogrel 300 mg.

Udržovací dávka ASA je 100 mg denně trvale.

Udržovací dávka klopidogrelu je 75 mg denně po dobu 1roku, není-li vysoké riziko krvácení.

Vitální indikace 2kombinace ASA sklopidogrelem alespoň 1 měsíc po PCI simplantací běžného stentu a6 měsíců po PCI simplantací lékového stentu. Doporučená délka podávání 2kombinace po lékovém stentu je 1 rok.

Při kontraindikaci ASA je klopidogrel indikován trvale.

3kombinace ASA 100 mg + klopidogrel + warfarin (INR 2–3) po 1 jednoho měsíce unemocných svysokým rizikem tromboembolie anízkým rizikem krvácení, byl-li jim implantován vsouvislosti sléčbou infarktu stent.

Nemocní po infarktu myokardu aimplantaci stentu, sfibrilací síní bez tromboembolické příhody 2kombinace ASA sklopidogrelem 1 měsíc, poté warfarin sASA nebo sklopidogrelem.

Prasugrel je vhodný unejrizikovějších nemocných sakutním koronárním syndromem při apo PCI simplantací stentu, není-li vysoké riziko krvácení.

Stále se hledá nástupce warfarinu, ukterého nebude nutné monitorovat ukazatele srážlivosti.

2.17.10.2 Antikoagulancia – léky tlumící srážlivost

Heparin

Inhibitory trombinu

Kumariny – warfarin

warfarin na začátku léčby podávat společně sheparinem, ato nejméně 5 dní začínat léčbu je vhodné spíše nižší dávkou

pro další průběh léčby je nutné zajistit podmínky ainformovanou spolupráci snemocným ajeho dalšími ošetřujícími lékaři

chronickou léčbu kontrolovat nejméně 1krát za 6 týdnů

uvážlivě měnit – snižovat, zvyšovat léčbu, apokud to není nutné, léčbu vůbec nepřerušovat

ponechávat léčbu po potřebně dlouhou dobu

2.17.10.3 Trombolytika (fibrinolytika)

Altepláza

Retepláza

Tenektepláza

plicní embolie shemodynamickou nestabilitou

rozsáhlé hluboké žilní trombózy zvláště ileofemorální

trombotické uzávěry periferních tepen

ischemické CMP smax. dobou podání 4,5–6 hodin od vzniku

trombózy umělé chlopně

uakutního infarktu myokardu jen tehdy, není-li možné nemocného dopravit kprovedení PCI do 90 min

hemoragická diatéza

floridní krvácení (svýjimkou menstruálního) zgastroduodenálního vředu, jícnových varixů apod

nepřítomnost elevací ST-úseku nebo blokády raménka na EKG-záznamu

stavy do 1 týdne po operaci nebo rozsáhlejším traumatu

po mozkové příhodě ischemické 4-6 týdnů, hemoragická mozková příhoda je absolutní kontraindikací

infekční endokarditida

vyšší věk nemocných ( 75 let)

nekrvácející vředová choroba gastroduodena

tranzitorní ischemická ataka (TIA)

diabetická retinopatie

gravidita ve 2.–3. trimestru, v1. trimestru je kontraindikace jen relativní

stavy po KPR (pokud nejsou přímo spojeny se zjevným krvácením)

hypertenze terapeuticky zvládnutelná

2.17.11 Ostatní léky užívané vkardiologii

Pentoxifylin

arteriovenózní poruchy prokrvení na aterosklerotickém, diabetickém azánětlivém podkladu (ateroskleróza aclaudicatio intermittens, diabetické angiopatie, endangiitis obliterans)

dystrofické poruchy (posttrombotický syndrom, ulcus cruris, gangréna, omrzliny)

ischemické postižení prokrvení mozku

dilatující kardiomyopatie

Léky na erektilní dysfunkci

Inhibitory sinusového uzlu

Trimetazidin

Blokátory endotelinových receptorů

2.18 Rehabilitace nemocných skardiovaskulárním onemocněním

2.18.1 Rehabilitace nemocných po infarktu myokardu

1. fáze – nemocniční rehabilitace Hlavním cílem nemocniční rehabilitace je zabránit dekondici, tromboembolickým komplikacím apřipravit nemocného knávratu kběžným denním aktivitám.

2. fáze – časná posthospitalizační rehabilitace Měla by začít co nejdříve po propuštění sdélkou trvání do 3 měsíců. Pokládá se za rozhodující pro navození potřebných změn životního stylu adodržování zásad sekundární prevence. Uněkterých nemocných vyžaduje intenzivnější lékařský dohled amonitorování elektrokardiogramu (EKG).

3. fáze – období stabilizace Začíná během stabilizace klinického nálezu, klade se vní důraz na pravidelný vytrvalostní trénink aupevnění změn životního stylu.

4. fáze – udržovací Pacient pokračuje vdodržování zásad předchozích aktivit sminimální odbornou kontrolou. Samozřejmě za předpokladu trvalé stabilizace zdravotního stavu.

2.18.2 Rehabilitace nemocných se srdečním selháním

2.18.3 Pohybová aktivita nemocných se srdečním onemocněním adiabetem

Cvičit mimo dobu maximálního účinku inzulinu. Poslední dávku inzulinu aplikovat mimo oblast aktivně zapojovaných svalů.

Monitorovat glykemii před cvičením, během cvičení (obzvláště je-li delšího trvání) ipo něm, po větší zátěži isodstupem několika hodin, zvláště před další aplikací inzulinu.

Je-li plánována střední až větší adlouhodobější fyzická zátěž aglykemie se pohybuje mezi 5–10 mmol/l, je vhodné doplnit zásobu glycidů (asi 20–40g sacharidů vpotravě 15–25 min před cvičením nebo vjeho průběhu).

Při glykemii nad 16 mmol/l před cvičením je nutné vzít vúvahu další vzestup glykemie aketolátek při zátěži. Pokud při kontrole glykemie během cvičení dojde kjejímu dalšímu vzestupu, je nutné cvičení ukončit apřípadně iupravit další dávky inzulinu.

Před intenzivnější nebo déletrvající zátěží je vhodné snížit obvyklou dávku inzulinu o25–50%; vněkterých případech se musí dávky inzulinu snížit ipo skončení cvičení.