Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Martin Hutyra, Ph.D., MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO, MUDr. Andrea Bártková, Ph.D., doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA

Kardioembolizační ischemické cévní mozkové příhody

– diagnostika, léčba a prevence

Kolektiv autorů: MUDr. Andrea Bártková, Ph.D. – Neurologická klinika, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Martin Hutyra, Ph.D. – 1. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO – Neurologická klinika, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

Doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA – 1. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc

Recenzenti: prof. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FACC

doc. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., FESO

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011

Cover Photo © allphoto, 2011

Vydala Grada Publishing, a.s., 2011

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2011

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 4511. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová

Sazba a zlom MgA. Radek Krédl

DVD Antonín Plicka

Fotografie dodali autoři.

Počet stran 168

1. vydání, Praha 2011

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Součástí publikace je DVD s 57 vybranými videosekvencemi.

Názvy produktů, firem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3816-1

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7091-8 pro formát PDF

ISBN 978-80-247-7092-5 pro formát EPUB

Předmluva

Ischemické cévní mozkové příhody jsou jednou z častých příčin morbidity a mortality v České republice. Přestože byl prokázán příznivý vývoj v jejich incidenci v poslední 5 letech, představují stále velký medicínský i sociální a ekonomický problém. Strategie léčby a následná rehabilitační péče se v posledním desetiletí významně změnila, přínosem je především aktivní přístup v nejčasnějším stadiu onemocnění. Stejně tak sekundární prevence doznala zásadního posunu a je dnes zaměřena systematicky především na snížení rizika recidivy mozkových příhod. Přestože je diagnostika a léčba především v rukou neurologů, je logické, že stanovení etiologie těchto příhod je stále přibližně z poloviny doménou kardiologů. Je to proto, že kardioembolizační příhody se manifestují především u nemocných se základním onemocněním postihujícím srdeční struktury a věnčité tepny. Podstatnou částí nemocných s kardioembolizační příhodou jsou nemocní s chronickou ischemickou chorobu srdeční. Dále jsou mezi nimi nemocní po aortokoronárních bypassech, koronárních intervencích nebo po náhradách srdeční chlopní, případně s jinou nitrosrdeční patologií. Většina z nich má fibrilaci síní, paroxyzmální nebo trvalou, mohou být po intervenčních výkonech arytmologů v oblasti síní, komor a plicních žil.

Dobré znalosti o této závažné problematice jsou jistě základem pro rychlou a správnou diagnostiku kardioembolie. Je proto potěšitelné, že se autorům v monografii podařilo shrnout poznatky o tomto závažném medicínském problému z řady aspektů. Text je přehledný, kvalitní je i obrazová dokumentace. Je proto možné předpokládat, že práce s touto monografií bude jistě přínosem pro neurology, kardiology, internisty i praktické lékaře, kteří se s tímto typem nemocných denně setkávají.

Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FACC

Úvod

Ischemické cévní mozkové příhody (CMP) jsou ve vyspělých zemích jednou z hlavních příčin morbidity a mortality. Postihují i mladší populaci v produktivním věku, a představují tak zásadní socioekonomický problém (1). Podle WHO se odhadovaná roční incidence CMP v zemích Evropské unie bude blížit 1,5 milionu postižených v roce 2025 (2). Více než 30 % pacientům zůstává po prodělané CMP závažné neurologické postižení a dalších přibližně 20 % vyžaduje pomoc pro běžné denní aktivity (3).

Výsledky velkých randomizovaných prospektivních studií, rozvoj moderní farmakoterapie, diagnostické a intervenční radiologie umožnily v posledních letech zásadní změnu pohledu na léčbu pacientů s ischemickým iktem. Základem léčebné strategie akutní fáze CMP se stala včasná reperfuzní terapie ischemií postižené mozkové tkáně, která v současné době zahrnuje nejen standardní intravenózní trombolýzu, ale také další, především intervenční endovaskulární metody rekanalizace uzavřené mozkové tepny (4, 5). Sekundární prevence, jako další velmi důležitý aspekt komplexní terapie ischemické CMP, představuje soubor opatření vedoucích k minimalizaci rizika recidivy iktu, které se pohybuje v prvních 90 dnech okolo 10–12 % (6), přičemž v prvních 7 dnech je ještě vyšší (až 20 %) (7). Stanovení etiologie iktu je tedy nezbytné pro správnou efektivní následnou preventivní terapii. Až u poloviny všech ischemických CMP je detekována kardioembolizační nebo tzv. kryptogenní příčina zahrnující například fibrilaci síní včetně paroxyzmálních forem nebo nitrosrdeční morfologickou patologii s možností kauzální farmakoterapie nebo chirurgické léčby. Pro vyloučení těchto strukturálních změn je klíčové echokardiografické vyšetření.

Tato monografie si klade za cíl přehledným a srozumitelným způsobem seznámit nejen neurology, kardiology a internisty, ale i lékaře dalších specializací s praktickými aspekty problematiky kardioembolizačních cévních mozkových příhod s důrazem na význam echokardiografického vyšetření pro správnou sekundárně preventivní farmakologickou a nefarmakologickou léčbu pacienta po prodělaném iktu.

Literatura

1. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367: 1747–1757.

2. Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM, Oxford Vascular Study: Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326.

3. Bonita R, Solomon N, Broad JB. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Stroke 1997; 28: 1898–1902.

4. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457–507.

5. Update Guidelines January 2009 New Elements. Available from: URL: http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO_Extended_Thrombolysis_KSU.pdf

6. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007; 6: 1063–1072.

7. Endres M, Heuschmann PU, Laufs U, Hakim AM. Primary prevention of stroke: blood pressure, lipids, and heart failure. Eur Heart J 2011; 32(5): 545–552.

1 Akutní fáze ischemické cévní mozkové příhody – diagnostika

Daniel Šaňák

1.1 Definice, klinický obraz a patofyziologie

Ischemická cévní mozková příhoda (mozkový infarkt, iktus ischemic stroke) je definována jako náhle se rozvíjející klinické projevy ložiskového poškození mozku trvající déle než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti asoučasně je vyloučena jiná příčina potíží. Odezní-li symptomy kompletně do 24 hodin, mluvíme o tranzitorní ischemické atace (TIA).

Mezi nejčastější klinické projevy iktu patří různý stupeň poruchy hybnosti končetin postihující jednu stranu těla (hemiparéza, hemiplegie) či izolovaně jednu končetinu (monoparéza), poruchy čití, poruchy řeči včetně schopnosti rozumět mluvenému slovu, poruchy visu (výpadek části zorného pole, diplopie), poruchy rovnováhy, silná závrať, poruchy funkce hlavových nervů a další symptomy dle lokalizace mozkové léze. Méně často bývá přítomna bolest hlavy (jako dominující příznak), poruchy vědomí, vegetativní dysfunkce či epileptický záchvat vúvodu.

Mozkový infarkt vzniká na podkladě uzávěru mozkové tepny zásobující krví příslušnou část mozkové tkáně. Může se jednat o uzávěr přímo některé z hlavních tepen Willisova okruhu (nejčastěji arteria cerebri media, ACM), nebo o uzávěr drobné perforující arterioly (perforátor) většinou však zásobující strategická místa zpohledu mozkové funkce. Méně často dochází kokluzi krčních tepen – arteria carotis interna (ACI) aa.vertebralis (AV). Fatální průběh mívá mozkový infarkt na podkladě uzávěru arteria basilaris (AB), kdy mortalita dosahuje téměř 100 %.

Nejčastější příčiny uzávěru tepny jsou uvedeny vtabulce 1.1, méně časté pak vtabulce 1.2. Kardioembolizační příčiny vzniku ischemického iktu obsahuje tabulka 1.3.

Tab. 1.1 Nejčastější příčiny uzávěru krční a mozkové tepny

Proces

Lokalizace

ateroskleróza

krční a mozkové tepny (ACI, ACM)

embolizace (aorta, srdce, AS pláty)

mozkové tepny

mikroangiopatie

drobné mozkové tepny (perforátory)

AS – aterosklerotické, ACI – a. carotis int., ACM – a. cerebri media

Tab. 1.2 Méně časté příčiny uzávěru krční a mozkové tepny

disekce krční tepny (ACI, AV): traumatická, spontánní

trombofilní stavy

vaskulitidy a vaskulopatie při systémových nemocech pojiva

vazospazmy (např. při subarachnoideálním hematomu)

arterioarteriální embolizace z vaku částečně trombotizovaného aneuryzmatu

Tab. 1.3 Kardioembolizační příčiny iktu

velmi časté

fibrilace a flutter síní, trombus vlevé síni a vlevé komoře

méně časté

chlopenní vady a náhrady, spontánní echokontrast, AS změny ascendentní aorty

vzácné

intrakardiální tumory, plicní arteriovenózní malformace, perzistující levostranná horní dutá žíla sanomálním vyústěním do levé síně

nejisté

abnormity síňového septa (patentní foramen ovale, defekty, aneuryzma)

Kardioembolizační etiologie představuje 22–45 % všech příčin iktů. Podle jiných recetních údajů tvoří současně kardioembolizační a tzv. kryptogenní etiologie polovinu příčin všech ischemických CMP (1).

Fibrilace síní (FiS), ať permanentní nebo paroxyzmální, je příčinou téměř 80 % všech kardioembolizačních CMP (2). FiS je také obecně považována za prediktor těžkého iktu svýznamným neurologickým deficitem a se špatným klinickým výsledkem (3). Podle některých autorů však může antikoagulační terapie scílovým INR 2,0–3,0 u pacientů sFiS redukovat tíži (stroke severity) případného iktu (4, 5).

Rizikové faktory pro vznik ischemického iktu můžeme rozdělit do dvou základních skupin, a to na faktory neovlivnitelné a ovlivnitelné (tab. 1.4).

Tab. 1.4 Rozdělení rizikových faktorů (RF) pro vznik ischemického iktu

Neovlivnitelné RF

Ovlivnitelné RF

rasa, věk, pohlaví, rodinná zátěž, geografie, meteorologické vlivy

hypertenze, diabetes mellitus, kouření, dyslipidemie, metabolický syndrom, obezita, fyzická inaktivita, alkoholismus, hormonální substituční terapie, hyperhomocysteinemie, trombofílie, infekce, zánět, hyperviskózní syndrom, zvýšené hodnoty hemoglobinu ahematokritu

1.2 Klasifikace ischemických CMP

Ischemické CMP jsou heterogenní skupinou onemocnění scelou řadou vyvolávajících příčin. Stanovení etiologie ischemické CMP (iCMP) má zásadní vliv na volbu léčebné strategie, hraje významnou roli při stanovení prognózy i určení rizika recidivy iktu. Kategorizace iCMP je založenazejména na patofyziologii vzniku iktu. Vklinické praxi je nejrozšířenější TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) klasifikace (6), která vycházíz klinického obrazu, nálezu při zobrazení mozku a mozkových tepen a z výsledků dalších vyšetření (např. kardiologické a hematologické vyšetření). Jednotlivé podskupiny iCMP dle klasifikace TOAST jsou uvedeny vtabulce 1.5.

Tab. 1.5 TOAST klasifikace ischemických CMP

Podskupina

Charakteristika

AS velkých tepen – large vessel disease (trombus/embolus)

AS okluze nebo stenóza nad 50 % v intra/extrakraniálním úseku krční/mozkové tepny verifikovaná UZ/CTA/MRA

velikost infarktu > 15 mm na CT/MR mozku v teritoriu postižené tepny

kardioembolismus

(zdroje s vysokým/středním rizikem)

přítomnost kardiálního zdroje s vysokým nebo středním rizikem embolizace

neprokázána AS velkých cév

předchozí TIA nebo iCMP a CT/MR léze ve > 1 povodí podporuje kardioembolizaci

okluze malých tepen – small vessel disease (lakuny)

normální CT/MRI nález nebo přítomnost klinicky relevantních subkortikálních lézí vhemisferálně/mozkovém kmeni < 15 mm

není AS velkých tepen a kardioembolizace

anamnéza diabetu a hypertenze podporuje dg

iCMP z jiných určených příčin – other determined stroke

neaterosklerotické vaskulopatie

arteriální disekce, vazospazmy

hematologická onemocnění, koagulopatie trombofilní stavy (koagulopatie a trombofilie)

iCMP z neurčených příčin – undetermined stroke

a) dvě a více možných příčin

b) příčina nezjištěna

c) nekompletní vyšetření

příčina nezjištěna i přes extenzívní screening (kryptogenní iktus) nebo prokázán více než jeden možný vyvolávací faktor (např. současně FiS a stenóza krkavice), popř. etiologie nebyla stanovena pro nekompletní vyšetření

Vroce 2009 byla publikována nová fenotypická klasifikace A-S-C-O (7), která je založena na průkazu přítomnosti čtyř základních skupin chorob u každého pacienta: „A“ – atherosclerosis, „S“ – small vessel disease, „C“ – cardioembolism, „O“ – other. Navíc je každá příčina, která je vkauzalitě siktem, rozdělena dle pravděpodobnosti do dalších tří podskupin: 1. příčina iktu jistá, 2. nejistá, 3. onemocnění je přítomno, ale kauzalita siktem je nepravděpodobná. Jde o poměrně složitý klasifikační systém, vpraxi zatím málo využívaný. Poslední navrhovaná klasifikace CCS (Causative Classification of Stroke System) (8, 9) vsobě spojuje oba dříve zmíněné klasifikační systémy.

Literatura

1. Endres M, Heuschmann PU, Laufs U, Hakim AM. Primary prevention of stroke: blood pressure, lipids, and heart failure. Eur Heart J 2011; 32(5): 545–552.

2. Kral M, Herzig R, Sanak D, Skoloudik D, Bartkova A, Veverka T, Zapletalova J, Kanovsky P. Prevention of cardioemboligenic stroke in the Olomouc region of the Czech Republic. Journal of the Neurological Sciences 2009; 285 (Suppl 1): S160.

3. Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T. Atrial fibrillation as a predictive factor for severe stroke and early death in 15,831 patients with acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 679–683.

4. Hylec EM, Go AS,Chang Y, Jensvold NG, Henault LE, Selby JV, Singer DE. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349: 1019–1026.

5. O’Donnell M, Oczkowski W, Fang J, Kearon C, Kapral M, Silva J, Bradley C, Gould L, D’Uva C, Silver F. Influence of pre-admission antithrombotic therapy on stroke severity in patients with atrial fibrillation: an observational study. Lancet Neurol 2006; 5: 749–754.

6. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35–41.

7. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Subtyping: The ASCO (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 502–508.

8. Arsava EM, Ballabio E, Benner T, et al. The Causative Classification of Stroke System. Neurology 2010; 75: 1277–1284.

1.3 Zobrazovací metody vakutní fázi ischemického iktu

Pro stanovení diagnózy ischemického iktu a vyloučení jiných příčin akutní neurologické syptomatologie je nezbytné urgentní zobrazení mozku. Kdetekci okluze, stenózy či jiné patologie krčních a mozkových tepen slouží také ultrazvukové vyšetření.

1.3.1 Výpočetní tomografie

Výpočetní tomografie (computed tomography, CT) je dosud nejpoužívanější metodou pro svou dostupnost a je stále považována za „zlatý standard“ zobrazení mozkové tkáně vběžné klinické praxi včetně reperfuzní terapie (1). Hlavním přínosem CT je spolehlivé vyloučení mozkového krvácení jako příčiny akutní neurologické symptomatologie, avšak problematická je detekce ischemických změn. Vpočátcích „éry CT“ byly považovány CT nálezy za negativní pro detekci akutních ischemických změn v prvních 12hodinách od vzniku iktu (2, 3). Díky vývoji nových CT přístrojů svysokým prostorovým rozlišením vposledních dekádách došlo vneuroradiologické komunitě k obecné shodě, že CT je schopno detekovat určité (ischemické) změny během prvních 6 hodin od vzniku iktu. Mezi tyto změny řadíme setření hranice mezi šedou a bílou hmotou kortikálních a subkortikálních struktur, zúžení sulků avyhlazení gyrifikace a snížení denzity postižené mozkové tkáně ve srovnání s druhou stranou (obr. 1.1).

Obr. 1.1 Nativní CT mozku – časné ischemické změny vpravo frontoparietálně

Přítomnost hypodenzity je některými autory považována za obraz nevratných změn (4) a vpřípadě velikosti přesahující více než 1/3 povodí ACM pak i za kontraindikaci kpodání trombolýzy. Nicméně senzitivita těchto „časných změn“ velmi kolísá (53–92 %) a navíc není CT schopné určit stáří těchto změn (5–7). Samostatným fenoménem je pak tzv. „dense artery sign“ – hyperdenzní trombus či embolus vmozkové tepně, nejčastěji vkmeni ACM nebo v intrakraniálním úseku ACI viditelný na nativním CT (obr. 1.2).

Obr. 1.2 Nativní CT mozku – čerstvý trombus vpravé ACM (hyperdense artery sign)

U pacientů sopakovanými embolizacemi bývají častým a typickým CT nálezem vícečetné drobné hypodenzity, zejména vbílé hmotě při postranních komorách a subkortikálně, svědčící pro opakované často klinicky němé inzulty (obr. 1.3A,B).

CT angiografie (CTA) umožňu

Obr. 1.3A,B Nativní CT mozku – vícečetné drobné hypodenzity oboustranně kortiko-subkortikálně a vsousedství postranních komor

je zobrazení tepenného řečiště standardně od aortálního oblouku až po vertex. Je schopna spolehlivě detekovat uzávěr tepny či významnou stenózu a AS změny voblasti karotické bifurkace. Zdrojová data jsou nejčastěji poloautomaticky zpracována ve formě tzv. MIP (maximum intensity projection) a dále ve 3D rekonstrukci (obr. 1.4A,B).

Obr. 1.4A,B CT angiografie: A – uzávěr ACM vlevo vM1 úseku (Volume Rendering Technique), B – uzávěr a. basilaris vdistální části

Perfuzní CT (PCT) je funkční vyšetření stavu mozkové perfuze charakterizované pomocí několika parametrických map získaných průchodem bolu kontrastní látky cévním řečištěm (obr. 1.5). Nejvíce používanými parametry jsou mozkový krevní průtok (cerebral blood flow, CBF), mozkový krevní objem (cerebral blood volume, CBV) a střední čas průchodu krve mozkovou tkání (mean transit time, MTT). Oblast snížené mozkové perfuze pod 2 ml/100 mg mozkové tkáně je některými autory považována za jádro infarktu – tedy ireverzibilní změny (8). Naopak oblast penumbry (potenciálně reverzibilní zóna ischemické léze) nejlépe definuje prodloužený MTT.

Obr. 1.5 Perfuzní CT mozku (Cerebral Blood Flow) – vpravo frontálně aparietálně patrný pokles mozkové perfuze

1.3.2 Magnetická rezonance

Až do začátku devadesátých let 20. století byla magnetická rezonance (MR) rezervována hlavně pro diagnostiku subakutní fáze iktu, neboť tehdy dostupné konvenční sekvence byly schopny zobrazit ischemické ložisko až po několika hodinách. MR byla výhodná zejména kdetekci menších lézí, především vzadní jámě lební, kde je CT málo spolehlivé. Rozvoj nových echoplanárních technik umožnil vytvoření multiparametrických MR protokolů obsahujících několik sekvencí schopných detekovat přesně nejen akutní infarktové ložisko, ale také uzávěr či stenózu mozkové tepny s posouzením aktuálního kolaterálního řečiště a zobrazit případné reverzibilní ischemické změny.

Difuzí vážené zobrazení (diffusion-weighted imaging, DWI) je klíčová sekvence pro detekci akutních ischemických změn. Je vysoce citlivá k poklesu difuze molekul vody, ke kterému dochází při ischemickém poškození nervových buněk. Tyto změny jsou vyjádřeny jako hypointezní zóna na tzv. ADC mapě a současně hypersignální na DWI skenu (obr. 1.6A,B).

Tyto změny představují podle většiny autorů okamžité nevratné ischemické poškození neuronů (9–12). Vněkterých případech, pokud je včas obnoven krevní průtok, mohou být změny reverezibilní; např. u pacientů léčených trombolýzou (13, 14), nebo vpřípadě TIA (15, 16). DWI je podstatně citlivější a přesnější než konvenční CT (17, 18) a může pomoci u pacientů sakutní neurologickou symptomatickou a multiinfarktovými lézemi různého stáří, kdy identifikuje příslušnou akutní lézi odpovídající aktuálním klinickým symptomům (19, 20). Kvantifikace iniciálního objemu ischemické léze na DWI může být použita kpredikci vývoje maligního mozkového infarktu nebo špatného klinického výsledku vpřípadě uzávěru mozkové tepny (21).

Obr. 1.6A,B DWI sekvence: A – akutní ischemie vpravém frontálním laloku, B – akutní ischemie vbazálních gangliích acapsula interna vlevo

Sekvence FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) představuje T2-vážené obrazy shypointenzním likvorem umožňující lepší detekci patologických hypersignálních lézí vblízkosti komor. Infarktová léze je na FLAIR viditelná jako hyperintenzní zóna obvykle ne dříve než za 5–6 hodin od vzniku iktu, kdy dochází krozvoji vazogenního edému. Tím umožňuje rozlišit subakutní a chronické ischemické změny, případně jinou etiologii neurologického deficitu. Vněkterých případech však může být diferenciální diagnostika obtížná, například jedná-li se o disperzní drobná hypersignální ložiska kortiko-subkortikálně (obr. 1.7A,B), která by mohla svědčit jak pro multiinfarktové postižení, typicky u recidivujících kardioembolizačních iktů, tak pro vaskulitidu, demyelinizaci apod.

Obr. 1.7A,B FLAIR sekvence: A – drobná vícečetná ischemická ložiska oboustranně fronto-parietálně, B – vícečetná ischemická ložiska subkortikálně vbílé hmotě

T2* sekvence jsou vysoce citlivé kdetekci degradačních produktů hemoglobinu umožňující spolehlivé zobrazení mozkového krvácení včetně tzv. „microbleeds“ a časné hemoragické transformace infarktového ložiska.

Magnetická rezonanční angiografie (MRA) zobrazuje krční a mozkové tepny, a to obvykle ve formě 3D angiogramu (obr. 1.8A,B). Spolehlivost apřesnost MRA byla opakovaně vminulosti potvrzena srovnáním sDSA, CTA a ultrazvukem.

Obr. 1.8A,B MR angiografie: A – uzávěr arteria cerebri media vpravo vM1 úseku, B – uzávěr arteria basilaris a obou vertebrálních tepen

Perfuzí vážené zobrazení (perfusion-weighted imaging, PWI) představuje soubor technik umožňujících zobrazit perfuzi – funkční stav mozkové hemodynamiky. V ischemickém ložisku dochází po předchozí aplikaci kontrastní látky kjejímu významnému poklesu anebo absenci ve srovnání sokolní zdravou tkání. Tyto změny jsou znázorněny ve formě barevných map derivovaných ze čtyř základních parametrů: CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume), TTP (time to peak), MTT (mean transit time). Význam PWI spočívá vmožnosti zobrazení ischemické penumbry (polostínu), tj. oblasti dočasného reverzibilního poškození, která může být zachráněna včasnou rekanalizační terapií. Nicméně zpraktického hlediska má použití PWI vklinické praxi několik limitací, znichž asi nejdůležitější je fakt, že dosud nepanuje shoda vtom, který zvýše uvedených parametrů nejlépe definuje penumbru.

1.3.3 Neurosonologie

Obr. 1.9 Ultrazvuk – duplexní barevné kódování; AS plát va. carotis interna

SHRNUTÍ

 Pro stanovení diagnózy ischemického iktu a vyloučení jiných příčin akutní neurologické syptomatologie je nezbytné urgentní zobrazení mozku.

 CT mozku je spolehlivé kvyloučení krvácení, problematické může být zobrazení akutních ischemických změn, zatímco MRI je schopno tyto změny detekovat přesně.

 Zobrazení krčních a mozkových tepen je nezbytné, přičemž ultrazvuk umožňuje posouzení charakteru patologického procesu postižené tepny.

 Funkční vyšetření stavu mozkové perfuze pomocí perfuzního CT nebo MRI umožňuje zobrazení ischemické penumbry (polostínu), tj. oblasti dočasného reverzibilního poškození.

Literatura

2. Gilman S. Imaging the brain. First of two parts. N Eng J Med 1998; 338: 812–820.

3. Gilman S. Imaging the brain. Second of two parts. N Eng J Med 1998; 338: 889–896.

Table of Contents

Předmluva

Úvod

1 Akutní fáze ischemické cévní mozkové příhody – diagnostika

1.1 Definice, klinický obraz a patofyziologie

1.2 Klasifikace ischemických CMP

1.3 Zobrazovací metody v akutní fázi ischemického iktu

1.3.1 Výpočetní tomografie

1.3.2 Magnetická rezonance

1.3.3 Neurosonologie