Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

AKUTNÍ INTOXIKACE A LÉKOVÁ POŠKOZENÍ V INTENZIVNÍ MEDICÍNĚ
2., doplněné a aktualizované vydání

Editoři:
Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno

Autorský kolektiv:
MUDr. Martin Doleček, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
MUDr. Michal Hájek, Centrum hyperbarické medicíny, Anesteziologicko-resuscitační oddělení, Městská nemocnice Ostrava
MUDr. Jitka Hillová Mannová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno
MUDr. Yvona Kaloudová, Klinika popálenin a rekonstrukční chirurgie, FN Brno
MUDr. Roman Kraus, MBA, FN Brno
MUDr. Petr Krifta, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Darja Krusová, Ph.D., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Katarína Muriová, Oddelenie anesteziológie a intenzivnej medicíny, Nemocnica Poprad
MUDr. Marta Nedbálková, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Pavel Nohel, Ph.D., Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Španělsko
MUDr. Igor Sas, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
MUDr. Dagmar Seidlová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
Doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Jan Svojanovský, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno
Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Petr Vězda, Hemodialyzační centrum Mendlovy nadace Brno, INNEF, a.s.
MUDr. Václav Zvoníček, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

Recenze:
Prof. MUDr. Jan Pachl, CSc.
Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011
Obrázky dodali autoři.
Cover Photo © fotobanka allphoto, 2011
Vydala Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 4595. publikaci
Odpovědná redaktorka Mgr. Iveta Pasáková, Mgr. Olga Kopalová
Sazba a zlom Jan Šístek
Počet stran 328
2. vydání, Praha 2011, 1. vydání vyšlo pod názvem Akutní intoxikace v intenzivní medicíně
Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3146-9

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7227-1 pro formát PDF
ISBN 978-80-247-7228-8 pro formát EPUB

Seznam zkratek

A II angiotenzin II

A III angiotenzin III

ACT aktivovaný srážecí čas (activated clotting time)

ADP adenozindifosfát

AIDS syndrom získaného deficitu imunity

ANF antinukleární faktor

ARDS syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome)

AT-III antitrombin III

AUCe plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou

AUCe exp plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

AUCi plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou

AUCi exp plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

BAL dimerkaptopropanol (britský anti-Lewisit)

Ce koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ce exp koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ce(t) aktuální koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ci koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

Ci exp koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ci(O) koncentrace toxické látky v krvi na začátku hemoperfuze

Ci(end) koncentrace toxické látky v krvi na konci hemoperfuze

Ci(O)–Ci(end) změna koncentrace toxické látky v krvi během hemoperfuze

Ci(t) aktuální koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

CIN kontrastní látkou vyvolaná nefropatie (contrast medium induced nephropathy)

Cl(t) aktuální clearance

ClHP průměrná clearance hemoperfuzní kolony

ClHPmax maximální clearance hemoperfuzní kolony

ClHP(t) aktuální clearance hemoperfuzní kolony

Clr průměrná clearance ledvin

Cltot celotělová průměrná clearance mimo léčebný zákrok

Cltot(Th) celotělová průměrná clearance včetně léčebného zákroku

CNS centrální nervový systém

CO oxid uhelnatý

COHb karbonylhemoglobin

CONSB baterie neuropsychologických testů při otravě CO (Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Battery)

CPAP kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách

CPK kreatinfosfokináza

C(t) aktuální koncentrace

CT komputerová tomografie

CVVH kontinuální (continuous) veno-venózní hemofiltrace

CŽT centrální žilní tlak

D množství toxické látky podané do organismu

D2/D3A antagonisté D2/D3 receptorů

DD/SA dopaminoví dualisté/serotoninoví antagonisté

DDT dichlordifenyltrichloretan

DIC diseminovaná intravaskulární koagulace

ECMO extrakorporální membránová oxygenace

EDTA etylendiamintetraoctová kyselina

EME ekgoninmetylester

F absorbovaná frakce z podaného množství toxické látky

FDA The Food and Drug Administration

fu podíl toxické látky v nezměněné formě vyloučený do moči od podání po ukončení vylučování

GABA gama-aminomáselná kyselina (gama-aminobutyric acid)

GID gastrointestinální dialýza

GIT gastrointestinální trakt

HBO hyperbarická oxygenoterapie

HD hemodialýza

HP hemoperfuze

HPLC vysoce výkonná kapalná chromatografie

HPTLC vysoce výkonná chromatografie na tenké vrstvě

CHOPN chronická obstrukční plicní nemoc

IMAO inhibitory monoaminooxidázy

INH izonikotinhydrazid

ISA vnitřní sympatomimetická aktivita (intrinsic sympathetic activity)

k konstanta přímky

K koncentrace toxické látky v krvi, při níž je rychlost eliminace rovna polovině maximální rychlosti

Keff koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffc korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffcmax maximální korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffmax maximální koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Ke tot průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu zjištěná mimo léčebný zákrok

Ke tot(Th) průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu včetně léčebného zákroku

KL kontrastní látka

LSD dietylamid kyseliny lysergové

MDA metylendioxyamfetamin

MDEA metylendioxyetamfetamin

MDMA metylendioxymetamfetamin

MEOS mikrozomální etylalkohol oxidující systém

mHP množství toxické látky zadržené v hemoperfuzní koloně

MNS maligní neuroleptický syndrom

NBO normobarická oxygenoterapie

NPK-P nejvyšší přípustná koncentrace (jednotka mg/m3)

NSA nesteroidní antiflogistikum

NÚ nežádoucí účinky

PEEP přetlak na konci výdechu (positive end exspiratory pressure)

PEL přípustný expoziční limit (jednotka mg/m3)

PET pozitronová emisní tomografie

PKC proteinkináza C

PNP pozdní neurologické (neuropsychiatrické) postižení, synonymum pozdní leukoencefalopatie

ppm parts per million (1 : 106); (1 ppm označuje jeden díl znečištěnin na jeden milion dílů substance)

QB krevní průtok

QB(t) aktuální krevní průtok

QRS komplex (depolarizace srdečních komor v EKG záznamu)

QT interval v EKG záznamu mezi počátkem kmitu Q a koncem vlny T

r korelační koeficient

RAAS renin-angiotenzin-aldosteronový systém (renin-angiotensin-aldosterone system)

SDA antagonisté serotoninových a dopaminových receptorů

SIRS syndrom systémové zánětlivé reakce (systemic inflammatory reaction syndrome)

SSRI selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors)

SV supraventrikulární

T doba podání toxické látky zvířeti v experimentu

t1 okamžik zahájení hemoperfuze

t2 okamžik ukončení hemoperfuze

TBL celková tělesná zátěž (total body load)

TCAD tricyklická antidepresiva

TMP transmembránový tlak (transmembrane pressure)

TPE léčebná plazmaferéza (therapeutic plasma exchange)

U koncentrace toxické látky v moči

UPV umělá plicní ventilace

U.V množství toxické látky vyloučené do moči za zvolenou časovou jednotku

V množství moči za zvolenou časovou jednotku

va(t) aktuální rychlost adsorpce

Vd distribuční objem

Vd(area) zdánlivý distribuční objem zjištěný s použitím plochy pod křivkou koncentrací v krvi

ve max maximální rychlost eliminace toxické látky z organismu

ve(t) aktuální rychlost eliminace toxické látky

Úvod

Akutní intoxikace patří do skupiny závažných stavů, které ohrožují zdraví i život nemocných. Množství a druh otravné látky, způsob a doba proniknutí do organismu, velikost zdánlivého distribučního objemu a biologický (eliminační) poločas otravné látky (schopnost organismu vylučovat otravnou látku nebo ji přetvářet na netoxické metabolity a vazebné komplexy), toto všechno jsou faktory, které rozhodují o dalším osudu otráveného organismu ještě před prvním kontaktem se zdravotnickými pracovníky. V následné zdravotnické péči o nemocného, zejména v její nemocniční fázi, se k těmto faktorům přidává a může mít rozhodující význam včasné určení diagnózy a zahájení adekvátní, účinné, komplexní terapie, pokud možno málo zatěžující lidský organismus nežádoucími účinky. Pro další osud nemocného jsou pak rozhodující vybavenost zdravotnických zařízení a odborná způsobilost zdravotnických pracovníků, kteří zajišťují intenzivní péči o nemocné s akutními intoxikacemi. Z těchto důvodů byla zvláštní pozornost věnována účinnosti eliminačních léčebných postupů, které umožňují odstranit toxickou látku z krevního kompartmentu, přičemž jejich použití je doprovázeno nežádoucími vedlejšími účinky.

Z široké problematiky akutních otrav byly vybrány ty, které podle názoru autorů jsou v současné době v klinické praxi nejčastější nebo představují závažný klinický problém, nebo ty, u kterých jsou v poslední době v přístupu k nim zaznamenány nové poznatky. Při diagnostice a léčení ostatních akutních otrav autoři doporučují čtenářům studovat i jiné literární (především zahraniční) zdroje nebo zdroje zprostředkované počítačovou technikou.

Informace o otravách chemickými látkami, léčivy, živočišnými jedy, jedovatými houbami a rostlinnými jedy jsou odborné lékařské veřejnosti k dispozici také na:

Toxikologickém informačním středisku VFN a 1. LF UK v Praze
tel.: 224 919 293, 224 915 402

Toxinologickém centru VFN a 1. LF UK v Praze
tel.: 224 963 355

Autoři

OBECNÁ ČÁST

1 Definice otravné látky a otravy organismu

Otrava je stav po proniknutí otravné (jedovaté) látky do organismu. Otrava je charakterizována chorobnými změnani typickými pro jednotlivé jedovaté látky. Tyto změny pak narušují stav zdraví a mohou být i příčinou zániku organismu.

Jed je organická nebo anorganická látka, která svým chemickým nebo fyzikálně chemickým účinkem již v malém množství vyvolává otravu. Jed může být skupenství pevného, kapalného nebo plynného.

Takto všeobecně jsou základní toxikologické pojmy formulovány u většiny autorů. Obě definice navíc odkazují na sebe navzájem. Všeobecná formulace je však nezbytná, umožňuje totiž postihnout širokou škálu stavů, které následují po proniknutí otravných látek do organismu. Tato pestrost je dána především velkým a stále narůstajícím počtem látek, které mohou být příčinou akutní intoxikace. Při současném vniknutí několika otravných látek do organismu se navíc objevují neobvyklé, často nové klinické příznaky.

Podle účinku na lidský organismus jsou jedovaté látky nejčastěji členěny do těchto skupin: dráždivé, hepatotoxické, hepatonefrotoxické, látky s tlumivým účinkem na centrální nervový systém, neurotoxické látky a krevní jedy. Klinický obraz akutních otrav však mnohdy nerespektuje takové členění.

Podle způsobu účinku dělíme jedovaté látky na lokálně působící, celkově působící a látky s lokálním i celkovým účinkem.

Podle časového profilu pronikání otravné látky do organismu rozlišujeme otravy akutní, subakutní a chronické.

2 Incidence akutních otrav

Podle literárních zkušeností kolísá incidence akutních otrav v závislosti na hustotě osídlení dané oblasti, na sociálních podmínkách obyvatelstva i na schopnostech zdravotnického personálu a možnostech zdravotnických zařízení stanovit správnou diagnózu. Incidence závažných akutních otrav, které jsou obsahovou náplní této publikace, se udává mezi 35–60/milion obyvatel/rok. Tomuto rozmezí odpovídají i vlastní zkušenosti autorů.

Na našem pracovišti (II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně) jsme vyhodnotili 221 závažných akutních intoxikací hospitalizovaných osob v průběhu 12 let. Zastoupení příčin akutních otrav v tomto souboru nemocných uvádíme v tabulce 1.

Tab. 1 Příčiny akutních otrav

suicidální úmysly

95 %

omyl

3 %

pracovní úraz

2 %

Podle našich zkušeností i zkušeností literárních převažují u městského obyvatelstva léky požité v sebevražedném úmyslu, zatímco u venkovského obyvatelstva výrazně převažují chemické látky používané v zemědělství.

Nejčastěji zastoupené otravné látky v našem souboru nemocných uvádí tabulka 2, cesty vstupu otravné látky do organismu ukazuje tabulka 3.

Tab. 2 Nejčastější otravné látky

insekticidy

39 %

psychofarmaka

17 %

kontaktní herbicidy

9 %

hypnotika

5 %

ostatní

30 %

Námi uváděné údaje jsou ve shodě s literárními údaji. Jsou ve stručné, zkrácené podobě, aby byly podkladem pro rychlou orientaci v dané problematice.

Tab. 3 Cesty vstupu otravné látky do organismu

perorální cestou

95 %

perkutánní cestou

2 %

inhalační cestou

2 %

parenterální cestou (i.v. injekce)

1 %

3 Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

Při otravách se nápadně mění některé orgány i jejich funkce a vzniká soubor klinických příznaků, který může být charakteristický pro danou otravnou látku. V přednemocniční fázi je nejdůležitějším kritériem správného postupu znalost časných klinických příznaků jednotlivých otrav. Ta rozhoduje o včasném stanovení správné diagnózy, o včasném transportu nemocného na odpovídající pracoviště i o včasném zahájení odpovídající terapie.

V dalším přehledu (kap. 3.1) uvádíme nejčastěji se objevující klinické příznaky, které mohou být v popředí klinického obrazu jednotlivých akutních otrav a významně napomáhají při stanovení správné diagnózy. Přítomnost takových klinických příznaků musí upozornit zdravotnický personál na nutnost pátrat na místě nálezu nemocného po zbytcích otravné látky, na nutnost zajistit biologický materiál k toxikologickému vyšetření, popř. i na nutnost zahájit odpovídající terapii (např. podání první dávky atropinu při otravě organofosfáty ještě před transportem nemocného). V kapitole 3.2 uvádíme soubory klinických příznaků u nejčastěji se vyskytujících akutních otrav. Nález těchto příznakových souborů u nemocného pomáhá ověřit a upřesnit správnou diagnózu. Klinické příznaky i celé soubory klinických příznaků, typické pro jednotlivé otravné látky, mohou být bohužel zastřeny např. při otravách více otravnými látkami současně nebo při dlouhodobém medikamentózním léčení pro předcházející onemocnění.

3.1 Hlavní klinické příznaky u akutních otrav

3.1.1 Poruchy centrálního nervového systému

3.1.1.1 Látky tlumící centrální nervový systém

Vlivem látek působících útlum CNS dochází ke kvantitativní poruše vědomí od otupělosti až po hluboké kóma. Kvantitativní porucha vědomí patří mezi nejčastější příznaky u akutních otrav. Tyto látky zpravidla způsobují další příznaky útlumu funkcí organismu: bradykardii, hypotenzi, mělké a povrchní dýchání, hypotermii, miózu (tab. 4), omezení střevní peristaltiky. Existuje však řada výjimek a jiných projevů centrálně tlumivých látek. Barbituráty mohou vést k počáteční tachykardii. Řada látek může vyvolat křeče – fenotiaziny, tricyklická antidepresiva, metachalon, glutethimid, kodein, petidin. Benzodiazepiny samy o sobě poměrně málo ovlivňují oběh a ventilaci. Při předávkování opioidů, popř. i sedativ a hypnotik, se může rozvinout plicní edém.

Mezi nejdůležitější látky tlumící CNS patří:

alkoholy a glykoly,

benzodiazepiny,

barbituráty,

opioidy,

nebarbiturátová sedativa a hypnotika,

fenotiaziny,

butyrofenony,

antiepileptika,

antihistaminika,

antihypertenziva,

antidysrytmika,

oxid uhličitý,

oxid uhelnatý,

těkavé uhlovodíky.

Až u 50 % pacientů přijímaných do nemocnic s kvantitativní poruchou vědomí bývá konstatována intoxikace. Při jakékoli poruše vědomí je nutno myslet na možné doprovodné poranění hlavy a krku. Zvlášť často bývají úrazy spojeny s otravou alkoholem, případně dalšími návykovými látkami. Mezi další příčiny bezvědomí patří cévní mozkové příhody, infekce a nádory CNS, křečové stavy, endokrinní poruchy (zejména v souvislostí s hypo- a hyperglykemií, ale například i hypotyreóza), asfyxie nejrůznějšího původu (tonutí, oběšení, zástava dechu při úrazu elektrickým proudem apod.), chronická respirační insuficience s vysokou hyperkapnií, maligní hypertenze, uremie, jaterní kóma, otrava vodou, těžký iontový rozvrat, závažná hypotermie a hypertermie.

3.1.1.2 Látky stimulující centrální nervový systém

Vlivem těchto látek dochází k hyperaktivitě. Typický klinický obraz, který se objevuje po podání většiny látek stimulujících CNS (tab. 4), dále zahrnuje: tachykardii, dysrytmii, hypertenzi, tachypnoi, agitovanost, neklid, toxickou psychózu, třes, křeče, reaktivní mydriázu (tab. 5), hypertermii, vlhkou kůži, v těžkých případech kóma.

K příznakům stimulace CNS patří rovněž stavy po náhlém vysazení etanolu, sedativ a hypnotik, opioidů, klonidinu, β-blokátorů.

Halucinogeny

Halucinace může vyvolávat řada látek:

amfetaminy,

kokain,

etanol,

LSD,

marihuana,

psilocybin,

meskalin,

anticholinergika,

digitálisové preparáty,

oxid uhelnatý.

Otravy halucinogeny se projevují halucinacemi, nejčastěji zrakovými, dezorientací, panickou reakcí, toxickou psychózou, tachykardií a dysrytmiemi, hypertenzí, tachypnoí, reaktivní mydriázou, hypertermií, vlhkou kůží.

Tab. 4 Klinický obraz akutních otrav nejdůležitějšími stimulačními látkami

Typický klinický obraz

Výjimky

amfetaminy (včetně extáze, pervitinu)

ano

–

kokain

ano

–

námelové alkaloidy

ano

–

LSD

ano

–

meskalin a jeho syntetická analoga

ano

–

metylfenidát

ano

–

IMAO

ano

–

lithium

ano

–

sympatomimetika (efedrin)

ano

–

anticholinergika

ano

suchost kůže a sliznic

izoniazid

ano

–

salicyláty

ano

–

teofylin

ano

–

kofein

ano

–

strychnin

ano

–

kafr

ano

–

Tab. 5 Látky ovlivňující velikost zornic (dle Corbridge)

Mióza

Mydriáza

opioidy*

tricyklická antidepresiva

etanol

amfetaminy

barbituráty

kokain

fenotiaziny

anticholinergika

klonidin

antihistaminika

fyzostigmin, neostigmin

katecholaminy

pilokarpin

IMAO

organofosfáty

glutethimid

karbamáty

LSDodnětí návykových látek

* Poznámka: Opioid petidin může způsobit mydriázu.

3.1.1.3 Delirantní stavy

Delirium je přechodný syndrom charakterizovaný globální poruchou kognitivních procesů a kolísáním úrovně vědomí. Zpravidla bývá horší v noci. Klinicky se projevuje poruchou cyklu spánek – bdění, dezorientací, sníženou pozorností a zhoršenou krátkodobou pamětí, mírnou dyskoordinací, postižním řeči, občas strachem a neklidem. Syndrom bývá často doprovázen halucinacemi (zpravidla vizuálními) a bludy.

Delirium může být vyvoláno řadou látek – alkoholy, barbituráty, benzodiazepiny, hypnotiky, antikonvulzivy, antidepresivy, anticholinergiky, antihistaminiky, halucinogeny, námelovými alkaloidy, opioidy, sympatomimetiky, stimulancii CNS. Může vzniknout následkem rychlého vysazení barbiturátů, benzodiazepinů, jiných sedativ a hypnotik, alkoholu.

Delirium může být příznakem řady onemocnění – mozkového abscesu, encefalitidy, meningitidy, poruch cévního zásobení mozku, nádorů CNS, postkontuzního syndromu, stavů spojených s vysokými teplotami, infekcí, zejména v souvislosti s AIDS, metabolických poruch (hypoglykemie, elektrolytová a vodní nerovnováha), hyperkapnie, hypoxie, poruch jater. Může se vyskytnout jako příznak sepse, peritonitidy, po epileptickém záchvatu, po porodu, plicní embolizaci, v pooperačním období, při poruchách štítné žlázy, při uremii, při Wernickeho encefalopatii.

3.1.1.4 Křečové stavy

Řada intoxikací může vyvolat křeče. Nejčastěji jsou popisovány po amfetaminech, kokainu, teofylinu, izoniazidu, fenotiazinech, lithiu, antidepresivech, po předávkování místními anestetiky, salicylátech, organofosfátech, karbamátech, alkoholu. Křeče po náhlém přerušení přívodu alkoholu se vyskytnou v průběhu 24–48 hodin a trvají až 6 hodin. Při křečích vzniklých v souvislosti s otravou etanolem je nezbytné vyšetřit hladinu alkoholu v krvi, glykemii, ionty, včetně Ca++ a Mg++, močovinu, kreatinin, jaterní testy a CT mozku (přibližně v 6 % případů je pozitivní ve smyslu intrakraniálního úrazového krvácení, zejména subdurálního, ale i spontánního krvácení či mozkového infarktu).

3.1.1.5 Anticholinergní příznaky

Mezi látky s centrálním anticholinergním účinkem patří zejména řada antipsychotik, antidepresiv a halucinogenů. Anticholinergní účinek je jen částí jejich celkového působení a v rámci kompletního toxického působení dané látky nebývá nejzávažnější:

atropin,

skopolamin,

spasmolytika,

fenotiaziny,

tricyklická antidepresiva,

antiparkinsonika,

antihistaminika,

rostliny: lilkovité (rulík, blín, lilek, durman), některé houby.

3.1.1.6 Cholinergní příznaky

Mezi cholinergní látky patří zejména:

organofosfáty (malathion, parathion, fosfathion a další),

karbamáty,

parasympatomimetika (fyzostigmin, neostigmin, pyridostigmin),

některé houby, např. muchomůrka červená.

Cholinergními projevy jsou zvýšené slzení, slinění, zvýšená bronchiální sekrece, bronchospasmus, zvýšená střevní peristaltika a průjmy, častější močení, mióza, v závažnějších případech křeče, kóma.

3.1.2 Poruchy dýchání

Při a po akutních otravách může být dýchání ovlivněno různým způsobem (tab. 6):

útlumem CNS (viz výše),

obstrukcí dýchacích cest – zvratky, cizím tělesem, bronchiální hypersekrecí, bronchospasmem (organofosfáty, karbamáty, β-blokátory, kyselina acetylsalicylová, inhalace dráždivých plynů, dýmů a par),

ovlivněním plicního parenchymu – aspirací, atelektázou, chemickou pneumonií (benzin, petrolej), plicním edémem (heroin, intravenózně aplikovaná rozpouštědla, např. toluen), intersticiálním procesem až fibrózou (paraquat),

postižením dýchacích svalů – při křečích (viz výše), otravách látkami způsobujícími svalovou paralýzu (centrální a periferní relaxancia, magnezium, aminoglykosidy, některé hadí jedy, organofosfáty),

vytěsněním kyslíku z atmosféry (např. otravy oxidem uhličitým v dolních patrech jeskyní),

změnou hemoglobinu (např. otrava oxidem uhelnatým vede k tvorbě karbonylhemoglobinu),

postižením vnitřního dýchání – otrava kyanidy, sirovodíkem, předávkování nitroprusidem.

Při inhalaci vyšších koncentrací čpavku, par kyselin, chloru, oxidu uhelnatého, sirovodíku, oxidu siřičitého, vyšších oxidů dusíku, kyanidů může dojít k náhlé zástavě dechu.

Tab. 6 Příčiny hypoxie u intoxikací (dle Corbridge)

Příčina

Látka

hypoventilace

alkohol, barbituráty, benzodiazepiny, jiná sedativa a hypnotika, opioidy, TCAD*, látky blokující nervosvalový přenos vzruchu, strychnin, některé hadí jedy

aspirace

látky tlumící CNS

bronchopneumonie

látky umožňující aspiraci, i.v. podávané drogy (krevní cesta infekce), inhalační otravy

kardiogenní edém plic

antidysrytmika, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, TCAD*

nekardiogenní edém plic

kokain, opioidy, salicyláty, paraquat, etylenglykol, uhlovodíky, fosgen, inhalační trauma

krvácení do alveolů

kokain

bronchospasmus

organofosfáty, látky umožňující aspiraci, β-blokátory, kokain, heroin, inhalační podráždění

pneumotorax

kokain, poranění plíce při pokusu o i.v. aplikaci u narkomanů

vytěsnění O2 jiným plynem

dusík, metan, propan, oxid uhličitý

buněčná hypoxie

oxid uhelnatý, kyanidy, sirovodík, látky způsobující methemoglobinemii, sulfhemoglobinemii

* Poznámka: TCAD = tricyklická antidepresiva.

3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému

Snížení krevního tlaku se objevuje u otrav alkoholem, barbituráty, sedativy, hypnotiky, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, fenotiaziny, opioidy, u otrav těžkými kovy. U antidepresiv často pozorujeme nejprve hypertenzi s následným snížením krevního tlaku.

Mírná hypertenze bývá u anticholinergik a antihistaminik, dále u otravy izoniazidem, u předávkování marihuanou, u otrav stimulujícími látkami a halucinogeny.

Zpomalení srdeční frekvence vyvolávají otravy benzodiazepiny, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, opioidy, hypnotiky (u barbiturátových hypnotik bývá nejprve tachykardie, která později přechází v bradykardii).

Zrychlení srdeční frekvence vyvolávají anticholinergika, antihistaminika, izoniazid, lithium, marihuana, fenotiaziny, deriváty kyseliny salicylové. Po látkách stimulujících a po halucinogenech bývá tachykardie i dysrytmie, vzácně se objevuje reflexní bradykardie.

Pro otravu TCAD je charakteristická zpočátku sinusová, později supraventrikulární tachykardie, následuje rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie.

3.1.4 Poruchy regulace tělesné teploty

3.1.4.1 Zvýšení tělesné teploty – hypertermie

Řada otrav bývá spojena se zvýšením tělesné teploty (tab. 7), které může v některých situacích převýšit regulační schopnosti organismu – hovoříme o hypertermickém syndromu. Na možnost hypertermického syndromu upozorňuje svalová rigidita.

V diferenciální diagnostice je nutno odlišit jiné stavy se zvýšenou teplotou – infekce, akutní pankreatitidu, úpal, dehydrataci, hyperfunkci štítné žlázy, postižení hypotalamu, feochromocytom. V souvislosti s nemocí z intoxikace se může následně rozvinout teplota při aspirační pneumonii, při rozvoji systémové zánětlivé reakce (SIRS).

Tyto případy mohou vést k hypertermickým syndromům. Všechny případy hypertermických syndromů vyžadují vedle použití specifických látek (např. dantrolen u maligní hypertermie) i intenzivní chlazení a úpravu vnitřního prostředí. Antipyretika nejsou indikována ani nejsou účinná.

Tab. 7 Otravy spojené se zvýšením tělesné teploty (dle Viccellia)

Látka

Mechanismus zvýšení teploty

Specifická léčba

amfetaminy

stimulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

anesteziologické látky

(halotan, sukcinylcholin)

svalová rigidita, maligní hypertermie

dantrolen

anticholinergika

omezení perspirace, centrální účinek

–

antihistaminika

omezení perspirace, centrální účinek

–

fenotiaziny, butyrofenony

anticholinergní účinek, ovlivnění termoregulace, popř. MNS

–

IMAO*

serotonin

benzodiazepiny

lékové interakce IMAO*

svalová rigidita

dantrolen

kafr

stimulace CNS, křeče

benzodiazepiny

kokain

stimulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

lithium

třes, svalová rigidita

–

salicyláty

interference s oxidativní fosforylací, stimulace CNS

–

tricyklická antidepresiva

anticholinergní účinek

–

MNS*

ovlivnění termoregulace, případná svalová rigidita

–ev. dantrolen

vysazení alkoholu, sedativ

stimulace CNS

benzodiazepiny

* Poznámka: IMAO = inhibitory monoaminoxidázy, MNS = maligní neuroleptický syndrom.

3.1.4.2 Snížení tělesné teploty – hypotermie

Hypotermie je definována jako stav, při němž klesá teplota tělesného jádra pod 35 °C, při hluboké hypotermii pod 28 °C. Mezi toxikologická rizika vedoucí k hypotermii různého stupně patří zejména otrava alkoholem, neuroleptiky, sedativy a hypnotiky (zejména barbituráty), opioidy, ale i oxidem uhelnatým, tricyklickými antidepresivy, β-blokátory, hypoglykemizujícími látkami (inzulin, deriváty sulfonylurey). Každá látka tlumící CNS a snižující vědomí může ve svém důsledku vést k hypotermii. V 80 % případů hypotermie v souvislosti s intoxikací je příčinou alkohol.

Podchlazení lze snadno klinicky přehlédnout. Riziko hypotermie je zvýšené u osob nad 65 let (snížená schopnost třesavky, omezení tukových vrstev, nižší pohyblivost, pokles metabolismu), při pobytu venku nebo ve špatně vytápěném bytě, při vlhkém oděvu (déšť, pád do vody, pomočení), při hypotyreoidismu, nedostatečné výživě a kachektizaci, jakémkoli imobilizujícím onemocnění, při mentálních poruchách. Snížená tělesná teplota se může vyskytovat v souvislosti s insuficiencí nadledvin, šokovými a šoku blízkými stavy (krvácení, dehydratace, sepse), s kraniocerebrálním traumatem, transverzální míšní lézí (poikilotermie), hypoglykemií, hypopituitarismem, těžkým oběhovým selháním.

3.1.5 Specifické poruchy vnitřního prostředí

3.1.5.1 Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem

Řada intoxikací je spojená s rozvojem závažné metabolické acidózy v souvislosti s působením a metabolismem dané látky. Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem je typická zejména pro otravy metanolem, etylenglykolem, oxidem uhelnatým, salicyláty, ale také pro intoxikace jinými nesteroidními antirevmatiky, etanolem, kyanidy, nitroprusidem, sirovodíkem, preparáty železa, biguanidy (metformin, fenformin), izoniazidem, toluenem a dalšími látkami.

3.1.5.2 Zvýšené osmolální okno

Látky s nízkou molekulovou hmotností vedou k nárůstu rozdílu mezi změřenou a vypočtenou osmolalitou séra – ke zvýšení osmolálního okna. Mezi tyto látky patří z toxikologického hlediska metanol, etanol, etylenglykol, z medicínského pohledu pak i manitol, sorbitol, radiokontrastní látky.

Pro výpočet osmolality krve platí rovnice: osmolalita = (sodík + draslík) × 2 + glukóza + urea, přičemž všechny v této rovnici uváděné hodnoty koncentrací v krvi jsou v mmol/l a osmolalita je pak v mOsm/l. Klinický pracovník může už při sestavování této rovnice vyloučit dvě nejčastější příčiny závažné metabolické acidózy: ketoacidotické kóma u diabetiků (glykemie mezi 35–50 mmol/l) a uremické kóma (urea nad 40 mmol/l). Po vyloučení těchto dvou příčin významné metabolické acidózy (s hodnotami pH pod 7,2) můžeme s vysokou pravděpodobností vyslovit podezření na výše uvedené intoxikace a zaměřit se na toxikologická vyšetření.

Nejvyšší hodnoty osmolálního okna jsou dosahovány u intoxikací látkami s nejmenší molekulovou hmotností. Zde patří na první místo metanol.

3.1.6 Akutní poškození jater

Akutní poškození jater může vzniknout v souvislosti s řadou intoxikací, příkladem je:

paracetamol – za toxickou se považuje dávka 7 g a více u dospělých, vzniká centrolobulární nekróza jater,

etanol – může způsobit akutní (včetně jaterní nekrózy) i chronické poškození jater,

amatoxin – při otravách muchomůrkou zelenou; otrava závisí na dávce, vzniká centrolobulární nekróza jater,

tetrachlormetan – otrava závisí na dávce, toxické jsou volné radikály vznikající při metabolismu,

halotan – vzácně na základě hypersenzitivity k metabolitům halotanu,

izoniazid – vzácně na základě idiosynkratické reakce,

aflatoxin – u nás vzácně, mykotoxin z Aspergillus flavus.

3.1.7 Akutní poškození ledvin

V současné klinické praxi je akutní poškození ledvin otravnou látkou často nedostatečně diagnostikováno. Ischemické poškození ledvin totiž mnohdy převažuje a překrývá poškození otravnou látkou. Navíc poruchy hemodynamiky v akutní fázi otravy jsou více zjevné, neboť jsou v popředí klinického obrazu. Přitom odlišení toxického a ischemického poškození je obtížné – nelze k němu využít ani sérové koncentrace kreatininu, clearance kreatininu ani jiné časné markery poškození tubulárních buněk (např. N-acetyl-beta-D-glukozaminidáza, enzym z lysozomů tubulárních buněk, vylučovaný z těchto buněk ve zvýšené míře do moči právě při toxickém, ale i ischemickém poškození).

Poškození ledvin bylo s jistotou prokázáno u otravy etylenglykolem, paraquatem. Poškození ledvin po akutní otravě tetrachlormetanem (vzestup urey, kreatininu) se objevuje spolu s poškozením jater až za 5–7 dnů.

Za 24–48 hodin po akutní otravě paracetamolem vzniká poškození jater i ledvin. Amanitiny poškozují tubulární buňky ledvin u nemocných s významnou dehydratací.

3.2 Soubory klinických příznaků u akutních otrav

3.2.1 Alkohol, barbituráty, sedativa, hypnotika

CNS – útlum, letargie, kóma

Zornice – různá velikost, u alkoholu a barbiturátů mióza, horizontální nystagmus

Srdeční frekvence – bradykardie, občas zpočátku tachykardie (barbituráty)

Krevní tlak – snížený

Dýchání – mělké, pomalé, ale u acidózy v souvislosti s alkoholy a glykoly hyperventilace

Teplota – snížená

Reflexy – snížené

Svalový tonus – nižší, ochablost

Střevní motilita – nižší

Kůže – zarudlá, u otrav alkoholem vlhká

3.2.2 Benzodiazepiny

CNS – útlum, až mělčí kóma (zpravidla s obleněnou reakcí na bolestivý podnět)

Zornice – různá velikost

Srdeční frekvence – bradykardie

Krevní tlak – nebývá významně ovlivněný

Dýchání – zpomalené

Teplota – bez výrazných změn

Reflexy – hluboké šlachové reflexy zachovány

Svalový tonus – ochablý

Střevní motilita – mírně snížená

Kůže – přiměřeně hydratovaná

3.2.3 Anticholinergika, antihistaminika

CNS – delirium, zmatenost

Zornice – dilatované, často fixované

Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

Krevní tlak – mírná hypertenze

Dýchání – mírná tachypnoe

Teplota – hypertermie

Svalový tonus – zpravidla normální

Střevní motilita – snížená až nepřítomná

Kůže – zarudlá, suchá

3.2.4 Antidepresiva

CNS – halucinace, kóma, křeče

Zornice – časná mydriáza

Srdeční frekvence – dysrytmie: zpočátku sinusová a SV (supraventrikulární) tachykardie, pak rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie

Krevní tlak – zpočátku hypertenze, později hypotenze

Dýchání – různé

Teplota – může být zvýšená

Reflexy – snížené

Svalový tonus – různý

Střevní motilita – může být snížená

Kůže – vlhká

3.2.5 Betablokátory

CNS – kóma

Zornice – různé

Srdeční frekvence – bradykardie, zpomalené srdeční vedení

Krevní tlak – snížený

Dýchání – neovlivněno, zřídka tendence k bronchospasmu

Teplota – neovlivněna

Střevní motilita – neovlivněna

Kůže – neovlivněna

Metabolismus – hypoglykemie, hypokalemie

3.2.6 Blokátory kalciového kanálu

CNS – útlum, kóma

Zornice – při hypoglykemii mydriáza

Srdeční frekvence – bradykardie

Krevní tlak – snížený

Dýchání – neovlivněno

Střevní motilita – neovlivněna

Kůže – neovlivněna

Metabolismus – hypoglykemie, hyperkalemie

3.2.7 Izoniazid

CNS – křeče

Srdeční frekvence – zvýšená

Krevní tlak – zvýšený

Dýchání – obvykle neovlivněno, při laktátové acidóze hyperventilace

Teplota – zvýšená v souvislosti s křečemi

Reflexy – zvýšené

Svalový tonus – zvýšený

Střevní motilita – neovlivněna

Kůže – neovlivněna

Metabolismus – metabolická acidóza s aniontovým oknem, vzácně poškození jater

3.2.8 Lithium

CNS – zmatenost, třes, křeče

Zornice – nespecifický nález

Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

Krevní tlak – zřídka hypotenze nebo cirkulační kolaps

Dýchání – neovlivněno

Teplota – normální

Reflexy – zvýšené, klonus hlezna

Svalový tonus – třes

Střevní motilita – zvýšená, průjem

Kůže – zpravidla neovlivněna

3.2.9 Marihuana

CNS – euforie, strach, panická reakce, delirium, zřídka halucinace

Zornice – mírná mióza, zarudnutí spojivek

Srdeční frekvence – tachykardie

Krevní tlak – mírně zvýšený

Dýchání – neovlivněno, může být přítomna laryngitida, bronchitida

Teplota – mírně zvýšená

Střevní motilita – neovlivněna

3.2.10 Neuroleptika fenotiazinového i nefenotiazinového typu

CNS – křeče, kóma

Zornice – maximální mióza

Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

Krevní tlak – hypotenze

Dýchání – bradypnoe

Teplota – hypotermie v chladném prostředí, hypertermie při rozvoji neuroleptického maligního syndromu

Reflexy – variabilně zvýšeny

Svalový tonus – různý

Střevní motilita – může být snížena

Kůže – nespecifické změny

3.2.11 Opioidy

CNS – útlum, kóma (petidin, pentazocin a kodein mohou způsobit křeče)

Zornice – maximální mióza, petidin může způsobit mydriázu

Srdeční frekvence – zpomalená

Krevní tlak – snížený

Dýchání – bradypnoe, popř. plicní edém

Teplota – hypotermie

Reflexy – snížené hluboké šlachové reflexy

Svalový tonus – chabý

Střevní motilita – snížená

Kůže – vlhká

3.2.12 Perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey

CNS – křeče nebo kóma

Zornice – při hypoglykemii mydriáza

Srdeční frekvence – neovlivněna

Dýchání – neovlivněno

Teplota – při hypoglykemii snížená

Střevní motilita – neovlivněna

Kůže – při hypoglykemii vlhká, chladná

Metabolismus – hypoglykemie, u závažných otrav až neměřitelná hladina glukózy v krvi

3.2.13 Salicyláty

CNS – kóma, křeče

Zornice – různé

Srdeční frekvence – tachykardie

Krevní tlak – různý

Dýchání – tachypnoe (u dospělých respirační alkalóza, u malých dětí kompenzace metabolické acidózy)

Teplota – normální nebo zvýšená

Střevní motilita – neovlivněna

Kůže – zpocená, vlhká

Metabolismus – zvýšené aniontové okno, hypoglykemie, hypokalemie

3.2.14 Stimulancia, halucinogeny

CNS – euforie, hyperaktivita, agitovanost, delirium, psychóza, myoklony, křeče

Zornice – dilatované

Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie, zřídka reflexní bradykardie

Krevní tlak – hypertenze

Dýchání – tachypnoe

Teplota – zvýšená, popř. až hypertermický syndrom

Svalový tonus – zvýšený, rhabdomyolýza, myoglobinurie

Střevní motilita – různá

Kůže – vlhká

3.2.15 Železo a jiné těžké kovy (soli arzenu a rtuti)

CNS – nespecifické ovlivnění

Zornice – nespecifické

Srdeční frekvence – tachykardie

Krevní tlak – hypotenze, šok

Dýchání – různé, tachypnoe při acidóze a šoku

Teplota – normální

Střevní motilita – bolesti břicha, zvracení, průjem (i s krví)

Kůže – nespecifické známky

Metabolismus – acidóza, zvýšené aniontové okno, hyperglykemie, leukocytóza

V nemocniční fázi akutní otravy lze ve většině zdravotnických zařízení použít při diferenciálně diagnostických rozvahách také výsledky toxikologického vyšetření dostupného materiálu.

3.3 Vyšetření žaludečního obsahu, moči a krve na přítomnost otravných látek

Žaludeční obsah, zvratky nemocného nebo výplachovou tekutinu získanou jako první podíl při výplachu žaludku odesíláme co nejdříve do laboratoře. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru vzorku.

Vzorek moči odesíláme z první získané porce nejlépe v množství 50–100 ml. U oligurických nemocných však můžeme odeslat i menší množství, které je k dispozici. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru moči.

Krev odebíráme do zkumavky z polypropylenu nebo skla se štítkem s časovým údajem odběru. Množství 10 ml krve je dostatečné pro průkaz otravných látek, které z hlediska izolace lze dělit na těkavé látky (alkoholy, rozpouštědla), anorganické jedy (kovy, kyseliny, alkálie, kyanidy, oxid uhelnatý) a extraktivní látky (léčiva, návykové látky, agrochemikálie). Při podezření na otravu oxidem uhelnatým je nutný přídavek citrátu sodného, v ostatních případech odesíláme srážlivou krev.

U nemocných s klinickými i laboratorními známkami výrazné metabolické acidózy je třeba tuto skutečnost uvést v průvodním listu k laboratornímu vyšetření. Tato informace usnadní v laboratoři průkaz etylenglykolu, který je na rozdíl od ostatních alkoholů nedostatečně těkavý, a jeho průkaz proto vyžaduje cíleně speciální zpracování vzorku krve. Vedle informací o klinickém stavu nemocného a klinickém podezření na konkrétní otravné látky je nezbytné podat všechny dostupné informace o případné dlouhodobé terapii nemocného i o léčebných zásazích před odběrem biologického materiálu.

4 Základní léčebné postupy uakutních otrav

4.1 Zajištění vitálních funkcí

1. Při přijetí intoxikovaného pacienta hodnotíme jeho klinický stav, zvažujeme terapii amonitorování.

2. Upacientů sútlumem vědomí adýchání je nutno zajistit dýchací cesty, žilní apřípadně iarteriální přístup, zavést kyslíkovou terapii, při hypoventilaci umělou plicní ventilaci, orientační vyšetření glykemie spřípadnou korekcí, EKG monitorování, dále provést vyšetření krevních plynů, hladin elektrolytů, odběr krve amoči ktoxikologickému vyšetření. Provedeme gastrickou laváž apodáme aktivní uhlí, popř. projímadlo, jsou-li indikovány.

3. Po zajištění vitálních funkcí provedeme identifikaci toxických látek pomocí screeningového toxikologického testu, zabráníme další absorpci, zvážíme případné podání antidot aeliminační postupy.

4.1.1 Dechové funkce

1. Základním resuscitačním postupem je zabezpečení průchodnosti dýchacích cest záklonem hlavy apředsunutím dolní čelisti, není-li podezření na poranění krční páteře. Průchodnost dýchacích cest pak může být dočasně udržována nosními či ústními vzduchovody.

2. Stav ventilace hodnotíme podle pohybů hrudníku, poslechových fenoménů apulzní oxymetrie.

3. Rozhodnutí oorotracheální intubaci je určeno klinickým stavem, nečekáme na vyšetření krevních plynů.

4. Základní indikace kintubaci:

centrální hypoventilace: nízká dechová frekvence, apnoe, nepravidelné dýchání anedostatečné dechové pohyby;

respirační selhání: neadekvátní oxygenace aventilace (sekundárně při postižení dýchacích cest, plicního parenchymu avyčerpání);

absence obranných reflexů ualterovaného stavu vědomí.

5. Postup při intubaci:

intubaci předchází zajištění žilního přístupu apreoxygenace;

je-li nutná sedace, použijeme thiopental, propofol nebo midazolam, kpřípadné svalové relaxaci sukcinylcholinjodid;

kintubaci používáme rourky smanžetou svýjimkou dětí pod 8 let věku, preferujeme orotracheální intubaci před nazotracheální;

použijeme Selickův manévr, pro prevenci aspirace preferujeme techniku bleskové (crush) intubace;

po zavedení tracheální kanyly provedeme důkladné odsátí sekretů zdýchacích cest.

6. Indikace mechanické podpory ventilace:

hypoxie: při akutním selhání ventilace shypoxemií sPaO2 < 10 kPa při dýchání sFiO2 0,4;

poruchy ventilace: při apnoe nebo hypoventilaci shyperkapnií arespirační acidózou spH 7,20–7,25.

Užití přetlaku na konci výdechu– PEEP (positive end expiratory pressure)– je indikováno kprevenci alveolárního kolapsu aatelektáz.

4.1.2 Kardiovaskulární systém

Vrámci vstupního vyšetření hodnotíme kvalitu periferního pulzu, prokrvení periferie, analyzujeme EKG křivku.

1. Kardiopulmonální resuscitaci, je-li nutná, zahajujeme okamžitě.

2. Kontinuální monitorování oběhu pomocí EKG monitoru je zásadní upacientůintoxikovaných látkami skardiotoxickým účinkem, např. TCAD nebo fenotiaziny.

3. Při oběhové instabilitě je indikováno přímé měření krevního tlaku.

4. Zajištění žilního přístupu:

udětí mladších 3 let (ustavů spojených se závažnými poruchami vědomí) se doporučuje intraoseální přístup, není-li úspěšný pokus ozajištění periferního žilního přístupu;

uhemodynamicky nestabilních pacientů bez odpovědi na adekvátní objemové doplnění je indikováno zavedení centrálního žilního katétru nebo monitorování hemodynamiky termodilučně pomocí Swanova-Ganzova katétru nebo některou zdynamických metod hodnocení hemodynamiky azajištění arteriálního vstupu kpřímému měření TK akprovedení adekvátních odběrů;

Po zajištění žilního přístupu provedeme odběry klaboratornímu vyšetření, vhodné je vizuální zhodnocení barvy odebrané krve (hnědé zabarvení vyjadřuje podezření na methemoglobinemii, jasně červené pak na karbonylhemoglobin nebo cyanohemoglobin).

5. Léčba šoku ahypotenze zahrnuje:

objemovou expanzi (podání roztoků krystaloidů akoloidů),

léčbu extrémní acidózy,

zahřátí hypotermických pacientů,

úpravu elektrolytových dysbalancí,

léčbu dysrytmií,

podání vazopresorů,

kardiostimulaci.

Podáme bolus roztoku krystaloidů (20 ml/kg t. hm. udětí) nebo koloidů během 5–10 min, poté zhodnotíme odpověď na tuto terapii– kapilární plnění, stav vědomí, kvalitu pulzu apulzovou frekvenci, krevní tlak.

Vazopresory indikujeme, pokud hypotenze přetrvává ipo doplnění objemu. Noradrenalin, nejčastěji vdávce 1–10 µg/kg/min do dosažení účinku, je první volbou vléčbě hypotenze uintoxikovaných nemocných. Infuzi adrenalinu je možno použít při nedostatečné odezvě na podání noradrenalinu. Vazopresory se mohou užívat vkombinacích. Noradrenalin aadrenalin jsou léky volby utěžkých hypotenzí.

6. Léčba dysrytmií: Jednoznačnou indikaci kzahájení terapie představují dysrytmie provázené hypotenzí ahypoperfuzí (brady- itachyarytmie). Úspěšná bývá léčba poruchy nitrokomorového vedení sširokým komplexem QRS uotrav TCAD podáním NaHCO3. Spolupůsobícími faktory při vzniku dysrytmií aporuch vedení vzruchu jsou také hypoxie, acidóza, elektrolytové dysbalance, které je nutno korigovat.

Život ohrožující ventrikulární dysrytmie vyžadují elektrickou kardioverzi. Kfarmakologické kardioverzi je používán amiodaron vdávce 5 mg/kg t. hm. naředěný v5% glukóze jako bolus snáslednou kontinuální infuzí 900–1200mg/24hod. Uotravy digitálisem může kardioverze vyvolat fibrilaci komor, vtěchto případech se užívají výboje oco nejnižší energii.

Pro méně urgentní ventrikulární tachykardie lze zkusit lidokain 1–3 mg/kg i.v.

Instabilní bradykardie aatrioventrikulární blok II. aIII. stupně léčíme dočasnou externí kardiostimulací, iniciálně lze vyzkoušet efekt podání atropinu 0,01–0,03mg/kg i.v. nebo izoproterenolu 10–100 µg/min i.v. Bradykardie sTF 40–50/min při závažné hypotermii bývá upravena po zahřátí pacienta.

7. Příklady specifické terapie uněkterých otrav:

TCAD– bolus NaHCO3

β-blokátory– glukagon, amrinon, izoproterenol;

blokátory kalciového kanálu– kalcium, glukagon, hydrogenkarbonát sodný, podání inzulinu sglukózou akalcium glukonátem;

alfablokátory– noradrenalin;

cholinergní činidla– atropin;

opioidy– naloxon;

magnezium– kalcium atd.

8. Léčba hypertenze: Iniciální přechodná hypertenze nevyžaduje léčbu.

Hypertenzní krize, hypertenze spojená se srdečním selháním, myokardiální ischemií nebo encefalopatií musí být léčeny obvyklými postupy (nitroprusid sodný, urapidil, blokátory kalciového kanálu apod.).

Uencefalopatie spojené shypertenzí je vždy třeba vyloučit nitrolební hypertenzi. Vtěchto případech je hypertenze autoregulační reakcí kudržení mozkového perfuzního tlaku ajejí korekce podáním hypotenziv může vést ktěžké mozkové hypoperfuzi se všemi následky.

Hypertenze provázející akutní intoxikaci je diferenciálně diagnosticky významným klinickým příznakem umladých nemocných (oproti nemocným vyššího věku se zvýšeným výskytem esenciální hypertenze).

4.1.3 Poruchy vědomí

Upacientů vbezvědomí snejasnou anamnézou je nutno stabilizovat krční páteř krčním límcem, při vyhasnutí obranných reflexů dýchacích cest je indikováno zajištění dýchacích cest orotracheální intubací, při nedostatečném spontánním dýchání zahájení UPV.

Pokud nedojde kodpovědi na UPV svysokým FiO2 apřetrvává cyanóza, musíme pomýšlet na otravu kyanidy nebo na methemoglobinemii.

Hyper- ahypoglykemie patří knejčastějším příčinám poruch vědomí. Vždy je nutno vyšetřit glykemii areagovat na případné odchylky vjejí hladině.

Thiamin působí jako kofaktor vcelé řadě metabolických pochodů, jeho deficit může vyvolat encefalopatii (Wernickeho-Korsakovův syndrom). Nedostatek thiaminu je častý (0,8–22 % populace). Vzniká vrámci malabsorpce, malnutrice apři abúzu etanolu. Doporučuje se podání 100 mg thiaminu denně, zejména uchronických alkoholiků.

Naloxon je čistým antagonistou opioidů sovlivněním opioidy způsobené deprese vědomí, dýchání, bradykardie, snížené střevní peristaltiky. Doporučuje se podání naloxonu jako diagnostického testu nebo terapeutického pokusu oovlivnění útlumu CNS adýchání. Vysoké dávky naloxonu se užívají kantagonizaci špatně ovlivnitelných otrav syntetickými opioidy, mezi které patří nové potentní „designerské“ drogy (buprenorfin, kodein, fentanyl, pentazocin, nalbufin) adlouhodobě působící opioidy jako metadon. Opatrnost je nutná při podávání naloxonu upřípadných kombinací opioidů asympatomimetik (např. amfetamin), neboť zrušení účinku opioidů může demaskovat hypertenzi, artymie akřeče podmíněné vlivem sympatomimetik. Naloxon též může vyvolat akutní abstinenční příznaky uosob chronicky závislých na opioidech.

Flumazenil je čistým kompetitivním antagonistou benzodiazepinů. Flumazenil zvrátí sedativní, ataktický, svalově relaxační, anxiolytický aantikonvulzivní efekt benzodiazepinů. Jeho použití je limitováno krátkým biologickým poločasem (0,7–1,3 hod.), tedy kratším než uvětšiny benzodiazepinů. Nemá být podáván uotrav TCAD, upacientů dlouhodobě užívajících benzodiazepiny pro nebezpečí vyvolání abstinenčního syndromu.

4.1.4 Křečové stavy

Mohou být vyvolány přímým účinkem toxické látky nebo sekundárně při hypoxii, elektrolytových ametabolických poruchách.

Příklady specifické terapie jsou– 80% kyslík uotrav CO, kalcium uhypokalcemie vyvolané otravou etylenglykolem, glukóza uotrav vyvolávajících hypoglykemii, pyridoxin adiazepam ukřečí vyvolaných otravou izoniazidem. Křeče upacientů intoxikovaných lithiem nebo salicyláty mohou indikovat dosažení toxických koncentrací vCNS (indikace khemodialýze).

4.1.4.1 Antikonvulzivní terapie

Benzodiazepiny (diazepam, midazolam) zvyšují koncentrace GABA (kyseliny gama-aminomáselné), hlavního inhibičního neurotransmiteru, ablokují reuptake kalcia.

Dávkování diazepamu: novorozenci 0,1–0,3 mg/kg t. hm., nepřekročit denní dávku 2 mg, děti do 5 let 0,2–0,5 mg/kg t. hm. do max. celkové dávky 5 mg, děti nad 5 let bolusy 1 mg do celkové dávky 10 mg, dospělí bolusy 5–10 mg, opakovat po 10–20 minutách do 30 mg.

Midazolam působí efektivněji abezpečněji ukřečových stavů refrakterních na ostatní antiepileptika, dávkování vbolusech 0,05–0,1 mg/kg t. hm., jsou možné opakované bolusy ikontinuální podávání.

Fenytoin stabilizuje neuronální membrány asnižuje influx natria aprůnik kalcia přes membrány. Rychlé podání může vyvolat dysrytmie, srdeční zástavu, hypotenzi ašok. Nezvyšuje koncentraci GABA, proto je neúčinný uotrav kokainem, izoniazidem, pavučincem plyšovým ateofylinem.

Barbituráty interferují spřenosem vzruchů ztalamu do mozkové kůry zvýšením koncentrace GABA.

Svalová relaxancia lze použít jen kumožnění intubace, nikdy nesmí nahrazovat léčbu antiepileptiky.

4.1.4.2 Léčba agitovaných, agresivních apsychotických pacientů

Pokus ozklidnění pacienta rozhovorem nebo farmakologická léčba:

Haloperidol vyvolává kompetitivní blokádu postsynaptických dopaminergních receptorů, působí na mozkovou kůru ahypotalamus, blokuje alfa-adrenergní aanticholinergní aktivitu. Dávkování: 25–50 mg i.v. po 4–8 hod. Je třeba vyvarovat se podání haloperidolu během těhotenství alaktace, uotrav lithiem afencyklidinem, uabstinenčních syndromů auotrav léky santicholinergním účinkem.

Benzodiazepiny lze použít uagitovaných aanxiózních pacientů.

Droperidol má kratší biologický poločas než haloperidol (2,2 hod. proti 10–19hod. uhaloperidolu), může však vyvolat hypotenze.

Tiaprid (Tiapridal) je atypické neuroleptikum, selektivně blokuje dopaminergní postsynaptické receptory vCNS, dávkování je 200 mg i.v. po 4–6 hod.

Je třeba si uvědomit, že opakované podávání sedativ může vést khypoventilaci akhypoxii. Neklid aagitovanost může být potom vurčitých fázích pouze projevem hypoxie adušení. Další navyšování dávek sedativ vede kprogresi hypoxie arespiračního selhání třeba ina základě retence sekretů aknáslednémuúmrtí pacienta.

4.2 Dekontaminace otravné látky

4.2.1 Dekontaminace při inhalační expozici

Inhalační otrava může být extrémně nebezpečná, protože plíce představují rozsáhlou absorpční plochu srychlým přestupem toxinu do oběhu ado životně důležitých orgánů, zejména do CNS, srdce, jater.

1. Léčba. Prvním krokem je vynesení pacienta ze zamořeného prostoru adekvátně chráněnými zachránci. Dalším krokem je podání zvlhčeného kyslíku sFiO2 1,0, řízená ventilace, podání bronchodilatancií.

2. Pacienta je nutno observovat pro nebezpečí vzniku otoku dýchacích cest, který se manifestuje stridorem, chrapotem, později rozvojem nekardiogenního plicního edému, jehož projevy jsou dyspnoe, tachypnoe, hypoxie.

3. Upacientů sklinickými příznaky je vhodné vyšetřit krevní plyny, rtg plic, vyšetření na specifické látky (karbonylhemoglobinu nebo kyanidy), ikdyž léčba má být zahájena dříve, než jsou dostupné výsledky toxikologického vyšetření.

4.2.2 Dekontaminace při kožní expozici

Dekontaminace má zabránit jak lokálnímu poškození (poleptání, podráždění), tak vstřebání látky snáslednou systémovou otravou.

1. Zachránci by měli být adekvátně vystrojeni pláštěnkou, ochrannými brýlemi aochrannými návleky na obuv.

2. Je nutné odstranit kontaminovaný oděv, obuv, kontaktní čočky, šperky auložit tyto věci do označeného plastového vaku.

3. Kůži omýváme velkým množstvím vody nejméně 30 minut, oplach musí zahrnovat ivlasy, nehty, pupek aperineum. Neměl by se používat oplach prudkým proudem vody, neboť může způsobit hlubší průnik toxických látek do kůže. Zpočátku by měla být voda studená, což zabrání vazodilataci spojené se zrychlenou absorpcí. Voda smýdlem či detergentem se používá kodstranění olejovitých látek.

4. Není-li kdispozici voda či dekontaminační roztok apracujeme-li vsuchých podmínkách, lze použít suchou dekontaminaci absorpčním materiálem, např. aktivním uhlím, moukou, hlínou.

4.2.3 Dekontaminace při oční expozici

1. Dekontaminace sestává zproplachování otevřených očí nejméně 15–20 min 1000ml FR se připojí na infuzní set, směr proplachu je od kořene nosu kmediálnímu koutku adále laterálně. Lze užít místně působících anestetik, je-li proplach bolestivý.

2. Jestliže má materiál vočích charakter alkálie nebo kyseliny, je nutno měřit pH slz asproplachem pokračovat až do normalizace pH. Nikdy se nepodávají neutralizační roztoky. Alkálie mohou vyžadovat až 3 hodiny trvající proplach.

3. Po dekontaminaci je nutná konzultace oftalmologa, který musí vyšetřit zejména rohovku spřípadnou aplikací cykloplegických látek atopických anestetik.

4.2.4 Gastrointestinální dekontaminace

4.2.4.1 Výplach žaludku

Indikace, kontraindikace, komplikace

Výplach žaludku se doporučuje jako základní opatření uvětšiny perorálních otrav, nelze jej však považovat za opatření paušální. Vdruhé polovině osmdesátých let avletech devadesátých byla jeho úloha přehodnocena na základě analýz hodnotících přínosy arizika tohoto opatření vrůzných situacích. Výplach žaludku je vhodný udospělých osob avětších dětí již přijatých do zdravotnického zařízení. Uplatní se zejména uperorálních otrav tekutinami adobře rozpustnými, rozpuštěnými, emulgovanými, rozmělněnými nebo rozdrcenými pevnými látkami. Umalých dětí není možné zavést dostatečně širokou sondu, kterou by procházely větší části tablet nebo rostlin (hub).

Uzávažných otrav je výplach žaludku spojen srizikem vysoce nebezpečných komplikací (tab.8), zejména smožností aspirace do plic, vyvolání křečí, dysrytmií, zřídka sperforací jícnu nebo žaludku, výjimečně isperforací dolních dýchacích cest. Výplach může provádět pouze zkušená osoba, kdispozici musí být vybavení pro řešení případných komplikací (tab.9). Je indikován vsituacích, kdy došlo kpožití potenciálně nebezpečného množství jedu aod otravy neuběhlo více než 6 hodin. Nejlepší výsledky má výplach žaludku provedený do jedné hodiny od požití. Někteří autoři však doporučují provedení výplachu až do 12, resp. 24 hodin po požití aargumentují skutečností, že ivtéto době lze ve vypláchnuté tekutině detekovat významná množství některých látek zpomalujících vyprazdňování žaludku, např. tricyklických antidepresiv ajiných látek santicholinergními vlastnostmi, opioidů nebo salicylátů. Podporou pro opakované výplachy prováděné ipozději než po 24hodinách jsou endoskopické či sekční nálezy konvolutů nerozpuštěných tablet ležících vžaludku unejtěžších lékových intoxikací. Je však otázkou, zda by vtakových případech nemělo mít přednost cílené odstranění pomocí gastrofibroskopu. Naopak ulátek, které nezpomalují žaludeční vyprazdňování ajsou rychle vstřebávány (např. paracetamol, etanol) může být výplach žaludku bez efektu již po 4 hodinách po požití.

Včas provedený výplach žaludku je účinný uvětšiny pevných látek, ale je sporný vpřípadě požití korozivních látek, kde je zvýšené riziko mechanického poškození chemicky narušené sliznice jícnu ažaludku zejména po 30 avíce minutách po požití. Výplach žaludku je kontraindikován (tab.10) unezaintubovaných nemocných po požití benzinu, petroleje ajejich derivátů, neboť vdechnutí těchto látek vede ktěžké formě chemické pneumonie (lipoidní pneumonie). Upacientů snekontrolovanými křečemi (riziko aspirace nebo poranění během zákroku) aporuchami srdečního rytmu (zavedení sondy může provokovat vegetativní odpověď azpůsobit život ohrožující dysrytmie až srdeční zástavu) provádíme výplach žaludku až po stabilizaci nemocného zavedením příslušné terapie (antikonvulziva, antidysrytmika). Výplach žaludku je nevhodný upacientů, kteří požili nejedovatou látku nebo netoxické množství jedovaté látky. Je rovněž nevhodný vsituacích, kdy lze předpokládat, že jed už opustil žaludek (např. upacientů, kteří před přijetím intenzivně zvraceli, uintoxikovaných přijatých řadu hodin po požití toxinu, který nesnižuje gastrointestinální motilitu nebo který je zGIT rychle vstřebán, např. paracetamol, etanol– viz výše).

Tab.8 Komplikace výplachu žaludku

• aspirace do plic spřípadnou možností závažné hypoxie, vzniku atelektáz, bronchopneumonie, chemické pneumonie, vpozdějším období plicního abscesu

• poškození sliznice jícnu ažaludku, možnost jejich perforace

• zavedení žaludeční sondy do dolních dýchacích cest spoškozením plic lavážovací tekutinou, popř. srizikem perforace dolních dýchacích cest (např. bronchů)

• přetížení oběhu vodou aionty při ponechání většího množství lavážovací tekutiny vžaludku

• přechodné změny na EKG (až u40 % pacientů), vyvolání arytmií až srdeční zástavy

• pokles PaO2 (až u40 % pacientů)

• vyvolání křečí

Tab.9 Pomůcky pro řešení komplikací při výplachu žaludku

• polohovací lůžko smožností rychlého nastavení hluboké Trendelenburgovy polohy izvýšení horní části těla

• výkonná odsávačka

• pomůcky pro zajištění dýchacích cest– tracheální intubaci:

– samorozpínací dýchací vak srezervoárem pro kyslík

– obličejové masky různých velikostí (podle věkových avelikostních kategorií ošetřované populace)

– přívod kyslíku

– laryngoskop

– tracheální rourky příslušných velikostí (pro dospělé ženy 6,5–8 stěsnicí manžetou, pro dospělé muže 7,5–9 stěsnicí manžetou, pro děti rourky menší, odpovídající věku avzrůstu pacienta)

– zavaděče do tracheálních rourek pro obtížnou intubaci

– náplasti pro fixaci rourky

– fonendoskop

• pomůcky krychlému zajištění periferní žíly (škrtidlo, dezinfekce, flexyly, nástavní hadičky, infuzní sety)

• infuze iontových roztoků

• medikamenty pro intravenózní podání:

– při křečích (diazepam nebo midazolam, thiopental)

– při rychlém intravenózním úvodu do anestezie skrátkodobou relaxací (thiopental, hypnomidát nebo midazolam, suxametonium) včetně vody pro injekci pro ředění suchých substancí

– při oběhových komplikacích (antiarytmika, katecholaminy, hydrogenkarbonát)

– při bronchospasmu– bronchodilatancia (teofylin, 2-mimetika)

– při laryngospasmu– thiopental, hypnomidát nebo midazolam, suxametonium (viz výše)

• rychlá dostupnost zavedení dočasné srdeční stimulace

• rychlá dostupnost flexibilní bronchoskopie

Tab.10 Kontraindikace výplachu žaludku (dle Viccellia)

• požití korozivních látek (zejména kyseliny, zásady– viz kapitola 6.8)– riziko perforace

• požití uhlovodíků, benzinu, petroleje ajejich derivátů

• nekontrolované křeče– riziko aspirace nebo traumatického poškození během výplachu

• poruchy vědomí achybějící ochranné reflexy dýchacích apolykacích cest– před zavedením žaludeční sondy azahájením výplachu musíme nemocné zaintubovat

• srdeční arytmie– před zavedením žaludeční sondy azahájením výplachu musíme upravit poruchy rytmu

Provedení

Výplach žaludku lze provést pouze unemocných snenarušenými laryngeálními afaryngeálními reflexy nebo uzaintubovaných nemocných snafouknutou obturační manžetou. Použití intravenózního anestetika asvalového relaxancia pro tracheální intubaci pacienta sčástečnou poruchou vědomí je ospravedlnitelné pouze tehdy, je-li výplach žaludku skutečně potřebný. Jinými slovy– je-li tracheální intubace indikována jen zdůvodu bezpečného provedení výplachu žaludku, provedeme ji pouze tehdy, máme-li podezření na přítomnost letální dávky jedu vžaludku. Ve většině případů však není indikace kvýplachu tak naléhavá.

Nemocného sčástečnou poruchou vědomí polohujeme kvýplachu na levý bok shlavou níže (vtéto poloze může tekutina hůře proniknout dále do duodena, je menší riziko zatečení obsahu do dolních dýchacích cest). Odsávačku máme připravenou kokamžitému použití. Zúst vyjmeme případný cizí materiál azavedeme jimi silnou žaludeční sondu (udospělých sprůměrem 12–13 mm), kterou mohou projít imenší pevné partikule, např. části tablet. Délka zavedení by měla odpovídat vzdálenosti od glabely po mečovitý výběžek– tuto vzdálenost na sondě označíme ještě před zavedením. Při zavádění sondy se snažíme využít polykacího reflexu postižené osoby. Po předpokládaném zavedení sondy se poslechem apohmatem nad levou stranou epigastria přesvědčíme, zda jsou přítomny fenomény při insuflaci vzduchu Jeanettovou stříkačkou do sondy. Osprávném zavedení svědčí iodsátí zpravidla kyselého žaludečního obsahu. Obsah žaludku odčerpáme aodešleme na toxikologický rozbor, poté provádíme opakovaný výplach cca 250 ml solného roztoku okoncentraci fyziologického roztoku zahřátého na tělesnou teplotu. Roztok připravíme rozpuštěním tří polévkových lžic (cca 45 g) kuchyňské soli vpěti litrech vlažné vody zvodovodu. Některá pracoviště vyplachují pouze vlažnou vodou, při jejím případném vstřebání je však nebezpečí sérové hypoosmolality. Výplach provádíme tak dlouho, dokud se ze žaludku nevrací čirý obsah bez příměsí. Celkové množství použité vyplachované tekutiny se zpravidla pohybuje mezi 5–10 litry. Dbáme na vyrovnanou bilanci příjmu avýdeje tekutin podaných do žaludku. Ponechání většího množství lavážovací tekutiny vžaludku může vést krozpuštění anáslednému lepšímu vstřebání jedu vGIT, popř. kpřetížení organismu vodou aionty.

Na závěr podáme adsorpční uhlí (1 g/kg t. hm.) rozmíchané vpřibližně 250ml vody, popř. podáme projímadlo asilnou sondu zaměníme za tenčí, zavedenou nosem. Tuto sondu využijeme pro následné intermitentní nebo kontinuální odsávání žaludečního obsahu apro případné opakované podávání adsorpčního uhlí (viz dále).

4.2.4.2 Inaktivace otravné látky vžaludku

Adsorpční uhlí

Adsorpční uhlí je nejúčinnější nespecifický adsorbent, který váže různé látky vGIT. Současně snižuje hladiny některých jedů vkrvi vytvořením negativního difuzního gradientu mezi střevním lumen akrví– princip tzv. gastrointestinální dialýzy (viz níže). Proto někteří autoři doporučují opakované podávání adsorpčního uhlí iřadu hodin po požití toxinu (1 g/kg po 4 hod.), neboť je levné, šetrné aúčinné (například uotrav teofylinem, karbamazepinem, salicyláty, fenobarbitalem). Na druhé straně však stojí názor, že účinnost tohoto postupu není dostatečně ověřena. Nicméně se zdá, že adsorpční uhlí je jako prevence vstřebání jedu uněkterých otrav účinnější než navození zvracení nebo výplach žaludku.

Adsorpční uhlí nesmíme podat pacientům sporuchou vědomí nebo skřečemi, pokud nemají zavedenou tracheální rourku ažaludeční sondu. Případné vdechnutí adsorpčního uhlí do plic je vážnou komplikací (nebezpečí bronchopneumonie, ato imykotické, obliterující bronchiolitidy, ARDS, smrti). Po podání většího množství adsorpčního uhlí vkoncentrovanější suspenzi je popisováno iriziko obstrukce GIT. Adsorpční uhlí je dále kontraindikováno uotrav leptavými látkami, uileózních stavů paralytických iobstrukčních, při perforaci GIT, při nemožnosti ověřit polohu žaludeční sondy.

Mezi léky dobře adsorbovatelné na adsorpční uhlí patří:

benzodiazepiny,

barbituráty,

meprobamát,

antikonvulziva (karbamazepin),

antidepresiva,

teofylin,

digoxin,

paracetamol,

salicyláty.

Vsoučasné době se doporučuje podat dětem 0,5–1 g/kg t. hm., dospělým 50–100 g (1 g/kg t. hm.) adsorpčního uhlí do 2 hodin po požití toxické substance. Suspenze by měla obsahovat nejvýše 25 g adsorpčního uhlí ve 100 ml vody. Koncentrovanější suspenze jsou spojeny světším nebezpečím tvorby „briket“ vtrávicí trubici. Utěžkých intoxikací můžeme adsorpční uhlí podávat nazogastrickou sondou vmnožství až 150–200 g po 4–8 hodinách, lépe však vmenších dávkách vkratších (hodinových) intervalech (viz níže). Adsorpční uhlí dobře váže iřadu jedů nelékové povahy, například bipyridyliová herbicida (paraquat, diquat).

Látky špatně adsorbovatelné na adsorpční uhlí:

prvky: lithium, železo, arzen, olovo, měď, bór, jód, bróm, draslík, sodík (výjimkou je thalium),

alkoholy aglykoly (etanol, metanol, etylenglykol),

pesticidy: malathion, DDT, karbamáty,

silné kyseliny azásady,

alifatické uhlovodíky (benzin, nafta, petrolej),

kyanidy,

strychnin,

nerozpuštěné látky (např. obsah nerozpuštěných tablet),

projímadla obsahující sodík, hořčík, draslík.

4.2.4.3 Gastrointestinální dialýza

Gastrointestinální dialýza (GID) pomocí opakovaného podávání adsorpčního uhlí se může uplatnit ulátek, které procházejí tzv. enterohepatální cirkulací, popř. žaludeční sekrecí. Současně se při ní uplatňuje negativní difuzní gradient mezi střevním obsahem akrví.

Opakované podávání adsorpčního uhlí je vhodné uotrav:

digitálisovými preparáty, • paracetamolem,

teofylinem, • salicyláty,

karbamazepinem, • nesteroidními antiflogistiky,

fenytoinem, • chininem,

valproátem, • cyklosporinem,

fenobarbitalem, • methotrexátem,

glutethimidem, • izoniazidem,

meprobamátem, • dapsonem,

metaqualonem, • halogenovanými uhlovodíky.

tricyklickými antidepresivy,

Počáteční doporučená dávka adsorpčního uhlí pro GID je 50–100 g udospělých, následuje podávání 15–20 g každou hodinu. Podávání následných menších dávek adsorpčního uhlí po jedné hodině se ukázalo jako účinnější (zkracuje eliminační poločas řady toxických látek) než podávání většího množství vdelších časových intervalech, byť celková dávka je stejná. Udětí se pohybuje počáteční dávka mezi 10–25g. Adsorpční uhlí je nutné aplikovat do významného zlepšení stavu nebo dosaženíterapeutické hladiny léku. Projímadlo (viz níže) se při GID používá 1× denně.

Další antidota podávaná do žaludku:

výplach žaludku 2% roztokem hydrogenkarbonátu sodného při otravě preparáty železa zmírňuje jejich korozivní účinek;

podání roztoku manganistanu draselného (hypermangan), vpoměru 1 : 5000 inaktivuje oxidací strychnin akyanidy;

aplikace 0,15% vápenné vody (calcium hydroxydatum, lékárensky aqua calcis) popožití fluoridů nebo kyseliny šťavelové vede ke vzniku nerozpustných anevstřebatelných vápenatých solí, aqua calcis je připravována vlékárnách, vNěmecku je indikací pro perorální podání vápenné vody požití kyseliny sírové ašťavelové;

parafínový olej váže fenoly atuková rozpouštědla (např. benzen, toluen);

jód se váže na škrob, atedy ina mouku amoučné výrobky ve formě nerozpustných jodidů;

pozření bentonitu nebo ihlíny zabraňuje vstřebávání paraquatu adiquatu zGIT;

při požití silných kyselin se doporučuje co nejdříve vypít 200–300 ml Anacidu, při požití louhů 100–200 ml zředěného 1–2% octa, je však nutno uvážit imožnost, že neutralizace některých leptavých látek může vést kexotermní reakci, která dále zhorší postižení sliznice.

4.2.4.4 Navození zvracení

Zvracení můžeme vyvolávat jen upacientů při plném vědomí. Teprve po proběhlém zvracení může následovat podání adsorpčního uhlí nebo perorálních antidot. Navození zvracení bývá jen zřídka, pokud vůbec, indikováno po přijetí na pracoviště intenzivní medicíny. Jeho použití za více než 30–60 minut po požití jedu je sporné. Proto připadá vúvahu pouze na místě nehody (např. vdomácnosti) bezprostředně po požití. Vzhledem ktomu, že unemocných při vědomí je zvracení méně traumatizující než výplach žaludku, používá se spíše udětí. Udospělých lze ovyvolání zvracení uvažovat tam, kde došlo kpožití špatně rozpustných tablet (např. retardovaných forem, potahovaných enterosolventních tablet) nebo větších kousků jedovatých rostlin (např. hub), které neprojdou ani širokou žaludeční sondou. Je kontraindikováno upoleptání trávicí trubice (např. silnými kyselinami azásadami), uotrav benzinem, petrolejem ajejich deriváty, uotrav rychle působícími křečovými jedy (např. strychninem), ale iantiemetiky, upacientů sporuchami vědomí.

Emetický ipekakuanhový sirup obsahující 0,12 % alkaloidu se podává udětí od 6 do 18 měsíců vmnožství 10 ml, od 18 měsíců do 12 let 15 ml, udospělých 30 ml. Poté následuje vypití 200 ml vody, udospělých až 500 ml. U90–95 % pacientů vyvolá tato dávka do 20–30 minut zvracení. Opakovat ji lze teprve po 20–30 minutách, pokud se zvracení neobjeví. Vyvolávání zvracení se nedoporučuje unovorozenců akojenců do 6 měsíců. Apomorfin by neměl být používán, vyvolává protrahované zvracení.

Vzhledem ktomu, že podání ipekakuanhového sirupu avyvolání zvracení není prosto rizik, doporučuje se vsoučasnosti jeho použití pouze vtěchto situacích:

nejsou kontraindikace pro použití ipekakuanhového sirupu,

existuje důvodné podezření na závažnou otravu,

není kdispozici účinná alternativa ke snížení absorpce zGIT (např. aktivní uhlí),

předpokládá se, že pacient bude dopraven na nemocniční urgentní příjem po době delší než 1 hodina,

sirup je podán do 30, maximálně 90 minut od požití jedu,

podání sirupu nebude interferovat sdalšími léčebnými opatřeními.

Zuvedeného je zřejmé, že používání ipekakuanhového sirupu avyvolávání zvracení má vsoučasnosti významně omezené indikace.

4.2.4.5 Navození průjmu

Zrychlení pasáže za použití kombinace adsorpčního uhlí sprojímadlem je nejisté. Pokud má být projímadlo použito, doporučuje se jednorázové podání 40% sorbitolu (3–4 ml/kg) spolu sadsorpčním uhlím. Maximální dávka je 150 g nebo 350 ml. Sorbitol je nevhodný udětí do 5 let, neboť může způsobit závažné iontové poruchy. Vzhledem kmožnému vstřebání části sorbitolu jej nepoužijeme upacientů smetabolickou acidózou, neboť konečným důsledkem metabolismu vstřebaného sorbitolu může být laktátová acidóza.

Jinou možností je podání 2–3 ml/kg 10% roztoku síranu hořečnatého. Rizikem je možná akumulace magnezia unemocných srenálním selháním. Projímadla obsahující sodík mohou vést krozvoji projevů městnavého srdečního selhání ahypertenze. Salinická projímadla obecně nejsou doporučována udětí do 5 let. Olejová projímadla nejsou vhodná, neboť mohou při aspiraci způsobit lipoidní pneumonii.

Kontraindikace použití projímadel:

nepřítomnost střevní peristaltiky– paralytický ileus,

střevní obstrukce,

perforace střeva nebo peritonitida,

krvácení do GIT,

průjmy,

iontové poruchy,

novorozenci akojenci– poruchy vodního aiontového hospodářství,

při postižení ledvin je kontraindikováno magnesium sulfuricum,

ustavů vyžadujících omezení soli je kontraindikováno natrium sulfuricum.

Uotrav rychle vstřebatelnými látkami, zejména tekutinami (např. etanol, metanol, etylenglykol) je podání projímadel bezpředmětné.

4.2.4.6 Střevní laváž

Střevní laváž přípravky obsahujícími polyetylenglykol aelektrolyty (např. Fortrans, Go-Lytely) 1,5–3 l/hod. (udětí do 5 let 40 ml/kg/hod.) lze použít pro vypláchnutí tablet, konvolutů tablet abalíčků drog zgastrointestinálního traktu aborálním směrem. Tento postup je vhodný zejména uotrav preparáty železa, tabletami sřízeným uvolňováním (retardované preparáty) apři „body packingu“ různých drog. Roztok polyetylenglykolu se podává tenčí nazogastrickou sondou, méně často perorálně (nepříjemná chuť). Laváž by měla pokračovat do úplného vyčištění stolice, zpravidla 2–4 hodiny, ale i6–12 hodin, ideálně do úplného odstranění tablet či balíčků (někdy lze ověřit rentgenologicky). Střevní laváž nelze provádět uileózních pacientů, při krvácení do GIT aperforaci trávicí trubice.

Polyetylenglykol se váže na adsorpční uhlí asnižuje jeho účinnost. Jsou-li obě látky indikovány, je nutné podat nejprve adsorpční uhlí. Opakované podávání adsorpčního uhlí není vtakovém případě vhodné.

4.2.4.7 Endoskopie

Bylo popsáno použití endoskopie po požití knoflíkových baterií, patron, konvolutů tablet spomalým uvolňováním. Vzhledem kpřípadným rizikům procedury je potřeba její použití pečlivě zvážit.

4.2.4.8 Laparotomie

Použití laparotomie bylo popsáno vpřípadě požití knoflíkových baterií, vsoučasnosti by snad nejčastěji mohla být brána vúvahu při intoxikacích tzv. „body packers“, protrhnou-li se vjejich střevech balíčky např. skokainem nebo opiáty, případně bylo-li by nezbytné vyjmout bezoáry vytvořené zvětšího množství tablet (železo, teofylin, snad iretardované lithiové preparáty).

4.3 Inaktivace otravné látky vkrevním kompartmentu

Kinaktivaci otravné látky vkrevním kompartmentu se používají antidota. Pro přehlednost jsou uspořádána vabecedním pořádku vtabulce 11. Ujednotlivých antidot jsou uvedena použití uakutních otrav idávkovací schémata.

Tab.11 Seznam nejdůležitějších antidot

Antidotum

Použití uotrav

Úvodní dávka

Udržovací dávka

Poznámky

N-acetylcystein

(Broncholy-

sin inj.)

Acetaminofen

140mg/kgt. hm.

p.o.nebo i.v.

během 1 hod.

70mg/kg p.o.

po 4 hod.

celkem 17dávek,

nebo i.v.

během 1 hod.

celkem 12dávek

Podání zahájit do 10 hod. po požití (benefit až do 24 hod. po požití).

NÚ: nauzea,

zvracení

Atropin

(Atropin inj.)

organofosfáty,

karbamátové

pesticidy

bolus: 1–4mg

i.v., není-li

odezva, pak opakovat po

10–15 min do

vymizení

muskarinových

příznaků

2–6mg i.v.po

10–60 min

nebo 0,01–0,09

mg/kg/hod.

vkontinuální

infuzi

Nutno zajistit

adekvátní oxygenaci před podáním atropinu, nebezpečí dysrytmií při hypoxii. Titrovat do vymizení bronchiální

sekrece. NÚ: tachykardie, sucho vústech, poruchy vizu.

Biperiden-

hydrochlorid

(Akineton inj.)

léky indukující parkinsonismus (haloperidol, tiaziny, metoklopramid,

reserpin atd.)

2mg pomalu i.v.

2mg i.v.

po 30 min

do max. denní

dávky 8mg

NÚ: jsou vztahovány kjeho anticholinergnímu účinku.

Posturální hypotenze apřechodná

euforie.

Calcium chloridum

1g = 272mg

(13,65 mEq)

elem. Ca

blokátory kalciového kanálu, fluoridy

1g pomalu i.v.

(10–20mg/kg)

(max. 4g) do

dosažení odezvy

dávku opakovat

po 10–20 min

Nutné monitorování oběhu. Urezistentní bradykardie může pomoci glukagon nebo amrinon

Calcium

gluconicum

1g = 90mg

(4,65 mEq)

elem. kalcia

kyselina hydrofluorová,

fluoridy magnezium, blokátory kalciového kanálu

20–30mg/kg

pomalu i.v.

viz CaCl2

viz CaCl2; i.v.

aplikace Ca gluc. může být použita kterapii popálenin kys. hydrofluorovou při nemožnosti lok. léčby gelem nebo intradermální asubkutánní injekcí (na každýcm2 kůže 0,5ml 10% Ca gluconicum).

Calcium

gluconicum

gel

kyselina hydrofluorová

klokálnímu použití upopálenin kys. hydrofluorovou– 3,5g práškového Ca gluconicum do 240g gelu

Postiženou ruku dát do rukavice naplněné gelem, opakovat po 4hod.

Dantrolen

(Dantrolen inf.)

maligní neuroleptický syndrom (indukovaný haloperidolem, fenotiaziny, metoklopramidem, bu-

tyrofenony,

thioxanthiny)

2–3mg/kg

v1hodinové

infuzi

1–2mg/kg i.v.

po 6 hod.

NÚ: hepatotoxicita, tromboflebitida

(podávat do centrální žíly). Opatrně upacientů stěžkým kardiálním aplicním postižením.

maligní

hypertermie

1–2mg/kg

během

10–15 min i.v.

1mg/kg opakovaně do max. 10mg/kg

Po překonání krize ještě 2–3dny

1–2mg/kg i.v.

nebo p.o.po 6hod.

Deferoxamin

(Desferal inj.)

železo

hliník

15mg/kg/hod.

vkont. infuzi

– celková dávka nemá překročit 6–8g

NÚ: hypotenze.

Oranžovo-červené zbarvení moči je indikátorem vylučování ferioxaminu.

Diazoxid

(Hyperstat inj.)

hypoglykemie

+ otrava sulfo-

nylureou

300mg v500ml

G5%

–100ml/hod.

uméně závaž-

ných otrav:

1mg/kg p.o.

po 8 hod.

3–8mg/kg p.o.

denně

ve 3 denních

dávkách

Život ohrožující hypoglykemie musí být samozřejmě léčena 40a10%G

za kontroly glykemie.

Digitális

antidotum

(Digitális--Antidot inj.)

1 lahvička váže

0,6mg glykosidu

digitálisové

glykosidy

při známé požité dávce:

(mg digoxinu

i.v.

5%G

4.4 Eliminace otravných látek zkrevního kompartementu

4.4.1 Forsírovaná diuréza

4.4.1.1 Princip metody

4.4.1.2 Technické zabezpečení forsírované diurézy

bezpečný žilní přístup,

měření bilance tekutin,

laboratorní kontroly iontů, krevního obrazu aurey vkrátkých časových intervalech (každé 2 h), acidobazické rovnováhy akrevních plynů každých 6 h,

měření centrálního žilního tlaku (CŽT).

4.4.1.3 Indikace forsírované diurézy

4.4.1.4 Komplikace forsírované diurézy

pneumotorax po kanylaci velkých žil, která je nezbytná pro měření CŽT,

hemotorax po kanylaci velkých žil,

pokles krevního tlaku při nepřesném hrazení ztrát vody (nepřesné bilancování tekutin, neprůchodnost močového katétru, zhoršená průchodnost kanyly vcentrální žíle, špatná poloha kanyly vcentrálním žilním systému),

minerálová dysbalance při nedostatečném nebo nadměrném hrazení ztrát minerálů.

4.4.1.5 Kontraindikace forsírované diurézy

renální insuficience– hodnoty kreatininu vkrvi nad 300 µmol/l,

srdeční selhání,

hypotenze nereagující na podání tekutin nitrožilně ašokový stav,

maligní hypertenze nereagující na zavedenou antihypertenzní terapii,

hypokalemie (forsírovanou diurézu můžeme zahájit až po její úpravě).

4.4.2 Hemoperfuze

4.4.2.1 Princip hemoperfuze

vysoký stupeň biokompatibility,

dostatečná adsorpční kapacita.

kreatinin, • aldosteron,

glukóza, • kortizol,

mastné kyseliny, • noradrenalin,

fosfolipidy, • serotonin,

kyselina močová, • testosteron,

kalcium, • vazopresin,

fosfor, • tyreoidální hormony,

acetylcholin, • vitaminy B2, C, E.

adrenalin,

4.4.2.2 Technické zabezpečení hemoperfuze

4.4.2.3 Indikace hemoperfuze

barbituráty,

karbamazepin,

toxiny muchomůrky hlíznaté (Amanita phalloides),

teofylin,

salicyláty.

4.4.2.4 Komplikace při hemoperfuzi

změny aktivity krevního koagulačního systému a pokles počtu trombocytů,

pokles tělesné teploty,

horečka,

hypotenze.

spůsobením toxické látky nebo jejích metabolitů na krevní koagulační systém,

sporuchou perfuze tkání vcelém krevním oběhu nebo jen vjeho jednotlivých oblastech asuvolněním tkáňových působků ztakto poškozených tkání,

suvolněním tkáňových působků zorgánů poškozených toxickou látkou nebo jejími metabolity,

skontaktem scizorodými povrchy (hadice arteriálního avenózního setu, povrch adsorpčních granulí),

skontaktem se vzduchem (vexpanzních průtokových baňkách),

spoškozením erytrocytů vkrevní pumpě mimotělního oběhu, které vede kuvolnění ADP, významného aktivátoru vnitřního koagulačního systému.

4.4.2.5 Kontraindikace hemoperfuze

těžká hypotenze,

generalizovaný krvácivý stav,

trombocytopenie pod 50,0 × 109 l.

4.4.3 Hemodialýza

4.4.3.1 Princip hemodialýzy

difuze,

filtrace.

na koncentračním gradientu mezi roztoky, které membrána odděluje (přímo úměrně),

na permeabilitě membrány (přímo úměrně velikosti pórů, nepřímo úměrnětloušťce membrány),

na molekulové hmotnosti (nepřímo úměrně).

na transmembránovém tlaku (rozdílu tlaků na obou stranách membrány: krevní adialyzační),

na ultrafiltračním koeficientu dialyzátoru, který udává množství ultrafiltrátu během jedné hodiny při tlakovém gradientu 1mm Hg.

4.4.3.2 Technické zabezpečení hemodialýzy

krevní část, která zajišťuje průtok krve mimotělním oběhem (150–270ml/min) askládá se zkrevní pumpy aměřicích jednotek tlaku vmimotělním oběhu,

dialyzační část, která zajišťuje přípravu dialyzačního roztoku (viz výše),

optické aakustické signalizační zařízení, které spouští alarm při mezních hodnotách tlaku vmimotělním oběhu, vodivosti ateploty dialyzačního roztoku, při úniku krve do dialyzačního roztoku, při průchodu vzduchových bublin krevní cestou, při nedostatečném přítoku vody do dialyzačního monitoru.

zvody, předem upravené pomocí:

zminerálů: Na, K, Ca,Mg,Cl, dodávaných vsilně koncentrovaném roztoku,

zhydrogenkarbonátu sodného dodávaného dnes především ve formě suchého prášku, kde ve srovnání sroztokem je hydrogenkarbonát sodný stabilnější.

4.4.3.3 Indikace hemodialýzy

látky smalou molekulovou hmotností,

látky dobře rozpustné ve vodě,

látky, které nejsou vázány na krevní bílkoviny.

etylalkohol,

metylalkohol,

etylenglykol,

kyselina acetylsalicylová,

lithium.

4.4.3.4 Komplikace při hemodialýze

adsorpce plazmatických proteinů na membráně (albumin, fibrinogen, IgG, vysokomolekulární kininogen),

adheze trombocytů,

aktivace koagulačního systému,

adheze leukocytů (většinou krátkodobá vprvní hodině hemodialýzy),

aktivace komplementového systému (především ucelulózových membrán).

hypotenze,

dysekvilibrace,

křeče,

iontové poruchy,

horečka, krvácivé projevy.

nepřiměřené zmenšení intravazálního objemu (nejčastěji při nerozpoznané dehydrataci nemocného před zahájením hemodialýzy nebo při současně prováděné forsírované diuréze),

porušená kompenzatorní vazokonstrikce (udiabetiků sneuropatií),

ischemická choroba srdeční dekompenzovaná nebo na hranici kompenzace,

akutní krvácivé stavy (krvácení do GIT, krvácení související skanylací velkýchžil).

kprudké změně pH mozkomíšního likvoru,

krychlému poklesu koncentrace osmoticky aktivních látek vplazmě (urey nebo glukózy).

při malém krevním průtoku,

při špatném sání krve,

při velké ultrafiltraci během krátké doby,

při aplikaci krevní transfuze.

4.4.3.5 Kontraindikace hemodialýzy

těžká hypotenze,

generalizovaný krvácivý stav.

4.4.4 Hemofiltrace

amrinon,

baryum,

ceftriaxon,

etylenglykol,

imipenem,

lithium,

metformin,

salicyláty,

tobramycin,

vankomycin.

4.4.4.1 Princip hemofiltrace

transmembránovém tlaku (rozdílu tlaků na obou stranách membrány),

ultrafiltračním koeficientu hemofiltru, který udává množství ultrafiltrátu během jedné hodiny při tlakovém gradientu 1 torr.

4.4.4.2 Technické zabezpečení hemofiltrace

4.4.4.3 Indikace hemofiltrace

dialyzovatelný toxin– malý distribuční objem, nízký stupeň vazby na bílkoviny, molekulová hmotnost pod 10 kDa,

hemodynamicky nestabilní pacient– není možné provedení HD,

nedostupnost HD,

rhabdomyolýza,

hypotermie,

hyperfosfatemie,

laktátová acidóza.

4.4.4.4 Komplikace při hemofiltraci

4.4.4.5 Kontraindikace hemofiltrace

hemodynamická stabilita– umožňující provedení HD,

nezbytnost rychlé eliminace toxinu pro přežití nemocného (eliminace prostřednictvím HD probíhá rychleji),

generalizovaný krvácivý stav (relativní kontraindikace, viz též kap. 4.4.3).

4.4.5 Peritoneální dialýza

4.4.6 Plazmaferéza