Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Prof. MUDr. Otto Schück, DrSc.

Poruchy metabolizmu vody a elektrolytů
s klinickými případy

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Recenze:

Prof. MUDr. Sylvie Dusilová Sulková, DrSc., MBA

MUDr. Petr Svačina

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2013

Cover Photo © fotobanka allphoto, 2013

Ilustrace dodal autor

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 4936. publikaci

Odpovědný redaktor Mgr. Jan Lomíček, Mgr. Zuzana Lomíčková

Spolupráce na redakčním zpracování MUDr. Evžen Fabian

Sazba a zlom Antonín Plicka

Počet stran 160

1. vydání, Praha 2013

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3689-1

TIRÁŽ ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

Podle sazby Antonína Plicky e-knihu ve formátu EPUB vytvořil Milan Vilímek Jihlavský

ISBN 978-80-247-8235-5 (ve formátu PDF)

ISBN 978-80-247-8236-2 (ve formátu EPUB)

Seznam zkratek

ABR

acidobazická rovnováha

ACE

angiotenzin konvertující enzym

ADH

antidiuretický hormon

AG

anion gap – aniontová mezera

ANP

atriální natriuretický peptid

AQP2

akvaporiny 2

ASA–

aniont kyseliny salicylové

BD

deficit bazí

BE

base excess – celková nárazníková kapacita

BNP

mozkový natriuretický peptid

CEl

elektrolytová clearance

CSWS

cerebral salt waisting syndrome – syndrom mozkového plýtvání solí

CTV

celkový objem vody v organizmu

DDAVP

1-deamino-8-D-arginin vazopresin

ECT

extracelulární tekutina

ERCP

endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie

EWC                       

electrolyte-free water clearance – clearance bezelektrolytové vody

FEH2O, FEK+, FENa+

frakční exkrece vody, kalia, natria

GF

glomerulární filtrace

HASA

nedisociovaná molekula kyseliny salicylové

ICT

intracelulární tekutina

NAE

net acid excretion – efektivní vylučování kyselin

NSIAD

nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis – syndrom nefrogenní nepřiměřené antidiurézy

OM

osmolární mezera

PA

plazmatické koncentrace aldosteronu

PKA

proteinkináza

PRA

plazmatická reninová aktivita

RAAS

renin-angiotenzin-aldosteronový systém

Skr, SNa+, Surea

sérové koncentrace kreatininu, natria, močoviny

SIADH

syndrom nepřiměřené sekrece ADH

SID

strong ion difference – diference v koncentraci silných iontů

UA⁻

undetermined anions – neurčené anionty

TA

titrovatelná kyselina

TH

tělesná hmotnost

Tm

maximální tubulární resorpční kapacita

1 Hyponatremie

Hyponatremie (SNa+ <135mmol/l) je nejčastější poruchou elektrolytového metabolizmu uhospitalizovaných pacientů. Uvádí se, že tato elektrolytová odchylka se zjišťuje u14,5% pacientů při příjmu do nemocnice. Klinicky je důležité zjištění, že hyponatremie je spojena se zvýšenou mortalitou. Dosud však není jasné, zda hyponatremie sama jako taková zvyšuje mortalitu, či zda představuje pouze indikátor závažnosti základního onemocnění. Klinická praxe nepřímo nasvědčuje tomu, že se uplatňují obě zmíněné možnosti.

Podrobnější holandské abritské studie prokazují, že asi ujedné třetiny hospitalizovaných pacientů dochází při diagnóze příčiny ahlavně při terapeutickém postupu uzávažných hyponatremií (SNa+ <125mmol/l) kvelkým chybám, což se projevilo zvýšenou mortalitou. Správně léčení pacienti měli úmrtnost 20%, kdežto upacientů schybným terapeutickým postupem byla mortalita 41%.

Je závažnou otázkou, co je příčinou tohoto neutěšeného stavu.

Uplatňující se faktory zhlediska našich pracovišť

1. Kdiagnóze hyponatremie nepostačuje pouze zjištění snížené sérové koncentrace natria (SNa+), tj. hodnoty menší než 135mmol/l.

2. Nelze vždy jednoznačně rozlišit, zda se jedná ohyponatremii akutní (trvající méně než 48hodin) či hyponatremii chronickou (trvající déle než 48hodin). Přitom toto rozlišení hraje významnou roli zhlediska terapie. Nemáme-li přesnou dokumentaci otrvání hyponatremie, je nutné se řídit dle přítomnosti či nepřítomnosti neurologické symptomatologie, která může být různého stupně (od nevelké adynamie, bolesti hlavy, letargie, deprese, nauzey, zvracení, svalových křečí, dechové nedostatečnosti až po stupor akóma).

3. Usymptomatických hyponatremií je třeba nejdříve léčit, potom následuje diagnostický proces.

4. Závažné chyby vterapeutickém postupu často spočívají vtom, že:

– není respektována rychlost zvyšování SNa+. Vpřípadech akutní (obvykle symptomatické) hyponatremie se má rychlost zvyšování SNa+ pohybovat vrozmezí 1‒2mmol/l/h do vymizení symptomů. Celkové zvýšení SNa+ vprvých 24hodinách nesmí překročit 10 až 12mmol/l. Tato intenzivnější terapie směřuje kzabránění rozvoje edému mozku. Vchronických případech (obvykle uasymptomatických) hyponatremií, je-li indikována infuzní terapie, rychlost zvyšování SNa+ nesmí převyšovat 0,5mmol/l/h. Celkové zvýšení SNa+ vprůběhu 24hodin rovněž nesmí převýšit 10‒12mmol. Relativně pomalé zvyšování SNa+ je vtěchto případech prevencí rozvoje osmotického demyelinizačního syndromu; je třeba zajistit volbu infuzního roztoku, jehož koncentrace Na⁺ vyhovuje daným požadavkům; nejčastěji se jedná otyto roztoky:

– fyziologický roztok, 0,9% NaCl, jehož koncentrace Na⁺ činí 154mmol/l;

– 3% NaCl, jehož koncentrace Na⁺ činí 513mmol/l (unás dosud málo používaný);

– fyziologický roztok + zvolený objem 10% NaCl (přídavek 10% NaCl do fyziologického roztoku bohužel obvykle nebývá podložen žádným kalkulačním odhadem – což může být zdrojem závažných terapeutických chyb);

– vindikovaných případech je třeba zajistit snížený příjem vody;

– vindikovaných případech, je-li kdispozici, je doporučován tolvaptan (antagonista vazopresinového receptoru), který zvyšuje renální vylučování bezelektrolytové (abezsolutové) vody.

Zuvedených poznámek je zřejmé, že terapie hyponatremie nemusí být jednoduchá aže rozdíly vléčbě akutní achronické hyponatremie nemusí být zkvantitativního hlediska zvyšování SNa+ velké (1‒2mmol/l/h versus 0,5mmol/l/h), avšak přesto jsou tyto rozdíly zhlediska patogeneze změn vcentrálním nervovém systému velmi významné! Zajistit vyžadovaný terapeutický postup často nebývá lehké. Hoorn aZietse přirovnávají velmi výstižně rozhodování oterapeutickém přístupu vpřípadě akutní achronické hyponatremie kplavbě mezi Skyllou aCharybdou.

Je proto závažnou klinickou otázkou, jak zajistit realizaci všech výše uvedených požadavků avyhnout se nebezpečným chybám.

Postupy osvědčující se pro denní klinickou praxi

1. Nelze pochybovat otom, že kterapii hypovolemické hyponatremie je indikován fyziologický roztok, jehož rychlá infuze umožňuje doplnit volumový deficit aupravit často závažné hemodynamické změny (arteriální hypotenzi, tachykardii, oligoanurii) adehydrataci (suchost sliznic, snížený kožní turgor).

Je však třeba si uvědomit, že fyziologický roztok není zcela fyziologický zhlediska efektivní osmolality (tonicity) extracelulární tekutiny (ECT). Koncentrace Na⁺ ve fyziologickém roztoku činí 154mmol/l, takže tento roztok je vzhledem knormální hodnotě SNa+ (atím více khyponatremické ECT) hypertonický. Jinak řečeno, fyziologický roztok může upacienta shyponatremií zvyšovat SNa+. Udospělých jedinců normálních proporcí je toto zvýšení nevelké, avšak uastenických individuí, zvláště je-li výchozí hodnota SNa+ velmi nízká, může rychlá infuze fyziologického roztoku převýšit limitovanou rychlost zvyšování SNa+.

Je samozřejmé, že zterapeutického hlediska je třeba zajistit doplnění volumového deficitu aupravit cirkulační změny, avšak vpřípadě rychlejšího zvyšování SNa+ je třeba tuto rychlost snižovat současným podáváním 5% glukózy.

Kodhadu pravděpodobného zvýšení SNa+ podmíněného infuzí jednoho litru fyziologického roztoku se osvědčuje formule, kterou navrhli Androgué aMadias:

kde SNa+ značí výchozí sérovou koncentraci Na⁺, CTV pak značí celkový objem vody vorganizmu. Hodnotu CTV odhadujeme na podkladě tělesné hmotnosti (TH). Umužů CTV=0,6 TH aužen CTV=0,5 TH. Při trvání infuze 1hodinu udává tento výpočet zvýšení SNa+ vmmol/l/h.

Tak například uastenické pacientky, jejíž SNa+=120mmol/l aTH= =58kg, lze zvýšení SNa+ podmíněné infuzí 1l fyziologického roztoku odhadnout následujícím výpočtem: (154 – 120)/(29 + 1)=1,1mmol/l. Kdyby tato infuze byla podána během 1hodiny upacientky schronickou hyponatremií, bude rychlost zvýšení SNa+ větší, než je dovoleno pro tento typ hyponatremie (0,5mmol/l/h). Vtakovém případě by bylo třeba kombinovat infuzi fyziologického roztoku sinfuzí 5% glukózy nebo, kdyby to dovoloval cirkulační stav pacientky, infuzi fyziologického roztoku zpomalit.

Vpřípadě odhadu času, po který by měla trvat infuze 1l fyziologického roztoku zajišťující vzestup SNa+ o0,5mmol/l/h, bychom použili následujícího jednoduchého výpočtu: 1,1/0,5=2,2hodiny.

Vpřípadě, že cirkulační stav vyžaduje rychlou infuzi fyziologického roztoku, by bylo třeba užít roztoku, jehož koncentrace Na⁺ by byla nižší než ufyziologického roztoku. Zvýše uvedené formule lze koncentraci Na⁺ vtakovém roztoku vypočítat dle vztahu:

0,5(CTV + 1) + SNa+=žádanákoncentraceNa⁺ vinfuznímroztoku

Vdaném případě by činila 15 + 120=135mmol/l. Infuzní roztok takové koncentrace připravíme, jestliže k1l fyziologického roztoku přidáme objem 5% glukózy, který by činil: (154 − 135)/135=0,140l= =140ml.

Jinou možností je s1l fyziologického roztoku ve stejné době infuzovat tento objem (140ml) 5% glukózy. Jak dalece je tento odhad správný, je třeba kontrolovat monitorováním SNa+.

Tento výpočet vyplývá zřešení následující rovnice:

(objem 5% glukózy, který nutno kombinovat s1l fyziologického roztoku)

Pochopitelně odhady na podkladě uvedených kalkulací slouží pouze kzákladní orientaci, jak začít sterapií, abychom se příliš neodchylovali od kladených požadavků. Oúpravě terapie pak rozhoduje klinický stav ačasté kontroly SNa+, – které nejčastěji činí 1‒2hodiny. Dle těchto nálezů pak terapii definitivně upravujeme. Vuvedeném časovém intervalu se stávají změny SNa+ užitými laboratorními metodami hodnotitelné.

2. Terapie euvolemické hyponatremie je závislá na tom, zda se jedná oformu symptomatickou, či asymptomatickou. Uasymptomatické (nejčastěji) chronické formy většinou postačuje omezení příjmu vody. Příjem tekutin obvykle omezujeme na 1l/den. Krozhodování ovětším snížení příjmu vody může pomoci posouzení renálního vylučování bezelektrolytové vody na podkladě poměru:

kde UNa+ značí močovou koncentraci Na⁺ aUK+ značí močovou koncentraci K⁺.

Jestliže hodnota tohoto poměru je <1,0, znamená to, že ledviny vylučují bezelektrolytovou vodu (anapomáhají kzvyšování SNa+). Jestliže je hodnota tohoto poměru >1,0, znamená to, že ledviny nevylučují bezelektrolytovou vodu (atedy nepomáhají zmírňovat hyponatremii). Vtěchto případech je třeba většího omezení příjmu vody (je-li možné okolo 0,5l/den). Vpřípadě, že je euvolemická hyponatremie spojena sneurologickou symptomatologií, je třeba užít hypertonického roztoku NaCl. Většinou se doporučuje 3% roztok NaCl. Tento roztok je možno též aplikovat do periferní žíly (na jednotkách intenzivní péče obvykle centrálním katétrem). Jak bylo zmíněno, koncentrace Na⁺ vtomto roztoku činí 513mmol/l. Bohužel se tohoto roztoku na našich pracovištích užívá jen zřídka.

Dozování tohoto roztoku sohledem na zvýšení SNa+ je velmi jednoduché. Vpraxi se osvědčuje následující výpočet:

objem 3% NaCl (vml)=TH×žádané zvýšení SNa+

Jestliže chceme například docílit zvýšení SNa+ upacienta se symptomatickou hyponatremií o2mmol/l během jedné hodiny aje-li jeho TH=72kg, pak 72×2=144ml/h. Vpřípadě, že by žádané zvýšení SNa+ mělo činit 1mmol/l/h, zahájili bychom infuzí 72ml/h (objem 3% NaCl podaný během jedné hodiny by byl stejný jako TH). Náš odhad je třeba kontrolovat měřením SNa+ vkrátkých časových intervalech.

Poznámka: Zhlediska současné situace na našich pracovištích je třeba počítat stím, že 3% NaCl není běžně kdispozici. Vnouzových situacích je možné 3% NaCl připravit tak, že obvykle k250ml fyziologického roztoku přidáme 75ml 10% NaCl (neboť platí: 250×0,9% + 75×10%/250 + 75=3%).

Vzahraničí je vtěchto případech též užíván tolvaptan (ve formě tablet), který snižuje resorpci bezsolutové vody vdistálním úseku nefronu (inhibičním působením na vazopresinové receptory V2). Na našich pracovištích dosud nemáme stouto terapií vlastní zkušenosti.

Vpřípadě známek volumového přetížení při infuzi 3% NaCl lze současně podávat malé dávky furosemidu (např. 3×20mg během 24hodin), který vedle svého natriuretického efektu snižuje tubulární resorpci bezsolutové vody.

Upacientů smírnějšími příznaky lze někdy vystačit spodáváním močoviny (30g/den perorálně), která podmiňuje rozvoj nenatriové osmotické diurézy, při které je vylučováno relativně více vody než Na⁺. Roztok močoviny má však nepříjemnou chuť, aproto se doporučuje podávání močoviny vpomerančové šťávě. Dříve byl doporučován též demeklocyklin, jehož účinek na vylučování bezsolutové vody je však nekonstantní.

3. Upacientů shypervolemickou hyponatremií (jaterní cirhóza, městnavá srdeční nedostatečnost, nefrotický syndrom) se většinou jedná ochronickou asymptomatickou hyponatremii, která je většinou nepříznivým prognostickým znamením. Tuto hyponatremii se snažíme ovlivnit sníženým příjmem tekutin (do 1l/den).

Vzahraničí se vtěchto případech začínají užívat vaptany (tolvaptan), které dle literárních údajů vtěchto případech velmi účinně inhibují tubulární resorpci bezsolutové vody, ale upacientů svýraznou hyponatremií může snadno dojít k„překorigování“. Čekáme na možnosti užití antagonistů vazopresinových receptorů na našich pracovištích.

Patofyziologický podklad rozlišování akutní achronické hyponatremie na podkladě 48hodinového trvání poklesu sérové koncentrace natria

Podkladem pro rozlišování akutní achronické hyponatremie dle tohoto časového limitu je doba buněčné metabolické adaptace na snížení efektivní osmolality (tonicity) extracelulární tekutiny. Označením efektivní osmolality rozumíme osmotickou koncentraci ECT danou soluty, které volně nepronikají do buněk, takže snížení jejich koncentrace vECT podmíní vznik osmotického gradientu mezi intracelulární tekutinou (ICT) aECT. Jelikož osmolalita ECT aICT je stejná avzniklé gradienty se rychle vyrovnávají, dochází kpřesunu vody zprostředí onižší efektivní osmolalitě (vdaném případě zECT) do prostředí ovyšší efektivní osmolalitě (vdaném případě do ICT). Jedná se ofyzikální proces, který je realizován vbiologickém prostředí aje například snadno znázornitelný, jestliže in vitro jsou erytrocyty vloženy do roztoku NaCl orůzné koncentraci Na⁺.

Efektivní osmolalita ECT je po stránce kvantitativní určována znejvětší části koncentrací Na⁺. To znamená, že klesne-li SNa+ (dojde-li khyponatremii), stane se ICT relativně hypertonickou vzhledem kECT (vznikne osmotický gradient) adojde kpřesunu vody zECT do ICT (avyrovnání tonicity mezi oběma kompartmenty). Přesun vody zECT do ICT je spojený se zvětšením objemu buněk aje impulzem křadě intracelulárních metabolických změn. Doba trvání této intracelulární metabolické adaptace na extracelulární hypotonicitu se pohybuje okolo 48hodin. Pochopitelně doba trvání změn jednotlivých metabolických procesů není stejná.

Kpopsaným změnám buněčného volumu dochází ve všech buňkách, tedy ivgangliových buňkách centrálního nervového systému, což (není-li adekvátně terapeuticky ovlivněno) vede kedému mozku. Jelikož však pevná lebeční schránka nedovoluje volné rozpínání mozku, dochází současně kmechanickému poškozování mozkové tkáně. Sohledem na metabolickou adaptaci gangliových buněk centrálního nervového systému se volumové rozpínání mozku zastavuje přibližně za 48hodin.

Zhlediska terapeutického to znamená, že vprvých 48hodinách je třeba učinit opatření zabraňující rozvoji mozkového edému – tedy zvýšit adekvátně tonicitu ECT. Po metabolické adaptaci gangliových buněk CNS by pak další rychlé zvyšování tonicity ECT bylo škodlivé, protože by mohlo „obrátit“ osmotický gradient mezi ECT aICT apoškozovat gangliové buňky jiným způsobem.

Stabilizace tonicity ECT aICT na podnormální hodnotě (chronická hyponatremie) vyžaduje, na rozdíl od relativně urgentnějšího postupu vakutní fázi, pomalejší vzestup tonicity ECT, protože vtéto fázi by rychlejší zvyšování mohlo poškodit nervový systém ve smyslu rozvoje tzv. osmotického demyelinizačního syndromu. Nejčastěji bývá postižena oblast pontu (pontinní myelolýza). Tento syndrom se může projevovat různě závažnou neurologickou symptomatologií – od nevelkých psychických poruch po chabou nebo spastickou kvadruparézu. Tato neurologická symptomatologie se obvykle manifestuje několik dnů po příliš rychlé úpravě SNa+ ujedinců schronickou hyponatremií. To znamená, že normální neurologický nález bezprostředně po normalizaci SNa+ při chronické hyponatremii může být zrádný, protože závažná neurologická symptomatologie se může vyvinout až za několik dní.

Obr.1.1 Změny transportu elektrolytů buněčnými membránami vdůsledku zvětšení celulárního objemu (upraveno podle Waldeggera aspol., 1998); za těchto podmínek dochází ke zvýšení průniku elektrolytů zICT do ECT aje inhibován průnik Na+ zECT do ICT; současně dochází ke zvýšenému průniku organických osmolytů zbuňky do ECT (přerušované přímky značí inhibici transportů)

Metabolické změny vgangliových buňkách vsouvislosti se zvětšováním jejich objemů se týkají změn transportu elektrolytů aorganických osmolytů. Tyto změny jsou zachyceny na obr.1.1. Ztohoto obrázku je patrné, že dochází knásledujícím změnám:

– uvětšiny buněk dochází kaktivaci kaliových kanálů azvýšenému průniku K⁺ zbuněk do ECT, současně je zvýšen průnik Cl– nebo jiných aniontů (A–) ve stejném směru;

– zvyšuje se kotransport K⁺aCl⁻ zbuněk do ECT;

– paralelně se zvyšuje směna K⁺/H⁺ asměna Cl⁻/HCO₃⁻, což zvyšuje výstup K⁺ aCl⁻ zbuněk do ECT; kyselina uhličitá, která vznikne intracelulárně, se rychle rozkládá na CO₂ aH₂O;

– zvyšuje se směna Na⁺/Ca²⁺; kalciové ionty jsou zbuňky vypuzovány Ca²⁺-ATPázou;

– průnik natriovými kanály je inhibován;

– je aktivována Na⁺-ATPáza;

– dochází ke zvýšenému výstupu organických osmolytů (sorbitol, taurin, betain); některé práce prokazují, že dochází též ke zvýšenému výstupu neurotransmiterů.

1.1 Hyponatremie aporuchy metabolizmu vody anatria (hyponatremie astav hydratace)

Koncentrace Na⁺ je dána poměrem mezi množstvím tohoto iontu (obvykle vyjádřená vmmol) vdefinovaném objemu vodu (vyjádřeném obvykle vlitru nebo ml). Proto může být koncentrace Na⁺ ve vnitřním prostředí alterována buď tím, že se zmenší množství Na⁺, nebo tím, že se zvětší objem vody, respektive že se zvětší distribuční prostor Na⁺.

Ačkoli Na⁺ je převážně iont extracelulární, počítáme při změnách jeho SNa+, jako by byl distribuován vcelém objemu vody obsažené vorganizmu. Tento postup je zdůvodněn tím, že jestliže např. podáme určité množství Na⁺ do ECT, dojde bezprostředně ke zvýšení SNa+, atím itonicity ECT, což má za následek přesun vody zICT do ECT (avyrovnání osmotického gradientu). Zvýšení SNa+ je proto ve svém výsledku menší, než by odpovídalo zvýšení, kdyby bylo aplikované množství Na⁺ rozprostřeno pouze vECT. Ve svém výsledku se zvýšení SNa+ projeví, jako by bylo distribuováno vcelém objemu vody (CTV).

Zpatofyziologického hlediska tedy khyponatremii může dojít buď vdůsledku zvýšených ztrát Na⁺ (přesněji vyjádřeno vdůsledku negativní zevní bilance tohoto iontu), nebo vdůsledku zvětšení celkového objemu vody (CTV) – tedy distribučního prostoru Na⁺ (přesněji vyjádřeno vdůsledku pozitivní zevní bilance vody). Ztohoto aspektu bychom mohli dělit hyponatremie na depleční adiluční.

Vklinické praxi jsou depleční hyponatremie obvykle charakterizovány známkami hypovolemie ajsou nazývány hyponatremie hypovolemické. Ktomuto typu hyponatremie dochází vdůsledku zvýšených ztrát Na⁺ cestou renální nebo extrarenální. Při těchto ztrátách Na⁺ dochází též ke ztrátám vody, ale zkvantitativního hlediska ztráty Na⁺ převyšují nad ztrátami vody (přesněji vyjádřeno negativita zevní bilance Na⁺ je větší než negativita zevní bilance vody).

Kextrarenálním ztrátám Na⁺ (ahyponatremii) dochází nejčastěji vsouvislosti sprůjmy nebo zvracením, eventuálně píštělemi gastrointestinálního traktu.

Renální ztráty Na⁺ může podmiňovat několik různých mechanizmů. Může se jednat orenální onemocnění spojené se sníženou tubulární resorpcí Na⁺ asnásledným zvýšením jeho močového vylučování. Jinou možností zvýšeného močového vylučování Na⁺ je funkční porucha tubulární resorpce Na⁺ podmíněná poruchou regulačních mechanizmů. Nejčastěji se tímto způsobem projevuje deficit mineralokortikoidů. Konečně, tubulární resorpce Na⁺ může být vyvolána farmakologicky tím, že jsou inhibovány aktivity příslušných transportérů (na které užité diuretikum nebo jiný lék působí).

Pro klinické potřeby je možné příčiny hypovolemické hyponatremie vyjádřit zjednodušeně schématem uvedeném na obr.1.2.

Obr.1.2 Hypovolemická hyponatremie

Klinické rozpoznání extrarenálně podmíněných hypovolemických hyponatremií obvykle nečiní obtíže (přítomnost průjmů, zvracení), ikdyž mohou existovat případy, kdy jsou tyto ztráty okultní.

Hypovolemie aktivuje renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS), sympatoadrenalinovou soustavu astimuluje výdej antidiuretického hormonu.

Aktivace RAAS se projeví snížením močové koncentrace UNa+ < 10 mmol/l. Stimulace výdeje ADH se projeví tvorbou moči, jejíž UOSM převyšuje SOSM (aje >400mmol/kg). Aktivace sympatoadrenální soustavy je spojena se snížením průtoku krve ledvinami aglomerulární filtrací, což se může klinicky projevit snížením diurézy apřípadně zvýšením sérové koncentrace kreatininu (Skr).

Jelikož vdůsledku aktivace RAAS dochází ke zvýšení tubulární sekrece K⁺, je UK+ vtěchto případech vyšší než UNa+ apoměr UNa+/UK+ <1,0.

1.2 Kazuistika 1 – příliš intenzivní léčba diuretiky

Klinická prezentace

Fyzikální vyšetření

Laboratorní vyšetření

koncentrace

(mmol/l)

127

Vstupní hodnocení klinického nálezu

Terapeutický přístup

1.3 Kazuistika 2 – hyponatremie náhodně zjištěná umuže schronickou bronchitidou

Klinická prezentace

Fyzikální nález

Laboratorní nálezy apomocná vyšetření

Terapeutický přístup

Apendix ke kazuistice 2

1.4 Kazuistika 3 – dívka spolydipsií apolyurií, diferenciální diagnostika polyurie

Klinická prezentace

Fyzikální vyšetření

Laboratorní nálezy

Terapeutický přístup

Apendix ke kazuistice 3