Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Zlatko Marinov, MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA a kolektiv

Praktická dětská obezitologie

EDICE CELOŽIVOTNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ ČLK

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Editor:

MUDr. Zlatko Marinov – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

Kolektiv spoluautorů:

MUDr. Ulrika Barčáková, MUDr. Jana Čepová, Ph.D., MBA, Mgr. Jana Divoká, MUDr. Božena Kalvachová, CSc., RNDr. Hana Kuželová, Ph.D., PhDr. Iva Málková, PhDr. Marie Nesrstová, MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA, PhDr. et PhDr. Radek Ptáček, Ph.D., prof. MUDr. Tomáš Seeman, CSc., MUDr. Ludmila Vašíčková, Ing. Jana Vignerová, CSc., RNDr. Daniela Zemková, CSc.

Recenzovali:

doc. MUDr. Jiřina Zapletalová, Ph.D.

MUDr. Petr Tláskal, CSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2012

Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2012

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22,Praha 7

jako svou 4759. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová

Sazba a zlom Jan Šístek

Fotografie a grafy dodali autoři.

Obrázek 1.1 a 3.9 (převzat z publikace Bajčiová V. a kol.: Nádory adolescentů a mladých dospělých. Praha: Grada Publishing 2011) dle předloh překreslil MgA. Radek Krédl.

Počet stran 224

1. vydání, Praha 2012

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-4210-6

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7927-0 pro formát PDF

ISBN 978-80-247-7928-7 pro formát EPUB

Seznam autorů

MUDr. Ulrika Barčáková – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

MUDr. Jana Čepová, Ph.D., MBA – Ústav klinické biochemie a patobiochemie 2. LF UK a FN Motol, Praha

Mgr. Jana Divoká – STOB obezitě, občanské sdružení Hravě žij zdravě

MUDr. Božena Kalvachová, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

RNDr. Hana Kuželová, Ph.D. – Ústav lékařské biologie a genetiky 2. LF UK, Praha

PhDr. Iva Málková – STOB obezitě, občanské sdružení Hravě žij zdravě

MUDr. Zlatko Marinov – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

PhDr. Marie Nesrstová – Dětská obezitologická ambulance, Dětská poliklinika FN Motol a 2. LF UK, Praha

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace FN, Olomouc

PhDr. et PhDr. Radek Ptáček, Ph.D. – Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Prof. MUDr. Tomáš Seeman, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

MUDr. Ludmila Vašíčková – Léčebna Dr. L. Filipa, Poděbrady

Ing. Jana Vignerová, CSc. – Centrum podpory veřejného zdraví, odd. hygieny dětí a mladistvých, Státní zdravotní ústav, Praha

RNDr. Daniela Zemková, CSc. – Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

Úvod

Podle současných statistických údajů je v průměrné ordinaci praktického lékaře pro děti a dorost registrováno okolo sedmdesáti dětí s obezitou. Z toho je padesát dětí indikováno k dlouhodobé léčbě obezity ze zdravotní indikace, patnáct dětí je určeno k cílené úpravě jídelníčku a téměř v každé ordinaci je jedno dítě s patognomickou obezitou. V současné době jsme vystaveni pandemii běžné obezity, která je chronickým metabolickým onemocněním s celospolečenskými následky. Běžná obezita se projevuje především časným nástupem kardiometabolického rizika. Klinický obraz komplikací dětské obezity je však širší a zahrnuje vedle tohoto život omezujícího rizika i problémy respirační, gastrointestinální, neurologické, ortopedické, endokrinologické a závažnou psychosociální problematiku. Následky způsobené dětskou obezitou jsou v počátku reverzibilní. Časné stanovení diagnózy a léčba je významnou klinickou výzvou v předcházení rozvoje komplikací. Při dobré znalosti příčin obezity je ve velké míře možné předcházet jejímu vzniku.

Specifika dětské obezitologie vycházejí z dynamického růstu dítěte a fixovaného rodinného zázemí. Základem úspěšné léčby obezity je cílená diagnostika. Účelná léčba dětské obezity je dlouhodobá, a proto vyžaduje předem určenou strukturu. Bez podpory rodiny je neefektivní. Hlavní metodou léčby dětské obezity je dlouhodobá individuální kognitivně-behaviorální terapie, která zahrnuje celou rodinnou jednotku. Dietoterapie a fyzioterapie mají pomocný význam. Skupinové pobytové programy jsou určené k navýšení redukce, překlenutí relapsů a mají význam jako prvek nadstandardní odměny.

V současnosti je jedinou účelnou léčbou běžné obezity pouze její včasná prevence. Především respektování racionálních zásad životního stylu rozhoduje o tom, jestli se dítě a následně dospělý jedinec setká s problémem obezity.

MUDr. Zlatko Marinov

1 Podklady dětské obezity

Zlatko Marinov, Daniela Zemková

Motto:

Současná pandemie obezity se stala zlodějem dětství avrahem dospělých.

VČeské republice vsoučasnosti 50% dospělých obyvatel bojuje snadváhou a20% je obézních. Ve srovnání stím by se mohlo zdát 5–10% obézní dětské populace jako podružný problém. Varovný je však vzestup nárůstu dětské obezity vrozvinutých zemích.

Co je to vlastně obezita? Zdánlivě převládá pocit, že se jedná ovšeobecně známý pojem. Když ale začneme hledat přesnou definici, budeme překvapeni, jak se různé prameny liší. Snad nejvýstižnější definice říká, že obezita, nebo-li výstižně česky „otylost“, je stav, ve kterém přirozená energetická rezerva savce avnašem případě člověka, která je uložena vtukové tkáni, stoupla nad obvyklou úroveň apoškozuje zdraví. Jiná definice je popisnější aříká, že jde onadměrné ukládání tělesného tuku vorganismu obvykle spojené svzestupem hmotnosti.

Podkladem nadváhy je přirozená tendence vytvářet vtukové tkáni energetickou rezervu. Při obezitě tato rezerva stoupne nad obvyklou úroveň apoškozuje zdraví. Aprávě definice „obvyklé úrovně“ přináší nejvíce sporů. Udospělých panuje všeobecná shoda, že za obezitu považujeme stav, kdy je body mass index (BMI) vypočtený jako tělesná hmotnost dělená druhou mocninou tělesné výšky vyšší než 30 jednotek– aonadváze hovoříme od 25 jednotek. BMI nad 30 je spojen se zvýšenými zdravotními riziky. Vyšší riziko výskytu diabetes mellitus 2.typu je již při hodnotě BMI 28. Udětí tato kritéria nemůžeme použít, poněvadž poměr hmotnosti avýšky, atedy iBMI, se během celého dětství adospívání mění.

Udětí definujeme obvyklou úroveň zpercentilovýchgrafů.Globálně však nejsou jednotné názory na to, zda používat mezinárodní nebo národní standardy, který percentil zvolit jako hranici či který rok máme stanovit jako východisko. Proto nemůžeme přesně říci, kolik procent dětí je obézních, apodrobněji tuto problematiku probereme vkapitole diagnostiky. Pro začátek postačí, že podle použitých metod jejich výskyt kolísá mezi 5–10%. Nejedná se však omalichernou záležitost, nad kterou bychom mohli mávnout rukou, poněvadž adolescenti sobezitou mají po 30. roce života vyšší mortalitu než děti snormálním stavem výživy.

Vdětské populaci se jedná oběžnou obezitu na polygenním podkladě v95–99%. Zbylá procenta jsou podmíněna obezitou na podkladě jiných závažných onemocnění (tab. 1.1). Diagnostikou patognomické obezity se podrobněji zabývá především endokrinologie, na kterou si dovolujeme odkázat, ana našem vymezeném prostoru se budeme věnovat popisu běžné dětské obezity. Naším stěžejním zájmem vtéto publikaci je běžná obezita, která vzniká na polygenním podkladě jako typické civilizační onemocnění rozvinutých světových ekonomik. Charakterizovaná je pozvolným nástupem arozvojem typických komplexních metabolických změn. Sjednocujícím prvkemgenetických polymorfismů je ztráta fyziologických regulačních mechanismů apřevaha střádavých programů uchování energie.

Tab. 1.1 Nejčastější zdroje patognomické obezity

Podklad

genová mutace

melanokortin 4 receptor (MC4R)

prohormon konvertáza 1/3(PCSK1)

brain-derived neurotrofický faktor (BDNF)

β-adrenergní receptor 3 (ADRB3)

mendelovská dědičnost

syndrom Pradera-Williho

syndrom Bardeta-Biedleho

Cohenův syndrom

Alströmův syndrom

Albrigtova hereditární osteodystrofie

syndrom fragilního X

sekundární

Cushingův syndrom

hypotyreóza

hypopituitarismus

pseudohypoparatyreóza 1a

syndrom polycystických ovarií

vnější příčina

farmakoterapie (prolongovaná kortikoterapie, antidepresiva, psychofarmaka, antiepileptika, neuroleptika, hormonální antikoncepce)

trauma centrálního nervového systému

neurochirurgický výkon

dlouhodobá imobilizace

relativní

achondroplazie

Během vývoje jsme se stali potomky lidí, kteří se dokázali svým úsporným metabolismem snedostatkem stravy nejlépe vyrovnat. Většina regulačních mechanismů vzniklých vprůběhu ontogeneze umožňuje adaptaci na snížený energetický příjem scílem zajistit přežití hladovějícího jedince. Vkrátkém časovém období řádu století jsme se ocitli vzcela jiném, takzvaně toxickém– obezitogenním prostředí. Došlo krozmachu civilizace sdůsledky, kterým náš metabolismus nebyl během celého evolučního vývoje vystaven– volného aneomezeného přístupu kpotravě. Vesnický typ stravy (zpole na stůl) se radikálně změnil na průmyslovou (ztovárny do chladícího boxu). Charakteristickými rysy novodobé stravy se stala vysoká energetická hodnota, vysokýglykemický index avysoký obsah nenasycených mastných kyselin omega 6. Zároveň jsme se během krátké doby stali součástí populace snedostatkem pohybu, kdy chůze ztratila smysl hlavního přemisťovacího prostředku. Pohyb patří kzákladním biologickým projevům apotřebám lidského života. Vposledních desetiletích však vdůsledku především vědecko-technického rozvoje azměny životního stylu podstatně klesá jeho množství, přestože segenetické vybavení jedince, atedy ijeho potřeba pohybu, nemění. Potřeba pohybu zůstává, ale skutečná realizace je nedostatečná aznamená deficit, který ssebou přináší řadu komplikací. Stále častěji se setkáváme spojmy, jako je hypokineze asedavý životní styl. Přibližně pouze třetina lidí se věnuje sportu soustavně adlouhodobě, třetina příležitostně aaž třetina nesportuje téměř vůbec. Snížená pohybová aktivita azvýšené psychické nároky často vedou ke vzniku únavy, při které je jedinec upřednostňuje pasivní relaxaci. Volný čas tráví pasivním sledování televize nebo zábavou na počítači, namísto aktivního čtení nebo cvičení. Část dětské populace kompenzuje zvýšené psychické nároky zvýšeným příjmem potravy, ato zejména ve večerních hodinách. Realitou se stalo absolutní nebo relativní přejídání. Výsledkem jepozitivní energetická bilance, pro kterou nemáme připravené žádné adaptační metabolické mechanismy. Rozvoj současné pandemie obezity má své zákonitosti apostupuje ve čtyřech fázích, které se budou vzájemně prolínat.

Prvá fáze– fáze nárůstu epidemie obezity se rozvíjela koncem sedmdesátých let 20. století ve Spojených státech amerických apostupně byla následována rozvinutými západoevropskými státy. Přibližně sdesetiletým zpožděním se přidal náš středoevropský region adálný východ, který byl následován asijským ajihoamerickým regionem. Vprvé fázi epidemie obezity došlo knárůstu nadváhy aprosté obezity vrámci celého populačního spektra. Za toto čtvrtstoletí došlo vČeské republice kzdvojnásobení avUSA aVelké Británii ke ztrojnásobení počtu obézních dětí. VUSA se ueurokavkazké dětské populace ustálila obezita na úrovni 11% avČeské republice na úrovni 7,5%, přičemž skupina dětí snadváhou je dvojnásobně větší.

Druhá fáze– fáze komplikací epidemie obezity je charakterizována rozvojem zdravotních komplikací, které doprovázejí nadváhu aobezitu. Její iniciální fáze byla vUSA datovaná začátkem nového tisíciletí avnašem regionu se nyní začíná rozvíjet. Běžná obezita je základním kamenem rozvoje metabolického syndromu. Přes rozvoj inzulinové rezistence vede krozvoji časného diabetes mellitus 2. typu, jaternímu poškození, potencované ateroskleróze anásledně přes rozvoj hypertenze kčasné manifestaci kardiovaskulárních komplikací. Rozvoji komplexních metabolických změn nejsou děti uchráněny avsoučasnosti tvoří třetinu obezitologických ambulancí. Vedle toho dětská obezita stojí za urychleným nástupem puberty doprovázeném snížením konečné výšky azároveň za vznikem závažných psychosociálních problémů, protože obézní dítě je velmi často vystaveno neúměrnému společenskému tlaku ze strany společensko-estetických norem.

Rozvoj třetí fáze– fáze následků epidemie obezity se očekává ke konci třetí dekády tohoto století. Tato fáze bude charakterizována rozvojem zdravotních následků, které doprovázejí nadváhu aobezitu.

Dětská obezita v70–80% přestupuje idodospělosti, kdy se tito jedinci budou řadit kchronicky obézním dospělým se závažnými zdravotními apsychosociálními komplikacemi, které se plně rozvinou již vproduktivním věku. Na podkladě diabetes mellitus 2. typu to budou časné amputace dolních končetin pro diabetickou angiopatii, ledvinné selhání pro diabetickou nefropatii ačasná slepota pro diabetickou retinopatii, na podkladě cirhózy se předpokládá rozvoj jaterních selhání učtyřicátníků, posun nádorových onemocnění, iktů ainfarktů do nižších věkových skupin. Na jedné straně dojde ke sníženému ekonomickému aspolečenskému uplatnění těchto jedinců ana druhé dojde kenormnímu zvyšování zdravotnických acelospolečenských nákladů.

Čtvrtá fáze– fáze fixace epidemie obezity bude nejspíš postupně prolínat třetí fází abude charakterizována přenosem fylogenetické obezity na následujícígenerace. Vlastností typickou pro běžnou obezitu je tendence ke sdružování avytváření skupin spodobným hodnotovým systémem. Ve fertilním věku na jedné straně dojde kspecifickému výběru mezi mladými dospělými snadváhou aobezitou ana druhé straně samotná obezita matek ještě před koncepcí negativně ovlivňuje vývoj programingu plodu ve smyslu jeho energetické rovnováhy azároveň zvyšuje výskyt vrozených vývojových vad. Původně epigenetická modifikacegenomu přestoupí selektivním výběrem do fylogenetiky avnásledujícíchgenerací evolučním tlakem ido ontogenetiky specifických populací. Předpokládá se, že proces následků akomplikací spojených snadváhou aobezitou segeneticky zafixuje, celý cyklus se urychlí adojde kvýznamnému zkrácení střední délky života celých populací. Naplnění této katastrofické vize je vsoučasné době velkou neznámou, protože záleží bez nadsázky na nás všech, jestli se nám podaří zvrátit současné negativní trendy.

1.1 Zdroje běžné dětské obezity

Zlatko Marinov

Obezita na podkladě zvýšeného energetického příjmu je typické civilizační onemocnění rozvinutých světových ekonomik. Běžná obezita je charakterizována pozvolným nástupem akjejímu rozvoji musí být splněna podmínka jednak nevýhodného seřazenígenů ajednak podmínka kontinuálního zvýšeného příjmu potravy neadekvátně kenergetickému výdeji. Řízení příjmu avýdeje energie je učlověka vyvinuto na podkladě případného snížení anepravidelnosti energetického příjmu ado určité míry inepravidelného nadbytku. Tento řídící systém však není připraven na dva extrémy, kterým je díky civilizačnímu vývoji stále častěji vystaven– jednak dlouhodobému nedostatku umentální anorexie ajednak stále častějšímu, dlouhodobému asoustavnému přebytku.

1.1.1 Genetické zázemí

Zlatko Marinov

Na rozvoji běžné dětské obezity se podílígenetické zázemí jedince z40–60%. Vsoučasnosti jegenetickému mapování věnována stěžejní vědecká pozornost. Intenzivně se hledají astudují vlivy polymorfismu avzájemná interakce kandidátníchgenů, které by podpořily evoluční hypotézu přirozeného výběru úspornýchgenů nebogenetického posunu kúspornému metabolismu. Zpraktického hlediska se však nejeví vtéto oblasti náznaky jednoduchých řešení. Vblízké budoucnosti se očekávají výsledky, které by mohly napomoci vprevenci aléčbě obezity především voblasti nutrigenomiky– určení specifické diety aredukčního potenciálu nastavené na míru pacienta. Zpraktického hlediska nám ale vsoučasnosti nezbývá než konstatovat avrodině zaznamenávat závažná anamnestická data, která nám však mohou nabídnout čtyři základní možnosti posouzenígenetického zázemí jedince. Posouzenígenetického zázemí určuje cílenou diagnostiku aterapeutickou rozvahu.

Experimentální laboratornígenetická analýza vsoučasné době prokazuje stále nízkou prediktivní výtěžnost vstanovení rizika běžné obezity oproti podrobným anamnestickým údajům.

1. Závažnágenetická dispozice je tak charakterizována údaji ovýskytu aktuální obezity aobezity vdětství ijen jednoho zbiologických rodičů nebo ve výskytu obezity ujednoho zprarodičů spolu sdiabetes mellitus 2.typu nebo sinfarktem myokardu nebo scévní mozkovou příhodou anebo sgynekologickým nádorem.

2. Významnágenetická predispozice je charakterizována údaji, kdy jeden zrodičů řešil nadváhu více než třemi redukčními dietami nebo se vyskytuje obezita ujednoho zprarodičů spolu shypertenzí nebo hypercholesterolemií nebo metabolickým syndromem anebo nádorovým onemocněním.

3. Nízkágenetická predispozice je charakterizována výskytem obezity nebo nadváhy ubiologických sourozenců rodičů anebo nadváhy umatek rodičů.

4. Genetická rezistence se dá předpokládat urodin, kde se nevyskytuje urodičů nadváha ani obezita auprarodičů maximálně nadváha uotců rodičů bez přidružených civilizačních onemocnění. Jsou to především rodiny, ve kterých nikdo neopouští domácnost bez snídaně avíkendy tráví aktivně (iprarodiče).

1.1.2 Obezitogenní prostředí

Zlatko Marinov

Vkaždém konkrétním případě jegenetická dispozice vystavena konkrétnímu toxickému obezitogennímu prostředí. Stejně jako ugenetického pozadí nelze plošně uběžné obezity určit jeden kandidátnígen, nelze ani uvlivu obezitogenního prostředí stanovit jeho hlavní zdroj. Obezita vzniká na základě pozitivní bilance vřádu pouhé setiny procenta celkového denního energetického příjmu. Tato pozitivní energetická „setina“ navíc nemá jeden zdroj, ale naopak je multifaktoriální. Hlavní tlak praktické obezitologie se soustřeďuje na obezitogenní prostředí, které tvoří 40–60% zdrojů obezity. Význam obezitogenního prostředí vpandemii obezity bude výrazněji převažovat. Obezitogenní faktory vykazují svougeografickou, klimatickou, politickou, národnostní, etnickou, ekonomickou, vzdělanostní, kulturní aintelektuální specificitu– vnašem případě středně evropského regionu.

1.1.3 Nastavování systémů– programing

Zlatko Marinov

Změny vgenomové expresi studuje epigenetika, která hledá odpověď na epidemické rozšíření obezity při stacionárnímgenetickém pozadí. Vliv vnějšího prostředí nagenomovou expresi se uplatňuje pomocí programingu, který nastavuje celoživotní tonizaci preferenčních metabolických pochodů avsubkortikálních centrech preferenčního chování. Na rozvoji obezity se může podílet negativní efekt intrauterinní růstové retardace (IUGR) anásledný dystrofický novorozenec. Zvláště negativně se uplatňuje vliv kombinace IUGR aneúměrně navyšované hmotnostní přírůstky do 2–3 let věku dítěte na rozvoji abdominální obezity anásledného metabolického syndromu. Stejně závažné důsledky má špatně kompenzovaný těhotenský diabetes anásledný hypertrofický novorozenec. Prokázaný je negativní vliv nikotinismu vtěhotenství na rozvoj dětské obezity avyšší novorozenecká hmotnost. Zvažována je negativní úloha trans nenasycených mastných kyselin alipofilních polutantů vtěhotenské výživě. Zvažován je také vztah chronické obezity těhotných aspojitost sčetnějším výskytem vrozených vývojových vad anásledné tendenci kobezitě udětí. Do tohoto komplexu se přiřazují zatím ulidí jednoznačně nepotvrzené teorie perinatálních virových (adenovirus) aparazitárních infekcí (toxoplazma).

Vpostnatálním období se na programingu podílí prokázaný protektivní efekt kojení mateřským mlékem do 6. měsíce věku kojence. Děti, které nebyly kojené, mají časnější nástup adiposity rebound atrpí později častěji obezitou. Umělá výživa má vyšší energetickou denzitu aobsahuje oproti mateřskému mléku více bílkovin ve vyšším poměru vůči sacharidům améně nenasycených mastných kyselin. Tyto faktory se uplatňují včasné diferenciaci centrálního nervového systému aenergetické homeostázy. Při umělé výživě se především uplatňuje rychlý vzestup hmotnosti vprvních týdnech života aprolongovaný přísun umělé výživy zlahve. Vypití celé láhve beze zbytku predikuje vyšší hmotnost vadolescenci. Zlahve kojenec přijme průměrně o20–30% větší objem, který reprezentuje při umělé výživě o10–15% více energie než plně kojené dítě. Vkonečném důsledku je devítiměsíční plně kojený jedinec o400g lehčí advanáctiměsíční kojenec o650g lehčí než jeho rovnocenný vrstevník na umělé výživě. Tento výrazný rozdíl vhmotnosti se udrží až do 2 let věku ado 7let postupně vymizí. Rozdíl se opět projeví vadolescenci, kdy kojené děti mají vprůměru o4% na jeden měsíc kojení nižší BMI. Děti snadváhou azároveň nekojené vykazují větší počet extrémních nižších avyšších BMI. Vproduktivním věku nekojení jedinci mají o1–2 body vyšší BMI avpostproduktivním věku o10% vyšší BMI oproti kojeným. Zdánlivě malý rozdíl BMI vdospělosti se mnohdy stává rozhodujícím faktorem vrozvoji kardiometabolických komplikací.

Vrámci hygienické teorie vzniku obezity se diskutuje iúloha střevní mikrobiální flóry na vzniku obezity ajejích metabolických komplikací. Jedná se ojediný faktor programingu, který lze zvýše uvedených potenciálně ovlivnit uobézních ivnásledném životě.

Mikrobiální střevní flóra (mikrobiota) se významně účastní metabolických pochodů na úrovni energetické homeostázy,toxikologie ahormonální modifikace trávicího traktu. Vlidském střevě je množství mikroorganismů, které srozsahem 10^14 bakterií dvojnásobně převyšujígenetickou informaci všech lidských buněk. Zdrojem této mikroflóry pro novorozence je během průchodu porodním kanálem jeho matka. Střevní mikroflóra se následně modifikuje jen částečně podle vnějších podmínek. Na unikátní lidské mikroflóře se podílejí specifické mikroorganismy na jednotlivých úrovních vodlišných ekologických společenstvech. Stejně negativně, jak soudobá civilizace zasahuje do makro-ekosystémů, významně negativně zasahuje ido mikro-ekosystémů trávicího traktu. Obezita může být spojena sredukcígram-negativních Bacteroides aproporcionálním navýšenímgram-pozitivních Fermicutes vdistální části střeva. Omezení tuků asacharidů ve stravě nevede jen ke snížení hmotnosti, ale ivřádu týdnů kúpravě mikrobiálních poměrů ve střevě. Potenciál metabolické aktivity střevní mikroflóry je shodný smetabolickým potenciálem jaterní tkáně. Střevní mikroflóra se vhostitelském organismu účastní energetické homeostázy na úrovní příjmu aukládání zásob. Může ovlivňovat inzulinovou rezistenci,glukózový alipidový metabolismus,ukládání tuků anásledně tělesnou hmotnost.

Při zvýšeném příjmu tuků fermentační procesy střevní mikroflóry zvyšují oxidaci mastných kyselin. Protektivní cholin může konvertovat na hepatotoxické metaamínové formy, které podporují jaterní steatózu. Lipoperoxidace žlučových kyselin vede kzásahu do energetického tukového metabolismu aukládání triacylglycerolů. Hyperperoxidace podporuje rozvoj inzulinové rezistence achronickou zánětlivou reakci indukovanou nízkohladinovou lokální endotoxemií. Nevyřešenou otázkou zůstává nejen proliferativní potenciál střevní mikroflóry na specifické buňky trávicího traktu, její pseudohormonální aktivita produktů, ale icelá řada zatím neprobádaných anetušených vazeb unikátního ekospolečenství.

1.1.4 Faktory centrální regulace

Zlatko Marinov, Dalibor Pastucha

Regulace příjmu potravy avztah kenergetickému výdeji je regulován doposud ne zcela dopodrobna objasněnými adipokininovými neurohormonálními aneurovegetativními vztahy (obr. 1.1). Energetická homeostáza organismu je komplexní proces apři jeho popisu se používají často zjednodušení, kterých využíváme ivknize, kde podrobně fyziologii energetické homeostázy nerozebíráme. Regulace příjmu energie je zprostředkována především jídelním chováním, které je řízeno centrem hladu vlaterálním hypotalamu acentrem sytosti ve ventromediálním hypotalamu. Hlavní reflexní osou regulace sytosti ahladu je hormonální osa leptin ztukové tkáně– hypotalamus– proopiomelanokortin– hradlový systém orexinogenní (obezitogenní, hladu) aanoreoxigenní (hladovění, sytosti) spříslušnými efektory. Tato základní osa je výrazně modulována dalšími hormonálními podměty: inzulin aglukagon zpankreatu,ghrelin ztrávicího traktu, adipokininy ztukové tkáně, kortizol zkůry nadledvin adalší. Dosavadním selektivním evolučním tlakem byla posilována především orexinogenní složka regulační osy. Přesto lze stále ctít zásadu, že zdravé dítě se nepřejídá, protože mávyvinutou přirozenou regulaci příjmu potravy ivýdeje energie.

Obr. 1.1 Regulace příjmu potravy (upraveno dle Han JC, Lawlor DA, Kimm SY. Childhood obesity. Lancet 2010; 15; 75(9727): 1737–1748)

AgRP – agouti-related peptid, BDNF – brain-derived neurotrophický factor, CART– cocaine-amphetamine related transcript, CPE – carboxypeptidáza E, CRH – kortikoliberin, GABA –gama-aminomáselná kyselina , IR – inzulinový receptor, LR – leptinový receptor, MCH – melanin koncentrující hormon, α-MSH– alfa-melanocyty stimulující hormon, NPY – neuropeptid Y, POMC– proopiomelanokortin, PC1 – prohormon konverktáza 1, CPE – karboxy peptidáza, PYY– peptid YY, TRH – thyrotropin, TrkB – tirosinkinázový receptor B

Charakteristickým znakem běžné obezity se jeví oslabení regulační anorexogenní schopnosti homeostatické osy arozvoj teoretické leptinové rezistence. Tuková tkáň ztrácí schopnost aktivně ovlivňovat centrální regulaci. Navození opětné leptinové senzitivity se jeví jako stěžejní moment kmožnosti vyléčení běžné obezity. Dosavadní poznatky nás vedou kzávěru, že tato hypotetická leptinová rezistence má vpediatrii výraznější vulnerabilitu, aje proto více prostoru na účinný zásah před její fixací.

Zlomení avyhasnutí pocitu sytosti vbatolivém věku

Vbatolecím období dochází kfyziologickému poklesu energetické potřeby. Batole přestává růst vtělesném objemu. Vývoj se soustřeďuje na intelektuální rozvoj adynamika celkové energetické potřeby se snižuje. Nové společenské konvence astereotyp matek na plný úvazek na mateřské dovolené vyžadují ne-li zvýšit, tak alespoň udržet objem příjmu stravy odpovídající energeticky náročnému kojeneckému období. Zpohledu matky se vkojeneckém období na řadě preventivních prohlídek soustřeďuje pediatrie napravidelné hmotnostní přírůstky srozebíráním podrobného dietního jídelníčku. Vbatolivém věku však matky často neakceptují přesun jídelních zvyklostí za společný rodinný stůl. Vposlední době začínají upouštět od elementárních receptur akupují batolatům energeticky bohaté produkty průmyslové velkovýroby potravin. Rodiny často podbízejí dětem stravu, přestože dítě již další příjem odmítá. Soustavnému tlaku však často dítě podlehne azaprodá se odměňovacímu systému pamlsků.

Nejčastěji právě vbatolecím věku se začíná rozvíjet podmíněný reflex bezmyšlenkovitého dojídání neomezených porcí, který vjídelních zvyklostech fixuje především staršígenerace shistorickou nebo osobní zkušeností válečného hladomoru nebo chronických výpadků vdodavatelsko-odběratelských vztazích reálného socialismu.

Návykové pití sladkých tekutin

Přechodem na bezmléčnou stravu se rozvíjí závislost na sladké tekutiny. Ke konci kojeneckého věku vzniká tlak zbytečně rychle nahrazovat mléko, které vtomto období plní iúlohu tekutin, jinou tekutinou. Fyziologickou potřebu však mnohdy nezvládne přemoci jiná než přeslazená tekutina. Dítě ztrácí vazbu na uhašení žízně pramenitou vodou. Předčasné odstavení od mléka je neracionální anežádoucí. Podíl příjmu slazených nápojů na zvýšeném energetickém příjmu ajeho souvislost spandemií obezity je všeobecně akceptován především vdětské populaci. Nealkoholické nápoje vsoučasné době tvoří hlavní zdroj přidaných volných cukrů vdenním energetickém příjmu. Spotřeba nealkoholických nápojů se za posledních 20 let zvýšila trojnásobně, 50–85% zdětíve škole konzumuje alespoň jeden nealkoholický nápoj denně ana celkovém energetickém denním příjmu se tyto nápoje mnohdy podílí 10–15%. Riziko dětské nadváhyse zvyšuje 1,6krát skaždou přidanou sklenicí přislazovanéhonápoje nad obvyklou denní potřebu.

Snárůstem nadváhy se udospívajících souběžně zvyšuje ispotřeba slazenýchnápojů. Při vzájemném působení těchto dvou proměnných se zapojuje působení vysokéhoglykemického indexu slazených nápojů sefektem zvýšené postprandiálníglykemie azvýšené inzulinové rezistence. Slazené nápoje se tak podílí na snížení pocitu sytosti anásledně mohou vést kpřejídání. Neslazené nápoje pocit sytosti neovlivňují asvým objemem spíše brání pocitu hladu. Tím umožňují větší flexibilitu vmnožství ačetnosti porcí. Odstranění nebo výrazné snížení spotřeby slazených nápojů může vést ke snížení energetického příjmu, zvýšení pocitu sytosti, snížení inzulinové rezistence amůže napomoci kredukci hmotnosti.

Vsoučasné době se živě diskutuje vliv toxického působení zvýšeného příjmu fruktózy ve slazených nápojích na progresi jaterní steatózy uadolescentů snadváhou apředpokládá se, že jejich omezení může příznivě ovlivnit průběh jaterního onemocnění.

Vynechávání snídaní jako energeticky nejbohatšího jídla dne

Celoplošně se rozšířil zlozvyk vynechávání snídaní. Podkladem ranního nechutenství je fyziologická diurnální produkce ranního kortizolu, jehož efekt je potencovaný uobézních urychlenou konverzí kortizonu na kortizol esterázou ve zmnožené tukové tkáni. Kortizol působí periferně snížení produkce jednoho znejvýznamnějších orixogenughrelinu ztrávicího traktu avyplavení anorexigenu leptinu ztukové tkáně, které je uobézních potencované jejím zmnožením. Přestože kompenzačně kortizol suprimuje produkci adrenokortikotropního hormonu, který je zároveň jedním zcentrálních anorexinogenů, je tento efekt relativním hyperkortikalismem eliminován. Vprvé fázi kortizol způsobuje významný periferní anorexigenní efekt. Po poklesu kortikotropní stimulace vyplavením leptinu asnástupem produkceghrelinu se potencuje centrální orexinogenní efekt. Působením kortizolu se za fyziologických ranních podmínek na přechodnou dobu nejprve rozvíjí takzvaný sytý mozek, který při nedostatečném energetickém příjmu přes metabolický mozek vyústí včasovém odstupu vprůběhu dne vhladový mozek. Vynecháním snídaně je nejvýkonnější část dne kryta energetickým dluhem ze zásobního metabolismu, který se následně doplňuje vpodvečerním čase fyzicky neaktivního období afyziologického podvečerního hypokortikalismu. Dochází krozpojení fyziologických ametabolických potřeb organismu od příjmu potravy sobrazem až patologického večerního hladu aposilování zásobních metabolických mechanismů.

1.1.5 Faktory prostředí

Zlatko Marinov

Člověk se od okolní přírody odlišuje především tím, že je schopen aktivně měnit prostředí, vekterém se vyskytuje. Rozmach lidského společenství vedl knevídanému rozmachu civilizace, který zásadně mění dosavadní způsob života člověka jako biologického druhu. Důsledky této překotné změny se teprve učíme poznávat. Prostředí, ve kterém se každý jedinec vyskytuje, je určeno mnoha faktory, které na sebe vzájemně působí. Podnebí, zeměpisné umístnění, státní zřízení, národnostní skupina, náboženská příslušnost, ekonomická zdatnost, vzdělanostní úroveň, intelektuální schopnosti, zdravotní stav arodinná struktura určují prostor, ve kterém děti vyrůstají. Naše děti tak žijí vprostoru střední Evropy vdemokratickém aekonomicky vyspělém státě sveškerými civilizačními výhodami, důsledky, ale inásledky.

Termoneutrální prostředí

Rozvoj technologií umožnil rozšíření celoplošného termoneutrálního prostředí, které významně zasahuje do termohomeostázy organismu. Soudobé izolační, oděvní astavební technologie avýkonné vytápění na jedné straně aklimatizační aperspirační technologie na druhé stranně vytvářejí optimální tepelnou pohodu, která vyřazuje energetickou náročnost termohomeostázy organismu. Přesídlení Eskymáků ziglú do standardně vytápěných domů se podílí narozvoji jejich obezity ibez změny jídelních zvyklostí.

Zkracování délky spánku

Vliv umělého osvětlení na ovlivnění diurnálního rytmu není zcela objasněný. Sregulací řízenou biologickými hodinami se pojí předvídatelné fyziologické úkony, jako je jídlo nebo spánek. Délka spánku se za posledních 50 let zkrátila vprůměru o1,5–2 hodiny. Zkracující se délka spánku je nepřímo úměrně následována nárůstem BMI. Nejnižší BMI se váže s7–9hodinovým nepřerušovaným spánkem. Jak kratší, tak idelší délka spánku vede knárůstu BMI.

Vyřazení půstu

Celospolečenské změny vedly vkrátké době kpostupné modifikaci až úplné eliminaci půstu ze stravovacích návyků. Půst plní nenahraditelnou funkci „otužování“ metabolismu adetoxikační očisty organismu. Obecné stravovací návyky ztratily svou pružnost, proměnlivost apestrost. Na zvířecích modelech dlouhodobé 10–20% snížení energetického příjmu vede ksignifikantnímu prodloužení střední délky života asnížení výskytu karcinomů, bez významnějšího zásahu do antropometrických parametrů. Okinavský dietologický režim má o40% nižší energetický příjem než standardní západoevropský dietologický režim. Vsouvislosti stím se uvádí na Okinavě střední délka života delší o4roky aje zde jeden znejnižších výskytů kardiovaskulárních aonkologických onemocnění, nicméně ipopulační výška je nižší.

Vyřazení chůze jako hlavního zdroje pohybu

Rozvoj techniky vyřadil chůzi aběh jako hlavní zdroj transportu. Uspokojování osobních potřeb se odděluje od potřeby pohybu. Děti si pozitivní emoce místo aktivního pohybu zajišťují prostřednictvím počítačových her. Uspokojení zvolného tělesného pohybu se zaměnilo za virtuální realitu za obrazovkou počítače nebo televize sminimálními energetickými nároky. Únava apříjemný pocit po tříhodinovém hraní je srovnatelná spohybem nebo sportovním utkáním po stejně dlouhou dobu. Není výjimkou, že vsoučasnosti tráví děti až 26 hodin týdně při sledování televize nebo za počítačem. Více než tři hodiny denně upočítače prosedí přes 20% českých dětí, 2–3hodiny čtvrtina apřibližně hodinu celá třetina. Televize se běžně stala součástí „jídelníčku“ rodiny místo rozhovoru. Jen dálkové ovládače amobilní telefony ušetří za rok 25 h chůze, což představuje ekvivalent 0,4–0,8kg tukové tkáně.

Bezpečnostní faktor

Obrovským problémem začíná být faktor bezpečnosti volné hry avenkovního pohybu dětí. Rodiče se obávají obezpečnost dětí– injekčních jehel na dětských hřištích, sociálně nepřizpůsobivých osob, etnické agresivity, dětské šikany, zvýšené kriminality aagresivity dopravního ruchu. Následně raději uzavírají děti do uzavřených prostředí somezenou možností volného pohybu. Děti se mnohdy dostanou kvolné venkovní hře poprvé vobdobí, kdy zvládnou aktivně ovládat mobilní telefon, tedy okolo 10–12 let, kdy však již klesá jejich subjektivní potřeba volného pohybu.

Industriální velkovýroba potravin

Jedinec je vsoučasné době vystavován intenzivnímu tlaku ze strany industriální velkovýroby potravin. Profesionální týmy vytvářejí výživové módní trendy avěnují se intenzivní propagaci na cílené skupiny včetně dětské populace. Nové receptury, chemizace, sekundární aterciální zpracování potravin vede ke ztrátě charakteristických chuťových vjemů jídel. Vyvíjejí se záměrně úplně nové segmenty módních potravin, které majívýživově hluchou hodnotu, ale vysokou energetickou denzitu– uzenářské acukrářské výrobky, snacky, nealkoholické pivo apodobně. Svýživou se také pojí reklama apodporování stravování ve fast-foodech. Děti jsou získávány ke konzumaci těchto jídel poskytováním dárků apoměrně nízkou cenou těchto jídel. Většina takových jídel je bohatá na jednoduché sacharidy svysokýmglykemickým indexem, na tuky snasycenými mastnými kyselinami nebo trans nenasycenými mastnými kyselinami, na cholesterol asůl. Konzumace takových jídel vede knadměrnému energetickému příjmu arozvoji dyslipidemie. Srovnáme-li reklamní vlivy vnějšího prostředí, kterým je vystaveno dítě adospělý kuřák, dojdeme kparadoxnímu zjištění. Dítě– mentálně závislý tvor, mnohdy mladší deseti let, neznalé, co je dobré aco ne, nedokáže oddělit klamavé informace od skutečnosti. Kuřák, videálním případě plnoletý, vmnoha případech rozumný, svéprávný, uvažující člověk, přesto musí mít ze zákona přes půl své oblíbené krabičky upozornění, např. „Kouření může zabíjet“. Dítě však žádný varovný nápis na obalu svého oblíbeného fast-foodového menu nenajde. Za tímto trendem na druhou stranu pokulhává výchova racionálního životního stylu. Státní instituce jsou neefektivní azdravotní politika obyvatel není na předních místech politických aktivit. Školství nemá dostatečné kompetence avýuka racionálního životního stylu je na pokraji pedagogického zájmu. Jedinec tak nemá prakticky žádnou šanci se orientovat vzáplavě nabízených potravinových produktů.

Potravinářské technologie

Potravinářské technologie umožňují zlepšovat senzorickou kvalitu potravin, která umožňuje podporovat zvýšenou poptávku. Nejzaručenějším způsobem zlepšení senzorických vlastností potravin je navýšení jednoduchých sacharidů atuků, které však významně navyšují energetickou denzitu abiologickou dostupnost. Soudobé technologie vedou vedle navýšeníglykemického indexu potravin iknavýšení takzvaných skrytých tuků. Disperze ahomogenizace tuků vede prakticky kneomezenému navyšování jejich obsahu vprůmyslově připravovaných potravinách. Známý fígl našich babiček jak vykrmit vnuka (vyšlehat žloutek scukrem, dát ho na lžičku anebo upéct na piškot) se stal běžnou součástí průmyslově připravovaných potravin. Vyšlehaný tuk scukrem je univerzální dochucovadlo aplnidlo, které ořád zlepšuje kvalitu prakticky jakékoliv potraviny. Cenový index takto technologicky upravených potravin svysokým energetickým obsahem se odvíjí především od cenové hladiny cukru atuků, které mají desetinovou maximálně třetinovou inflační hladinu oproti základním aneupraveným potravinám. Tyto potraviny se tak dostávají vprůběhu času do výhodného výprodejového postavení. Cenová hladina cukrovinek, snacků asycených nápojů se za desetiletí prakticky nezměnila oproti mléčným výrobkům, rybám, ovoci nebo zelenině, oekologicky přijatelných potravinách nemluvě.

1.1.6 Faktory vnímání

Marie Nesrstová

Vnější svět se přes smyslové vnímání zpracovává aodráží vpsychice každého jednotlivce. Duševní svět se řídí vnitřními pravidly, která učlověka významně modifikoval přírodní ontogenetický asocializační fylogenetický vývoj založený na agresivní přírodě amalých komunitách. Definované stereotypy řešení stresových asociálních situací jsou vsoučasné době udětí vystaveny bezprecedentnímu rozvoji civilizace, která je založena na systému složitých interakcí ahierarchií, které charakterizuje zotročená příroda amegakomunity.

Vývoj výživových zvyklostí

Výlučně mléčná perioda

Senzitivní perioda

Senzorická perioda

Sociální perioda

Perioda neofobie

Perioda averze

Ztráta sebevědomí

1.1.7 Životní styl rodiny– jednotící prvek multifaktoriálních zdrojů

Zlatko Marinov, Marie Nesrstová

Stav soudobé rodiny

1.2 Rizika běžné dětské obezity

Zlatko Marinov

1.2.1 Zdravotní rizika běžné dětské obezity

Zlatko Marinov, Dalibor Pastucha

Tab. 1.2 Klinické jednotky spojené sobezitou udětské populace

Respirační

spánková apnoe

Renální

Funkční poruchy pohybového aparátu

Zkracování biologického dětství

Metabolické následky

Krevní tlak ahypertenze udětí sobezitou

1

1.2.2 Obezita aduševní poruchy

Psychologické aspekty obezity

Obezita acraving

Obezita adepresivní stavy

Obezita aporuchy příjmu potravy

Obezita azávislosti

Obezita avývojové poruchy

Obezita aschizofrenie

1.2.3 Psychosociální rizika běžné dětské obezity

1.2.4 Celospolečenské následky běžné obezity

Table of Contents

Seznam autorů

Úvod

1 Podklady dětské obezity

1.1 Zdroje běžné dětské obezity

1.1.1 Genetické zázemí

1.1.2 Obezitogenní prostředí

1.1.3 Nastavování systémů – programing

1.1.4 Faktory centrální regulace

1.1.5 Faktory prostředí

1.1.6 Faktory vnímání

1.1.7 Životní styl rodiny – jednotící prvek multifaktoriálních zdrojů

1.2 Rizika běžné dětské obezity

1.2.1 Zdravotní rizika běžné dětské obezity

1.2.2 Obezita a duševní poruchy

1.2.3 Psychosociální rizika běžné dětské obezity

1.2.4 Celospolečenské následky běžné obezity