Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

EKG A DYSRYTMIE V DĚTSKÉM VĚKU
3., zcela přepracované a doplněné vydání

Hlavní autor a editor:
prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D.

Autorský kolektiv:
MUDr. Irena Andršová, Ph.D.; doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.;
MUDr. Roman A. Gebauer; prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D.; MUDr. Peter Kubuš;
MUDr. Tomáš Novotný, Ph.D.; MUDr. Michal Procházka;
doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc.; MUDr. Kryštof Slabý; MUDr. Viktor Tomek;
MUDr. Pavel Vít

Recenze:
MUDr. Viera Illíková
prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

Autoři i nakladatelství děkují společnostem CARDION s.r.o. a EP SERVICES s.r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

Podpořeno MZ ČR – RVO, FN v Motole 00064203.

© Grada Publishing, a.s., 2014
Obrázky, není-li uvedeno jinak, z archivu autorů.
Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2014
Cover Photo © fotobanka allphoto, 2014

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, 170 00  Praha 7
tel.: +420 234 264 401, fax: +420 234 264 400
www.grada.cz
jako svou 5722. publikaci

Odpovědný redaktor Mgr. Luděk Neužil
Sazba a zlom Antonín Plicka
Počet stran 272 + 2 strany barevné přílohy
Formát ePub Antonín Plicka
Třetí vydání, v Grada Publishing první, Praha 2014

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-9603-1 (ePub)
ISBN 978-80-247-9602-4 (pdf)
ISBN 978-80-247-5006-4 (print)

Seznam použitých zkratek

AET– atrial ectopic tachycardia, síňová ektopická tachykardie

AFib– atrial fibrillation, fibrilace síní

AFl– atrial flutter, flutter síní

ARVC– arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory

ATP– anti-tachycardia pacing, antitachykardická stimulace

AV– atrioventrikulární

AVB– atrioventrikulární blokáda

AVNRT– atrioventrikulární nodální reentry tachykardie

AVRT– atrioventrikulární reentry tachykardie

BB– betablokátory

BrS– Brugadův syndrom

CAST– Cardiac Arrhythmia Suppression Trial

CPVT– catecholaminergic (catecholaminsensitive) polymorphic ventricular tachycardia, katecholaminergní (katecholamisenzitivní) polymorfní komorová tachykardie

DAD– delayed afterdepolarization, pozdní následná depolarizace

DCMP– dilated cardiomyopathy, dilatační kardiomyopatie

EFV– elektrofyziologické vyšetření

EKG– elektrokardiogram

FAT– focal atrial tachycardia, fokální síňová tachykardie

HCMP– hypertrophic cardiomyopathy, hypertrofická kardiomyopatie

HUTT– head-up tilt table test, test na nakloněné rovině

CHAT– chaotic atrial tachycardia, chaotická síňová tachykardie

IART– intraatriální reentry tachykardie

ICD– implantace cardioverter-defibrillator, implantabilní kardioverter-defibrilátor

JET– junctional ectopic tachycardia, junkční ektopická tachykardie

JLNS– Jervell-Lange-Nielsen syndrome

KT– komorová tachykardie

LQTS– long QT syndrome, syndrom dlouhého intervalu QT

MET– metabolický ekvivalent

NYHA– New York Heart Association

PJRT– permanent junctional reciprocating tachycardia, permanentní junkční reciproční tachykardie

POTS– postural orthostatic tachycardia syndrome, syndrom posturální ortostatické tachykardie

PSVC– premature supraventricular contractions, předčasné síňové stahy

RER– respirační výměnný poměr

RPE– rating of perceived exertion

RQ– respirační koeficient

RWS– Romano-Ward syndrome

SLE– symptoms limited exercise, symptomy limitovaná zátěž

SQTS– short QT syndrome, syndrom krátkého intervalu QT

SR– sarkoplazmatické retikulum

SRL– srdeční resynchronizační léčba

SVT– supraventrikulární tachykardie

SZAN– synkopa zprostředkovaná autonomním nervstvem

TdP– torsades de pointes

TF– tepová frekvence

WPW– Wolff-Parkinson-White

Seznam autorů

MUDr. Irena Andršová, Ph.D., Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU, Brno

Doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D., Fyziologický ústav, LF MU, Brno

MUDr. Roman A. Gebauer, Klinik für Kinderkardiologie, Herzzentrum Leipzig, Universität Leipzig, Německo

Prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D., Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha

MUDr. Peter Kubuš, Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha

MUDr. Tomáš Novotný, Ph.D., Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU, Brno

MUDr. Michal Procházka, Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha

Doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc., Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha

MUDr. Kryštof Slabý, Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha

MUDr. Viktor Tomek, Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha

MUDr. Pavel Vít, oddělení dětské kardiologie, Pediatrická klinika, FN Brno a LF MU, Brno

Poděkování

Rád bych poděkoval všem spoluautorům za příjemnou a konstruktivní spolupráci; oběma recenzentům, MUDr. Viere Illíkove a prof. MUDr. Josefu Kautznerovi, CSc., za inspirativní poznámky, které pomohly text výrazně zlepšit jak po obsahové, tak i formální stránce. Všem spolupracovníkům na Dětském kardiocentru FN v Motole za možnost dlouhodobě shromažďovat data pro tuto knihu. A také všem rodinám a blízkým autorů za podporu, bez níž by tato publikace nevznikla.

Prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D.

Úvod

Jan Janoušek

Arytmologie a klinická elektrofyziologie prodělala v posledních 30 letech mohutný rozmach založený na prozkoumání mechanismů naprosté většiny poruch srdečního rytmu, zavedení kauzální léčby pomocí katetrizační ablace, účinné prevenci náhlé srdeční smrti implantabilními defibrilátory a odhalení genetického pozadí dědičných poruch srdečního rytmu. Tento vývoj se v plné šíři přenesl i do dětské kardiologie. Možnost rutinní kurativní léčby většiny supraventrikulárních tachykardií, vývoj v oblasti implantátů a zcela nové chápání rizikové stratifikace náhlé srdeční smrti jsou jenom těmi nejvýznamnějšími příklady.

Současně s tímto medicínským a technickým pokrokem se zvyšuje význam alespoň orientačních znalostí o povaze, přirozeném vývoji, rizicích, projevech a léčbě častých nebo život ohrožujících poruch srdečního rytmu v dětském věku. Schopnost základní interpretace EKG křivky by měla patřit k výbavě nejen kardiologa, ale i každého pediatra. Tato kniha si ve třetím, přepracovaném a aktualizovaném vydání klade za cíl poskytnout pokud možno v co nejstručnější formě maximum praktických znalostí pro interpretaci EKG křivky a diagnostiku a léčbu dysrytmií v dětském věku. Zájemce o bližší studium lze odkázat na historické i současné české a zahraniční monografie.

Použitá a doporučená literatura:

BRUGADA, J., BLOM, N., SARQUELLA-BRUGADA, G., BLOMSTROM-LUNDQVIST, C., DEANFIELD, J., JANOUSEK, J., ABRAMS, D., BAUERSFELD, U., BRUGADA, R., DRAGO, F., DE GROOT, N., HAPPONEN, J.M., HEBE, J., YEN HO, S., MARIJON, E., PAUL, T., PFAMMATTER, J.P., ROSENTHAL, E. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working Group joint consensus statement. Europace, 2013, 15(9), p. 1337–1382.

BYTEŠNÍK, J., ČIHÁK, R. Arytmie v medicínské praxi. Praha : Triton s.r.o., 1999, 179 s.

ČIŽMÁROVÁ, E. Arytmie v detskom veku. Martin : Osveta, 1990, 350 s.

DEAL, BJ., JOHNSRUDE, CL., BUCK, SH. Pediatric ECG Interpretation: An Illustrative Guide. New York : Blackwell Publishing – Futura, 2004, 272 p.

DEAL, BJ., WOLFF, GS., GELBAND, H. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children. Armonk, New York : Futura Publishing Company, Inc, 1998, 438 p.

GILLETTE, PC., GARSON, A. Jr. Clinical pediatric arrhythmias. Philadelphia : W. B. Saunders Company, 1999.

GILLETTE, PC., ZEIGLER, RN. Pediatric Cardiac Pacing. Armonk, New York : Futura Publishing Company, Inc., 1995, 254 p.

HUČÍN, B., ŽÁČEK. P. Dětská kardiochirurgie. 2 vyd., Praha : Grada Publishing, 2012, 320 s.

Chaloupecký, V. Dětská kardiologie. Praha : Galén, 2006, 444 s.

JANOUŠEK, J. EKG a dysrytmie v dětském věku. 2. vyd., Jinočany : Nakladatelství H&H Vyšehradská, s.r.o., 2004, 164 s.

LUKL, J. Srdeční arytmie. Praha : Grada Publishing, 1996, 232 s.

Park, MK., Gunteroth, WG. How to read pediatric ECG‘s. 3rd ed., St. Louis : Mosby, Inc., 1992, 248 p. (kap. 1, 2, 9 a tab. 18.5).

RINGEL, J. Diagnostický přínos EKG pro pediatrickou praxi. Praha : Avicenum, 1979, 192 s.

TÁBORSKÝ, M., BRADA, J., BULKOVÁ, V., ČERNÝ, Š., ČIHÁK, R., FIALA, M., GANDALOVIČOVÁ, J., HAMAN, L., HUTYRA, M., KAUTZNER, J., KRÁLOVEC, Š., LEFFLEROVÁ, K., MAREK, D., NEUŽIL, P., PETŘKOVÁ, J., SKÁLA, T., ŠEDIVÁ, L., TOMEK, A., WICHTERLE, D., ŽĎÁREK, R. Fibrilace síní. Praha : Mladá fronta, 2011, 286 s.

URBANOVÁ, Z., ŠAMÁNEK M. Dětská kardiologie. Praha : Mladá fronta, 2013, 142 s.

VÍTEK, B. Dětská elektrokardiografie. 3. vyd., Brno : Universita J. E. Purkyně, 1977.

VÍTEK, B., POHANKA, I. Dysrytmie. Praha : Avicenum, 1982, 191 s.

WALSH, EP., SAUL, JP., TRIEDMAN, JK. Cardiac Arrhythmias in Children and Young Adults with Congenital Heart Disease. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 516 p.

WIDIMSKÝ, J., LEFFLEROVÁ K. Zátěžové EKG testy v kardiologii. Praha : Triton, s.r.o., 2000, 167 s.

WREN, C., CAMPBELL, RWF. Paediatric cardiac arrhythmias. Oxford : Oxford University Press, 1996, 368 p.

1.Vznik a snímání elektrokardiogramu

Jan Janoušek

Elektrokardiografická křivka je odrazem sumy elektrických potenciálů vznikajících při depolarizaci a repolarizaci jednotlivých srdečních buněk. Buněčné iontové a s nimi související elektrické děje vytvářející akční potenciál srdeční buňky jsou podrobně popsány v kap. 14.4.4 – Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu. Tvar křivky je určován postupem aktivace síňového a komorového myokardu, který je ovlivňován polohou srdce a jeho jednotlivých oddílů, velikostí síní a komor a množstvím jejich svaloviny, poruchami převodního systému a charakterem repolarizace.

Povrchové EKG snímáme pomocí elektrod umístěných na končetinách a na hrudníku. V běžném případě jde o 4 elektrody připevněné na jednotlivých končetinách a 6 až 9 elektrod na povrchu hrudníku. Spojením končetinových elektrod vznikají bipolární a unipolární končetinové svody nacházející se ve frontální rovině pacienta (svod I mezi pravou a levou rukou, svod II mezi pravou rukou a levou nohou, svod III mezi levou rukou a levou nohou, svod aVR mezi pravou rukou a středem svodu III, svod aVL mezi levou rukou a středem svodu II a svod aVF mezi levou nohou a středem svodu I; elektroda na pravé noze slouží jako zemnění). Umístění těchto svodů znázorňuje obr. 1.1. Elektrody umístěné na povrchu hrudníku tvoří propojením s elektrickým středem (vznikne spojením tří aktivních končetinových elektrod) systém unipolárních hrudních svodů lokalizovaných v horizontální rovině pacienta. Jednotlivé hrudní elektrody se nalézají v následujících pozicích: svod V1 – 4. mezižebří těsně vpravo u sterna, svod V2 – 4. mezižebří těsně vlevo u sterna, svod V4 – 5. mezižebří v levé medioklavikulární čáře, svod V3 – mezi svodem V2 a V4, svod V5 – ve výši V4 v přední axilární čáře a svod V6 – ve výši V4 ve střední axilární čáře. Pravostranné hrudní svody V3R, V4R a V5R jsou zrcadlovým obrazem svodu V3, V4 a V5 (obr. 1.2). Jejich užití je nutné při některých patologických polohách srdce (dextrokardie). Často umožňují také lepší rozpoznání hypertrofie pravé komory.

Obr. 1.1 Rozložení končetinových svodů ve frontální rovině pacienta. Jednotlivé svody dělí kruh po 30 stupních a umožňují tak pohled na elektrické děje v srdci z různých úhlů.

Obr. 1.2 Rozložení hrudních svodů v horizontální rovině pacienta.

Z uložení jednotlivých svodů je patrné, že svírají různý úhel s elektrickou srdeční osou, určovanou průměrným směrem postupu elektrické aktivace srdce. Postup elektrické aktivace se do jednotlivých svodů promítá v podobě potenciálových rozdílů registrovaných EKG přístrojem. Rozdíly, a tedy i výchylky na EKG křivce, jsou v daném svodu největší, šíří-li se elektrická aktivace paralelně s ním, a nejmenší, šíří-li se na něj kolmo. Pozitivní výchylka vzniká v případě unipolárních svodů při šíření depolarizace směrem k explorativní elektrodě. U bipolárních svodů vzniká pozitivní výchylka v případě šíření depolarizace k pozitivní elektrodě, kterou představuje pro svod I levá ruka a pro svody II a III levá noha. Při opačném šíření depolarizace vznikají výchylky negativní. Vzhledem k uložení svodů ve dvou na sebe kolmých rovinách lze z tvaru EKG křivky prostorově určit směr šíření elektrické aktivace v kterékoliv části srdečního cyklu.

Záznam dětského EKG se většinou provádí s rychlostí posunu papíru 50 mm/s. Základní citlivost EKG přístroje se nastavuje na 1 mV = 10 mm. Důležité pro zobrazení detailů křivky je i správné nastavení frekvenčních filtrů, které by měly umožňovat zpracování frekvencí v rozsahu 0,05 až 100 Hz, přičemž dodržení dolního frekvenčního filtru je důležité pro správné zobrazení repolarizační fáze, zatímco horní filtr ovlivňuje zobrazení vysokofrekvenčních detailů. V současnosti používáme až na výjimky digitální záznamy elektrokardiografické křivky. Důležitá je vzorkovací frekvence, s jakou daný přístroj pracuje. Levné přístroje mají nízkou frekvenci a nemusí být schopny zobrazit určité detaily, jako jsou vysokofrekvenční kmity nebo stimulační artefakty. Na takové křivce nemusí být např. rozpoznána stimulace síní nebo komor.

Použitá a doporučená literatura:

KLIGFIED, P., GETTES, LS., BAILEY, JJ., CHILDERS, R., DEAL, BJ., HANCOCK, EW., VAN HERPEN, G., KORS, JA., MACFARLANE, P., MIRVIS, DM., PAHLM, O., RAUTAHARJU, P., WAGNER, GS. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society, Josephson M, Mason JW, Okin P, Surawicz B, Wellens H. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: The electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation, and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation, 2007, 115(10), p. 1306–1324.

PARK, MK., GUNTEROTH WG. How to read pediatric ECG‘s. Chicago-London : Year Book Medical Publishers, 1981.

SCHWARTZ, PJ., GARSON, A. Jr, PAUL, T., STRAMBA-BADIALE, M., VETTER, VL., WREN, C. European Society of Cardiology. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. A task force of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2002, 23(17), p. 1329–1344.

2.Popis elektrokardiogramu

Jan Janoušek, Kryštof Slabý, Michal Procházka

2.1Terminologie popisu EKG křivky

Vlna P je odrazem depolarizace síní. Komplex QRS odpovídá depolarizaci komor. Vlna T odpovídá repolarizaci komor avlna Unejspíše repolarizaci Purkyňových vláken (obr.2.1). Komplex QRS může mít nejrůznější morfologii ajeho jednotlivé kmity jsou definovány následovně: kmit Q je negativní výchylka vyskytující se na začátku komplexu QRS, kmit R je první pozitivní výchylka komplexu QRS, kmitS je negativní výchylka následující za kmitem R. Vpřípadě opakování se jednotlivé kmity odlišují čárkovým indexem (R‘, S‘, R‘‘ apod.). Pokud se na některém kmitu vyskytne zářez, který nedosahuje kizoelektrické čáře, nepopisuje se druhý vrcholek výchylky jako samostatný kmit (obr.2.2).

Obr.2.1 Vlny, komplexy aintervaly EKG křivky.

Na EKG křivce se mohou vyskytovat artefakty, které mohou imitovat arytmie, např. flutter nebo fibrilaci síní, případně polymorfní komorové arytmie. Záleží na zkušenosti popisujícího, aby takový obraz sám správně vyhodnotil, nebo zkonzultoval.

Interval PR (PQ) je interval mezi začátkem vlny P azačátkem komplexu QRS. Úsek PR je interval mezi koncem vlny P azačátkem komplexu QRS. Interval QT je interval mezi začátkem komplexu QRS akoncem vlny T. Úsek ST je vzdálenost mezi koncem QRS komplexu azačátkem vlny T (viz obr.2.1).

Obr.2.2 Různé morfologie komplexu QRS.

2.2Postup při popisu EKG křivky

EKG křivku popisujeme vpořadí udaném následujícími body:

1.Charakter srdečního rytmu

2.Frekvence síní akomor

3.Délka jednotlivých intervalů

4.Elektrická osa

5.Morfologie vlny P

6.Morfologie komplexu QRS

7.Morfologie úseku ST avlny T aU

8.Elektrokardiografická diagnóza

2.2.1Charakter srdečního rytmu, lokalizace síní

Normální srdeční rytmus je sinusový. Depolarizace síní vychází ze sinusového uzlu apravidelně se převádí atrioventrikulárním uzlem aHisovým svazkem na komory. Osa vlny P ve frontální rovině je mezi 0 až +90° (viz kap. 2.2.4), za každou vlnou P následuje vpravidelném odstupu komplex QRS. Při inverzi síní se sinusový uzel nachází vlevo. Depolarizace síní probíhá zleva doprava aosa vlny P je při sinusovém rytmu mezi +90 až +180° (obr.2.3).

Obr.2.3 Osa P vlny apostup depolarizace síní při normálním uložení síní apři inverzi síní: LS – levá síň, PS – pravá síň, SAN – sinoatriální uzel.

2.2.2Frekvence síní akomor

Při rychlosti posunu papíru 50mm/slze minutovou frekvenci jednoduše zjistit znásobením počtu komplexů QRS vyskytujících se na 15centimetrovém záznamu číslem 20. Oddělené stanovení frekvence síní akomor je nutné při rozdílných hodnotách vzniklých vdůsledku poruchy srdečního rytmu.

2.2.3Délka jednotlivých intervalů

Hodnoty udáváme vsnebo ms. Vběžných případech měříme pouze interval PR, šířku komplexu QRS ainterval QT. Zaktuálního intervalu QT vypočteme podle Bazettovy formule korigovaný interval QT (QTc), který se rovná délce intervalu QT přepočtené na srdeční frekvenci 60/min.

Bazettova formule:

Interval QT měříme typicky ve svodu II nebo V5, ato od začátku vlny Q do konce vlny T. Vpřípadě, že nelze jednoznačně určit návrat vlny T kizolinii, což může být způsobené přítomností vlny Unebo superpozicí následující vlny P při vyšší tepové frekvenci, určíme konec vlny T jako průsečík tangenty vedené nejstrmějším úsekem poslední (většinou sestupné) části vlny T aizolinie (obr.2.4). Odlišení vlny Uod vlny T vyžaduje určitou zkušenost. Vkaždém případě vlnu Uzahrneme nebo vyloučíme shodně uvšechměření. Preferujeme úsek se sinusovým rytmem se stabilními intervaly RR aizolinií bez většího driftu, byť vněkterých případech není jednoduché takovou část záznamu nalézt. Rozšíření komplexu QRS může falešně prodloužit interval QT (např. při raménkové blokádě nebo komorové preexcitaci). Izolinii vedeme úsekem PQ, vzátěži je někdy přesnější použít spojnici Q-Q. Provedeme alespoň 3měření auvádíme jejich průměr, ato jak pro nekorigovaný interval (QT vms), tak pro korigovaný interval podle Bazetta (QTc). Jednou znevýhod této korekce je, že pro klidové měření ji lze použít jen vrozsahu tepové frekvence od 50do 100/min, při vyšších frekvencích výrazně nadhodnocuje QTc. Měření QT aQTc provádíme na klidové standardní křivce vleže, vmaximální zátěži ihned po zastavení (zdůvodu kvality záznamu), vzotavení po 1minutě, po 3 a5minutách. Detailní hodnocení intervalu QT aQTc vklidu apři zátěži je uvedeno vkapitole 14.4.4.

Obr.2.4 Metodika měření QT intervalu.

QT interval bývá zkrácen při podávání digitalisových preparátů apři hyperkalcémii. Prodloužen je usyndromu dlouhého QT intervalu (viz kap. 14.4.4), při hypokalcémii, myokarditidě, při podávání antiarytmik třídy IA aIII (viz kap.5.2) apři podávání některých léků (viz kap. 14.4.4).

Normální hodnoty jednotlivých intervalů na EKG křivce jsou uvedeny vtab.18.6–18.9 Přílohy.

2.2.4Určování osy

Elektrokardiografická osa je průměrným vektorem postupu depolarizace nebo repolarizace síní či komor promítnutým do frontální nebo horizontální roviny. Při běžném popisu EKG křivky stanovujeme většinou pouze osu komplexu QRS ve frontální rovině. Prakticky určíme osu nejjednodušeji podle končetinového svodu, ve kterém jsou výchylka vlny či součet výchylek komplexu, jehož osu stanovujeme, minimální, respektive nulové. Na tento svod jsou postup elektrické aktivace atedy iosa kolmé (viz kap.1). Orientaci osy (vektoru) stanovíme posléze podle polarity téže vlny či komplexu ve svodu kolmém na svod původní (obr.2.5). Vněkterých případech nelze osu komplexu QRS ve frontální rovině stanovit. Dochází ktomu tehdy, jsou-li průměrný směr depolarizace komor atedy iosa kolmé na frontální rovinu. Součet jednotlivých výchylek komplexu QRS bývá potom ve všech končetinových svodech nulový. Normální hodnoty osy komplexu QRS ve frontální rovině jsou uvedeny vtab.18.10 Přílohy.

Obr.2.5 Stanovení elektrické osy komplexu QRS ve frontální rovině. Součet ploch pod jednotlivými výchylkami komplexu QRS je přibližně nulový ve svodu aVR. Ve svodu aVF je komplex QRS převážně pozitivní. Depolarizace komor, atudíž iosa komplexu QRS je tedy kolmá na svod aVR, její vektor míří ke svodu aVF. Činí tedy +120stupňů.

2.2.5Morfologie vlny P, zvětšení síní

Zbytnění svaloviny adilatace síní zvyšuje voltáž aprodlužuje délku vlny P. Kritériem zvětšení pravé síně je voltáž vlny P větší než 0,3mV vkterémkoliv svodu, nejčastěji ve II. standardním, ve V1 nebo V2. Kritériem zvětšení levé síně je šířka vlny P větší než 0,08sukojence a0,10sustaršího dítěte aterminální negativita vlny P ve V1delší než 0,04s. Vlna P bývá dikrotická nebo bifázická (obr.2.6).

Obr.2.6 Normální velikost vlny P (A) akritéria zvětšení pravé (B) alevé (C) síně.

2.2.6Morfologie komplexu QRS,lokalizacekomor, vývojEKG křivky vdětskémvěku, hypertrofie komor

Normální morfologie komplexu QRS je dána postupem aktivace komorového myokardu. Aktivace komorového septa zleva doprava zlevého Tawarova raménka vyvolává iniciální negativní kmit (vlnu Q) ve svodech I, V5 aV6. Následuje aktivace obou komor vytvářející vzhledem kpřevaze levé komory (mimo novorozenecký ačasný kojenecký věk) vysoký kmit R ve svodech II aaVF ave svodech zlevého prekordia anaopak hluboký kmit Sve svodu aVR avpravostranných hrudních svodech. Při inverzi komor se komorové septum aktivuje zprava doleva. Kmit Q vlevostranných hrudních svodech chybí aobjevuje se naopak ve svodech zpravého prekordia (obr.2.7).

Obr.2.7 Inverze komor: A– normální postup depolarizace komorového septa, B – postup depolarizace komorového septa při inverzi komor (LK – levá komora, PK – pravá komora).

Morfologie komplexu QRS prodělává vprůběhu vývoje dítěte výrazné změny. Novorozenecká převaha pravé komory charakterizovaná převahou pozitivních kmitů ve svodech zpravého prekordia aabsencí jejich dominance nad levým prekordiem se rychle mění ve fyziologickou převahu levé komory (obr.2.8). Tomu odpovídá ipostupná rotace osy QRS komplexu doleva. Vzhledem kuvedenému vývoji EKG křivky byla pro jednotlivé věkové kategorie vypracována řada norem udávajících fyziologické hodnoty amplitud kmitů QRS komplexu ajejich poměrů (tab.18.11, 18.12, 18.13 a18.14 vPříloze), kterých užíváme při hodnocení hypertrofie komor.

Obr.2.8 A– EKG uzdravého novorozence; je patrný sklon elektrické srdeční osy doprava apřevaha pravé komory (Rs ve V1); B – EKG uzdravého mladistvého; oproti novorozenecké křivce je patrná jasná převaha levé komory (rS ve V1 aqR ve V6). Osa je +60stupňů.

Hypertrofie pravé komory vzniká při tlakové nebo objemové zátěži. Tlaková hypertrofie se projevuje vyšší voltáží kmitů odpovídajících depolarizaci pravé komory (pozitivní kmity vpravostranných anegativní kmity vlevostranných hrudních svodech) (obr.2.9). Objemová hypertrofie způsobuje vdůsledku dilatace komory zpomalení distálního vedení vzruchu avznik obrazu inkompletní blokády pravého raménka (obr.2.10).

Obr.2.9 Tlaková hypertrofie pravé komory ukojence. Typický je vysoký kmit R ve V1, hluboký kmit Sve V6 avtomto věku patologicképozitivní T ve V1.

Pro hypertrofii pravé komory svědčí splnění jednoho nebo více znásledujících kritérií:

•amplituda R ve V1, příp. V2, event. vaVR a/nebo amplituda Sve V6, příp. vInad horní hranicí normy pro daný věk

•poměr R/Sve V1, příp. V2 přesahující horní hranici normy vpříslušné věkové kategorii

•poměr R/Sve V6méně než 1 po prvním měsíci věku

•obraz qR ve svodu V1 avpravostranných hrudních svodech

•pozitivní vlna T ve V1 při současném pozitivním T ve V5 aV6 upacientů mezi třetím dnem ašestým rokem věku

•pro objemovou hypertrofii pravé komory (např. při levopravém zkratu na úrovni síní) svědčí obraz inkompletní blokády pravého raménka (RSR‘ ve V1 při normální šířce QRS komplexu)

Obr.2.10 Objemová hypertrofie pravé komory udvouletého dítěte svýznamným defektem síňového septa typu secundum: R se zářezem ve svodu V1 odpovídá obrazu bloku pravého raménka způsobeného dilatací pravé komory. Šířka komplexu QRS nepřesahuje 100ms, jde tedy oinkompletní blokádu.

Diagnóza je velmi pravděpodobná tehdy, když je R‘ ukojenců vyšší než 1,5mV audětí starších než l rok vyšší než 1mV, nebo je současně přítomná deviace elektrické srdeční osy doprava. Inkompletní blok pravého raménka se však udětí často vyskytuje ifyziologicky aEKG je tedy nutno hodnotit spolu scelkovým kardiologickým nálezem.

Podpůrným kritériem pro diagnózu hypertrofie pravé komory je rotace elektrické srdeční osy doprava.

Unovorozenců je vzhledem kfyziologické převaze pravé komory diagnóza hypertrofie pravé komory někdy obtížná. Svědčí pro ni:

•izolovaný kmit R ve V1 větší než 1,0mV

•R vrámci komplexu QRS větší než 2,5mV ve V1 a/nebo větší než 0,8mV vaVR

•obraz qR ve V1 ustavů snormální polohou komor

Těžká hypertrofie pravé komory snedostatečným krevním zásobením myokardu vyvolává vdůsledku poruchy repolarizace na EKG obraz zátěže, který je charakterizován rotací osy vlny T ve frontální rovině mimo normální kvadrant (0°–+90° po prvním měsíci věku) při současném zvětšení úhlu mezi osou komplexu QRS avlny T nad 90stupňů (obr.2.11).

Obr.2.11 Tlaková hypertrofie pravé komory se zátěží. Kromě rotace elektrické srdeční osy doprava avoltážových známek hypertrofie pravostranné svaloviny je patrná patologická morfologie T vln. Osa T vlny ve frontální rovině je přibližně −30stupňů. Rozdíl mezi osou Tvlny aosou QRS komplexu je přibližně 160stupňů.

Hypertrofie levé komory (obr.2.12) vzniká kromě stavů spojených stlakovou nebo objemovou zátěží také uhypertrofických kardiomyopatií. Svědčí pro ni splnění jednoho nebo více znásledujících kritérií:

•amplituda R vněkterém ze svodů I, II, III aaVF (především utlakové hypertrofie) a/nebo aVL, V5, V6 (především uobjemové hypertrofie) nad horní hranicí normy

•amplituda Sve V1, příp. ve V2 vyšší než norma pro daný věk (především uobjemové hypertrofie)

•zvětšený poměr R/Sve V6 azmenšený poměr R/Sve V1, event. V2

•Q ve V5 a/nebo V6≥0,5mV spolu svelkou amplitudou R avysokými pozitivními vlnami T vtýchž svodech (uobjemové hypertrofie)

Obr.2.12 Hypertrofie levé komory. Patrná je vysoká voltáž kmitu R ve svodech zlevého prekordia akmitu Sve svodech V1 aV2.

Zátěž (subendokardiální ischémii) levé komory popisujeme při rotaci osy vlny T mimo normální kvadrant análezu šikmých depresí úseku ST ve svodech II, III, aVF, V5 aV6 (obr.2.13).

Při kombinované hypertrofii komor je EKG obraz výsledkem společného uplatnění zvýšených pravostranných ilevostranných potenciálů. Diagnózu podporují:

•různé kombinace splněných kritérií hypertrofie pravé alevé komory

•vysoké bifázické komplexy QRS ve dvou avíce končetinových svodech ave svodech V2 až V5 – Katzův-Wachtelův fenomén (tab.18.14 vPříloze)

Obr.2.13 Hypertrofie levé komory se zátěží. Patrná je vysoká voltáž kmitu R ve V6 adiskordantní T vlny ve svodech II, III, aVF, V5 aV6sosou kolem −90stupňů. Svody V4–V6jsou vzhledem kvysokým voltážím natočeny spoloviční citlivostí.

Abnormálně nízká voltáž QRS komplexu (součet kmitu R + S<5mm ve všech končetinových svodech a<8mm ve všech hrudních svodech) bývá umyokarditidy, myxedému, při ztrátě funkčního myokardu (městnavá srdeční slabost, amyloid, tumor), uperikardiálního výpotku achronické konstriktivní perikarditidy apři obezitě, pneumotoraxu aemfyzému. Nízkou voltáž mohou mít izdraví novorozenci.

2.2.7Morfologie repolarizační fáze

Normální úsek (segment) ST je izoelektrický. Jeho případná deprese nemá přesahovat 0,05mV aelevace 0,1mV vkterémkoliv svodu. Deprese úseku ST (viz obr.2.13) se mohou fyziologicky vyskytovat vpodobě tzv.J-deprese, při které dochází kdepresi junkce komplexu QRS aúseku ST. Navazující segment ST je ascendentní. Patologické deprese jsou nejčastěji způsobeny digitalisem, subendokardiální ischémií nebo hypokalémií. Fyziologické elevace ST úseku vyšší než 0,1mV (max. 0,4mV) se mohou vyskytnout vadolescenci ve svodech ze středního prekordia ve spojení se syndromem časné repolarizace, reprezentujícím časnou repolarizaci části komorového myokardu. Vlna T má přitom normální vektor (osu). Patologické změny ST úseku jsou buď známkou ischémie, nebo časné fáze perikarditidy (obr.2.14, 2.15 a2.16). Kprodloužení úseku ST dochází při hypokalcémii ake zkrácení při hyperkalcémii.

Obr.2.14 Fyziologické apatologické změny vrepolarizační fázi: 1A – tzv. J-deprese – fyziologická ascendentní deprese úseku ST; 1B, C – patologické descendentní ahorizontální deprese ST způsobené např. subendokardiální ischémií myokardu; 2A – descendentní deprese úseku ST spojená sinverzí T vln způsobená myokardiální ischémií; 2B – obloučková deprese úseku ST způsobená digoxinem, na rozdíl od ischemických změn není vlnaT invertovaná vůči QRS komplexu; 3 – vývoj perikarditických změn (A– časné, B – intermediární, C – pozdní).

Obr.2.15 Obraz ischémie levé komory při anomálním odstupu levé věnčité tepny zplicnice ukojence. Charakteristické jsou hluboké q vlny ve svodu aVL aV6. EKG je natočeno spoloviční citlivostí 5mm/1mV.

Obr.2.16 Obraz ischémie levé komory při stenóze levé věnčité tepny ukojence po arteriální switch operaci pro nekorigovanou transpozici velkých tepen.

Vlna T je většinou konkordantní skomplexem QRS. Její osa ve frontální rovině se za normálních okolností neliší ovíce než 90° od osy komplexu QRS abývá mezi 0 až +90°. Výška vlny T nemá přesahovat 0,7mV vkončetinových svodech a1mV vhrudních svodech. Kpatologickým změnám vlny T (viz obr.2.14) dochází při perikarditidě, ischémii myokardu, usyndromu dlouhého QT intervalu (viz kap. 15), dále umyokarditidy, kardiomyopatie, plicní embolie, hypotyreózy, hyperkalémie (viz kap. 17) avlivem léků, příp. jejich předávkování (chinidin, fenotiaziny, tricyklická antidepresiva). Abnormality T vln mohou vznikat ivlivem hyperventilace, bývají patrné též po tachykardii, komorové stimulaci, při raménkové blokádě apři Wolffově-Parkinsonově-Whiteově (WPW) syndromu.

2.3Hodnocení EKG vrámci preventivních sportovních prohlídek

Hodnocení klidového standardního 12svodového EKG vrámci preventivních prohlídek sportovců staví vyšetřujícího lékaře před několik nelehkých úkolů. Vprvé řadě je potřeba si uvědomit, že preventivní zdravotní programy jsou nejen záležitostí odbornou, ale vzhledem ke společenským aekonomickým aspektům je to také sociálně apoliticky amezioborově citlivé téma. Dominantní vlivy na podobu konkrétního preventivního programu ajeho případnou legislativní oporu jsou zřejmě ijiné než čistě medicínské. Výtěžnost preventivního programu závisí na přístupu kcelé cílové populaci (vČR je odhadem až dva miliony registrovaných sportovců) anejen na přístupu kmalé podmnožině sportovců, kteří již přicházejí skonkrétním onemocněním nebo podezřením na patologii. To vychází zfaktu, že preventivní program je účinný, jen pokud zachytí dostatečný počet patologií ještě vasymptomatickém období asoučasně zatíží celou cílovou populaci co nejméně. Proto používáme termín program ane screening, protože screening je termín vyhrazený pro preventivní strategii, která je nejen efektivní, ale má také prokazatelně vyšší přínos (ekonomický ijiný) než jsou náklady na její provádění. Diskuze ohledně národních preventivních programů probíhá po celém světě azdaleka není dostatek údajů pro rozhodnutí odefinitivní podobě těchto programů.

Adaptace na zátěž

Prvním nelehkým úkolem pro vyšetřujícího tedy je změna pohledu na vyšetřovaného. Vyšetřovaný sportovec pochází ze selektované populace, ale výběr je naprosto odlišný od výběru populace dětských aadolescentních pacientů. Usportovce dochází postupně vrámci tréninku krozvoji adaptace na zvýšenou zátěž vzávislosti na typu zátěže, objemu tréninku adélce sportovní aktivity. Rozvoj klinicky významné adaptace kardiovaskulárního systému nastává vřádu let spíše než měsíců. Adaptace se může projevit odchylkami na klidové křivce, které unesportující populace hodnotíme jako patologické, usportovců jsou ale obrazem adaptace. Odlišit tyto odchylky od preexistující patologie, která má spontánní vývoj nezřídka akcelerovaný zvýšenou zátěží, bývá učasto frustních nálezů velmi těžké. Před pubertou se může vyskytnout zvýšená vagotonie, která se manifestuje relativní bradykardií či akcentací respirační arytmie, ostatní změny jsou prepubertálně vzácné.

Kompromis mezi bagatelizací aiatrogenizací

Asymptomatický sportovec snegativní anamnézou

Vyslovení podezření, nikoliv okamžité diagnózy

Hodnocení EKG křivky závodních sportovců dětského aadolescentního věku

Návody pro hodnocení klidové EKG křivky vrámci prevence usportovců

Použitá adoporučená literatura: