Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA a kolektiv

TĚLOVÝCHOVNÉ LÉKAŘSTVÍ

Vybrané kapitoly

Hlavní autor a editor:

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA

Kolektiv autorů:

Doc. MUDr. Staša Bartůňková, CSc. – Katedra fyziologie a biochemie, FTVS UK v Praze (kap. 1)

Mgr. Radka Filipčíková, Ph.D., MBA – Ústav normální anatomie, LF UP v Olomouci (kap. 6, 15)

Prof. MUDr. Jiří Gallo, Ph.D. – Ortopedická klinika, FN a LF UP v Olomouci (kap. 11)

Ing. Petr Havlíček – Centrum Vittore, Praha (kap. 8)

MUDr. Jiří Hyjánek, Ph.D. – U.S.G. POL s.r.o., Olomouc (kap. 2, 5, 10)

MUDr. Radim Kalina, Ph.D. – Ortopedická klinika, FN a LF UP v Olomouci (kap. 11)

MUDr. Petr Konečný, Ph.D., MBA – Centrum léčebné rehabilitace, Nemocnice Prostějov (kap. 4)

Doc. PaeDr. František Langer, CSc. – Katedra sportu, FTK v Olomouci (kap. 6)

MUDr. Radomír Maráček, MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 10)

MUDr. Jana Malinčíková, Ph.D. – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 4, 7, 10)

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 4, 8, 9, 10, 13, 15)

Doc. RNDr. Miroslava Přidalová, Ph.D. – Katedra přírodních věd v kinantropologii, FTK UP v Olomouci (kap. 4)

Prof. MUDr. Eliška Sovová, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 3, 4, 12, 13)

Mgr. Michal Šafář, Ph.D. – Katedra společenských věd v kinantropologii, FTK UP v Olomouci (kap. 14)

Recenzovali:

Doc. PaedDr. Tomáš Dohnal, CSc.

Prof. MUDr. Dušan Meško, PhD.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2014

Cover Photo © allphoto, 2014

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, 170 00 Praha 7

jako svou 5680. publikaci

Odpovědný redaktor Mgr. Jan Lomíček

Sazba a zlom Jan Šístek

Formát ePub Jan Šístek

Obrázky dodali autoři.

Počet stran 288 + 2 strany barevné přílohy

1. vydání, Praha 2014

Vytiskla Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-9483-9 (ePub)

ISBN 978-80-247-9482-2 (pdf)

ISBN 978-80-247-4837-5 (print)

Předmluva

Tělovýchovné lékařství je vysoce specializovaným a interdisciplinárním klinickým oborem, jehož základní náplní je tělesná a sportovní aktivita člověka v diagnostice, léčbě i prevenci. Je již dlouhodobě známým faktem, že lidské zdraví může být tělesným pohybem zlepšeno, ale na druhé straně také kvantitativně či kvalitativně neadekvátní zátěž může působit negativně a vést k poškození zdraví. Proto se náplň tělovýchovného lékařství dotýká celého lidského organizmu a vyžaduje úzkou spolupráci s jinými lékařskými obory, např. vnitřním lékařstvím, všeobecným lékařstvím, pediatrií, dorostovým lékařstvím, chirurgií, ortopedií, rehabilitací, kardiologií, diabetologií, obezitologií, onkologií, preventivním lékařstvím, posudkovým lékařstvím, imunologií, hygienou práce, pracovním lékařstvím, genetikou a dalšími.

Tělovýchovné lékařství se dnes nezaměřuje pouze na péči o vrcholové sportovce a prevenci zdravotních komplikací vznikajících v souvislosti s nadměrnou či neadekvátní pohybovou aktivitou (včetně boje proti dopingu, nadužívání potravinových doplňků), optimalizaci tréninkového procesu, regeneraci sil atd., ale zaměřuje se stále více na běžnou populaci všech věkových kategorií, pro které je pohybová aktivita nedílnou součástí primární i sekundární prevence.

Z výše uvedených faktů je patrné, že je prakticky nemožné postihnout všechny aspekty takto široce orientovaného a multidisciplinárního oboru, jakým tělovýchovné lékařství je, proto se náš autorský tým snažil vybrat některé, z našeho pohledu významné oblasti, se kterými se ve své klinické praxi setkává tělovýchovný lékař.

Tato publikace vychází ze skript lékařské fakulty UP v Olomouci, které vyšly pod názvem Tělovýchovné lékařství v roce 2011 v nakladatelství UP Olomouc. Kniha vznikla jejich rozšířením, přepracováním i aktualizací tak, aby mohla oslovit širší cílovou skupinu.

Naší snahou bylo nastínit komplexnost péče v daném oboru a čtenáři poskytnout ucelený a přehledný souhrn aktuálních informací, který by se mohl stát pomocníkem jak v pregraduálním, tak postgraduálním vzdělávání, především v oboru tělovýchovné lékařství, ale také v příbuzných oborech. Jednotlivé kapitoly jsou doplněny o přehled recentní literatury věnující se dané problematice, ve kterých čtenář nalezne podrobnější informace.

Doufáme, že se nám tento cíl podařilo alespoň částečně naplnit a že v knize naleznete potřebné informace.

Za kolektiv autorů Dalibor Pastucha

1Reakce aadaptace na zátěž

1.1Terminologie

Reakce organizmu na fyzické zatížení je bezprostřední odpovědí různých systémů organizmu aje závislá na řadě proměnných. Mezi ně patří charakter zátěže (druh, intenzita atrvání), vrozené azískané psychosomatické předpoklady aaktuální stav jedince, podmínky zevního prostředí (teplota, vlhkost, atmosferický či hydrostatický tlak, nadmořská výška, povětrnostní vlivy, záření, akustické vlivy atd.) abiorytmy.

Adaptace organizmu na fyzické zatížení je schopnost přizpůsobovat se dlouhodobému působení dané zátěže zmorfologického, funkčního abiochemického hlediska. Probíhá jak na úrovni systémové aorgánové, tak ibuněčné, subbuněčné amolekulární. Adaptace vobecném smyslu je podstatou obou vývojových teorií, ontogeneze ifylogeneze. Přežili jen ti jedinci aty druhy, které se dokázaly adaptovat na měnící se podmínky zevního prostředí. Narušením adaptace nastává tzv. dezadaptace, snížení nebo vymizení některých získaných adaptačních mechanizmů. Ve sportovní praxi kní vede např. přerušení tréninku, tzv. detrénink.

Zátěžová maladaptace je poruchou přizpůsobení na danou zátěž. Ve sportu se může jednat orůzně závažné formy přetrénování či přetěžování pohybového aparátu pod obrazem opakovaných mikrotraumat, enteziopatií, kloubních, svalových avertebrogenních potíží. Upacientů sneadekvátně nastaveným pohybovým režimem se může objevit izávažné zhoršení zdravotního stavu.

Fyzická zdatnost zahrnuje soubor předpokladů optimálně reagovat na různé vlivy vnějšího prostředí. Zdatnost se někdy definuje jako připravenost nebo způsobilost organizmu konat práci, vyrovnat se svnějšími nároky, resp. odolávat aktuálním vlivům okolí. Výkonnost představuje schopnost podávat objektivně měřitelný výkon vurčité pohybové oblasti nebo sportovním odvětví. Výkonnost oproti zdatnosti či přesněji fyzické zdatnosti představuje užší améně obecnou oblast. Sportovní výkonnost znamená dispozici podávat určitý výkon či opakovaně podávat určitý výkon na poměrně stabilní úrovni.

Trénink je dlouhodobý proces rozvíjející vrozené pohybové schopnosti, získané dovednosti afunkční kapacity jedince. Pohybové schopnosti (síla, rychlost, vytrvalost aobratnost) jsou ovlivněny geneticky. Přibližný koeficient heriability je 55% usíly statické, 75% usíly výbušné, 80–85% urychlosti, 70% uvytrvalosti a80% uobratnosti. Organizmus každého jedince disponuje individuálně odlišnou adaptační kapacitou na vnější podněty, které říkáme trénovatelnost.

1.2Faktory ovlivňující odpověď na zátěž

1.2.1Věk

Zdatnost jedince odpovídá jeho biologickému věku, trénovanosti azdravotnímu stavu. Při soutěžích je třeba respektovat věkové kategorie, ato jak udětí, tak iuosob staršího věku.

Děti mají menší svalovou hmotu, atím imenší svalovou sílu. Přestože preferují spontánní krátkodobou aktivitu, je unich snížena laktátová kapacita. Nedostatečně vyvinutá termoregulace (sriziky hypotermie ihypertermie) koreluje svodní aelektrolytovou labilitou. Nedostatečná zralost jejich nervového systému je kompenzována vysokou plasticitou, schopností učit se. „Ostaršování“, přeřazování do vyšší věkové kategorie musí být opodstatněno markery vyššího biologického věku (viz růstový, kostní, proporcionální věk atd.).

Organizmus staršího člověka podléhá involučním změnám. Pohyb je limitován sníženým svalovým tonem, svalovou silou aomezeným kloubním rozsahem. Stejně jako udětí, je iustarších osob větší riziko termoregulačních poruch. Významná je izhoršující se kapacita aefektivita všech funkčních systémů, zejména kardiorespiračního systému. Zhoršena je také odpověď řídicích systémů na různé stresové vlivy aschopnost regenerace.

1.2.2Pohlaví

Ženy, díky své biologické roli, mají odlišnou morfologickou stavbu. Ve srovnání smuži vykazují slabší ekonomii funkcí avětšinou nižší hodnoty sledovaných parametrů. Vrelativní svalové síle (na 1 cm2 průřezu svalu) nejsou sice rozdíly, nicméně vabsolutní síle dosahují ženy jen 66% síly mužů. Srovnatelnější výsledky dosahují ženy přisoutěžích ve vodním prostředí (pro vyšší procento tuku aaerodynamické tvary). Lepší jsou ve flexibilitě. Výkony trénovaných žen však bývají lepší než výkony netrénovaných mužů. Výkonnost ženy je ovlivněna fázemi menstruačního cyklu (horší je vpremenstruační apostovulační fázi, naopak lepší ve fázi preovulační). Ukázalo se také, že vněkterých zemích se vyšší výkonnosti na začátku těhotenství zneužívalo kdosažení vyšších výkonů. Při náročném tréninku se užen mohou objevit různé poruchy menstruačního cyklu, viz dále.

1.2.3Antropometrické parametry

Antropometrické parametry (zejména výška, hmotnost, složení těla) ovlivňují nejen úspěšnost vurčitých sportovních odvětvích (např. basketbal, gymnastika), ale ihodnoty testovaných parametrů. Proto je vhodné používat při interpretaci dat relativní ukazatele, např. srovnání snáležitými tabulkovými hodnotami pro určitý věk, výšku, hmotnost apohlaví (nál. VC či nál. Vmax), či vyjádřit hodnoty ve vztahu khmotnosti (VO2 max vml.kg-1.min-1).

Nadváha (BMI 25–30 kg.m-2) nebo obezita (BMI > 30 kg.m-2) přináší řadu pohybových azdravotních problémů. Podkožní tuk je sice vhodnou izolační vrstvou, chránící před hypotermií, ale tuková tkáň, především viscerálního původu, je nežádoucím zdrojem adipokinů sprosklerotickými, prozánětlivými aprodiabetickými účinky. Obezita, jako rizikový faktor metabolických akardiovaskulárních onemocnění, vyžaduje specifický edukační, pohybový adietní režim (viz kapitola 4.1 Antropometrická měření).

1.2.4Genetika

Genetická podmíněnost sportovního úspěchu je neoddiskutovatelná. Kromě osobnostních dispozic (soutěživost amorálně volní vlastnosti) hrají důležitou roli antropometrické předpoklady (výška sportovce, poměry segmentů, kloubní rozsahy), vlastnosti nervového systému (excitabilita CNS aladění autonomního nervového systému) avneposlední řadě charakter nervosvalové tkáně (stupeň dráždivosti azastoupení rychlých apomalých svalových vláken). Genetická determinovanost vzastoupení svalových vláken se nejvýrazněji projevuje urychlostně silových sportů. Úspěšný sprinter má 80–85% rychlých vláken typu FG (fast glycolytic fibres) aFOG (fast oxidative glycolytic fibres). Naopak úspěšný vytrvalec má převahu vláken pomalých, oxidativních. Existují irasově aetnicky podmíněné předpoklady (např. američtí sprinteři, afričtí vytrvalci, asijští gymnasté). Genetika hraje významnou roli vdlouhověkosti, genetické dispozice jsou známy pro řadu onemocnění metabolických, krevních, kardiovaskulárních inádorových.

1.2.5Zdravotní stav

Pro provádění vrcholového sportu je nezbytným předpokladem dobrý zdravotní stav. Nejen proto mají preventivní tělovýchovně-lékařské prohlídky zásadní význam. Při zatěžování pacientů (při zátěžových testech či preskripci pohybového režimu) je třeba zohlednit nejen diagnózu, akutní stav, ale imedikaci. Je známo, že farmakoterapie může zkreslit skutečný stav (např. kardioinhibitory, kardiotonika aantiarytmika).

Je třeba mít na paměti, že vysoce intenzivní trénink anáročné výkony přizávodech vyvolávají usportovců několik hodin trvající imunosupresi. Sportovci jsou tak mnohem náchylnější kpropuknutí infekcí, nejčastěji respiračních akožních, viz dále.

1.2.6Vlivy zevního prostředí

Faktory zevního prostředí (nižší avyšší teplota, nižší avyšší vlhkost, nižší avyšší tlak, beztíže, gravitační přetížení, povětrnostní vlivy, sluneční akosmické záření, akustické vlivy, stejně jako škodliviny ve vzduchu, vodě ana zemi) významně ovlivňují lidský organizmus, jak vklidových podmínkách, tak ipři tělesném zatížení. Kombinace chladu, vlhkosti avětru (vzimě na horách) výrazně zvyšuje riziko hypotermie. Vtropických asubtropických oblastech (při kombinaci nadměrné vlhkosti shorkem) hrozí naopak přehřátí sdehydratací. Horolezci se při nadměrné fyzické apsychické zátěži potýkají navíc shypoxií, chladem, nízkou vlhkostí, UV zářením avětrem. Potápěči mají při sestupech avýstupech problémy sdramaticky se měnícím hydrostatickým tlakem auvolňovanými plyny, sportovní potápěči (freediving) se kromě vysokého tlaku potýkají shypoxií ahyperkapnií (kumulací CO2). Specifické změny nastávají ukosmonautů při startech apřistávání (přetížení), ipři stavech beztíže.

Sohledem na vlastnosti plynů je nezbytné zohlednit jak aktuální teplotu, tak itlak. Pro korekci ventilačních funkcí je třeba použít faktory BTPS (vztahující se na teplotu 37°C, okolní tlak anasycení vodními parami), pro respirační plyny STPD (spřevodem na teplotu 0 °C, tlak 760 torrů asuchý plyn), viz příslušné tabulky (např. Kohlíková, 2008).

1.3Reaktivní změny při zatížení

1.3.1Řídicí systémy

Neuroendokrinní regulace

Zahájení pohybové činnosti předchází neuroendokrinní aktivace. Ta se projeví již vrámci tzv. startovních stavů, ato na podkladě podmíněných reflexů aemocí. Usportovců se jedná spíše ozkušenost, očekávání daného výkonu, unetrénovaných spíše oemoce. Nicméně iusportovců, zejména při významných stresujících závodech, soutěžích na ME, MS, OH, hrají emoce významnou roli. Podobná situace vzniká ipřed zkouškou, popřípadě veřejným vystoupením. Jako první je aktivován sympatoadrenální systém. Noradrenalin (NA), jako mediátor sympatiku se vylučuje během prvních 3 s, adrenalin (A) se uvolňuje znadledvin za 20–30 s. Oba aktivují kardiorespirační systém, startují první metabolické pochody (glykogenolýzu) azvyšují svalové napětí. Při vlastním pohybovém zatížení pokračuje sympatoadrenální aktivizace. Stoupají nároky na transportní systémy ataké na systém dýchací aoběhový. Kzajištění dostatečného přívodu krve do pracujících svalů je nezbytná redistribuce krve (vklidu je otevřeno jen 5% kapilár). Dochází kvyplavení krve ze zásobáren (játra, slezina, plíce apodkožní plexy), ale ani to nestačí. Je třeba tzv. kompenzační vazokonstrikcí snížit průtok vněkterých neangažovaných systémech, jako jsou systémy gastrointenstinální aurogenitální. Po několika minutách (při vysoce intenzivní zátěži dokonce do 60 s) se ksympatoadrenální ose přidává istresová osa hypotalamohypofyzární sdalšími hormony: kortikoliberinem (CRH) zhypofýzy, adrenokortikotropním hormonem (ACTH) zhypotalamu aglukokortikoidy (GK) zkůry nadledvin. Spolu shormony štítné žlázy (trijodtyroninem– T3 atyroxinem– T4), somatomediny (SM) zjater apředevším pankreatickým glukagonem (GLU) se snaží zajistit glykemii, dostatečnou kzajištění energetických požadavků. Vprůběhu zátěže, především vsouvislosti se zvyšující se teplotou tělesného jádra, dochází kodvádění tepla pocením sodpařováním. Organizmus se snaží zabránit větším ztrátám tekutin asolí zvýšenou produkcí antidiuretického hormonu, ADH (vazopresinu) zhypotalamu aaldosteronu (ALD) zkůry nadledvin. ADH je hlavním hormonem zabezpečujícím množství tekutin vtěle přímo, tzv. fakultativní (výběrovou) resorpcí vody vdistálních asběrných kanálcích ledvin. ALD, aktivovaný osou renin–angiotenzin–aldosteron, ovlivňuje množství vody vtěle nepřímo, ato zvýšenou ledvinnou resorpcí osmoticky aktivního sodíku. Jediným anabolickým hormonem, kompenzujícím katabolické účinky stresových hormonů, je somatotropní (STH) neboli růstový hormon. Stejně jako při jiných stresových situacích dochází vrůzných částech CNS, hypoteticky ive svalech, ksekreci endorfinů, snižujících vnímání bolesti, úzkosti adeprese anavozujících naopak pocity sebevědomí astavu „well-being“.Vzotavení se uplatňují anabolicky působící hormony, jako jsou růstový hormon, testosteron, inzulin atyroxin, umožňující znovunastolení metabolické homeostázy. Přetrvává zvýšená produkce vazopresinu aaldosteronu.

Fyzická zátěž jako stres

Dříve se za stresor považovala každá situace, která zvyšovala produkci ACTH. Vsoučasnosti se tato role přičítá nadřazenému kortikoliberinu, CRH. Každý stres aktivuje nervový ahormonální systém. Akutní stres, pokud není příliš intenzivní, se považuje za podnět imunostimulační (adrenergní stimulace vyvolává leukocytózu), chronický stres naopak za podnět imunosupresivní (kortikoidy potlačují produkci leukocytů adalších imunologicky aktivních látek). Je-li však stresor příliš intenzivní, může být iakutní stres poškozující. Mezi stresory simunosupresivním efektem patří inadměrná fyzická námaha, náročný sportovní trénink avyčerpávající závod (obr. 1.1).

Obr. 1.1 Schéma neuroendokrinních aimunitních vztahů

Zdroj: podle Ferenčíka, 2002.

Hlavní imunosupresivní vliv má osa CRH–ACTH–kortizol. Paradoxně přispívá tymopoetin zbrzlíku aněkteré cytokiny (interleukin 1, interferon aTNF). Současně uvolňované hormony (růstový hormon, prolaktin či endorfiny) nejsou schopny ovlivnit jejich působení. Významná je nejen intenzita, ale idoba trvání zátěže. Závod na 100m nevyvolá ušpičkového sprintéra zásadnější změny, zatímco vytrvalci po uběhnutí maratonu vystoupí cytokiny na hodnoty, které odpovídají stavu sepse. Nicméně ipři krátkodobých, ale opakovaných zátěžích, nastává imunosuprese, udává se snížení imunity o15–25%. Déletrvající fyzická zátěž (> 1 h při intenzitě > 75% VO2 max) inhibuje vzotavovací fázi některé funkce imunitního systému.Toto období, trvající od 2–24, někdy až 72 hodin, senazývá imunosupresivní okno. Dlouhodobá anáročná fyzická zátěž je rizikem pro rozvoj achronický průběh infekčních, popřípadě nádorových onemocnění. Imunosupresivní účinek se projevuje infekcemi horních cest dýchacích, kožními lézemi, skrytými virovými aparazitárními onemocněními, postižením zažívacího systému ipoškozením svalů. Může se objevit ichronický únavový syndrom.

Na dvou amerických univerzitách byly popsány případy malých epidemií poliomyelitidy či hepatitidy, které postihly zcela výhradně náročně trénující studenty. Ivjiném případě (při epidemii aseptické meningoencefalitidy) byli sportující studenti postiženi 2krát častěji než studenti nesportující. Týden po závodu se umaratónců objevilo 5krát častěji infekční onemocnění než ujiných sportovců. Mezi ultramaratonci byli zase nejčastěji postiženi ti, kteří měli nejnáročnější trénink avzávodě dosáhli nejlepších výsledků. Velmi nebezpečná je fyzická zátěž vdobě inkubace.

Všechny tři řídicí systémy (nervový, endokrinní iimunitní) mají jeden společný „biochemický jazyk“, kterým přenášejí informace mezi sebou iuvnitř vlastního systému.

1.3.2Funkce transportních systémů

Dýchací systém

Funkce dýchacího systému je možné sledovat jak ventilačními, tak respiračními ukazateli. Ventilační parametry jsou výrazem výměny vzduchu mezi zevním prostředím aplícemi, respirační ukazatelé obrážejí jak výměnu plynů mezi plicními sklípky akapilárami (vnější respirace), tak imezi kapilárami aperiferními tkáněmi (vnitřní respirace).

Dechová frekvence (DF) stoupá unetrénovaných osob zklidových 14–16dechů.min-1 až na 60, popř. až na 70 dechů.min-1. Dechový objem (Volume Tidal) (VT) se unetrénovaných osob zvyšuje zklidových 500 ml až na hodnoty 2,5–3,0 l, což představuje asi 50% VC (vitální kapacity). Usportovců je známa ekonomizace funkcí, ato jak klidových, tak izátěžových. Vklidu jde okombinaci nízké DF (např. 10 dechů.min-1) svelkým VT (až 1000 ml). Při zátěži stoupá DF až khodnotám, které však jsou individuální azávisí na volní kontrole. Dechový objem se může zvýšit až na 4 l (70% VC). Při sportovních aktivitách je dýchání často omezeno, dochází ikzadržení dechu (např. ugymnastických cvičení, plavání, potápění či silových sportů). Klidová minutová ventilace (VE) se unetrénovaných atrénovaných příliš neliší (cca 8–10 l.min-1), velké rozdíly jsou ale umaximální minutové ventilace (VE max). Unesportujících mužů činí VE max asi 100l.min-1, užen 80 l.min-1, usportujících může dosáhnout až k220l.min-1. Často měřeným spirometrickým parametrem je vitální kapacita plic (VC). Unetrénovaných mužů činí VC 4,5–5 l, unetrénovaných žen 3,5–4 l. Nejvyšších hodnot dosahují plavci apotápěči (6–8 l). Nejlepším vyjádřením je ale hodnota relativní, vztažená kzákladním údajům každého jednotlivce, tzn. kjeho pohlaví, věku, výšce ahmotnosti. Podle příslušných koeficientů adaných vzorců se dá vypočítat náležitá hodnota VC (nál. VC), tedy hodnota, kterou by jedinec „měl mít“. Vytrvalostní výkonnost nemusí být přímo závislá na hodnotách vitální kapacity. Někteří vytrvalci mají pouze průměrnou hodnotu VC (5,0 l) apřitom dosahují maximální minutové volní ventilace okolo 180l/min-1. Vklinické, ale isportovní praxi se častěji používá měření usilovného výdechu vitální kapacity, ve kterém je vyjádřena rychlost výdechu, atím isíla výdechového svalstva. Je tak možno získat celkovou hodnotu usilovného výdechu (FVC) nebo hodnoty výdechu za 1 či 3 s(FEV1, FEV3) či výdechovou rychlost vyjádřenou vprocentech (FEV 25–75%). Uzdravých jedinců se FEV1 pohybuje vrozmezí 70–80% FVC, FEV3 již vrozmezí 92–98% FVC.

Spirografické přístroje používané vklinické praxi však umí měřit iřadu dalších parametrů (např. jednotlivé rezervní objemy, reziduální objem irůzné průtokové rychlosti apod.). Nejsledovanějším parametrem respiračních funkcí, vyjadřujícím jak obecnou zdatnost, tak ivytrvalostní předpoklady, je maximální aerobní výkon neboli maximální spotřeba kyslíku (VO2 max). Optimálním vyjádřením spotřeby kyslíku je vyjádření relativní, spotřeba kyslíku vztažená khmotnosti daného jedince, tedy VO2 max. kg-1 min-1. Nejvyšších hodnot VO2 max. kg-1 min-1 dosahují díky své nízké hmotnosti děti. Vdospělosti byly zaznamenány nejvyšší hodnoty v18 letech (muži 47ml. kg-1 min-1, ženy 37 ml. kg-1 min-1). Vytrvalostně trénovaní jedinci mívají hodnoty nad 60 ml. kg-1, maratónci alyžaři běžci až 80–90 ml. kg-1.

Ženy mívají hodnoty nižší, ale vytrvalostně trénované ženy dosahují vyšších hodnot než netrénovaní muži. Věkem aerobní výkon klesá každých 10 let o10%. Saturace arteriální krve vplicích závisí na nabídce kyslíku. Vyšší pO2 zvyšuje saturaci, ale maximálně do 98,5%. Uvolňování kyslíku zhemoglobinu ve tkáních se zvyšuje trénovaností aje lepší při vyšším pCO2, vyšší teplotě anižším pH. Zlepšení, tj. zvýšenou nabídku O2 tkáním, představuje posun disociačních křivek doprava. Krespiračním parametrům, vyjadřujícím stupeň využití kyslíku tkáněmi (tzn. množství kyslíku, které tkáně spotřebovaly), patří arteriovenózní diference pro kyslík, AVO2. Zatímco vklidu je a-vdiference asi 6 ml na 100 ml krve, při maximální zátěži stoupá na 15 ml unetrénovaných aaž na 18 ml utrénovaných jedinců.

Počáteční fáze pohybového zatížení jsou spojeny sdiskrepancí mezi kyslíkovými požadavky (potřebou) aktivních svalů amožností nabídky (aktuální spotřebou). Vzniká kyslíkový deficit (obr. 1.2). Po dobu několika prvních sekund se využívá makroergních fosfátů, poté musí být zapojena anaerobní glykolýza. Vpřípadě nouze dochází ina kyslíkové rezervy, tj. kyslík vázaný na hemoglobin, myoglobin, rozpuštěný vplazmě nebo obsažený vplicích. Celkem je ho kdispozici kolem 2,5 l.

Obr. 1.2 Kyslíkový dluh akyslíkový deficit

Zdroj: podle různých autorů.

Kyslíkový deficit se musí splatit formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh je nadspotřeba kyslíku (neboli „nadklidová“ hodnota), hrazená většinou až po skončení práce. Kyslíkový dluh bývá větší než kyslíkový deficit, ato ozásoby kyslíku, které je třeba uhradit. Rychlá alaktátová složka kyslíkového dluhu (3–5 min) slouží kresyntéze ATP, CP-systému, pomalá laktátová složka kresyntéze laktátu na glykogen. Úplný návrat je ve shodě sdosažením klidových hodnot spotřeby kyslíku. Označuje se jako pomalá alaktátová složka.

Po 20–45 sekundách velmi intenzivní aktivity může nastat subjektivně nepříjemný stav, tzv. mrtvý bod. Je spojený především snouzí odech. Nastává ituhnutí abolest svalů, někdy se objeví píchání vboku. Za možné příčiny se považuje např. nesprávné, nedostatečně hluboké dýchání, větší žaludeční náplň, kontrakce fascie sleziny atd. Objektivně dochází ke zvýšení oběhových parametrů spolu se zvýšenou DF asníženým VT aVO2. Méně zdatní jedinci výkon ukončí. Po překonání tohoto stavu (snížením intenzity výkonu aprohloubením dýcháním) se dostaví tzv. druhý dech. Utrénovaných sportovců je mrtvý bod minimalizován, proběhne většinou vdobě rozcvičení. Probíhá-li zátěž na konstantní úrovni (při mírné až střední intenzitě zatížení) nastává pro transportní systémy rovnovážný stav (steady state). Při něm může jedinec pracovat teoreticky neomezenou dobu, protože příjem kyslíku je pro uhrazení požadavku svalu dostatečný. Čím je sportovec trénovanější, tím je schopen lépe dosáhnout rovnovážného stavu při vyšší intenzitě zatížení. Při déletrvajícím zatížení spojeným súnavou se však postupně zvyšují některé hodnoty (např. SF).

Nejvyšší dosažená úroveň rovnovážného stavu, nalézající se na hranici smíšené zóny aerobně-anaerobní, je anaerobní práh, ANP. Je definován jako intenzita zatížení, při které je nastolena dynamická rovnováha mezi tvorbou autilizací laktátu. Jeho průměrná hodnota odpovídá koncentraci 4 mmol.l-1 LA avzahraniční literatuře se označuje jako počátek kumulace laktátu, OBLA (Onset Blood Lactate Accummulation). Činí asi 55–65% VO2 max. Nicméně mezi jedinci svysokou úrovní aerobní vytrvalosti ajedinci rychlostně asilově trénujícími jsou značné rozdíly. Maratonci dosahují dynamické rovnováhy při koncentracích LA okolo 2,5 mmol.l-1, zatímco sprintéři až okolo 5–6mmol.l-1. Trénovaní dosahují ANP při vyšším% VO2 max. Nejčastěji se anaerobní práh stanovuje při zátěžovém testu do maxima ventilačně respirační metodou (obr.1.3). Minutová ventilace stoupá lineárně jen do okamžiku, než se začne ve větší míře uplatňovat anaerobní glykolýza stvorbou laktátu (LA). Zvyšující se acidóza, vyvolaná stoupající produkcí LA apotencovaná uvolňovaným CO2 zlabilní H2CO3 pufrovacího bikarbonátového systému, stimuluje inspirační oblast dýchacího centra vprodloužené míše kvyšší ventilaci. Zlom vkřivce VE iVCO2 je bodem anaerobního prahu.

Obr. 1.3 Různé metody stanovení aerobního aanaerobního prahu

Zdroj: podle McArdle, 2007.

Nejpřesnější metodou pro stanovení ANP, ikdyž pro sportovce méně příjemnou, je invazivní laktátová metoda, spojená sodběrem arterializované krve zprstu či lépe zušního lalůčku. Hodnota ANP se vypočte zlaktátové křivky, získané při rovnoměrně se zvyšující zátěži, numerickou metodou nejmenších čtverců. ANP je možné stanovit izkřivky SF, tzv. Conconiho testem. Anaerobní práh představuje „hokejkový“ zlom dosud lineárního průběhu SF. Pro tuto metodu je však nezbytné sledovat SF ve velice krátkých časových intervalech. Jako aerobní práh (AP), neboli laktátový práh, se uvádí začátek aerobně-anaerobního přechodu čili okamžik prvního pozorovatelného vzestupu hodnot kyseliny mléčné. Tato hodnota je většinou udávána kolem 2 mmol.l-1 krve.

Oběhový systém

Pracující svaly potřebují při fyzické zátěži zvýšený přívod krve. Krev se vyplavuje ze zásobáren azvyšuje se tím relativně množství plazmy akrvinek. Nastává důležitá redistribuce krve (tab. 1.1) svazodilatací svalového asrdečního řečiště akompenzační vazokonstrikcí řečiště gastrointestinálního aurogenitálního systému.

Tab. 1.1 Redistribuce krve při fyzickém zatížení (množství krve je uvedeno vml.min-1) (Havlíčková, 2004)

Klid

Lehká

Těžká

Maximální

ostatní

600

400

400

100

útroby

1400

1100

600

300

ledviny

1100

900

600

250

kůže

500

1500

1900

600

srdce

250

350

750

1000

CNS

750

750

750

750

svaly

1200

4500

12 500

22 500

minutový srdeční objem

5800

9500

17 500

25 000

Zoběhových funkcí se sleduje nejčastěji srdeční činnost. Srdeční frekvence (SF) je vklidovém stavu nejsledovanějším ukazatelem vegetativního ladění anepřímým výrazem vytrvalostní trénovanosti (vagotonie). Vzátěžových podmínkách je ukazatelem intenzity zatížení. SF byla jako první využita pro dálkové, telemetrické sledování. Ipřes své výjimečné postavení je SF ovlivňována celou řadou faktorů, se kterými je třeba počítat (dědičnost vegetativního ladění, trénovanost zejména vytrvalostního charakteru, druh fyzického zatížení, emoce, teplota tělesná iteplota prostředí, okolní atmosferický či hydrostatický tlak, únava, trávení, reflexní vlivy, hormony, léky atd.). Tepová frekvence (TF), pulzová vlna měřená na periferii, se uzdravého člověka neliší od SF. Rozdíl, tzv. „periferní deficit“, se objevuje např. upacientů sfibrilací síní. Pulz by se neměl měřit na a. carotis, protože podrážděním sinokarotických baroreceptorů vzniká možnost vyvolání sinokarotického reflexu. Usenzitivnějších jedinců může snížit TF až o10 tepů.min-1. Proto se doporučuje měřit TF na a. radialis, apokud je toto místo obtížně přístupné, je vhodné měření na a. temporalis.

Systolický objem (SV) je množství krve vypuzené jednou systolou. Závisí podle Frankova-Starlingova zákona na srdeční kontraktilitě apředtížení (preload), tj. na výchozím stavu délky svalových vláken aroztažitelnosti komor na začátku kontrakce ina dotížení (afterload), daným arteriální elasticitou aodporem cévní periferie. SV se zvyšuje společně se zvětšováním srdce, ato jak vdobě růstu avývoje, tak ipozději vprůběhu vytrvalostního tréninku. Systolický objem roste se zvyšující seintenzitou zatížení. Při hodnotě SF kolem 120–130/min dosahuje systolický objem nejvyšších hodnot, ale při vysokých intenzitách činnosti, atím ivysokých hodnotách SF se mění již jen málo. Komory se již nestačí dostatečně plnit, SV se nezvyšuje nebo nastává ijeho mírné snížení. Zklidových hodnot 60–80 ml unetrénovaného aasi 100 ml utrénovaného, stoupá SV kmaximálním hodnotám, cca 150 ml unetrénovaného a200ml utrénovaného jedince. Důležitým hemodynamickým ukazatelem, vyšetřovaným echokardiograficky, je ejekční frakce– relativní vztah mezi objemem krve na konci diastoly amnožstvím vypuzené krve. Normální hodnota kolísá kolem 60%, ukardiálně selhávajících pacientů klesá až na hodnoty 20–30%. Vypočítávaným parametrem je tepový kyslík (VO2/SF), který ukazuje, kolik kyslíku se dostalo ke tkáním jednou systolou. Tepový O2 činí vklidu 5 ml, při maximální zátěži dosahuje unetrénovaných 15 ml, uvysoce trénovaných jedinců až 30 ml.

Minutový srdeční výdej (MV, CO, Q) se zklidových hodnot 5 l.min-1 dostává při maximální intenzitě zatíženína hodnoty kolem 25 l unetrénovaného aaž 35–40 l utrénovaného. Minutový srdeční výdej ani systolický objem se při běžném zátěžovém vyšetření nesledují, neboť jejich měření je doposud technicky náročné. Dá se získat při neinvazivním echokardiografickém vyšetření nebo při srdečních katetrizacích směřením VO2 apO2 varteriální ažilní krvi.

Krevní tlak (TK)– při dynamické činnosti se zvyšuje především systolický tlak (TKs), diastolický (TKd) se mění jen mírně. Při střední intenzitě zatížení stoupá systolický TK, diastolický se nemění nebo klesá. Nejvyšších hodnot dosahuje TK při submaximální intenzitě zatížení (až 180–240 torrů) (tab. 1.2). Výraznější pokles TKd je výrazem vazodilatace aúnavy.

Tab. 1.2 Krevní tlak vklidu apři různých intenzitách dynamické činnosti (Bartůňková, 2006)

Krevní tlak (TK,torry)

Intenzita

klid

mírná

střední

submaximální

maximální

systolický tlak

120

120–140

130–170

180–250

150–190

diastolický tlak

80

50–80

50–80

50–100

80–110

Při vysokých hodnotách minutového srdečního výdeje se může umladých osob objevit tzv. nekonečný tón (240/0 torrů). Při statické práci je omezena cirkulace vkontrahovaných svalech, ischemie zvyšuje produkci LA sacidózou. Při ní nastává dříve únava avíce stoupá TK (tab. 1.3), zejména tlak diastolický. Proto se kposouzení reaktivity TK využívá „handgrip“, test s3minutovou izometrickou kontrakcí na úrovni30% maximální síly. Při vzpírání je (fixací hrudních svalů abezdeším) omezen žilní návrat. Udává se, že TKs může vystoupit až nad 300 torrů, přičemž vznikají rizika odchlípení sítnice initrolebního krvácení. McDougall (1985) naměřil uvzpěračů neuvěřitelně vysoké hodnoty (TK 320/250 torrů), ujednoho znich 480/350 torrů.

Po skončení výkonu se TK nejdříve rychle, následně pomalu vrací kvýchozím hodnotám.

Tab. 1.3 Změny TK při různé intenzitě zatěžování vprocentech maximální volní síly (McArdle, 2007)

Izometrická kontrakce

(% maxima)

Anizometrická kontrakce (% maxima)

25

50

75

100

25

50

TKs

172

179

200

225

169

232

Tkd

106

116

135

156

104

154

Řada odborných publikací nabádá kopatrnosti akvyřazení izometrických cvičení zrehabilitačního programu kardiaků ihypertoniků. American Heart Association na základě analýzy řady studií však došla kzávěru, že správně vedený odporový trénink je bezpečný ipro klinicky stabilizované kardiaky (dále viz kapitoly 6.3 a13).

1.3.3Metabolizmus při zatížení

Buněčný metabolizmus má vorganizmu klíčové postavení (obr. 1.4).

Při fyzickém zatížení se systémy řídí požadavky aktivních svalů. Řídicí systémy využívají interaktivní zpětné vazby. Metabolizmus (látková přeměna) má složku katabolickou (tj. rozklad zlátek složitějších na jednodušší), provázenou energetickým ziskem (reakcemi exoergními) aanabolickou (tj. syntézou látek složitějších zjednodušších), pro kterou je třeba energii dodávat (hovoří se oreakcích endoergních). Obě složky musí být vrámci homeostázy vrovnováze.

Obr. 1.4 Vztahy mezi jednotlivými funkčními systémy ametabolizmem

Metabolizmus glycidů– katabolické reakce začínají již vtrávicím traktu (polysacharidy jsou štěpeny slinnou apankreatickou α-amylázou, disacharidy střevní maltázou, sacharázou alaktázou). Monosacharid glukóza je základní afinální jednotkou všech typů sacharidů. Zásoby cukrů ve formě svalového ajaterního glykogenu představují přibližně 250–400 g unesportujících a400–600 g usportovců, což energeticky odpovídá asi 6700–8400 kJ astačí na úhradu 2–3 hodin fyzické zátěže. Kdosažení maximálních hodnot je nutná sacharidová superkompenzace, viz kapitola 8.2. Tendence udržet stálou hodnotu glykemie (3,5–6,5 mmol.l-1) patří mezi základní homeostatické mechanizmy.

Stálá hodnota glykemie se udržuje glykogenolýzou, štěpením jaterního asvalového glykogenu, glukogenezí, tvorbou glukózy zcukerných složek aglukoneogenezí, tvorbou glukózy zlaktátu aznecukernatých složek (tj. zglycerolu, glukoplastických aminokyselin, popříp. dalších složek citrátového cyklu). Výhodou cukrů je nízký specifickodynamický účinek (na jejich trávení připadá jen 6% bazálního metabolizmu), dobrá utilizace výsledných metabolitů (H2O, CO2 alaktátu) aschopnost štěpení bez přístupu kyslíku.

Anaerobní glykolýza – série 10 kontrolovaných enzymatických reakcí, ve kterých se fosforylují hexózy při energetické dodávce 2 mol ATP. Nakonec se rozbíhají do dvou linií trióz s3-fosfoglyceraldehydem, který je styčným substrátem pro vstup glycerolu (produktu tukového metabolizmu) do metabolizmu cukrů. Konečným produktem je kyselina mléčná, která vzniká přeměnou zkyselinypyrohroznové. Výhodou této cesty je rychlý nástup, určitou nevýhodou je vznik malého množství energie. Čistý zisk zrozkladu 1 mol glukózy jsou jen 2 mol ATP, štěpením glykogenu se získají 3 mol ATP (obchází seprvní reakce spotřebovávající ATP). Laktát (směs kyseliny mléčné ajejich solí) se resyntetizuje vCoriho cyklu (Cori, Nobelova cena 1947) na jaterní glykogen, popřípadě vpomalých vláknech na svalový glykogen aenergeticky se využívá myokardem.

Metabolizmus tuků– tuky přijaté potravou se vzažívacím systému štěpí lipázami, popříp. fosfolipázami na glycerol amastné kyseliny. Na snadnějším trávení tuků se podílí žlučové kyseliny, jak jejich emulgací, tak itransportem do střevních klků. Vkrvi se tuky vyskytují ve formě mastných kyselin, glycerolu, cholesterolu, chylomikronů alipoproteinů (složených zcholesterolu, fosfolipidů, triacylglycerolů abílkovinného nosiče). Vjátrech jsou zpracovávány adále zužitkovávány všemi buňkami (fosfolipidy jsou součástí buněčných membrán). Tuky slouží ksyntéze steroidních látek, žlučových kyselin apod. Rozpouští se vnich vitaminy A, D, E aK. Zásoby tuků vadipocytech kolísají od 5 do 20 kg (energeticky představují zhruba 260000 kJ). Podkožní tuk se uplatňuje jako významná izolační vrstva, chránící proti chladu. Nebezpečný je však nadbytek zejména viscerálního tuku, produkujícího zdraví škodlivé adipokiny, jako jsou např. adiposin, rezistin, tumor necrosis faktor, interleukiny aj.

Tuky (ve formě mastných kyselin– MK) jsou známé jako nejbohatší energetické zdroje. Jsou využívané při déletrvajících zátěžích ametabolizují se vKrebsově cyklu. Nejdříve však musí projít chemickým procesem tzv. beta-oxidace. Při ní vzniká koenzymA(CoA) aketolátky, jako jsou aceton, kyselina acetoctová abetahydromáselná (obr. 1.5).

Obr. 1.5 Anaerobní glykolýza, beta-oxidace mastných kyselin aKrebsův cyklus selektronovým transportem

Zdroj: volně podle McARDLE, 2007.

Metabolizmus bílkovin– bílkoviny přijímané vpotravě jsouživočišného nebo rostlinného původu. Chemickým složením jsou to aminokyseliny, peptidy, dipeptidy, tripeptidy asložené proteiny (např. glykoproteiny). Po požití se postupně rozkládají vtrávicím traktu (gastrickým pepsinem, pankreatickým trypsinem astřevními peptidázami) až na aminokyseliny. Portálním oběhem se dostávají do jater, kde se dále zpracovávají. Bílkoviny se zde přeměňují vketoplastické aglukoplastické AMK. Ketoplastické AMK se přes ketolátky začleňují do lipidového metabolizmu, glukoplastické AMK se stávají součástí glycidového metabolizmu (viz alanin-glukózový cyklus).

Bílkoviny jsou součástí buněčných membrán anitrobuněčných struktur, jsou zabudovány vgenetickém materiálu buněčného jádra (vDNA) ivpolyfunkční RNA. Tvoří kolagenní struktury kostí, chrupavek, šlach, vazů, kůže, vlasů anehtů. Kontraktilní bílkoviny aktin amyozin jsou základními elementy hybnosti. Bílkoviny mají funkce metabolické (vtěle máme přes 2000 různých enzymů proteinového původu). Mají ifunkce transportní (plazmatické albuminy, globuliny ispecifické bílkoviny, jako jsou např. protrombin afibrinogen nebo významné přenašeče O2– hemoglobin, myoglobin acytochromy). Neméně významná je jejich funkce regulační (hormony sneurotransmitery řídí všechny významné životní funkce). Bílkoviny pomáhají udržet acidobazickou rovnováhu, energeticky se ale využívají méně. Uplatní se především při intenzivní zátěži nebo vobdobí regenerace. Před vstupem do Krebsova cyklu podléhají deaminaci (–NH2), dekarboxylaci (–COOH) ahydrogenaci (+H2).

Energetický alátkový metabolizmus jsou, stejně jako metabolizmy všech tří živin, spolu propojeny (obr. 1.6).

Obr. 1.6 Intermediární metabolizmus

Zdroj: McARDLE, 2007.

Zdroje energie pro pohybovou zátěž

Energie vorganizmu se čerpá z:

• bezprostředních zdrojů,tzv. makroergních fosfátů (ATP, ADP, CP),

• náhradních zdrojů, tzv. makroergních substrátů (cukrů, tuků abílkovin).

Makroergní fosfáty, adenozintrifosfát (ATP), adenozindifosfát (ADP) akreatinfosfát (CP) jsou přítomny vkaždé buňce. Jejich zásoby jsou velice omezené. ATP s80–200g může poskytnout energii odpovídající přibližně 21–33 kJ, časová nabídka je pouze 1–3 s. Rychlost obratu ATP, vyjádřená vmol.min-1, je největší při maximální intenzitě zatížení (sprint). Trvá-li však zátěž dlouhou dobu, je obrat (výměna) sice menší, ale celkový objem obrovský. Bylo spočítáno, že maratónec si vprůběhu 2,5hodinového závodu vyrobí až 80 kg ATP.

Zásoby CP jsou 4–6krát větší než zásoby ATP, je možné je využívat po dobu asi 10–15 s. Zásoby makroegních fosfátů je třeba stále doplňovat.

Tvorba ATP se může uskutečnit:

Anaerobní cestou– třemi chemickými pochody:

• myokinázovou reakcí, kdy molekula ATP vzniká ze 2 molekul ADP

2 ADP → ATP + AMP,

• Lohmannovou reakcí, kdy spojením molekuly CP amolekuly ADP vzniká molekula ATP adefosforylovaného kreatinu ADP + CP→ ATP + C,

• anaerobní glykolýzou glukóza (glykogen) + 2 P + 2 ADP → 2 mol k. mléčné + 2ATP (3 ATP).

Aerobní cestou, oxidativními fosforylacemi vKrebsově cyklu adýchacích řetězcích:

• zcukrů (glukóza)

C6H12O6 + 38 P + 38 ADP + 6 O2 = 6 CO2 + 44 H2O+ 38 ATP; RQ = 1,0,

• ztuků (kyselina palmitová)

C15H31COOH + 130 P + 130 ADP + 23 O2 = 16 CO2 + 146 H2O+ 130 ATP; RQ = 0,7,

• zbílkovin (albumin)

C72H112N2S+ 77 O2 = 63 O2 + 38 H2O+ SO3 + 9 CO(NH2)2 + cca 40 ATP; RQ = 0,8.

Krebsův cyklus (Krebs, Nobelova cena 1953) zahrnuje sérii oxidoredukčních reakcí, při kterých koenzymy, nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) aflavinadenin dinukleotid (FAD) odebírají oxidovaným organickým kyselinám atomy vodíku. Vzniká přitom energie aproduktem je oxid uhličitý.

Další oxidoredukční procesy probíhají velektronových transportních neboli dýchacích řetězcích skoenzymy NADH aFADH2, koenzymem Q acytochromy. Cytochromy jsou proteinové přenašeče elektronů obsahujících železo, umístěné vsérii za sebou na vnitřní straně mitochondriální membrány. Fe složka každého cytochromu je buď oxidována na ferri formu (Fe3+), nebo redukována na formu ferro (Fe2+). Kaskádou cytochromů postupuje výměna mezi 2 formami železa až do konečné fáze, kdy redukcí každého atomu kyslíku se vytvoří jedna molekula vody. Oba procesy probíhají společně, hovoří se ospřažení oxidativních fosforylací selektronovým transportem.

Otom, co se právě metabolizuje, vypovídá RQ (respirační kvocient). RQ je poměr výdeje CO2 aspotřeby O2 vbuňce periferních tkání (cukry = 1,0, tuky = 0,7, bílkoviny = 0,8). Vklidu, při smíšeném metabolizmu, je RQ = 0,85. Přeměňují-li se cukry vtuky, je RQ větší než 1 anaopak, přeměňují-li se tuky vcukry, je menší než 0,7. RER je poměr respirační výměny („respiratory exchange ratio“). Jedná se opoměr mezi výdejem CO2 apříjmem (spotřebou O2) vdaném časovém úseku. RER je roven RQ pouze vrovnovážném stavu.

Metabolické krytí denních aktivit

Bazální metabolizmus (BM) je nejnižší hodnotou látkové přeměny. Užen činí přibližně 5000 kJ.24 h-1, umužů 6000 kJ.24 h-1. Pro přesná měření, používaná vendokrinologii při diagnostice poruch štítné žlázy nebo na obezitologických či metabolických jednotkách, se musí dodržovat standardní podmínky. Kromě fyzického apsychického klidu aokolní teploty 21 °C, je to12hodinové lačnění a2 dny bezbílkovinné diety. Důvodem těchto přísných podmínek je specifickodynamický účinek potravy. Na trávení tuků se obětují 4%, na cukry 6%, ale na bílkoviny dokonce 30% energie zBM.

Bazální metabolizmus má hodnotu 100% apředstavuje základ, ke kterému se vztahují všechna navýšení daná různými denními aktivitami. Pro stanovení BM se vyžívá výpočtů ztabulek, např. podle Fleische, Harrisona aBenedikta, Cunninghama. Hodnota náležitého bazálního metabolizmu (nál. BM) je hodnotou, která náleží tělesné hmotnosti, výšce, věku apohlaví sledovaného jedince.

Klidový metabolizmus (KM) je metabolizmus při tělesném klidu, bez dodržení přísných kritérií bazálního metabolizmu. Je navýšen proti BM přibližně o1300 až 1700kJ.24 h-1, což činí asi 110–120% nál. BM. Udětí se nepozorují velké rozdíly.

Pracovní metabolizmus (PM) představuje úroveň metabolizmu při fyzické práci amá značnou variační šíři, od 130 do 30 000% nál. BM (od pomalé chůze až po sprint sčasem pod 10 s).

Denní energetický výdej by se dal zjednodušeně vyjádřit třemi kategoriemi:

• sedavé zaměstnání, neboli lehká práce odpovídá asi 10–12 MJ.24 h-1,

• střední zatížení 13–15 MJ.24 h-1,

• těžká práce, náročný trénink 18–22 MJ.24 h-1.

Tomu by se měla přizpůsobit idieta.

Vlaboratorních podmínkách se kurčení energetického výdeje vklidu apři zatížení užívá stanovení množství spotřebovaného kyslíku. Kporovnání klidových azátěžových hodnot energetické spotřeby se používá hodnota metabolického ekvivalentu (MET). Jako 1 MET byla stanovena klidová hodnota VO2 vsedě, odpovídající přibližně 3,5 ml.kg-1.min-1, vpřepočtu energii 4,184 kJ.kg-1.h-1. Hodnoty kolísají vrozmezí od 0,9 MET (při spaní) až po např. 18,4 MET (při maratónu). Vztah intenzity aobjemu zatížení je nepřímo úměrný. Pohybová aktivita (PA) vysoké intenzity může mít jen krátké trvání amalý objem (sprint), naopak pohybová činnost nižší intenzity může dosáhnout velkého objemu (maratón).

Tab. 1.4 Pohybové aktivity zhlediska intenzity fyzického zatížení (Havlíčková, 2004)

Intenzita činnosti

Maximální

Submaximální

Střední

Mírná

krátká

dlouhá

trvání

sekundy

desítky sekund

minuty

desítky minut

hodiny

% nál. BMP

20 000

10 000

5000

1000

500

zdroje energie

ATP, CP

glykolýza anaerobní

glykolýza aerobní anaerobní

glykolýza aerobní lipolýza

glykolýza aerobní lipolýza

energie– kde

sval

sval

sval, krev

krev, sval

aerobně (%)

anaerobně (%)

0–5

100–95

10–30

90–70

50

50

60–90

10–10

90–100

10–0

aktivity

sprint

400, 800 m běh

1,5–3 km běh

sportovní hry

rekreační sport

Podle intenzity fyzického zatížení lze PA arůzná tělesná cvičení rozdělit do několika skupin (tab. 1.4), lišících se dobou trvání, energetickými zdroji, stupněm metabolického zatížení avztahy mezi aerobním aanaerobním podílem metabolického krytí. Pohybová činnost může být zajišťovaná různými metabolickými zdroji. Je však třeba si uvědomit, že všechny uvedené metabolické procesy probíhají současně, pouze některý znich vurčité době či při určité činnosti převládá (obr. 1.7).

Obr. 1.7 Zapojení různých metabolických systémů vzávislosti na čase

Zdroj: podle McARDLE, 2007.

Rozlišujeme tři základní způsoby metabolického zapojení vzávislosti na čase aintenzitě činnosti:

1. Anaerobní alaktátový systém (lépe však fosfátový, neboť se již tvoří vmenší míře laktát) je využíván při činnostech maximální intenzity, trvajících maximálně 10–15s. Energiese uvolňuje zpohotovostních zásob makroergních fosfátů (ATP aCP). Tyto bezprostřední rychlé zdroje mají irychlou resyntézu (do 2–3 minut), utrénovaných jedinců ještě kratší. Obrat ATP je vysoký, udává se 4–4,5 mol.min-1. Tento způsob získávání energie využívají především rychlá glykolytická vlákna typu FGII B.

Anaerobní fosfátová kapacita je ovlivněna nejen zásobami pohotovostních zdrojů, ale iaktivitou enzymů myokinázové aLohmannovy reakce, tj. myokinázou akreatinkinázou. Přímé stanovení fosfátové anaerobní kapacity je náročné apředpokládá bioptické vyšetření či využití metody nukleární magnetické rezonance se sledováním změn anorganického fosfátu. Nepřímé stanovení této složky anaerobní kapacity vyhodnotí výkon či rychlá strmá složka kyslíkového dluhu (do 3–5 minut zotavení).

2. Anaerobní laktátový systém se uplatňuje při činnostech submaximální intenzity, sdélkou trvání mezi 45–90 s(někdy, při nedostatečné dodávce kyslíku, ivdelším období). Celková energetická kapacita odpovídá přibližně 120–420 kJ. Obrat ATP je opolovinu pomalejší než usystému fosfátového, činí 2,0–2,5 mol.min-1. Anaerobní glykolýza využívá glycidové zdroje (glukózu aglykogen), kdy konečným produktem je laktát. Laktát není odpadová látka, může se resyntetizovat zpátky na glykogen amůže být využit myokardem jako energetický zdroj. Laktát se však resyntetizuje mnohem pomaleji než fosfáty, nicméně rychlost zotavení závisí na stupni aktuální aktivity. Vpřípadě nečinnosti, při pasivním zotavení, trvá resyntéza 1–2 h. Při udržení určité aktivity, např. při vyklusání (aktivní zotavení), se doba resyntézy až 2násobně zkrátí. Příčinou kratšího průběhu je přetrvávající zvýšený metabolizmus acirkulace, umožňující rychlejší vyplavování autilizaci laktátu.

Anaerobní laktátová kapacita je určována hodnotou LA max, nejvyšší dosaženou hodnotou kyseliny mléčné ajejích solí. Dalším možným ukazatelem je hodnota laktátové složky kyslíkového dluhu. Laktátová kapacita je ovlivněna množstvím glykogenu, kapacitou glykolytických enzymů asubjektivními aobjektivními schopnostmi tolerovat nepříjemné důsledky zátěžové acidózy. Rozhodující úlohu hraje individuální hodnota alkalické rezervy (směsi bikarbonátů afosfátů) jako součásti nárazníkových systémů.

3. Aerobní systém je používán především při středních amírných intenzitách fyzického zatížení. Zdrojem energie jsou jak svalový glykogen atriacylglyceroly, tak ikrví dopravená glukóza amastné kyseliny. Časové využití tohoto systému je, díky možnostem čerpání ztukových zásob, teoreticky neomezené. Tuky jsou šetřičem glykogenu, mají tedy tzv. „glycogen sparing efect“. Aerobní energetické krytí je až 19krát účinnější než krytí anaerobní, nevýhodou je nejpomalejší uvolňování energie. Rychlost výměny ATP činí 1–1,5 mol.min-1. Také rychlost zotavení, resyntézy, je nejpomalejší. Při úplném vyčerpání glykogenu vpomalých svalových vláknech trvá jeho obnova až 48 h. Nejvíce využívají tohoto systému pomalá svalová vlákna, typu I.

Aerobní kapacita představuje celkový objem energie, uvolnitelný aerobním způsobem. Základním ukazatelem je jednorázový maximální aerobní výkon, nejvyšší dosažená hodnota spotřeby kyslíku (VO2 max). Aerobní kapacita je charakterizovaná také časem, po který je jedinec schopen udržet tuto nejvyšší hodnotu apracovat co nejdéle.

Spotřeba kyslíku může být ovlivněna (uváděno ve směru transportu O2):

• okolním prostředím (např. hypoxií ve vysokohorském prostředí),

• omezenou ventilací, povrchním azrychleným dýcháním, nízkou vitální kapacitou,

• sníženou alveolokapilární difuzí,

• sníženou srdeční výkonností anedostatečnou regulační schopností sympatiku,

• nedostatečnou kapilarizací,

• zpomaleným uvolňováním O2 zhemoglobinu (např. vchladu),

• vneposlední řadě menším zastoupením pomalých oxidativních vláken, nedostatečným množstvím mitochondrií anízkou aktivitou aerobních enzymů.

1.3.4Termoregulace při fyzickém zatížení

Organizmus má řadu regulačních mechanizmů, kterými se snaží udržet rovnováhu mezi vlastní produkcí, ztrátami tepla ateplotou prostředí. Zatímco teplota tělesného jádra je relativně stálá (37 °C), teplota kožní kolísá vzávislosti na teplotě prostředí. Při tzv. pokojové teplotě (21 °C) sepohybuje mezi 33–34 °C. Vklidových podmínkách produkují nejvíce tepla játra (až 40 °C), při fyzickém zatížení svaly (až 70% veškeré tepelné produkce). Ta se však může (podle intenzity zatížení) ještě zvýšit 5–20krát.

Percepci tepelných změn zajišťují centrální aperiferní termoreceptory. Centrální receptory se vyskytují především vtermoregulačním centru (vpraeoptické oblasti hypotalamu), ale také vjiných částech CNS, příp. ivněkterých útrobách. Periferní receptory jsou umístěny vkůži. Receptory pro teplo leží vhorní astřední škáře areagují na tepelné vlivy vrozmezí 30–48 °C (smaximem kolem 45 °C). Chladové receptory se vyskytují vepidermis ajsou citlivé vrozmezí teplot 10–40 °C. Teploty < 10 °C a> 40°C jsou volnými nervovými zakončeními již vnímány bolestivě. Kperiferním termoregulačním mechanizmům patří kožní cirkulace, jejíž zvláštností jsou arteriovenózní anastomózy, zkraty umožňující zrychlení kožního průtoku. Nejvíce jich je na akrálních částech (na koncích prstů ana dlaních ruky, na prstech nohy ana chodidlech, na uších, nosu artu). Podle potřeb organizmu dochází vkožních arteriolách kvazodilataci či vazokonstrikci.

Chemická termoregulace– na tvorbě tepla se podílí jak základní látkový metabolizmus atermogenní efekt potravy, tak imetabolizmus aktivovaný podle potřeby neurohumorálními mechanizmy. Není-li tvorba tepla dostatečná (při nižší teplotě okolního prostředí), zapojují se mechanizmy třesové anetřesové termoregulace. Poklesne-li tělesná teplota pod kritickou hodnotu (přibližně kolem 35,5 °C), začne se uplatňovat třesová termoregulace. Stimulací kortikospinální dráhy anásledně míšních motoneuronů dochází ke zvýšení svalového tonu. Prostřednictvím zpětné vazby saktivací svalových vřetének dochází uagonistů aantagonistů ke střídavému uplatnění napínacího reflexu. Opakováním těchto cyklů vzniká svalový třes. Produkce tepla se tímto způsobem zvýší 4–5násobně.

Pomalejší nástup má netřesová termoregulace, která zvýšenou aktivitou sympatiku azvýšenou sekrecí tyreoidálních hormonů zajišťuje zvýšení buněčného metabolizmu.

Fyzikální termoregulace– při svalové práci apobytu vteplém prostředí je nezbytné se tepla zbavovat. Ktomu organizmus využívá několika fyzikálních mechanizmů: sálání, vedení, proudění aodpařování. Kdyby se tyto mechanizmy neuplatňovaly, zvyšovala by se teplota každých 5 minut o1 °C.

• Sálání (radiace) je nejvýznamnější způsob ztrát tepla v„pokojových“ podmínkách. Menší význam má však vprůběhu fyzické zátěže.

• Vedení (kondukce) se uplatňuje při kontaktu schladnějším předmětem či okolním prostředím. Největší odvod tepla nastává ve vodním prostředí (voda je 20–25krát silnější vodič než vzduch).

• Proudění (konvekce) představuje posun tepla kpovrchu těla aztrátu teplejší vrstvičky kolem povrchu při pohybu vzduchu (vánkem či různými intenzitami větru). Vmalé intenzitě avteplém prostředí může působit příjemně. Naopak nejcitelněji se uplatňuje ve spojení schladem, vhorských či polárních podmínkách.

• Odpařování (evaporace) potu je nejvýznamnější způsob ztrát tepla při fyzické zátěži nebo vteplém prostředí (až 80%) (tab. 1.5). Odpařením 1 litru potu se ztrácí tepelná energie 2300 kJ. Vpotu je kromě vody iřada anorganických aorganických látek (ionty Na+, K+ aCl-, urea, kreatinin, laktát, mastné kyseliny). Pocení se neuplatňuje jen při fyzické, ale také při psychické zátěži. Liší se svým mechanizmem, emoční pocení je rychlé aje paradoxně provázeno vazokonstrikcí.

Tab. 1.5 Odhad tepelných ztrát vklidu apři dlouhodobé zátěži na úrovni 70% VO2 max při teplotě 21°C (Wilmore, 2008)

Mechanizmus odvádění tepla

Klid

% kJ.min-1

Zatížení na úrovni 70% VO2max

% kJ.min-1

vedení aproudění

20

1,2

15

9,3

záření

60

3,8

5

3,1

odpařování

20

1,2

80

49,6

celkem

100

6,2

100

62

Kritická teplota prostředí je nejnižší teplotou, při které si nahý člověk udrží svoji tělesnou teplotu vklidových podmínkách bez potřeby zvyšovat svůj metabolizmus. Kritická teplota vzduchu se pohybuje mezi 22–27 °C, zatímco pro kritickou teplotu vody se udává rozmezí mezi 32 a35 °C. Kritická teplota jedince je teplota tělesného jádra, při které se začínají objevovat příznaky hypotermie střesovou termoregulací. Významnou roli hraje izolační vrstva, podkožní tuk. Má-li jedinec jen 4% tuku, hrozí mu riziko hypotermie již při poklesu tělesné teploty na 35 °C, zatímco ujedince s20% tuku až při teplotě 32 °C. Významnou roli vprůběhu fyzické zátěže má nejen teplota prostředí, ale ivlhkost. Ikdyž pocení může pokračovat ipři vysoké vlhkosti, při teplotě prostředí > 35 °C se pocení stává neefektivní, hrozí riziko hypertermie sdehydratací. Ztráty vody mohou být 1–2 l.h-1, extrémně až 4–5 l.h-1. Vlhko (vlhké, mokré oblečení či obuv), se zvýšeným odvodem tepla, usnadňuje ivznik hypotermie. Přispívají ktomu také zhoršené povětrnostní podmínky.

1.3.5Reaktivní změny ve vnitřním prostředí

Vnitřní prostředí je představované hlavními extracelulárními tekutinami (krev alymfa 5%, tkáňový mok 15%, tzn. celkem 20% celkové tělesné hmotnosti) azajišťuje vorganizmu především:

• přísun energetických živin, kyslíku, hormonů, protilátek,

• odvod zplodin metabolizmu (katabolitů), oxidu uhličitého,

• stabilitu objemu tělesných tekutin,

• stabilitu koncentrace organických aanorganických látek,

• stabilitu tělesné teploty.

Změny vkrevní plazmě

Ztráty solí (NaCl) < 35 mg vyvolávají svalovou slabost,

35–50 mg způsobují křeče ahypotenzi,

1.3.6Renální exkrece při zatížení

1.3.7Pohybový systém

1.4Adaptace na pohybové zatížení

1.4.1Neuroendokrinní adaptace

1.4.2Kardiorespirační adaptace

10

1.4.3Adaptace nervosvalového systému na různé typy tréninku

1.4.4Adaptace vnitřního prostředí

1.4.5Adaptace organizmu na zevní prostředí

Literatura

Table of Contents

Předmluva

1 Reakce a adaptace na zátěž

1.1 Terminologie

1.2 Faktory ovlivňující odpověď na zátěž

1.2.1 Věk

1.2.2 Pohlaví

1.2.3 Antropometrické parametry

1.2.4 Genetika

1.2.5 Zdravotní stav

1.2.6 Vlivy zevního prostředí

1.3 Reaktivní změny při zatížení

1.3.1 Řídicí systémy

1.3.2 Funkce transportních systémů

1.3.3 Metabolizmus při zatížení

1.3.4 Termoregulace při fyzickém zatížení

1.3.5 Reaktivní změny ve vnitřním prostředí

1.3.6 Renální exkrece při zatížení

1.3.7 Pohybový systém

1.4 Adaptace na pohybové zatížení

1.4.1 Neuroendokrinní adaptace

1.4.2 Kardiorespirační adaptace

1.4.3 Adaptace nervosvalového systému na různé typy tréninku

1.4.4 Adaptace vnitřního prostředí

1.4.5 Adaptace organizmu na zevní prostředí

Literatura