Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

doc. MUDr. Klára Látalová, Ph.D.

AGRESIVITA V PSYCHIATRII

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 5177. publikaci

Recenzovali:

mjr. doc. MUDr. Jan Veverka, Ph.D.

doc. MUDr. Ilja Žukov, CSc.

Odpovědná redaktorka Hana Vařáková

Zpracování obálky Michal Němec

Sazba Milan Vokál

Počet stran 240

Vydání 1., Praha 2013

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2013

Cover Illustration © Eliška Kubínová, 2013

ISBN 978-80-247-4454-4

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

E-knihu ve formátu EPUB vytvořil Milan Vokál.

ISBN 978-80-247-8548-6 (ve formátu PDF)

ISBN 978-80-247-8549-3 (ve formátu EPUB)

ÚVOD

Lidská agrese je naneštěstí všudypřítomným fenoménem s podstatným dopadem na společnost. Zničující důsledky násilného chování nebo agresivity můžeme denně sledovat v médiích. Odhaduje se, že 1,43 milionu úmrtí na celém světě během jednoho roku je způsobeno následkem interpersonálního násilí (kromě ozbrojených konfliktů). Obětí násilí, které nezemřely, je ale mnohem vyšší počet. Většinu tohoto násilí tvoří neplánovaná impulzivní agrese. Celoživotní prevalence (výskyt) impulzivní agrese se odhaduje na 7,3 %. Každý pátý muž a každá druhá žena jsou alespoň jednou v dospělosti vystaveni fyzickému násilí. K násilným činům dochází v mnoha souvislostech a většinou se jedná o samostatné násilné jednání jedné osoby. Většinu těchto činů páchají duševně zdraví lidé.

Agrese je definována jako nepřátelské, zraňující nebo destruktivní chování, často způsobené frustrací, může být kolektivní či individuální. Lidská agrese je nepochybně zapříčiněna multifaktoriálně, včetně politických, společenských, ekonomických, zdravotních a psychologických faktorů. Agresi lze klasifikovat podle různých měřítek, například podle cíle agrese (vůči sobě, vůči okolí), druhu agrese (fyzická, verbální, přímá, nepřímá) nebo podle příčin agrese (např. vyplývající z nemoci). Nejrozšířenější a pravděpodobně nejvíce heuristicky hodnotné je rozdělení agrese na předem připravenou a impulzivní. Předem připravená agrese představuje plánované chování, které není typicky spojeno s frustrací či bezprostředním ohrožením. Tato agrese může být rovněž označena termínem predátorská, instrumentální nebo aktivní. Předem připravené násilí či agrese není spojeno s excitací autonomního nervového systému, je plánováno s jasnou myslí a jasným cílem. Někdy jsou tyto formy agrese společensky postihovány, například v době války. Naproti tomu impulzivní agrese je charakterizována vysokou mírou excitace autonomního nervového systému a vzniká následkem provokující události, která je spojena s negativní emocí, jako je vztek či strach. Mnohdy vzniká následkem chronického stresu. Impulzivní agrese je často popisována jako reaktivní agrese, afektivní agrese nebo hostilní (nepřátelská) agrese a stává se patologickou, jestliže je svou silou nepřiměřená či nepatřičná k vyvolávající situaci. Osoby s patologickou agresí mohou racionalizovat své chování. Hranice mezi patologickými a normálními formami agrese není úplně ostrá. Impulzivní agrese – například při život ohrožujících situacích – může být považována za obrannou a je součástí běžného repertoáru lidského chování.

Většina pacientů s duševní poruchou není agresivní. Nicméně proti běžné populaci je riziko agresivního chování u těchto pacientů mírně vyšší, což potvrzují epidemiologické studie. Agresivita u pacientů s psychickými poruchami má mnoho příčin. Pravděpodobně nejdůležitější příčinou je s psychickou poruchou souběžné zneužívání psychoaktivních látek, závislost na těchto látkách nebo intoxikace. Základní psychické onemocnění samo o sobě může produkovat halucinace či bludy, jež mohou provokovat agresivitu nebo násilné chování. Také slabá kontrola impulzivity, která je následkem neuropsychiatrického deficitu, může spustit vznik agresivních sklonů. Rovněž základní osobnostní charakteristiky, jako asociální rysy, mohou mít vliv na užití násilného chování k dosažení určitých cílů. Jedinci mohou být agresivní z rozličných příčin a v různých časových obdobích.

Mezi faktory prostředí, jež jsou spojeny s rozvojem násilného chování, patří nestabilní a neutěšené rodinné či sociální poměry, které mohou podporovat maladaptivní agresivní chování.

Pojmy jako vztek, agrese, násilí a hostilita se v lékařské literatuře vyskytují často. Termín agresivita je používán k popisu chování lidí i zvířat. V lidské společnosti výraz agresivita může znamenat slovní (verbální) agresivitu, fyzickou agresivitu vůči předmětům nebo psychickou agresivitu vůči lidem. Kriminální čin je definován jako úmyslné porušení zákona. Hostilita je vymezena méně přesně, jako pojem odkazující na agresivitu, sklon k podrážděnosti, podezíravost, nespolupráci či žárlivost. Častým pojmem užívaným v literatuře je vztek (anger). Navzdory dlouhodobému zájmu o psychopatologii je vztek, který má jasný společenský dopad, „opomenutou emocí“, což znamená, že není zájem přijmout pro něj a jemu příbuzné stavy jednoznačnou a konsenzuální terminologii. Epizody vzteku jsou ponejvíce disproporční vůči provokujícímu momentu nebo vyvolávajícím psychologickým stresorům. Bývají označovány různými termíny, jako například epizodická ztráta sebekontroly. Tento syndrom byl pozorován u mnoha psychických poruch a medicínských stavů – u mentální retardace, poruchy osobnosti, traumat hlavy, epilepsie, nádorů mozku, cerebrovaskulárních onemocnění a jiných neurologických, endokrinních a metabolických poruch. Následující tabulka uvádí kritéria pro záchvat vzteku.

Tab. 1 Kritéria pro záchvat vzteku

A. Náhle vzniklý vztek spojený s nárůstem autonomní vzrušivosti projevované například tachykardií, pocením, zrudnutím a pocitem, že dotyčný je „mimo sebe“. Může vzniknout i bez příčiny a postiženému se jeví jako neodpovídající jeho povaze a situaci. U dotyčného později vede k pocitům viny a lítosti.

B. Ataka je provázena čtyřmi nebo více autonomními či behaviorálními symptomy:

- palpitace;

- návaly;

- tíseň nebo tlak na hrudníku;

- mravenčení;

- závratě nebo pocity lehké hlavy;

- nadměrné pocení;

- zkrácení dechu;

- třes či chvění;

- intenzivní strach nebo úzkost;

- pocit ztráty kontroly;

- pocit, že je napadán;

- fyzické či verbální napadání ostatních;

- házení nebo ničení předmětů.

V této souvislosti je užitečné připomenout, že pojmy emoce, nálada a afekt jsou někdy zaměňovány. Emoce považujeme za širší konceptuální rámec, uvnitř nějž jsou afekty a nálady rozlišovány především podle průběhového, časového měřítka.

Afekt znamená emoční výkyv trvající minuty až hodiny. Nálada oproti tomu je emoční stav trvající delší dobu a často charakterizující temperament nebo osobnost

Termíny vztek, podrážděnost (iritabilita), hostilita (nepřátelství), agitovanost a dysforie jsou pojmy s určitými rozdíly, ale i s podobným významem (viz tab. 2).

Tab. 2 Vztek a podobné fenomény

Vztek, hněv a zlost

Afekty, které jsou fyziologickým doprovodem varujícího či zastrašujícího chování vůči druhým; jsou využívány jako výzva nebo vyhrožování.

Podrážděnost

Snížená kontrola nad vlastním temperamentem, jež většinou vede k popudlivosti projevené verbálně nebo činem (např. prásknutí dveřmi).

Agrese

Úmyslné slovní či fyzické jednání, které je ostatními chápáno jako destruktivní.

Hostilita

Zjevně nepřátelské chování nebo odpor vůči světu či jeho objektům.

Agitovanost

Motorický neklid (např. popocházení, pobíhání, neposednost) spojený s pocitem vnitřního napětí.

Dysforie

Podrážděnost spojená a depresivní náladou.

Epizodická ztráta sebekontroly

Výbuchy násilí se ztrátou kontroly nad vlastním agresivním jednáním, vzniklé po minimální provokaci.

Intermitentní porucha explozivity

Ojedinělé epizody neschopnosti odolat impulzu agresivity, které vedou k závažným napadením nebo ničení majetku.

Záchvat vzteku

Náhle vzniklý vztek spojený s nárůstem autonomní vzrušivosti projevované například tachykardií, pocením, zrudnutím a pocitem, že dotyčný je „mimo sebe“. Může vzniknout i bez příčiny a postiženému se jeví jako neodpovídající jeho povaze a situaci.

Graf 1 Náchylnost k agresivnímu chování

Vysvětlivka: PTSD = posttraumatická stresová porucha

U některých osob je opakované násilné jednání s velkou pravděpodobností založeno na neurobiologickém podkladě. Uvažuje se zejména o poruše kontrolních systémů v prefrontálním kortexu, který zpracovává podněty vyvolávající hněv a vztek. Nerovnováha mezi prefrontálním kortexem a nadměrnou odpovědí amygdaly a dalších limbických oblastí vede k nesprávnému afektivnímu hodnocení situace. Nedostatečná serotonergní podpora prefrontálních kontrolních systémů, nadměrná katecholaminergní stimulace a subkortikální nerovnováha glutamátergních/gabaergních systémů přispívají k tvorbě abnormální centrální nervové dráhy agresivního chování. V potlačení agrese může být úspěšný farmakologický zásah pomocí stabilizátorů nálady, antipsychotik nebo inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu, které tlumí limbickou podrážděnost a podporují kontrolní funkci prefrontálních systémů. Jinou možností je psychosociální intervence, jež umožňuje získat nové dovednosti k řešení situací a uplatňovat jiné než agresivní či násilné reakce. Jak ukazuje graf 1, náchylnost k agresivnímu chování se projevuje rozdílně v závislosti na širších psychopatologických souvislostech.

Například v narušené osobnosti charakterizované nedostatkem empatie a bezcitným chováním vůči ostatním se může projevovat instrumentální agresí, trestnou činností a disociálním chováním, které je typické pro disociální poruchu osobnosti. Pokud je náchylnost k agresivnímu chování spojena se současně přítomným narušením poznávacích funkcí (kognitivním deficitem), dezorganizací myšlení či špatným testováním reality, může se agrese manifestovat v psychotickém jednání nebo ve vysoce deviantním chování, jako jsou vraždy, znásilnění či sériové vraždy. Jestliže je náchylnost k agresivitě přítomna u jedinců predisponovaných k úzkosti a tito jedinci byli později vystaveni traumatu, může být následně jejich agresivní chování spuštěno událostmi, jež původní trauma připomínají, tak jako to vidíme u PTSD (Posttraumatic Stress Disorder – posttraumatická stresová porucha). V kombinaci s extrémní emocionální citlivostí a dysregulací CNS, se impulzivní nebo reaktivní agrese objevuje v interpersonálních souvislostech u hraniční poruchy osobnosti. Náchylnost k agresi může být posílena poruchami nálady či úzkostnými stavy, jako například u bipolární afektivní poruchy, generalizované úzkostné poruchy nebo panické poruchy. Epizodická agrese a násilné chování obvykle doprovázejí demenci. Pravděpodobně nejčastěji je agrese přítomna při zneužívání návykových látek (alkohol, stimulancia), které vedou ke kognitivním změnám i odbrzděnému (dezinhibovanému) chování.

V každém z těchto kontextů může být impulzivní agrese chápána jako nižší práh pro aktivaci neadekvátní motorické agresivní reakce na vnější podněty a bez ohledu na důsledky této reakce. Tato dvojznačnost agrese může být založena na nerovnováze mezi kontrolními regulačními systémy prefrontálního kortexu a předvídáním odměny či trestu, které jsou modulovány limbickými oblastmi jako amygdala nebo insula. Emočně zabarvené podněty jsou nejprve zpracovávány zrakovými, sluchovými či jinými centry pro zpracovávání smyslového vnímání. V této fázi může senzorický deficit způsobený drogou, alkoholem nebo jinou poruchou vést k tomu, že jedinec zpracovává neúplné či zkreslené podněty, jež mohou zvýšit pravděpodobnost, že podnět bude vnímán jako více provokující nebo ohrožující. K dalšímu zpracování podnětů dochází ve vyšších asociačních centrech včetně prefrontální, parietální a temporální kůry. Zpracování informací může být ovlivněno kulturními a sociálními faktory, které mohou modulovat vnímání podnětů, mohou být zkresleny kognitivním postižením, náchylností k paranoidnímu či vztahovačnému myšlení, mohou být ovlivněny negativními myšlenkovými schématy, jež jsou funkcí vývojového stresu nebo výsledkem trvalých negativních zkušeností, které vedly ke snížené důvěře v sebe i okolní svět. Nakonec jsou podněty zpracovány formou emočního podmiňování v amygdale a dalších oblastech limbického systému, které jsou „shora“ regulovány prefrontálním kortexem tak, aby mohlo být potlačeno chování s možnými negativními důsledky.

Nerovnováha mezi limbickými systémy a prefrontálními kontrolními mechanismy může být důležitá pro rozvoj řady psychických poruch či symptomů vyvolaných negativními podněty, jež zahrnují nejen agresivitu charakterizovanou přímým chováním vůči okolí, ale také zabezpečující chování u úzkostných poruch, PTSD nebo u poruch afektivity. K projevům agrese mohou sloužit, ve spojitosti s agresivními zážitky z minulosti, další genetické vlohy a fyziologické dispozice. Například studie s funkční magnetickou rezonancí (fMRI) naznačují, že pacienti s hraniční poruchou osobnosti, kteří často zažívají výbuchy vzteku a agresivity, jsou zvláště citliví na tváře s naštvaným výrazem. Naopak nápadná může být citlivost na podnět vyvolávající strach u jedinců s úzkostnými poruchami.

1. DEFINICE AGRESE, JEJÍ MĚŘENÍ

AETIOLOGIE

1.1 DEFINICE AGRESE

Neexistuje žádná obecně přijatá definice agrese, ale po celá desetiletí je všeobecně známa Moyerova definice: „Agrese je zjevné chování, jehož úmyslem je působit škodlivě nebo destruktivně vůči jinému organismu“ (Moyer, 1976). Později byla definice rozšířena také oagresi proti předmětům (Moyer, 1976), nezahrnuje však agresi vůči sobě. Moyerova definice je použitelná jak pro zvířata, tak pro člověka. Jiná definice (Kunik et al., 2010)– „slovní či fyzické jednání scílem ublížit“– je zaměřena na klinické použití abude používána dále vknize. Obě definice sdílejí dvě důležité vlastnosti: agrese je zjevná achování je záměrné. Zjevný charakter chování znamená, že jej lze pozorovat. Záměr znamená, že chování má vědomý cíl nebo účel. Jinými slovy, je to stav mysli uosoby vdobě, kdy jedná agresivně.

Úmysl je nezbytnou součástí každé definice agresivity, protože květšině poškození dochází neúmyslně (náhodně). Tento fakt dává základ velkým morálním iprávním rozdílům například při dopravních nehodách. Morálně iprávně je jinak posuzována situace, kdy řidič vozidla úmyslně vytlačil jiné auto ze silnice, než když vozidlo na zledovatělé vozovce dostalo smyk anarazilo do jiného auta. Záměrnost je nezbytnou součástí každé definice agrese, protože většina škodlivého jednání je náhodná. Záměr aktéra (stav jeho mysli vdobě činu) je zásadním pojmem soudní psychiatrie. Schopnost tvořit záměr může být ohrožena kognitivní poruchou, opilostí adalšími okolnostmi. Nepřátelství je poněkud vágní termín, kterým obecně chápeme nepřátelský postoj. Výskyt tohoto pojmu se vpsychiatrii zvýšil poté, co byl operativně definován různými posuzovacími stupnicemi/škálami (viz níže).

1.2 MĚŘENÍ AGRESE

1.2.1 POSOUZENÍ AGRESIVITY ANEPŘÁTELSTVÍ VPRŮBĚHU ČASU

Škála hodnocení pozitivních anegativních symptomů (Positive and Negative Symptoms Scale– PANSS) (Kay et al., 1987) se používá pro hodnocení psychotických příznaků ajejich změn, zejména vpsychofarmakologických studiích. Hodnocení PANSS je založeno na souhrnu informací vztahujících se kurčitému období, například minulému týdnu. Informace pocházejí zklinického rozhovoru spacientem, od nemocničního personálu nebo (vpřípadě, že pacient není vnemocnici) od rodinných příslušníků. Jednou zPANSS položek je „hostilita“ (nepřátelství). Položky jsou hodnoceny na sedmibodové stupnici od minimálního vyjádření („absentující“) až po maximální závažnost („extrémní“). Střed hodnocení („střední“) se boduje, jestliže pacient „projevuje nepřátelský postoj, chová se podrážděně nebo přímo projevuje hněv azášť“. Maximální hodnocení („extrémní“) se boduje, jestliže pacient vextrémní míře nespolupracuje, aktivně se brání dalším interakcím nebo je fyzicky útočný vůči ostatním (Kay et al., 1986). Předchůdce škály PANSS, škála BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) (Guy, 1986), také obsahuje položku „hostilita“, která je definována ahodnocena podobně jako uPANSS.

Při elektronickém vyhledávání termínu BPRS nebo PANSS vnázvech či abstraktech článků bylo na základě PubMed údajů získáno 3830 odkazů (k1.červnu 2012). Vkombinaci spojmem antipsychotika byl počet odkazů 1583. To znamená, že používání těchto stupnic vpsychiatrickém azvláště psychofarmakologickém výzkumu převládá. Díky tomu bylo ohostilitě (měřené podle definic výše zmíněných škál) shromážděno velké množství údajů. Některé ztěchto informací slouží pro studium agresivity ahostility urůzných psychiatrických poruch, zejména pro studie antiagresivních účinků farmak. Studie antiagresivních účinků farmak jsou většinou post hoc analýzy, které původně nebyly určeny pro výzkum těchto účinků. Příkladem může být nedávná studie srovnávající několik atypických antipsychotik (Volavka et al., 2011). Pokud jde aagresivitu, jsou výsledky studií poněkud nejasné, ato zdůvodu interpretace pokynů pro hodnocení PANSS aBPRS. Jak bylo uvedeno výše, extrémní hodnocení se boduje, jestliže se upacienta objeví nespolupráce nebo epizoda fyzického napadení. Hodnocení tedy může, ale nemusí znamenat, že kfyzické agresi došlo. Přesto je položka „hostilita“ někdy považována za měřítko fyzické agrese. Tento předpoklad byl posílen zjištěním, že existuje úzký vztah mezi zjevnou fyzickou agresí askórováním položky „hostilita“ ve škále PANSS. Vrámci studie se 1410 pacienty se schizofrenií bylo zjištěno, že každé navýšení hodnocení hostility ojeden bod zvyšuje pravděpodobnost závažného násilí 1,65 × (p < 0,001) (Swanson et al., 2006).

Pro hodnocení agresivity ustarších pacientů sdemencí bylo sestaveno několik hodnotících škál, široce používanou škálou je CMAI (Cohen-Mansfield Agitation Inventory) (Cohen-Mansfield, 1986), která obsahuje ipodškálu pro agresivitu. Podškála zahrnuje třináct otázek sodkazem na plivání, nadávání, bití, kopání apod. Každá ze třinácti položek agresivního chování je hodnocena dvěma měřítky– zhlediska frekvence azhlediska nebezpečnosti. Škálu je možné vyplnit na základě pohovoru spečovatelem například telefonicky. Informace ovýskytu agresivního chování se může vztahovat na několik předchozích měsíců. Zatímco hodnocení PANSS pokrývá jen krátkou dobu (maximálně období předchozího týdne) ahodnocení CMAI nanejvýš několik měsíců, ostatní škály hodnotí celoživotní agresivitu. Kposledně jmenovaným patří Buss-Durkee Hostility Inventory (Buss aDurkee, 1957), Brown-Goodwin Inventory (Brown et al., 1979) ajejí modifikace aLife History of Aggression (Coccaro et al., 1997).

1.2.2 HODNOCENÍ JEDNOTLIVÝCH PŘÍHOD AGRESE

Nejčastěji používanou škálou pro hodnocení jednotlivých příhod agrese je Overt Aggression Scale (OAS) (Yudofsky et al., 1986) ajejí modifikace. OAS má čtyři podškály, které samostatně hodnotí slovní agresivitu, fyzickou agresivitu vůči sobě, fyzickou agresivitu vůči předmětům afyzickou agresivitu vůči lidem. Každá podškála má čtyři stupně závažnosti, každý stupeň má kotvící příznak. OAS poskytuje také podškálu pro záznam zásahu zdravotnického personálu. Každá zpěti subškál má svou váhu, součet těchto vážených skóre tvoří celkové skóre agresivity ukaždého agresivního incidentu (Silver aYudofsky, 1991). Podobná psychometrická vylepšení– modifikovaná OAS (MOAS)– byla publikována ijinými autory (Kay et al., 1988).

Na rozdíl od jiných škál, jež hodnotí agresivitu průběžně, OAS hodnocení není prováděno vpravidelných časových intervalech. Agresivní incident spouští vyplnění škály, informace od účastníků asvědků jsou shromažďovány co nejdříve po incidentu, nejlépe okamžitě. Takové načasování má výhodu čerstvé vzpomínky, která snižuje pravděpodobnost paměťové deformace, kníž by mohlo dojít, pokud by se údaje vyplňovaly sodstupem několika dnů či týdnů. Další výhodou je, že informace oagresi nejsou kontaminovány jinými údaji oagitovanosti nebo hostilitě.

1.3 ETIOLOGIE AGRESIVITY

Agresivní chování uosob sduševními poruchami může být rozděleno do tří skupin: impulzivní, psychotické ainstrumentální. Impulzivní agrese není plánována, vyplývá znedostatku zábran vchování (behaviorální inhibice) aznezájmu onásledky chování. Psychotická agresivita více či méně přímo vyplývá zpsychotické symptomatologie (např. příkaz halucinace, paranoidní bludy aporucha zpracování informací umánie). Instrumentální agrese je plánovaný čin spáchaný scílem uspokojit potřebu. Tento typ útoku je běžný jak upacientů (zejména uporuch osobnosti aabúzu návykových látek), tak uběžné populace (Látalová, 2009).

Faktorovou analýzou strukturovaných rozhovorů zkoumajících bezprostřední důvody jednotlivých útoků uhospitalizovaných psychotických pacientů bylo zjištěno, že pouze asi 20% případů bylo způsobeno pozitivními psychotickými příznaky (Nolan et al., 2003). Zmatenost, impulzivita anepříznivé osobnostní rysy byly příčinou zbývajících 80% útoků. Některé kořeny agresivního chování vduševní nemoci lze vysledovat vgenetických faktorech, jiné zčasných vlivů prostředí, jako je například prenatální expozice toxickým látkám či traumatizace azneužívání vdětství. Genetické faktory ovlivňují faktory vnějšího prostředí. Pozdější vlivy zahrnují obecné kriminogenní faktory, jako je nízké socioekonomické postavení anízká úroveň dosaženého vzdělání. Etiologie agresivního chování je upsychických poruch mimořádně složitá. Nejlépe může být vysvětlena stručným přehledem neurobiologie agresivity.

1.3.1 MOZKOVÉ OBVODY

Agresivní chování je ulidí pod inhibiční kontrolou orbitofrontální kůry, která upravuje reakce limbického systému, zvláště amygdaly, na nepříjemné nebo vztek vyvolávající podněty. Vpřípadě absence kortikální inhibiční kontroly může aktivace těchto systémů vést ke vzteku se zjevnou fyzickou agresí. Traumatické poranění orbitofrontální kůry aspánkového laloku poskytne větší prostor limbickému systému, vdůsledku toho dojde ke vzniku dezinhibovaného chování. Podle zobrazovacích studií frontální atemporální abnormality souvisejí sagresivitou uschizofrenie (Hoptman, 2011). Agresivita anásilí jsou spojeny simpulzivní reaktivitou. Nefunkční impulzivita byla zvýšená upacientů se schizofrenií, kteří měli nižší objem orbitofrontální šedé kůry ahipokampu (Kumari et al., 2009). Zvýšená reaktivita amygdaly na negativní nebo nepříjemné podněty byla prokázána upacientů shraniční poruchou osobnosti (Siever, 2008). Pomocí funkční magnetické rezonance bylo upacientů se schizofrenií či schizoafektivní poruchou zkoumáno funkční propojení mezi prefrontální kůrou aamygdalou. Propojení bylo nepřímo úměrné závažnosti agresivity. Slabé funkční spojení souviselo svyšší úrovní agresivity (Hoptman et al., 2010).

1.3.2 NEUROTRANSMITERY ADALŠÍ NEUROMODULÁTORY

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamin, 5-HT) upravuje ačasto potlačuje agresivní chování působením na 5-HT 2 receptory vorbitofrontalní kůře apředním cingulu. Proto může zhoršená serotonergní inervace vtěchto oblastech dezinhibovat agresivní chování. Počet důkazů pro fakt, že serotonin inhibuje akontroluje agresivitu, roste od roku 1960. Později byla objevena role dalších neuromodulátorů vregulaci agresivního chování, ale serotonin je stále považován za nejvýznamnější neurotransmiter vtéto oblasti. Role serotonergního systému vagresivitě byla zkoumána pomocí několika výzkumných přístupů. Patří mezi ně studie mozkomíšního moku, studie hladin kyseliny 5-hydroxyindoloctové (5-HIAA), studie neuroendokrinně vyvolaných změn centrálních receptorů serotoninu, zobrazování serotoninových receptorů vmozku, molekulárně-genetické studie astudie svyužitím inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI).

Jako nepřímý ukazatel serotonergní aktivity mozku byly sledovány hladiny metabolitu serotoninu (5-HIIA) vmozkomíšním moku, později se stalo dostupným přímé zobrazování serotoninových receptorů vurčitých oblastech mozku. Celoživotní agresivita byla nepřímo úměrná hladině 5-HIAA vmozkomíšním moku (Brown et al., 1979). Jiné možnosti studovat serotonergní aktivitu nabízejí neuroendokrinní přístupy. Podání fenfluraminu zvyšuje centrální serotoninergní aktivitu, což vede ke zvýšení plazmatické hladiny prolaktinu. To znamená, že rozsah tohoto zvýšení prolaktinu po dávce fenfluraminu je mírou serotonergní aktivity. Oslabená prolaktinová odpověď byla spojena simpulzivní agresivitou upacientů shraniční poruchou osobnosti (Coccaro et al., 1989).

Zobrazovací studie využívající pozitronovou emisní tomografii (PET) prokázaly snížení orbitální aventrální mediální prefrontální aktivace vreakci na podání fenfluraminu uimpulzivních agresivních pacientů shraniční poruchou osobnosti (Siever et al., 1999) iujiných osobnostních poruch, kde se projevila impulzivní agresivita (Soloff et al., 2000). Jiná studie (Frankle et al., 2005) hodnotila pomocí PET aradioaktivního nosiče regionální distribuci serotoninového transportéru vmozcích deseti osob simpulzivní agresivitou audeseti kontrol. Vporovnání skontrolami měli fyzicky agresivní impulzivní jedinci sníženou dostupnost transportéru vpředním cingulu, což naznačuje, že agresivita je spojena snižší serotonergní inervací vtéto oblasti.

Katecholaminy adalší neuromodulátory

Studie se zvířaty ukázaly, že agresivní chování zprostředkovává zvýšená centrální noradrenergní adopaminergní transmise (Volavka, 2002; de Almeida et al., 2005). Kokain aamfetamin jsou látky, které zvyšují centrální dopaminergní přenos, mohou vyvolat psychózu sagresivním chováním. Navíc léky, jež snižují noradrenergní aktivitu (např. beta-adrenergní blokátory), mají učlověka antiagresivní účinky (Caspi et al., 2001). To znamená, že převaha důkazů naznačuje, že katecholaminy obecně zvyšují agresivitu. Proto je modulace agrese prováděna serotoninem, který zvyšuje práh pro zjevnou agresivní reakci na podněty prostředí, akatecholaminy, jež mají opačný účinek.

Vztah testosteronu kagresi byl uzvířat iučlověka zkoumán celá desetiletí. Celkově jsou výsledky rozporuplné. Nedávná studie zjistila, že exogenní testosteron zprostředkovává aktivaci amygdaly, hypotalamu amozkové kůry (oblasti spojené se sociální agresivitou) při rozeznání šťastné nebo vzteklé tváře (Hermans et al., 2008). Nicméně, hladiny testosteronu vmozkomíšním moku neměly spojitost sagresivitou u31 osob sporuchami osobnosti (Coccaro etal., 2007). Dále byly ve vztahu kagresivitě zkoumány: acetylcholin, kyselina gama-aminomáselná (GABA), vazopresin, oxytocin aopiáty. Výsledky studií nejsou dostatečné (Siever, 2008).

1.3.3 GENETICKÉ FAKTORY

Agresivní chování se dědí vrodinách. Poslední největší studie rodin byla provedena uběžné populace ve Švédsku, kde je celkový počet obyvatel 12,5 milionu (Frisell et al., 2011). Měřítkem agresivity bylo odsouzení za násilný trestný čin. Celkově měli příbuzní prvního stupně žijící ve stejné rodině sodsouzeným nejvyšší familiární riziko, že budou odsouzeni za násilný trestný čin. Riziko statisticky významně roste uvlastních než unevlastních sourozenců (OR– odds ratio 1,7; 95% CI– confidence interval 1,3–2,1). Tyto výsledky jsou vsouladu svýsledky metaanalýzy, která zjistila, že genetické vlivy avlivy prostředí vysvětlují přibližně 40a60% rozptylu antisociálního chování vobecné populaci (Rhee aWaldman, 2002). Agresivita je dědičná, nicméně mechanismy genetického přenosu nejsou zcela objasněny. Molekulárně-genetické studie agrese se zaměřily na geny související sfunkcí abiotransformací katecholaminů aserotoninu. Tyto studie obvykle zkoumají souvislosti mezi genovými polymorfismy aagresivitou. Empirický základ zapojení serotonergního systému do vzniku agresivity je rozsáhlejší než ukatecholaminů, přesto je na ně zaměřena většina novějších molekulárně-genetických studií (Soyka, 2011). Za katabolismus katecholaminů vmozku jsou odpovědné dva hlavní enzymy: katechol-O-metyltransferáza (COMT) amonoaminooxidáza (MAO).

COMT

Na chromozomech 22q11.1–q11.2 byl identifikován bialelický jednoduchý nukleotidový polymorfismus zahrnující Met (Methionin) → Val (Valin) substituci vkodonu 158. genu pro COMT (katechol-O-metyltransferáza). Methioninová alela vtomto lokusu je spojována snízkou enzymatickou aktivitou COMT, zatímco valinová alela je spojována svysokou aktivitou COMT. Homozygoti pro Met alely vykazují troj- až čtyřnásobné snížení aktiviy COMT proti Val homozygotům, heterozygoti vykazují střední aktivitu. Frekvence nízké aktivity (Met) alely vrůzných populacích se pohybuje vrozmezí 0,01–0,62.

COMT se především podílí na katabolismu dopaminu vprefrontální kůře. Jak již bylo zmíněno výše, agonisté katecholaminů zvyšují agresivní chování, aproto by zvýšená hladina katecholaminů vzniklá vdůsledku nízké enzymatické aktivity COMT měla zvyšovat agresivitu. Jak se očekávalo, bylo zvýšené agresivní chování pozorováno uCOMT knokautovaných myší (Gogos et al., 1998). Do 3. června 2012 bylo publikováno celkem sedmnáct studií zkoumajících vztah mezi polymorfismem COMT Val158Met aagresivitou uschizofrenie. Dvě nezávislé skupiny provedly metaanalýzu těchto studií (Bhakta et al., 2012).

Obě metaanalýzy ukázaly, že přítomnost Met158 alely genu pro COMT znamená významně zvýšené riziko agresivního chování uschizofrenie. Výsledky jsou vsouladu se závěry výše citované literatury.

Jiná studie (Albaugh et al., 2010) testovala vztah mezi COMT polymorfismem Val158Met aagresivním chováním u149 dětí aadolescentů (6–18 let) vUSA. Matky dětí sMet alelou hodnotily své děti vprůměru jako více agresivní než matky dětí Val-homozygotů (p = 0,016). Česká studie (Vevera et al., 2009) srovnávala 47 českých mužů opakovaně odsouzených za impulzivní násilné útoky sdiagnózou asociální porucha osobnosti se 43 zdravými muži se srovnatelným vzděláním. Byly analyzovány tři COMT polymorfismy: COMT Val158Met, COMT Ala146Val na exonu 4 apolymorfismus na 6. exonu vregulační oblasti genu pro COMT. COMT polymorfismus Ala146Val byl častější ve skupině sasociální poruchou osobnosti (p = 0,017).

MAO

Gen pro MAO (monoaminooxidáza) se nachází na chromozomu X (Xp11.23–11.4). Enzym MAO přednostně katabolizuje noradrenalin, stejně jako serotonin. Analogicky jako uCOMT knokautovaných myší uvedených výše (Gogos et al., 1998) MAO knokautované myši také vykazovaly zvýšenou agresi (Cases et al., 1995). Vnizozemské studii zkoumající jeden rodinný rodokmen bylo nalezeno osm mužů, kteří měli bodovou mutaci genu MAO spojenou se zvýšeným agresivním chováním (Brunner et al., 1993).

Nečekaně byly MAO alely mající nízkou transkripční aktivitu spojené snízkou úrovní agresivity ve vzorku normálních mužů (Manuck et al., 2000). Žádná zvýše citovaných studií nepoukázala na možné interakce mezi geny avnějšími faktory. Tato možnost byla zohledněna ve významné podélné prospektivní studii obyvatelstva kavkazského typu na Novém Zélandu (Caspi et al., 2002). Soubor tvořilo 499 mužů, kteří byli opakovaně vyšetřováni od tří do šestadvaceti let. Studie byla uspořádána tak, aby se zjistilo, proč se uněkterých dětí, jež vyrůstají vasociálním prostředí (včetně agresivního), později rozvine agresivita, zatímco ujiných dětí vyrůstajících ve stejně špatném prostředí nikoli. Nežádoucí účinek prostředí byl měřen pomocí pojmu týrání, který zahrnoval tvrdou disciplínu, ztrátu rodiče či nežádoucí záměny osob, jež odítě pečovaly, fyzické zneužívání anežádoucí sexuální kontakty. Asociální chování včetně odsouzení za násilný trestný čin bylo zjišťováno pomocí dotazníků. Týrané děti sgenotypem pro vysokou úroveň transkripční aktivity MAO byly méně násilné. Jedinců, kteří měli genotyp nízké aktivity MAO azároveň měli anamnézu týrání, bylo jen 12% zcelé mužské kohorty, ale podíleli se na 44% odsouzení za násilný trestný čin, což představuje atribuční riziko 11%. To znamená, že MAO genotyp moderuje citlivost dětí knepříznivým životním podmínkám. Tyto výsledky byly potvrzeny vjiné studii (Foley et al., 2004), ale jedna studie vztahu mezi týráním aMAO polymorfismem byla negativní (Huizinga et al., 2006). Negativní výsledek mohl být způsoben tím, že ktýrání uvzorku pacientů došlo ve výrazně pozdějším věku než vpůvodní studii (Caspi et al., 2002). Zajímavé je, že zřejmý ochranný účinek vysoké aktivity varianty MAO je omezen na bělochy, učernochů chyběl (Widom aBrzustowicz, 2006). Průkopnická studie interakce mezi genem aživotním prostředím (gene x environment) (G x E) (Caspi et al., 2002) změnila paradigma behaviorální genetiky. Později proběhlo mnoho studií, které zkoumaly interakce mezi geny aprostředím. Pro ilustraci uvádíme pouze některé znich: Kendler et al., 2005; Mandelli et al., 2007; Moffitt et al., 2005; Brennan et al., 2011; Costas et al., 2011.

Jiné geny

Centrální serotoninergní aktivita je zapojena do inhibiční kontroly agrese. Proto je logické očekávat, že dědičné vlivy by se mohly projevit pomocí rozdílů vgenech regulujících serotoninový systém; syntézu, uvolňování avychytávání serotoninu, metabolismus nebo receptorové aktivity. Byly identifikovány polymorfismy několika genů, které kódují prvky serotoninového systému, včetně enzymu odpovědného za syntézu serotoninu– tryptofanhydroxylázy (Manuck et al., 1999; Rujescu et al., 2002), serotoninového transportéru (Hallikainen etal., 1999; Courtet et al., 2001), některých podskupin serotoninových receptorů (Plutchik avan Praag, 1989; Zalsman et al., 2011) amonoaminooxidázy (viz výše).

1.3.4 DOPADY VNĚJŠÍCH FAKTORŮ

Prenatální vlivy

Kouření matek vtěhotenství může zvýšit riziko páchání trestné činnosti udospělých dětí. Tato hypotéza byla testována vporodní kohortě 4169 mužů vDánsku. Během třetího trimestru těhotenství matky samostatně vykazovaly počet cigaret, které denně vykouřily. Když bylo mužským potomkům 34 let, zjišťovala se vdánském národním rejstříku trestů anamnéza jejich zadržení pro násilný trestný čin. Byly shromážděny další údaje: zda byli jedinci matkou odloženi, jejich socioekonomický status, věk matky, komplikace vtěhotenství apři porodu, užívání drog během těhotenství, trestná činnost otců apsychiatrické hospitalizace rodičů. Výsledky ukázaly vztah mezi prenatálním kouřením matek azatčením jejich dospělých dětí pro nenásilnou inásilnou trestnou činnost. Prenatální kouření mělo vztah zejména krecidivující kriminální činnosti. Tento vztah byl významný ipo odečtení demografického potenciálu arodičovských perinatálních rizik (Brennan et al., 1999). Nicméně populační studie dětí narozených ve Švédsku vletech 1983–1989 (N = 609 372) mimo jiné zkoumala sourozence (n = 50 339) rozdílně vystavené kouření během těhotenství atyto závěry nepotvrdila (D’Onofrio et al., 2010).

Vliv polymorfismu COMT Val158Met na vztah mezi kouřením matek vtěhotenství aagresivním chováním upotomstva byl zkoumán u430 mladých lidí vAustrálii. COMT Val158Met polymorfismus (rs4680) měl významný vliv, kouření matek vtěhotenství predikovalo agresivní chování mládeže ve věku 15–20 let. Tato interakce mezi geny aprostředím nebyla významná při vzniku poruch pozornosti udětí aadolescentů (Brennan et al., 2011).

Užívání alkoholu vtěhotenství. Zvýšená agresivita anižší hladiny serotoninu vmozku byly pozorovány upotomků myší užívajících alkohol během těhotenství (Kršiak et al., 1977). U lidí může konzumace alkoholu vtěhotenství vést kfetálnímu alkoholovému syndromu (Jones et al., 1973), který zahrnuje deficit růstu, mikrocefalii, opožděný vývoj, křeče, hyperaktivitu, poruchy intelektu aučení. Přibližně 50% jedinců sfetálním alkoholovým syndromem nebo fetálními alkoholovými příznaky se podílí na šikaně (Streissguth et al., 1991). Tito jedinci jsou impulzivní, agresivní ave škole neprospívají. Užívání návykových látek umatek, jako například nárazové pití vprůběhu prvního roku života dítěte, vede udětí kagresivitě, depresím, úzkostem, nepozornosti nebo hyperaktivitě (Whitaker et al., 2006).

Nutriční deficit. Nedostatečná výživa matky během prvních šesti měsíců těhotenství má upotomstva za následek zvýšené riziko rozvoje asociální poruchy osobnosti, včetně agresivního chování (Neugebauer et al., 1999). To bylo stanoveno vkohortě 100 543 nizozemských mužů, kteří byli ve fetálním období společně sjejich těhotnými matkami vystaveni hladomoru během druhé světové války.

Perinatální vlivy

Studie vztahu mezi perinatálními komplikacemi anásilím přinesly rozporné výsledky. Chlapci (ale ne dívky), kteří se narodili sporodní hmotností < 1500g, byli hodnoceni jako více agresivní ve věku devíti let než kontroly (Breslau et al., 1988). Porodní komplikace byly spojovány snásilnými trestnými činy uhyperaktivních synů psychiatricky nemocných (Brennan et al., 1993). Rané opuštění matkou spolu sporodními komplikacemi zvyšuje upotomků riziko násilné kriminality (Raine et al., 1994). Sezona narození má jistý vliv na násilnou trestnou činnost. Data narození byla získána u599 slovenských forenzních psychiatrických pacientů skriminálním chováním. Osoby, jež se dopustily násilné trestné činnosti, mají větší pravděpodobnost, že se narodily vzimě než vjiných ročních obdobích (p = 0,01) (Andre et al., 2011).

Zneužívání vdětství. Přenos agresivního chování mezi generacemi byl pozorován již dlouho (Curtis, 1963) před uskutečněním studie spevnými empirickými základy (Widom, 1989). V kohortové studii provedené vUSA bylo popsáno 908 případů zneužívání nebo zanedbávání (před 11. rokem věku), byla také sestavena odpovídající kontrolní skupina osob, které nebyly zneužívány (N= 667). Když tyto osoby dosáhly určitého věku (16–33 let), hledaly se oficiální záznamy otrestné činnosti vobou skupinách. Výsledky jasně ukázaly, že zneužívané azanedbávané děti měly vyšší pravděpodobnost zatčení pro kriminální čin než kontroly. Ačkoli vliv zneužívání azanedbávání dětí na násilnou kriminalitu byl vysoce statisticky významný, 89% osob zneužívaných či zanedbávaných nemělo vzáznamech násilnou trestnou činnost. Některé znich se údajně dopustily násilných trestných činů nebo jiných násilných činů, jež nebyly zaznamenány. Ukázalo se, že Widomovo spoléhání se jen na policejní záznamy byla nevýhoda. Bylo jasné, že výsledek ovlivňují ijiné faktory než pouze zneužívání vdětství. Zpětně se zdálo, že je možný genetický přenos faktorů, které buď chrání před následky zneužívání vdětství, nebo naopak pro tyto následky senzitizují. A skutečně, otřináct let později byly tyto jevy pozorovány apopsány (Caspi et al., 2002) (viz oddíl MAO).

Několik studií sdospívajícími adospělými zpětně hodnotilo zneužívání vdětství vsouvislosti se současným agresivním chováním. Retrospektivní hodnocení zneužívání dětí bylo usnadněno vytvořením standardního nástroje the Childhood Trauma Questionnaire (CTQ) (Bernstein et al., 1994; Fink et al., 1995; Bernstein et al., 1997; Bernstein et al., 2003). Vliv fyzického týrání vdětství na vznik agresivity byl potvrzen uuvězněných dospívajících dívek shraniční poruchou osobnosti (Burnette aReppucci, 2009). Historie zneužívání vdětství predikovala agresivní chování ujedinců sčasným začátkem psychózy (Spidel et al., 2010). Průřezová studie testovala interakci mezi genetickými změnami vgenu FKBP5 atraumatem zdětství vpredikci agresivního chování (Bevilacqua et al., 2012). Protein kódovaný tímto genem hraje roli vzákladních buněčných procesech zahrnujících stavbu adistribuci proteinů. Má roli ve funkci osy hypotalamus–hypofýza–nadledviny. Studie byla provedena vitalském vězení. Bylo šetřeno 583 vězněných mužů. Agresivita byla hodnocena pomocí the Brown-Goodwin Lifetime History of Aggression (BGHA) (Brown et al., 1979) athe Buss-Durkee Hostility Inventory (BDHI) (Buss aDurkee, 1957). Anamnéza dětského traumatu byla zkoumána dotazníkem the Childhood Trauma Questionnaire. Byla analyzována interakce mezi FKBP5 polymorfismu atraumatu vdětství. Trauma vdětství bylo spojeno svýznamným zvýšením BGHA aBDHI skóre. Byl zjištěn významný vliv polymorfismu FKBP5 jak na celoživotní historii agresivního chování (BGHA) (p = 0,012), tak na násilné chování ve vězení (p = 0,025), ale pouze uosob vystavených vdětství fyzickému násilí. Trauma vdětství avarianty vgenu FKBP5 vzájemně zvyšují riziko zjevné agrese.

Nízké socioekonomické postavení je jedním znejsilnějších prediktorů násilných trestných činů anásilného chování obecně. Údaje oduševních poruchách anásilí byly shromážděny vrámci průzkumu Národního epidemiologického šetření (NESARC), jež proběhlo vUSA akteré sledovalo užívání alkoholu ajeho souvislosti. Průzkumu se účastnilo celkem 34 653 osob. Hlavním sledovaným parametrem bylo hlášení násilných činů. Bivariantní analýzy ukázaly, že výskyt násilí je vyšší uosob snižším než středním vzděláním auosob, které byly vminulém roce nezaměstnané (Elbogen aJohnson, 2009). Pacienti sduševní nemocí, zejména schizofrenií, mívají nízký socioekonomický status. Ve Švédsku je jejich roční příjem nižší než 50% příjmu běžné populace (Fazel et al., 2009). Socioekonomické údaje se obvykle používají jako proměnné vanalýzách agrese nebo trestné činnosti uduševně nemocných, údaje omožných interakcích mezi těmito proměnnými jsou obecně kdispozici. Kriminální literatura na toto téma je obrovská, anad rámec této knihy.

1.3.5 SHRNUTÍ ETIOLOGIE

Etiologie agresivního chování je heterogenní. Kagresivnímu chování upsychických poruch vede mnoho cest. Jednotlivé komponenty na sebe vzájemně působí. Agresivní chování je pod inhibiční kontrolou orbitofrontální kůry, která upravuje reakce struktur limbického systému, vztek provokujících podnětů. Aktivace těchto systémů vpřípadě absence kortikální inhibiční kontroly může vést ke vzteku azjevné fyzické agresivitě. Serotonin reguluje ačasto potlačuje agresivní chování působením na serotoninové receptory vorbitofrontální mozkové kůře avpředním cingulu. Zhoršená serotonergní inervace těchto oblastí může agresivní chování dezinhibovat. Zvýšení katecholaminergních funkcí (např. užitím amfetaminu) zprostředkovává agresivní chování. Za katabolismus katecholaminů vmozku odpovídají dva hlavní enzymy: katechol-O-metyltransferáza (COMT) amonoaminooxidáza (MAO). MAO také katabolizuje serotonin. Agresivní chování je dědičné. Polymorfismus genu pro COMT souvisí sagresivním chováním uschizofrenie amožná také ujiných onemocnění. Polymorfismus vgenu MAO ovlivňuje důsledky týrání azneužívání vdětství amá vliv na rozvoj agresivního chování vdospělosti.

Některé geny podílející se na biosyntéze serotoninových receptorů ajejich přenašečů jsou také spjaty srozvojem agrese. Nitroděložní nežádoucí účinky, které zvyšují pravděpodobnost agresivního chování upotomstva zahrnují kuřáctví matek, užívání alkoholu anutriční deficit během těhotenství. Zneužívání vdětství souvisí sagresivním chováním vdospělosti, ale většina zneužívaných dětí není vdospělosti agresivní. Geny mírní vliv účinků zneužívání vdětství. Nízké socioekonomické postavení je spojováno sagresivním chováním stejně jako svážnou duševní chorobou, jako je schizofrenie.

LITERATURA

Albaugh, M. D., Harder, V. S., Althoff, R. R., Rettew, D. C., Ehli, E. A., Lengyel-Nelson, T., Davies, G. E., Ayer, L., Sulman, J., Stanger, C., Hudziak, J. J. COMT Val158Met genotype as arisk factor for problem behaviors in youth. Journal of the American Academy of Child and Adolescence Psychiatry, 2010, 49, s.841–849.

Andre, I., Novotny, V., Kesicky, D. Sezonalita narodenia ako biologický faktor kriminalnej aktivity. Česká aslovenská psychiatrie, 2011, 107, s.324–326.

Bernstein, D. P., Ahluvalia, T., Pogge, D., Handelsman, L. Validity of the Childhood Trauma Questionnaire in an adolescent psychiatric population. Journal of the American Academy of Child and Adolescence Psychiatry, 1997, 36, s.340–348.

Bernstein, D. P., Fink, L., Handelsman, L., Foote, J., Lovejoy, M., Wenzel, K., Sapareto, E., Ruggiero, J. Initial reliability and validity of anew retrospective measure of child abuse and neglect. American Journal of Psychiatry, 1994, 151, s.1132–1136.

Bernstein, D. P., Stein, J. A., Newcomb, M. D., Walker, E., Pogge, D., Ahluvalia, T., Stokes, J., Handelsman, L., Medrano, M., Desmond, D., Zule, W. Development and validation of abrief screening version of the Childhood Trauma Questionnaire. Child Abuse Neglection, 2003, 27, s.169–190.

Bevilacqua, L., Carli, V., Sarchiapone, M., George, D. K., Goldman, D., Roy, A., Enoch, M. A. Interaction Between FKBP5 and Childhood Trauma and Risk of Aggressive Behavior. Archives of General Psychiatry, 2012, 69 s.62–70.

Bhakta, S. G., Zhang, J.-P., Malhotra, A. COMT Met158 allele is associated with violence in schizophrenia: A meta-analysis. Poster presented at 3rd. Biennial Schizophrenia International Research Conference, Florence, Italy, 14.–18. April 2012.

Brennan, P. A., Grekin, E. R., Mednick, S. A. Maternal smoking during pregnancy and adult male criminal outcomes. Archives of General Psychiatry, 1999, 56, s.215–219.

Brennan, P. A., Hammen, C., Sylvers, P., Bor, W., Najman, J., Lind, P., Montgomery, G., Smith, A. K. Interactions between the COMT Val108/158Met polymorphism and maternal prenatal smoking predict aggressive behavior outcomes. Biological Psychology, 2011, 87, s.99–105.

Brennan, P. A., Mednick, B. R., Mednick, S. A. Parental psychopathology, congenital factors, and violence. In Hodgins, S. (ed.), Mental Disorder and Crime. Newbury Park: Sage Publications, 1993, s.244–261.

Breslau, N., Klein, N., Allen, L. Very low birthweight: behavioral sequelae at nine years of age. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1988, 27, s.605–612.

Brown, G. L., Goodwin, F. K., Ballenger, J. C., Goyer, P. F., Major, L. F. Aggression in humans correlates with cerebrospinal fluid amine metabolites. Psychiatry Research, 1979, 1, s.131–139.

Brunner, H. G., Nelen, M., Breakefield, X. O., Ropers, H. H., van Oost, B. A. Abnormal behavior associated with apoint mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science, 1993, 262, s.578–580.

Burnette, M. L., Reppucci, N. D. Childhood abuse and aggression in girls: the contribution of borderline personality disorder. Development and Psychopathology, 2009, 21, s.309–317.

Buss, A. H., Durkee, A. An inventory for assessing different kinds of hostility. Journal of Consulting Psychology, 1957, 21, s.343–349.

Cases, O., Seif, I., Grimsby, J., Gaspar, P., Chen, K., Pournin, S., Muller, U., Aguet, M., Babinet, C., Shih, J. C., de Maeyer, E. Aggressive behavior and altered amounts of brain serotonin and norepinephrine in mice lacking MAOA. Science, 1995, 268, s.1763–1766.

Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., Taylor, A., Poulton, R. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 2002, 297, s.851–854.

Caspi, N., Modai, I., Barak, P., Waisbourd, A., Zbarsky, H., Hirschmann, S., Ritsner, M. Pindolol augmentation in aggressive schizophrenic patients: adouble-blind crossover randomized study. International Clinical Psychopharmacology, 2001, 16, s.111–115.

Coccaro, E. F., Beresford, B., Minar, P., Kaskow, J., Geracioti, T. CSF testosterone: relationship to aggression, impulsivity, and venturesomeness in adult males with personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 2007, 41, s.488–492.

Curtis, G. C. Violence breeds violence-perhaps? American Journal of Psychiatry, 1963, 120, s.386–387.

Table of Contents

Úvod

1. Definice agrese, její měření a etiologie

1.1 Definice agrese

1.2 Měření agrese

1.2.1 Posouzení agresivity a nepřátelství v průběhu času

1.2.2 Hodnocení jednotlivých příhod agrese

1.3 Etiologie agresivity

1.3.1 Mozkové obvody

1.3.2 Neurotransmitery a další neuromodulátory

Serotonin

Katecholaminy a další neuromodulátory

1.3.3 Genetické faktory

COMT

MAO

Jiné geny

1.3.4 Dopady vnějších faktorů

Prenatální vlivy

Perinatální vlivy

1.3.5 Shrnutí etiologie

Literatura