Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

PhDr. Dana Streitová, PhDr. Renáta Zoubková a kolektiv

SEPTICKÉ STAVY V INTENZIVNÍ PÉČI
ošetřovatelská péče

Recenzentky:
MUDr. Jitka Zemanová
PhDr. Zuzana Rybárová, PhD.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2015
Cover Photo © allphoto, 2015

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, 170 00 Praha 7
jako svou 5974. publikaci
Obrázky 1 až 7 a 19 až 21 Mgr. Tomáš Glac, 8 až 18 Mgr. Iva Chwalková.
Perokresby dodaly autorky.

Odpovědná redaktorka Mgr. Ivana Podmolíková
Sazba a zlom Karel Mikula
Počet stran 160 + 4 strany barevné přílohy
1. vydání, Praha 2015

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Autoři a nakladatelství děkují společnostem ASQA a.s., B. Braun Medical s.r.o., Intersurgical, s.r.o. a Teleflex Medical s.r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

Podpořeno granty MZ ČR – RVO – FNOs/2014
Supported by MH CZ – DRO – FNOs/2014.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-9933-9 (ePub)
ISBN 978-80-247-9932-2 (pdf)
ISBN 978-80-247-5215-0 (print)

Kolektiv autorů

Hlavní autorky:

■PhDr. Dana Streitová – Centrální operační sály FN Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

■PhDr. Renáta Zoubková – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

Spoluautoři:

■Mgr. Iva Chwalková – Klinika rehabilitace FN, Ostrava

■Mgr. Kateřina Cvernová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

■Mgr. Jana Vavrošová – Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

■Mgr. Tomáš Glac – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

■Mgr. Andrea Vylíčilová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava

■MUDr. Jan Neiser – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF

■Bc. Lucie Issufi – Městská nemocnice Ostrava

Úvod

Sepse je vážný celosvětový problém, protože zdravotní péče o takto postižené pacienty je spojena s vysokou mírou úmrtnosti, a to i přes výrazné možnosti dnešní medicíny léčit infekci. Nové postupy a řešení v léčbě sepse dospělých i pediatrických pacientů, které byly nedávno zveřejněny, jsou podloženy důkazy evidence based practise (EBP). Sestry pracující na ICU a podílející se na péči o pacienty se sepsí jsou schopny hodnotit pacienty s rizikem vzniku sepse, což může mít významný vliv na výsledky jejich léčby. Orientace a znalosti sester v nových doporučeních může pomoci zajistit pacientům se sepsí správnou péči, která je založena na nejnovějších vědeckých podkladech. Aktualizovaná doporučení (guidelines) byla publikována v roce 2008 a představují práci 68 mezinárodních expertů a 30 mezinárodních organizací. Skupiny pracovaly na nových doporučeních individuálně a zároveň diskutovaly na několika pracovních schůzkách, včetně telekonferencí a elektronických diskuzí na daná témata. V posledních přehledových doporučeních pro léčbu dospělých pacientů se sepsí je zdůrazňována hlavně významná role intenzivní péče sestry. Sepse je zaznamenána v dějinách lékařství po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující se intenzivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. I přes dosažený pokrok je však nadále průběh sepse nepředvídatelný, léčba zdlouhavá a mortalita vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat, bývá častou příčinou orgánového selhání, přecházejícího mnohdy až v multiorgánové postižení.

1Terminologie a patofyziologie septických stavů

1.1Sepse

Sepse je označována jako systémová zánětlivá odpověď organizmu (SIRS) na přítomnost infekce. I když jde v podstatě o významný obranný mechanizmus s cílem eliminovat a zabránit šíření zdroje infekce, může způsobit propagaci zánětlivé reakce i na původně infekcí nepostižené orgány. V důsledku orgánové dysfunkce a následné ireverzibilní poruchy orgánových funkcí může vést ke smrti nemocného. Rozvoj těžké sepse a septického šoku souvisí s nárůstem morbidity a mortality kriticky nemocných. Je 10. nejčastější příčinou smrti všeobecně a nejčastější příčinou smrti na nekoronárních jednotkách intenzivní péče. Incidence sepse je 50–95 případů na 100 000 obyvatel a zvyšuje se cca o 10 % ročně. Mortalita nemocných se známkami SIRS je uváděna v rozmezí 6–27 %, sepse 0–36 %, těžké sepse 0–52 % a septického šoku 0–82 % (Černý a kol., 2005). V praxi jsou jednotlivé pojmy poměrně často zaměňovány.

Základní pojmy definoval na konsenzuální konferenci American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.

■syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) – systémová zánětlivá odpověď na různé závažné klinické podněty

Manifestuje se dvěma nebo více z následujících stavů:

–teplota tělesného jádra ≤ 36 °C nebo ≥ 38 °C

–tachykardie ≥ 90 tepů/min

–tachypnoe ≥ 20 dechů/min při spontánním dýchání nebo PaCO2 ≤ 32 mm Hg

–leukocytóza ≥ 12 000 buněk/mm3, leukocytopenie ≤ 4000 buněk/mm3

■kolonizace – přítomnost mikroorganizmů bez zánětlivé reakce

■infekce – přítomnost mikroorganizmů vedoucí k zánětlivé reakci, nebo přítomnost mikroorganizmů v normálně sterilních tkáních (např. mozkomíšní mok, peritoneum)

■bakteriemie – přítomnost množení schopných bakterií v krvi

■sepse – systémová zánětlivá odpověď organizmu na přítomnost infekce, manifestuje se dvěma a více stavy uvedenými u SIRS a současně klinickým nebo mikrobiologickým průkazem infekce

■těžká sepse (severe sepsis) – sepse spojená s orgánovou dysfunkcí/hypoperfuzí nebo hypotenzí, může zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní změny stavu vědomí:

–hypoxie (PaO2/FiO2 < 280)

–zvýšení laktátu (> 2 mmol/l)

–oligurie (< 0,5 ml/kg/hod.)

–alterace mentálního stavu

■septický šok – těžká sepse s hypotenzí (systolický krevní tlak < 90 mm Hg nebo snížený o více než 40 mm Hg) nereagující na volumoterapii, kde jsou přítomny známky perfuzních abnormalit, jako je laktátová acidóza, oligurie nebo akutní změny stavu vědomí

■MODS – paralelní či postupné selhání dvou a více orgánů, je častou komplikací sepse

V poslední době probíhá diskuze nad přesnou definicí sepse, která by přesněji vymezila dosud užívaná kritéria pro definici SIRS. Stejně jako sepse, tak i sterilní zánět či jiné neinfekční procesy jsou spojené s akutním poškozením tkáně. Podobně vrozené imunitní onemocnění mohou vyvolat klinický syndrom analogický sepsi, včetně polytraumat, pankreatitidy, rejekce transplantovaných orgánů a autoimunitních onemocnění. Termín sepse je obvykle vyhrazen pro pacienty s infekcí, kteří „vypadají špatně“ a jejichž stav je natolik závažný, že musí být přijati na JIP. Na sympoziu v Merinoffu výbor Mezinárodního fóra sepse konstatoval, že „sepse je život ohrožující stav, který vzniká při reakci organizmu na infekci s poškozením jeho vlastních tkání a orgánů“ (Vincent et al., 2013). V současné době je doporučeno rozšířit kritéria o další klinické a laboratorní hodnoty.

1.1.1Klinické známky sepse

■přítomnost infekce (definovaná nebo předpokládaná)

■teplota > 38 °C nebo < 36 °C

■tepová frekvence > 90/min nebo > 2 SD nad fyziologickou hodnotu k danému věku

■tachypnoe

■alterace mentálního stavu

■otoky nebo pozitivní tekutinová bilance > 20 ml/kg/24 hod.

1.1.2Hemodynamické a laboratorní příznaky sepse

■leukocytóza > 12 × 109/l, leukopenie < 4 × 109/l nebo > 10 % nezralých forem leukocytů

■zvýšená koncentrace CRP

■zvýšená koncentrace prokalcitoninu

■laktátová acidóza (jinak nevysvětlitelná)

■abnormality jaterních a ledvinných funkcí (jinak nevysvětlitelných)

■trombocytopenie < 10 × 109/l, koagulopatie (INR > 1,5 nebo aPTT > 60 s)

■zvýšená koncentrace cytokinů

■nízká systémová cévní rezistence, zvýšený srdeční výdej

■zvýšená spotřeba kyslíku

■snížení kapilárního návratu

1.2Patofyziologické poznámky

Počáteční stadium těžké sepse doprovází systémová zánětlivá odpověď. Sepse je charakterizovaná hemostatickou dysbalancí, endoteliální dysfunkcí ovlivňující kardiovaskulární systém a intracelulární homeostázu. Následkem je buněčná hypoxie a apoptóza, která se projeví orgánovou dysfunkcí a poté orgánovým selháním. V první hodině proniknutí infekce se zvyšují cytokiny TNF-α a IL-1β, aktivují makrofágy. Dochází k aktivaci komplementu, C5a se zvyšuje během prvních 2 hod. po iniciaci sepse, stimuluje makrofágy a produkci prozánětlivých mediátorů. Následně jsou produkovány antiinflamatorní cytokiny. Následkem deregulace dochází k autodestrukci a apoptóze buněk. Významnou roli v patofyziologii sepse hraje endotel, který se podílí na regulaci cévního tonu, koagulaci a imunitní odpovědi. Endotel má za normálních okolností antikoagulační vlastnosti a produkuje vazoaktivní látky, včetně oxidu dusnatého, prostacyklinů a endotelinu. Poškození endotelu vede k jeho zvýšené permeabilitě s únikem intravaskulární tekutiny a molekul bílkovin do extravaskulárního prostoru se vznikem celotělových edémů. V důsledku aktivace dalších látek dochází k systémové vazodilataci, dále ke snížené reaktivitě cév na endogenní vazokonstrikční látky (noradrenalin, angiotenzin II), za což je pravděpodobně zodpovědný účinek oxidu dusnatého. Současně dochází ke změně průtoku jednotlivými tkáněmi a orgány v závislosti na změně perfuze jednotlivými cévami při ztrátě autoregulace. Hypotenze a poškození endotelu se zvýšenou permeabilitou kapilár vede nejen ke ztrátě tekutin a hypovolemii, ale i ke ztrátě albuminu extravaskulárně, a tím i k poklesu onkotického tlaku s následnou progresí edému. V důsledku změn na úrovni mikrocirkulace aktivace proinflamatorních cytokinů dochází k myokardiální dysfunkci. Dochází k poklesu kontraktility myokardu, která může být provázena dilatací levé komory vedoucí ke zvýšení levokomorového end-diastolického objemu. Nemocní v sepsi mohou mít nespecificky zvýšenou hladinu troponinu. K udržení stejného tepového objemu vyžadují zvýšené plnicí tlaky myokardu (Ševčík, 2014). Změny v makrocirkulaci vedou k dysfunkci či selhání mikrocirkulace. Dochází k rozvoji metabolické acidózy při snížené extrakci kyslíku tkáněmi. K hlavním příčinám buněčné hypoxie v sepsi patří okluze kapilár mikrotromby, aktivovanými leukocyty i agregáty erytrocytů se sníženou deformabilitou, ztráta autoregulace, porucha extrakce a utilizace kyslíku na intracelulární úrovni a mikrocirkulační zkraty. V tkáních jsou popsány tzv. weak microcirculatory units, kde je zaznamenána nedostatečná perfuze vzhledem k metabolickým požadavkům dané oblasti s velkým rizikem vzniku buněčné hypoxie. Snížení aktivity dýchacího řetězce mitochondrií může být příčinou buněčné hypoxie a energetického selhání s rozvojem multiorgánového selhání pacientů v sepsi. Vznik sepse je spojen s aktivací koagulační kaskády, tvorbou trombinu závislou na tkáňovém faktoru a faktoru VII. Vlivem prozánětlivých cytokinů a proteinů akutní fáze dochází k dějům vedoucím k intravaskulární tvorbě trombinu. Při ztrátě regulace tohoto procesu vzniká diseminovaná intravaskulární koagulace s mikrotrombózami a alterací mikrocirkulace, dochází také ke konsumpci koagulačních faktorů a trombocytů s následnými krvácivými projevy. Za fyziologických okolností je koagulační systém v rovnováze s přirozenými antikoagulačními systémy (antitrombin, protein C, protein S, inhibitor tkáňového faktoru). V sepsi dochází ke snížení plazmatických hladin přirozených antikoagulantů (zejména antitrombin, protein C, protein S) a v konečném důsledku k převaze prokoagulačního stavu (Ševčík, 2014).

1.2.1Imunologické aspekty sepse

Pro zachování integrity a homeostázy lidského organizmu je nezbytné zabránit invazi patogenů do tkání a orgánů a následnému rozšíření do celého organizmu. Základním prostředkem bránícím průniku mikrobů jsou neporušené fyziologické bariéry. V intenzivní péči jsou tyto bariéry v mnoha případech narušovány. Je zcela nezbytné adekvátními preventivními opatřeními zajistit co možná nejnižší riziko přenosu a osídlení tkání patogenními organizmy. Imunologická odpověď v sepsi je komplexním a velmi dynamickým procesem zahrnujícím celou řadu vzájemně reagujících buněčných element s velmi komplikovanou sítí cytokinů. V případě vniknutí patogenu dochází k aktivaci nespecifické imunity jako druhé linie obrany. Imunitní aktivace se děje cestou tzv. motivy rozpoznávacích receptorů (pattern recognition receptors, PRR). Systém získané imunity zahrnuje komponenty buněčné imunitní odpovědi (T-lymfocyty), zaměřené na intracelulární patogeny, a složky humorální imunitní odpovědi (B-lymfocyty a imunoglobuliny), zaměřené na extracelulární mikroorganizmy a toxiny. K interakcím T-lymfocytů s ostatními složkami imunitního systému a patogeny slouží tzv. T-buněčný receptor (T-cell receptor, TCR), který se nachází na jejich povrchu. B-lymfocyty užívají v buněčné membráně vázané monoklonální imunoglobuliny (B-cell receptor, BCR). Na povrchu patogenů jsou specifické molekuly (patogen associated molecular patterns, PAMPs). Tyto struktury jsou rozpoznávány receptory buněčných element vrozené imunity. Při tkáňovém poškození dochází k aktivaci imunitního systému pomocí tzv. damage associated molecular patterns (DAMP). Uvolnění významného množství DAMP do cirkulace vede k zánětlivé odpovědi klinicky neodlišitelné od reakce na infekční agens. DAMP jsou tedy zodpovědné za systémovou zánětlivou odpověď, a tedy i MODS v době, kdy již došlo k úplné eliminaci primárního infekčního agens. Iniciální imunitní odpověď organizmu na mikrobiální infekci i na nezánětlivé inzulty (trauma, popáleniny, hemoragický šok) je stereotypní a klinicky v podstatě neodlišitelná (Ševčík, 2014). Významnými producenty cytokinů jsou monocyty. Některé studie prokázaly vazby snížené HLA-DR na monocytech (mHLA-DR) s jejich dysfunkcí. Tyto monocyty produkují menší množství prozánětlivých cytokinů jako TNF a IL-1. Snížená produkce mHLA-DR (≤ 40 % HLA-DR monocytů, norma ≥ 90 %) je považována za spolehlivý faktor imunosuprese/imunokompromitace kriticky nemocných a jejich morbidity a mortality (Karvunidis et al., 2013).

1.2.2Laboratorní diagnostika sepse

Včasné stanovení těžké sepse/septického šoku a zahájení antibiotické léčby může ovlivnit výsledek léčby a celkovou mortalitu pacientů v sepsi. Tradiční vyšetření počtu leukocytů a hladiny CRP nemusí být vzhledem ke svému opožděnému vzestupu (maximální vzestup až za 48 hod.) dostatečné citlivé. V současné době se užívá ke stanovení diagnózy sepse hladina prokalcitoninu (PCT) v krvi. Prokalcitonin je prohormon kalcitoninu produkovaný C-buňkami štítné žlázy, fyziologická plazmatická koncentrace PCT < 0,1 ng/ml, při těžké sepsi dochází během několika hodin (podle některých prací již za 2 hod.) k mnohonásobnému zvýšení hladiny. Virové infekce a neinfekční zánět způsobují jen minimální vzestup PCT. Při plazmatické koncentraci PCT < 0,5 ng/ml lze těžkou sepsi vyloučit, hodnoty v rozmezí 1,0–2,0 ng/ml se zpravidla vyskytují u pacientů s vysokým rizikem sepse, vyšší hodnoty lze považovat za specifické pro infekční etiologii. Promptní pokles hladiny PCT svědčí pro správně nasazenou antimikrobiální léčbu a některé práce ukazují na zkrácenou dobu podávání antibiotik při sledování dynamiky hladiny prokalcitoninu. Dalším markerem zánětu je interleukin-6 (IL-6), jehož plazmatické koncentrace jsou v sepsi rovněž významně zvýšeny, korelují s prognózou pacientů, ale k diagnóze těžké sepse je méně specifický, lze jej využít spíše ke sledování průběhu sepse.

V základních vyšetřeních je nutné provést odběr hemokultur před podáním první dávky antibiotika, je doporučeno odebrat ≥ 2 hemokultury (1 z periferní krve a 1 z každého intravazálního katétru, který je zaveden ≥ 48 hod.). S ohledem na předpokládaný zdroj sepse je nutné odebrat na mikrobiologické vyšetření moč, sputum, stěr z rány, likvor apod. Časné nalezení zdroje infekce a jeho eradikace je pro klinický výsledek pacienta zásadní, předpokládaný zdroj infekce ovlivňuje i rozhodnutí o typu či kombinaci nasazených antibiotik. Nemožnost odebrání hemokultur ale nesmí být příčinou oddálení podání antibiotik. V případě neznámého zdroje infekce je nutné doplnit diagnostiku pomocí zobrazovacích metod.

Přehled laboratorních vyšetření vztahujících se k diagnostice sepse

■Zánětlivé markery v krevním obraze (diferenciální rozpočet) – pro diagnostiku sepse je významný zvýšený nález neutrofilů (40–70 %) s posunem doleva (což znamená více než 10 % nezralých forem), leukocytóza nad 1 × 109/l, leukopenie pod 4 × 109/l. Odběr se provádí do zkumavky s protisrážlivým roztokem EDTA, nutné promíchat, ale netřepat.

■CRP (C-reaktivní protein) – norma je do 8 mg/l (novorozenci do 15 mg/l), hodnota stoupá při bakteriálních infekcích během 10 hod., po úspěšné léčbě antibiotiky rychle klesá. Virové infekce vzestup nezpůsobují. Pokud neklesá pod 80 % původní hodnoty, do 48 hod. vzniká riziko sepse. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř odběr provádí nepřetržitě 24 hodin.

■PCT (prokalcitonin) – norma je pod 0,5 µg/l, při sepsi je 100–1000násobný nárůst, detekovatelný vzestup je do 2–3 hod. Je dynamičtější než CRP, klesá po 20–24 hod. Je vhodný u diferenciální diagnostiky vysoké tělesné teploty nejasného původu, u virových onemocnění je pouze mírný vzestup. Provádí se pro odlišení bakteriální a nebakteriální etiologie (ARDS, pankreatitida), u zdravých jedinců jsou nedetekovatelné koncentrace. Laboratoř toto vyšetření provádí nepřetržitě 24 hodin, odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku.

■Cytokiny IL-6 a IL-8, TNF – normální hodnota IL-6 je do 11 ng/l a stoupá nejdřív po inzultu. Je to prozánětlivý faktor, stoupá úměrně s vývojem závažnosti sepse. Normální hodnota IL-8 je do 9,1 ng/l, jde o prozánětlivý faktor (význam pro rozpoznání infikovaných nekróz pankreatu od sterilních). TNF – normální hodnota je do 8 mg/l, zvyšuje permeabilitu kapilár, aktivuje koagulaci a komplement, při sepsi ovlivňuje hemodynamiku. Hodnota stoupá 1 hod. po inzultu, v septickém šoku přetrvává zvýšená hodnota, koreluje s mortalitou. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř provádí odběr 24 hodin denně.

■SAA (sérový amyloid A) – jde o protein akutní fáze, stoupá až 1000× během 24 hod. Při infekci, traumatu, nádorovém bujení a u infekcí vykazuje větší vzestup než CRP. Riziko zátěže se stanoví 72 hod. po operaci (spolu s CRP, kdy IL-6 a leukocyty jsou sníženy na předoperační úroveň, ale je to dosud ve fázi výzkumu).

■HLA-DR – monocytární antigen, zvýšení informuje o omezené imunologické reakční schopnosti monocytů.

■Další proteiny akutní fáze – prealbumin – normální hodnota je 0,23–0,42 g/l; orosomukoid – normální hodnota 0,4–1,3 g/l; alfa-1-antitrypsin – normální hodnota 0,9–2,05 g/l; ceruloplazmin – normální hodnota 0,22–0,61 g/l; transferin – normální hodnota 2,0–3,75 g/l; haptoglobin – normální hodnota 0,32–2,05 g/l, také sem patří komplementový systém (C3, C4, CIK). Odběr séra se provádí bez protisrážlivého roztoku.

■Laktát – normální hodnota je 1,2–2,2 mmol/l, odběr se provádí z kapilární nebo arteriální krve. Odběr z venózní krve nemá výpovědní hodnotu a provádí se s protisrážlivým roztokem (stejně jako KO). Pozor na krev stékající z kůže.

■Hemokultura – odběr se provádí při vzestupu tělesné teploty, a to venepunkcí (1× lze odebrat z periferního žilního katétru, pokud je katétr zaveden kratší dobu než 48 hod.). Provádí se min. 2×, max. 3×. Kůži je nutné 2× dezinfikovat, např. 70 % izopropylalkoholem nebo jodem. Odebírá se množství 10–30 ml (u dětí 0,5–1 ml) na jednu lahvičku, přičemž je vždy nutné vyměnit jehlu. Odběr je třeba provádět nejlépe před podáním ATB. Vhodné je odeslat tampon se stěrem z kůže. Není-li dostatečné množství krve, lze použít aerobní hemokulturu.

■Odběr materiálu na bakteriologické vyšetření – Moč se odebírá středním proudem moči suprapubickou punkcí nebo cévkováním. Používá se sterilní zkumavka. Vzorky je nutné skladovat při teplotě +4 °C a odeslat do 2 hod. Sputum se odebírá za sterilních kautel, suché sterilní odběrové soupravy se odesílají do 3 hod. Mezi další možnosti bakteriologického vyšetření patří výtěr z konečníku či výtěr z horních a dolních cest dýchacích. Výtěry z horních a dolních cest dýchacích se provádějí ráno nalačno nebo 2–3 hod. po jídle. Pro výtěr z mandlí je důležité, abychom se při výtěru nedotkli sliznice dutiny ústní. Výtěr z chorobných ložisek a ran se provádí tamponem napuštěným deoxycholátcitrátovým agarem za sterilních kautel, platí pravidlo neskladovat v lednici. Nesmí se používat odběrové soupravy bez transportní půdy a vzorky je třeba odeslat do 3 hod. (předběžný výsledek je za 24 hod.). Punktát a hnis se odebírají do sterilní zkumavky, skladují se při teplotě +4 °C a odesílají se do 1 hod.

Astrupovo vyšetření

Odběr se provádí z kapilární, venózní nebo arteriální krve bez přístupu kyslíku. Dezinfekce kůže se provádí roztokem na bázi alkoholu. Astrupovo vyšetření lze stanovit v rámci bed-side monitorování, musí se provést do 30 min. Existuje riziko možnosti ovlivnění výsledku při stažení cévy, při snížené koncentraci proteinů, odchylkách tělesné teploty od normy, při abnormalitách pH a vápníku (Streitová, 2011).

1.2.3Diagnostika konkrétních kategorií sepse

Diagnostika katétrové sepse

Je-li pozitivní kultivace katétru bez současné bakteriemie, provádí se odběr špičky katétru do sterilní zkumavky za sterilních kautel (bez fyziologického roztoku). V případě podezření na infekci v místě zavedení katétru se provádí stěr na kultivaci. Pokud je přítomnost hnisavé sekrece, katétr se odstraní bez ohledu na výsledek vyšetření.

Diagnostika ventilátorové pneumonie

Provádí se odběr dvou hemokultur a sputa na bakteriologické vyšetření, je nutná kultivace citlivosti na ATB (Černý a kol., 2005).

Infekce operační rány a nitrobřišní sepse

Provádí se odběr vzorku z rány na bakteriologické vyšetření, také kultivace při podezření na rannou infekci. Při nálezu tekutiny v dutině břišní se provede tkáňová biopsie a odběr dvou hemokultur. Při zjevně kontaminovaných nebo znečištěných ranách dutiny břišní, kdy je předpoklad anaerobní infekce, se vzorek odebírá a transportuje za anaerobních podmínek. Při zjištění volné tekutiny v dutině břišní je vhodný odběr vzorku na bakteriologické vyšetření.

Nejčastější původci některých infekcí

■infekce horních cest dýchacích – Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a Staphylococcus aureus

■aspirační pneumonie – původci bývají i gramnegativní tyčky, např. Klebsiella pneumoniae, u bronchitid je velmi častým původcem Haemophilus influenzae

■nozokomiální pneumonie (VAP) – původci jsou v 50 % gramnegativní tyčky jako Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae a Serratia marcescens; v 15 % je původce Staphylococcus aureus

■nozokomiální sepse – při pneumonii, abscesu, bronchoektáziích je nejčastějším zdrojem Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii a jiné gramnegativní tyčky

■častí původci sepse z genitourinálního traktu jsou Pseudomonas aeruginosa a Klebsiella pneumoniae

■gastrointestinální trakt – dominují především Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Bacteroides fragilis

■infekce ran – 20 % tvoří Staphylococcus aureus, 14 % koaguláza negativní stafylokoky, 12 % enterokoky, 10 % Escherichia coli

■katétrové infekce – 60–70 % zapříčiňují koaguláza negativní stafylokoky a Staphylococcus epidermis, 15 % Staphylococcus aureus, 5–10 % enterobakterie, včetně Escherichia coli (Schindler, 2010)

1.2.4Normální mikroflóra

Za normální mikroflóru lidského těla považujeme mikroby, které běžně nacházíme u normálního zdravého jedince. Její složení se liší podle místa v těle a závisí zejména na věku, výživě a okolním prostředí jedince. Odhaduje se, že celkový počet příslušníků mikrobiální flóry se blíží asi 1014, což o něco převyšuje počet našich vlastních buněk. Tyto mikroby kolonizují všechna místa makroorganizmu, která jsou ve styku s vnějším prostředím. Naprostou většinou se jedná o bakterie, které v určitých místech charakteristicky převládají. Nebezpečím je schopnost většiny příslušníků normální mikroflóry proniknout za určitých okolností do předtím sterilních částí mikroorganizmu. Nemusí to být jen následkem porušení celistvosti tělesného povrchu, ale např. Escherichia coli je schopna vcestovat močovou trubicí do močového měchýře bez zjevného poranění sliznice (Votava, 2005).

Kolonizace povrchu těla a sliznic

Bakteriální mikroflóra má specifitu jednotlivých oblastí v těle. Je složitá, u člověka je zastoupeno přes 100 druhů. Záleží na individuálním hostiteli, všechny druhy nejsou vždy přítomny (Schindler, 2010).

■kůže – osídluje ji Staphylococcus epidermis a jiné stafylokoky, Corynebacterium pseudodiphtericum a jiná nepatogenní korynebakteria

■dutina ústní a horní cesty dýchací – Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans (zubní sklovina), dále nepatogenní neisserie, korynebakteria, Staphylococcus epidermis, anaerobní streptokoky a další; v dutině ústní jsou také protozoa, v krku Streptococcus pneumoniae, ve faryngu může být Haemophilus influenzae a Neisseria meningitis

■močová trubice – je kolonizována přibližně do jedné třetiny délky, sliznice močového měchýře je sterilní

■pochva – typická flóra je Lactobacillus acidophilus

■trávicí trakt – na žaludeční sliznici může převládat Helicobacter pylori, v tenkém střevě jsou enterokoky, laktobacily a některé střevní tyčky; v tlustém střevě jsou anaerobní gramnegativní tyčky, z nichž nejčastější je Bacteroides fragilis; nejdůležitější zástupce Escherichia coli tvoří asi 1 % všech bakterií; v tlustém střevě bývají také pseudomonády (tab. 1)

Tab. 1 Typická mikrofóra lidského těla

Oblast

Typická převažující mikroflóra

kůže

stafylokoky, korynebakteria

zubní sklovina

streptokoky, laktobacily

sliznice dutiny ústní

streptokoky, laktobacily

nos

stafylokoky, korynebakteria

hrdlo

streptokoky, neisserie, gramnegativní tyčky a koky

žaludek

Helicobacter pylori (až 30 %)

tenké střevo

laktobacily, bifidobakteria, enterokoky, gramnegativní tyčky

tlusté střevo

bakteroidy, enterokoky, gramnegativní tyčky, laktobacily, klostridia

distální část uretry

příležitostně stafylokoky, korynebakteria, enterobakterie

vagina

laktobacily, změna mikroflóry v těhotenství

Biofilm

Je společenství mikrobiálních buněk nevratně přichycených k podložce nebo okolním buňkám usazených v polymerní mimobuněčné hmotě. Volně plovoucí buňky se přichycují na pevný povrch pomocí adhezinů. Po přichycení změní své chování a fenotyp. Produkují velké množství lepivého polysacharidu podobného škrobu. Vytváří se z něj hlenová matrice, která drží buňky pohromadě a funguje jako voštinové lešení, v němž se buňky množí, tvoří mikrokolonie a spleť kanálků (Streitová, 2011). Nejdéle známý biofilm je zubní plak, je fyziologický a vzniká přirozeně. Lze ho sice odstranit, ale vždy se tvoří znovu. Dalším příkladem je bakteriální endokarditida, kdy se na chlopních tvoří biofilm a za účasti fibrinu vznikají vegetace. V urologii je tvorba biofilmu příčinou infekcí po zavedeném močovém katétru. Velkým problémem jsou cizí tělesa, což jsou cévky, katétry a jiné pomůcky zavedené do tělních dutin a tkání. Velmi často se objevují na kontaktních čočkách, arteriálních katétrech, cévních katétrech, na protézách, srdečních chlopních atd. Buňky biofilmu jsou vysoce rezistentní k antimikrobním látkám a dezinfekcím (Schindler, 2010).

1.2.5Obrana organizmu proti infekci

Obranu makroorganizmu proti infekci zajišťují účinné obranné systémy, jejichž nástroje:

■Brání usídlení mikrobů na tělesném povrchu.

■Zamezují jejich pronikání do tkání.

■Brzdí jejich šíření uvnitř organizmu.

■Zneškodňují jejich toxiny a ostatní produkty.

■Snaží se proniklé mikroby zničit a jejich zbytky odstranit.

Navenek se účinná obrana projevuje jako protimikrobiální odolnost, schopnost normálního jedince přebývat v prostředí bez poškození. Systémy protiinfekční obrany jsou dva. Jedná se o nespecifickou rezistenci (vrozenou odolnost) a specifickou imunitu (získanou odolnost). V organizmu působí ruku v ruce. Bez signálů vycházejících z nástrojů nespecifické rezistence se nemůže rozběhnout specifická imunitní reakce, jejíž produkty, protilátky a imunní lymfocyty působí tak, že zesilují a zefektivňují činnost nástrojů nespecifické rezistence (Votava, 2005).

Specifická imunita

Specifická imunita se vyvíjí postupně až po setkání s daným agens, a je tedy získaná. Vzniká tzv. imunologická paměť. Při opakovaném styku s daným infekčním agens vede k natolik účinnější obraně, že se kontakt nemusí vůbec projevit chorobnými příznaky. Tato individuální zkušenost se však nepřenáší na potomstvo.

Nespecifická rezistence

Je vrozená, existuje již při narození, její mechanizmy jsou nachystány na boj s infekčním agens předem. Nespecifická rezistence působí stejně, ať jde o první, nebo opakovaný styk s mikrobem. I když nespecifická odolnost není v obraně proti patogenům dostatečně účinná, její obrovskou předností je, že působí okamžitě. Pokud sama infekci nezlikviduje, ve většině případů stačí alespoň zpomalit její rozvoj do doby, než začne působit specifická imunita.

Nástroje nespecifické rezistence

■bariéry vůči usazení a průniku mikrobů – anatomické bariéry kůže a sliznic, ochranné funkce a reflexy, normální mikroflóra

■nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – buněčné – fagocytóza, anatomické bariéry uvnitř těla, nepřítomnost receptorů

■nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – humorální – komplement, lysozym, bazické polypeptidy, interferony, ostatní cytokiny, proteiny akutní fáze

■horečka

Některé humorální faktory ovlivňující nespecifickou rezistenci

Cytokiny

Jsou to (doslova „hýbači buněk“) bílkoviny vytvořené zejména lymfocyty a makrofágy, ale i dalšími buňkami. Působí na řadu buněk. Jejich počet přesáhl 50 a stále vzrůstá. Zatím asi dvě desítky z nich se nazývají interleukiny. Značná část cytokinů je důležitá v indukci a regulaci specifické imunitní reakce, některé se uplatňují v akutní zánětlivé reakci. Jsou to zejména IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 a TNF, které působí prozánětlivě.

Horečka

Zvýšená teplota, resp. horečka představuje fyziologickou reakci makroorganizmu na přítomnost infekčního agens. Existují ale i neinfekční příčiny horečky, nejčastěji nádory a kolagenózy. Naopak u některých nemocí mohou i závažné infekce probíhat, aniž je horečka přítomna, totiž u novorozenců, starých lidí, při uremii a u nemocných pod kortikoidy a kontinuálně podávanými antipyretiky. Horečka vzniká tak, že z oběhu se endogenní pyrogeny dostávají do termoregulačního centra v přední části hypotalamu. Výsledkem je zvýšená tvorba prostaglandinu E2 a nastavení centra na vyšší teplotu. Fyziologické mechanizmy (třesavka, kožní vazokonstrikce, tedy zvýšený vznik a snížený výdej tepla) se pak postarají o vlastní zvýšení teploty. Většina laiků, ale i lékařů pohlíží na zvýšenou teplotu jako na něco, co je potřeba okamžitě odstranit. Přitom samotná existence horečky, jakož i přítomnost pyrogenního účinku řady cytokinů, svědčí pro to, že horečka přináší makroorganizmu určité výhody a zvyšuje šanci na přežití. U člověka je např. známo, že nemocní s bakteriemií nebo peritonitidou, kteří nejsou schopni horečnaté reakce, mají horší prognózu. Podávání antipyretik prodlužuje vylučování rhinovirů během rýmy a hojení varicelové vyrážky. Zvýšená teplota sama o sobě na většinu mikrobů přímo nepůsobí. Z bakterií se pouze gonokoky, pneumokoky, Treponema pallidum a Mycobacterium leprae hůře množí při teplotách nad 39 °C, což platí i pro mnohé houby (např. Sporotrichum schenckii). Výrazněji je tento přímý vliv zvýšené teploty patrný u virů, které se při zvýšené teplotě samy rychleji inaktivují a hůře množí. Přehnaná tvorba endogenních pyrogenů se projevuje jako septický syndrom a může vést k nekrózám tkání, k orgánovému selhání, k šoku, a dokonce ke smrti. Horečka zhruba do 40 °C není nebezpečná, horečka kolem 41 °C a vyšší klade vysoké nároky na metabolizmus a kardiovaskulární systém, proto u kardiaků musí být rychle snížena kombinací zevního ochlazování a antipyretik.

2Příjem pacienta vseptickém stavu na intenzivní péči

Stanovení správné diagnózy sepse může být velmi těžké, zvláště pokud pacient nemá klasické známky, jako jsou např. změny vtělesné teplotě, leukocytózu atachykardii. Navíc mnohdy jsou prvotní příznaky odstraněny moderními léčebnými prostředky, aproto je snadno přehlédneme. Příznaky samotné sepse jsou někdy zcela nespecifické ajen velmi málo senzitivní. Je tedy nezbytné ke stanovení diagnózy zachovat správný aucelený postup, který by měl být následující:

■anamnéza

■fyzikální vyšetření (pohled, pohmat, poklep, poslech, zhodnocení čichových vjemů)

■monitorování fyziologických funkcí (tělesná teplota, pulz, dech, krevní tlak, saturace atd.)

■laboratorní vyšetření (hematologické parametry, základní biochemické vyšetření, mikrobiologie, virologie, sérologie atd.)

■vyšetřovací instrumentální metody (RTG, EKG, ultrazvuková vyšetření, bronchoskopie, CT, MR atd.)

2.1Resuscitační aintenzivní péče

■ledviny – nově vzniklá oligurie spojená shyperazotemií

2.2Anamnéza

2.3Fyzikální vyšetření

2.3.1Základní fyzikální vyšetřovací metody

2.4Symptomy aklinické známky onemocnění

2.5Diagnostika

2.6Zobrazovací diagnostické metody