Motto:

Umění je veliké,

příležitost prchavá,

rozhodnutí nesnadné

a výsledek nejistý.

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Prof. MUDr. Zdeněk Seidl, CSc.

Radiodiagnostická klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Neurologie pro studium i praxi 2., přepracované a doplněné vydání

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Recenze:

Doc. MUDr. Jana Süssová, CSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2015

Cover Photo © allphoto, 2015

Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 5757. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová

Perokresby Jana Nejtková, Radek Krédl

Fotografie dodal autor.

Sazba a zlom Milan Vokál

Počet stran 384

Vydání první, Praha 2015

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Podpořeno výzkumným záměrem RVO-VFN 64165.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-5247-1

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

E-knihu ve formátu EPUB vytvořil Milan Vokál

ISBN 978-80-247-9656-7 (pro formát PDF)

ISBN 978-80-247-9657-4 (pro formát EPUB)

Seznam použitých zkratek

ACA

a. cerebri anterior

ACC

a. cerebri comunis

ACE

a. cerebri externa

ACI

a. cerebri interna

ACM

a. cerebri media

ACP

a. cerebri posterior

ACTH

adrenokortikotropní hormon

ADAS

Alzheimer disease assessment scale

ADC (mapy)

apparent diffusion coefficient

ADEM

akutní diseminovaná encefalomyelitida

ADH

antidiuretický hormon

ADP

adenosindifosfát

AEP

akustické evokované potenciály

AG

angiografické

AHEM

akutní hemoragická leukoencefalomyelitida

AICA

a. cerebelli anterior inferior

AIDS

syndrom získané imunodeficience

AIM

akutní infarkt myokardu

ALS

amyotrofická laterální skleróza

ARAS

ascendentní retikulární aktivační systém

ARC

komplex spojený s AIDS

ASLO

antistreptolyzin O

ATP

adenosintrifosfát

AV

arteriovenózní

AVM

arteriovenózní malformace

BAEP

sluchové evokované potenciály

BAL

dimerkaptopropanol

BH

bílá hmota mozková

BSE

bovinní spongiformní encefalopatie – nemoc šílených krav

CADASIL

cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencefalopathy

CBF

minutový mozkový průtok

CBV

mozkový objem krve

CMP

cévní mozková příhoda

CMV

cytomegalovirus

CNS

centrální nervová soustava

CO

kysličník uhelnatý

CPM

centrální pontinní myelinolýza

CMP

cévní mozková příhoda

CT

výpočetní tomografie (computerová tomografie)

CTA

CT angiografie

DAI

střižné poranění mozku (difuzní axonální poranění)

DAP

difuzní axonální poranění

DK

dolní končetina

DMO

dětská mozková obrna

DNET

dysembryoplastický neuroepiteliální tumor

DSA

digitální subtrakční angiografie

D-W

Dandy-Walker malformace

DWI

mozková difuze

EBV

virus Epteina-Barrové

EDTA

etylendiamidooctová kyselina

EEG

elektroencefalografické vyšetření

EMG

elektromyografie

ENG

elektroneurografii při EMG

EP

evokované potenciály

EPM

extrapontinní myelinolýza

EPR

elementární posturální reflexy

ERT

endovaskulární revaskularizační terapie

FBSS

failed back surgery syndrom

FLAIR

fluid-attenuanted inversion recovery

fMR

funkční magnetická rezonance

FTA

fluorescenční absorbce treponem

GA

gynekologická anamnéza

GABA

gama-aminomáselná kyselina

GBS

Guillain-Barré syndrom

GCS

Glasgow coma scale

GIT

gastrointestinální trakt

GM

grand mal

Gy

Gray

H reflex

Hoffmannův reflex

H

růstový hormon

HAART

vysoce aktivní antiretrovirová terapie

HE

hepatocerebrální encefalopatie

HEB

hematoencefalická bariéra

HIV

virus lidské imunodeficience

HK

horní končetina

HMSN

hereditální motorická a senzorická neuropatie

HSV

herpes simplex virus

HU

Hounfieldova jednotka

ICP

nitrolební tlak

Ig

imunoglobuin

IL-2

interleukin 2

IMD

idiomuskulární dráždivost

IND

idioneurální dráždivost

INF-γ

interferon gama

IRIS

zánětlivý syndrom imunitní obnovy (immune reconstitution inflammatory syndrome)

KL

kontrastní látka

LP

lumbální punkce

LTV

léčebná tělesná výchova

MA

minimální anamnézou

MDCT

multi detector CT

MELAS

mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis a stroke-like episodes

MEP

motorické evokované potenciály

MID

multiinfarktová demence

MIP

(maximum intensity projection)

MMD

malá mozková dysfunkce

MMSE

mini mental state examination

MN

mozkový nerv

MR

magnetická rezonance

MRA

mozková angiografie pomocí MR

MRS

magnetická rezonanční spektroskopie

MRSI

magnetické rezonanční spektroskopické zobrazování

MSA

multisystémová atrofie

MSLT

test mnohočetné latence usnutí (multiple sleep latency test)

MTS

mesiální temporální skleróza

MUP

potenciál motorické jednotky

NF

neurofibromatóza

NIHSS

National institute of Health Stroke Scale

NMO

neuromyelitis optica

NMO-IgG

specifický sérový imunoglobulin proti Aquaporin 4

NO

nynější onemocnění

NS

nervová soustava

OA

osobní anamnéza

ODMS

osmotický demyelinizační syndrom

OPCA

olivo-ponto-cerebelární atrofie

PA

pracovní anamnéza

PAPP-A

těhotenský plazmatický protein-A

PC

technika Phase Contrast

PCR

polymerázová řetězová reakce

PEG

pneumoencefalografické vyšetření

PET

pozitronová emisní tomografie

PET-CT

pozitronová emisní tomografie a CT

PICA

a. cerebelli posterior inferior

PM

petit mal

PMG

perimyelografie

PML

progresivní multifokální leukoencefalopatie

PNET

primitivní neuroektodermový tumor

PSP

progresivní supranukleární paralýza (nemoc Steele-Richardson-Olszewski)

PVL

periventrikulární leukomalacie

PWI

perfusion –weighted imaging

r.

reflex

RA

rodinná anamnéza

RBN

retrobulbární neuritida

REM

rapid eye movements

RF

retikulární formace

RIND

reverzibilní ischemický neurologický deficit

R-komplexy

Rademakerovy komplexy

RS

roztroušená skleróza

rt-PA

rekombinovaný tkáňový aktivátor plazminogenu

SA

sociální anamnéza

SAE

subkortikální arteriosklerotická encefalopatie

SAK

subarachnoidální krvácení

SAS

syndrom spánkové apnoe

SEP

somatosenzorické evokované potenciály

SI

sakroiliakální

SLE

systémový lupus erythematodes

SMA

spinální svalová atrofie

SPECT

jednofotonová emisní tomografie

SSPE

subakutní sklerózující panencefalitida

SSS

sinus sagitalis superior

TAU

intraneurální protein TAU

TBC

tuberkulóza

TGA

tranzitorní globální amnézie

TIA

tranzitorní ischemická ataka

TK

krevní tlak

TNF-β

tumor nekrotizující faktor beta

TOF

technika Time of flight

TORCH

toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovirus a herpes simplex

TPI

Treponema pallidum imobilizační test – Nelsonův test

UZ

ultrazvuk

VB

vertebrobazilární

vCJD

Creutzfeldova-Jacobova choroba

VEP

zrakové evokované potenciály

VZV

varicella zoster virus

ZJ

zadní jáma

Předmluva

Od prvního vydání knihy, kterou jsme napsali s doc. MUDr. Jiřím Obenbergrem, CSc., uplynulo více než 10 let.

Neurologie stejně jako jiné medicínské obory byla obohacena o nové poznatky, prodělala na základě klinických studii změny v terapii, klinické vedení nemocných nepochybně ovlivnily nové pomocné vyšetřovací metody, což pochopitelně nemůže být utajeno studentům. Proto považuji za nezbytné učebnici přepracovat a uvést v ní nově získané skutečnosti, které se týkají zejména kapitol speciální neurologie, v malém rozsahu pak oblasti neurologie obecné. Kniha je rovněž rozšířena v obrazové části.

Učebnice je určena především mladým a začínajícím lékařům. Bylo by pro mne potěšením, kdyby si ji vybrali ke studiu také studenti lékařských fakult, protože odpovídá moderní koncepcí a rozsahem předpokládaným znalostem u rigorózní zkoušky. Rovněž zahrnuje „celou“ oblast neurologie, a nejedná se tedy o „vybrané kapitoly“ jako u řady učebnic.

Ve světě byla napsána řada znamenitých učebnic jak pro studenty, tak lékaře postgraduálního studia. Právě tyto publikace mne přesvědčily o tom, jak je obtížné napsat učebnici, která by vyhovovala oběma skupinám čtenářů. Zahraniční monografie neurologie v sobě skrývají jedno základní nebezpečí, které spočívá ve vymezení daného oboru, neboť například oblast onemocnění vertebrogenních – u nás rozsáhlé spektrum pacientů v neurologické ambulanci – je v řadě zemí spíše zájmem specialistů v ortopedii, rehabilitačním lékařství… Logicky tedy tato kapitola chybí a mohl bych jmenovat i jiné odlišnosti.

Významná je pro studenta i cenová a jazyková dostupnost české učebnice.

I přes překotný rozvoj nových diagnostických modalit, základem zůstává klinické vyšetření a klinická rozvaha, neboť jsou určující pro výběr dalších, často z hlediska ekonomického nákladných, pomocných vyšetření. Pokud je to možné, vždy upřednostníme neinvazivní vyšetřovací modality nad invazivními, které, i když mnohdy v malém procentu, jsou doprovázeny komplikacemi, někdy i morbiditou.

Stále dochází ke zlepšování prognózy neurologicky nemocných a prodloužení délky života. Tyto úspěchy jsou doprovázeny mnohdy nemalými ekonomickými nároky. Otázkou pro budoucnost, a to ne jen pro lékaře, zůstává, jak s těmito poznatky pracovat. Řada studii prokazuje, že mnohdy velmi nákladná a pro nemocného obtěžující léčba u infaustních onemocnění je doprovázena jen několika dny nebo týdny „nekvalitního“ života (bezvědomí, bolesti…) a je otázkou, zda takto postupovat ve všech případech. Např. ve Velké Británii instituce NICE pomocí spolehlivých metod kvantifikují a kalkulují cenu roku kvalitního života pacienta po určité léčbě a srovnávají se standardem, což přináší důležité informace pro další úvahy.

Tvořit učebnici neurologie pro studenty je ideální současně ze tří aspektů, které respektují časový sled výuky oboru na klinice. Kniha začíná podrobným neurologickým vyšetřením, návodem jak přistupovat k nemocným na klinice. Zde se při výkladu nešlo vyhnout malým odbočkám do obecné, ale i speciální neurologie.

Učebnice pokračuje oddílem Obecné neurologie, který shrnuje podstatné údaje o nervovém systému z preklinických oborů, které mají vztah ke klinické praxi. Odpadá tak povětšinou nutnost pracně vyhledávat tyto údaje v příslušných monografiích. Konečně poslední částí knihy je Speciální neurologie, která je členěna klasicky podle nozologických jednotek se snahou o logické a přehledné uspořádání. Charakteristika uvádí základní problematiku, definice vymezuje chorobnou jednotku, etiologie, patogeneze, klinické příznaky, důležitá pomocná vyšetření, diferenciální diagnóza a terapie shrnují poznatky o jednotlivých onemocněních.

Jak se efektivně z knihy učit? Zatímco pro první čtení doporučujeme text úplný, po seznámení s ním postačí v dalším čtení jen tučně vytištěné.

Pevně věřím, že tím ušetříte drahocenný čas zkouškového období, zpříjemníme a usnadníme nutné osvojení tohoto krásného, medicínského oboru.

V Praze 15. května 2014 prof. MUDr. Zdeněk Seidl, CSc.

I OBECNÁ NEUROLOGIE

1Klinické vyšetření pacienta

1.1Anamnéza a objektivní vyšetření

1.1.1Anamnéza

Běžné neurologické vyšetření začíná anamnézou. Následuje klinické vyšetření vycházející ze schématu normálního nálezu (viz níže). Nejčastější modifikace každé z jeho položek jsou systematicky probrány v následujícím textu. Jejich podklad anatomický a fyziologický je předmětem oddílu Obecná neurologie. Souvislost se Speciální neurologií je zřejmá po začlenění jednotlivých příznaků (symptomů) do vyšších celků – syndromů.

K diagnóze nemocného dospějeme syntézou anamnézy, neurologického klinického vyšetření spolu s výsledky indikovaných pomocných vyšetření. Přes neurologické zaměření nesmíme za žádných okolností zapomenout, že před sebou máme nemocného člověka, jehož zdravotní problémy nezřídka přesahují hranice jednotlivých lékařských oborů. Odběr anamnézy vychází ze zásad osvojených v interní propedeutice. Zdůrazňujeme proto hlavně odlišnosti, které přináší neurologické zaměření.

Začínáme minimální anamnézou (MA). Je to minimum informací, které chrání jak pacienta, tak lékaře při akutních diagnostických nebo léčebných zásazích. Důležité jsou údaje o alergii na léčiva, na jód, který je součástí všech rentgenkontrastních látek. Neznalost takové alergie by mohla končit pro nemocného fatálně. Patří sem rovněž informace o přítomnosti kovových těles v těle (indikace MR).

Pokud nemocný sám vyhledá lékaře, chce mu říci své obtíže, případně svěřit své obavy, strach o sebe a o své zdraví, bylo by chybou nedat pacientovi v úvodu možnost o svých problémech pohovořit. Všímáme si nejen toho, co říká, ale bedlivě jej od počátku pozorujeme. Sledujeme již, jak vchází do ordinace, jak se chová, registrujeme jeho komplexní zevní projev (mimiku, mimovolní pohyby, výslovnost, řeč).

Od nemocného se snažíme zjistit, co ho k lékaři přivádí, jaké jsou jeho hlavní obtíže a jak sám nahlíží na své zdravotní problémy. Udržení hovoru někdy vyžaduje pokládat nesugestivní otázky, jindy přebujelý monolog krátíme, abychom se dostali k dalšímu vyšetření.

Za logické považuji, oproti níže uvedenému schématu anamnézy v některých případech (bolestivé stavy, úrazy…) vést otázky týkající se těchto potíží (mechanismus a čas úrazu, jak dlouho máte dané obtíže, jaký je jejich vývoj…), resp. nezačínat rozmluvu s nemocným v oblasti rodinné nebo sociální anamnézy, kterou doplníme později nebo až to zdravotní stav pacienta dovolí.

Teprve takto připravený nemocný je vhodný pro odběr naší cílené anamnézy v jejích jednotlivých složkách:

rodinné

osobní

sociální

– RA

– OA9

– SA

pracovní

gynekologické

nynější onemocnění

– PA

– GA

– NO

Dále se ptáme na návyky (kouření, alkohol, káva, drogy…), subjektivní hodnocení smyslů (zrak, sluch, čich, chuť) a funkcí (spánek, chuť k jídlu, změny váhy, stolice, močení…).

Důležitý je údaj o užívaných lécích a jejich dávkování.

Ke zvyklostem z interních oborů u jednotlivých anamnéz jen doplňujeme a zdůrazňujeme na příkladech momenty důležité z hlediska neurologie. Odběr anamnézy provádíme systematicky a důkladně. Některá místa anamnézy jsou pro diagnózu klíčová, jejich opomenutí se může později stát zdrojem zbytečného hledání, často spojeného s velkým úsilím.

■RA: Samotný údaj o výskytu choroby v pokrevním příbuzenstvu nás nutí pátrat po typu dědičnosti. Případnou genetickou zátěž sledujeme v pokrevním příbuzenstvu, především tedy u sourozenců, rodičů a dětí nemocného.

Např.: Progresivní svalová dystrofie (Duchennova choroba) je pohlavně (na chromozom X) vázané, recesivně dědičné onemocnění, kdy onemocní pouze jedinci mužského pohlaví, dívky pak jsou přenašečkami onemocnění.

■OA: Zvláště u záchvatovitých onemocnění se cíleně dotazujeme na prenatální období (choroby matky v těhotenství), zajímá nás průběh porodu (hypoxie, infekce ap.), časný postnatální vývoj (časové údaje o zvedání hlavičky, sezení, prvních krůčcích, řeči…). Ptáme se na proběhlé dětské nemoci a jejich případné neurologické komplikace, úrazy, záchvatovité stavy, prodělaná interní i jiná onemocnění. Důležité je znát, kde je nemocný dispenzarizován a léčen, co užívá za léky.

■SA: Je důležité znát podrobné zázemí pacienta. Mnohdy při jeho přijetí do nemocnice je jasné, že návrat do domácího prostředí bude buď nemožný či realizovatelný jen s pomocí druhých (rodiny, sociální péče). Zajímá nás proto detailně, kde a jak žije, s kým, jaké nároky na něho klade běžný život.

■K údajům patří dále typ bytu, podlaží, výtah v domě, druh vytápění, spojení, krytí výdajů za bydlení vzhledem ke ztrátě pracovního uplatnění (invalidita, předčasný důchod).

■PA: Zajímá nás chronologický vývoj pracovního zařazení, kde pátráme po možnosti poškození nervové tkáně, u současného zaměstnání nás zajímá jeho charakter (fyzicky náročné, sedavé). Příčinou vertebrogenních obtíží může být nesprávná poloha těla při práci (umístění monitoru počítače, výška židle a opěradla ap.).

■GA: Nástup menstruace, její poruchy či zástava mají klíčový význam pro jinak klinicky často němý růst hypofyzárních nádorů.

■NO: Chronologicky zaznamenává vývoj onemocnění od prvních projevů. Diagnostickou cenu může mít první chorobný příznak, ale anamnestický rozbor zaslouží i příznaky celkové, jako jsou bolesti hlavy, poruchy zraku, přechodná porucha vědomí, mentální poruchy. Poruchy řeči, senzomotoriky, sfinkterů, dolních mozkových nervů pomáhají určit lokalizaci patologického procesu. Cílené konkrétní dotazy směrujeme na charakter, intenzitu, denní rytmicitu, změny v čase a podobně.

Nástup a průběh nemoci může být perakutní (krvácení do nadledvin při meningokokové meningoencefalitidě – Waterhouseův-Friderichsenův syndrom), akutní (akutní subdurální hematom), subakutní (bazilární meningitida), chronický (chronický subdurální hematom) nebo plíživý (Alzheimerova nemoc). Průběh onemocnění v čase je stacionární (beze změn), ústup příznaků znamená regresi nemoci, remisí rozumíme její přechodné vymizení, exacerbací, relapsem či recidivou označujeme nové vzplanutí choroby. Progrese choroby je plynulá (růst nádoru mozku), stupňovitá (multiinfarktová demence), kolísavá-remitentní v atakách a remisích (roztroušená skleróza mozkomíšní).

K návykům řadíme alkohol, kouření, drogy, jako na čistě subjektivní údaj se dotazujeme na smyslové funkce zrak, sluch, čich, chuť, dále se ptáme na spánek, jeho délku, kvalitu, čas večerního usínání a ranního probouzení, chuť k jídlu, váhu a její dynamiku.

Cíleně pátráme po obtížích sfinkterových (imperativní mikce u RS, retence moči s následnou inkontinencí typu ischuria paradoxa u syndromu kaudy, který je nejčastěji způsoben transligamentózním výhřezem disku). Inkontinence moči bývá spojena s lépe zvládnutelnou neschopností udržet stolici (incontinentia alvi), obvykle i sexuálními poruchami.

Pokud anamnestická data získáváme rozhovorem s nemocným, jsou vždy subjektivní, objektivní anamnézu získáváme zprostředkovaně od jiné osoby (popis záchvatu od náhodného svědka, rodiče nemocného dítěte atp.).

1.1.2Klinické neurologické vyšetření

Jeho cílem je co nejpřesněji lokalizovat postižení (topická diagnóza), stanovit jeho rozsah, případně charakter (diferenciální diagnóza). Cennější jsou příznaky objektivní získané vyšetřením (hypermetrie, reflexy). Menší hodnotu mají příznaky subjektivní (parestezie, hypestezie, závrať), které nemocný sděluje slovně, i když v některých případech jsou pro stanovení diagnózy zásadní.

U spolupracujícího pacienta začínáme záznamem o praváctví či leváctví, které má význam hned dvojí: dominance levé hemisféry nad pravou u praváků a 70 % leváků, jen 30 % leváků má dominantní levou hemisféru, 20 % leváků nemá vyhraněnou dominanci. Při vyšetření mozečku nedominantní méně šikovná ruka může imitovat mozečkovou ataxii a nemusí znamenat patologický nález.

Norma: při vědomí, orientován, spolupracuje, výživy přiměřené, barva kůže normální.

Poruchy vědomí – kvantitativní (somnolence, sopor, kóma) a kvalitativní (amence a deliria) (podrobně viz vyšetření pacienta v bezvědomí). Prověřujeme orientaci v osobě, místě a čase. Důležitá je snaha a skutečná míra spolupráce nemocného při vyšetření. Stav výživy hodnotí např. přívlastky: kachektický, hubený, obézní, barvu kůže bledý (anemický), ikterický, cyanotický.

Následuje systematické vyšetření, začínáme hlavou, přes skupinově uspořádané mozkové nervy (MN), postupujeme přes krk na horní končetiny, břicho na dolní končetiny. Nakonec vyšetřujeme páteř, stoj a chůzi.

Samostatnou pozornost zasluhuje vyšetření nemocného v bezvědomí. Nad rámec tohoto textu jsou podrobná vyšetření paměti a kognitivních funkcí.

Hlava – v normě píšeme: mezocefalická, na poklep a tlak nebolestivá.

Kraniostenózy jsou předčasné srůsty švů (do 3 let věku). Vedou k tvarové deformaci lbi a někdy následně působí chronický syndrom nitrolební hypertenze. Tvar lbi udává růst kolmo na zbylé švy. Skafocefalie (srůstá šev šípový), brachycefalie (srůstá věnčitý šev), turicefalie (srůstá šípový i věnčitý) – lebka roste věžovitě vzhůru, disproporční růst může způsobit přerušení optických nervů. Bolest na tlak a poklep je u migrény a tenzní cefaley.

Na poklep křaplavého hrnce provázený příznakem „zapadajícího slunce“ s makrocefalií při hydrocefalu již v době CT a MR obvykle nenarazíme. Poklepová lokální bolestivost provází záněty dutin (čelních a čelistních), bývá u meningitidy a mastoiditidy.

Mikrocefalie provází mentální retardaci a opožděný psychomotorický vývoj. Platybazie se projevuje krátkým krkem. Spočívá ve vtlačení klivu a velkého otvoru týlního do zadní jámy.

Průtokový šelest arteriovenózní malformací či arteriální stenózou bývá distanční, nemocný jej vnímá, je zachytitelný fonendoskopem.

Karotidokavernózní píštěl provází pulzující exoftalmus.

1.1.2.1Mozkové nervy (MN)

Rozlišují se podle vláken, která obsahují, na motorické, senzitivní, smíšené a vegetativní (s vlákny parasympatickými). Nervy I, II nejsou nervy v pravém slova smyslu.

MN vyšetřujeme skupinově I, II, VIII (smyslové vjemy) a okohybné III, IV, VI. Samostatně V a VII, skupinově (bulbární) IX, X, XI a samostatně XII. Tedy v rámci normálního nálezu:

n. I, II, VIII orientačně v normě – nemocného se ptáme na čich, zrak, sluch eventuální závratě.

♦n. I – filla olfactoria: Testujeme dostupné vůně a pachy (káva, mýdlo), nikoliv štiplavé látky (ocet, čpavek), které vnímáme přes volná nervová zakončení v nosní sliznici cestou n. V. Při zavřených očích vyšetřujeme každou nosní dírku zvlášť, při ucpání opačné.

Změny v kvantitě (hyposmie až anosmie) provází trauma baze lební (často doprovázené poruchami chuti), zánět nosní sliznice, často představují první projev subfrontálního meningeomu (meningeoma sulci olfactorii). Změny v kvalitě (parosmie, kakosmie) jsou při rýmě, u psychiatrických onemocnění jako halucinace čichové či paroxyzmální pseudohalucinace (unciformní krize) u nádorů temporální báze.

♦n. II – nervus opticus: Stavbou není nerv v pravém slova smyslu ale bílá hmota mozková na konci s papilou, která při vyšetření fundu (očního pozadí) oftalmoskopem je v niveau.

Do bulbu prominuje městnavá papila (syndrom nitrolební hypertenze, pseudopapilitida u retrobulbární neuritidy, se subhyalinními hemoragiemi u SAK – subarachnoidální krvácení). Papila vkleslá, vyklenutá do očnice je u glaukomu.

Nález městnavé papily vyžaduje objasnění její příčiny (nádor CNS, krvácení, příčiny oční) a urgentní řešení pro možné oslepnutí z ischemie sítnice. Městnavá papila je buď primární z příčin bezprostředně nitroočních (přesně ohraničená a porcelánově bílá), nebo sekundární ze vzdálených intrakraniálních příčin. Nepoznaná nebo neléčená městnavá papila přejde do atrofie s progresivním poklesem visu.

Retrobulbární neuritida (častým příznakem u roztroušené sklerózy) se projevuje mlhavým viděním až ztrátou visu, někdy centrálním skotomem, na jednom nebo i obou očích, s parciální nebo úplnou úpravou během několika dnů až týdnů, z počátku beze změn na oční papile „pacient nic nevidí, lékař nic nevidí“, později může být přítomna atrofie papily.

Obr. 1.1 Zraková dráha a její postižení na různých úrovních

1 – Léze zrakového nervu: a) částečné postižení zrakového nervu může být příčinou temporálního nebo nazálního skotomu (částečného výpadku zorného pole) dle topiky postižených vláken, často je příčinou retrobulbární neuritida, která je jedním z typických symptomů roztroušené sklerózy mozkomíšní; b) úplné přerušení optického nervu, např. při traumatu, má za následek ztrátu zraku (amaurózu) na postiženém oku.

2 – Postižení křížící ch se (mediálních) vláken v oblasti chiasmatu (částečnou příčinou je expanzivní proces v supraselární oblasti, např. adenom hypofýzy) má za následek bitemporální, heterogenní hemianopii.

3 – Léze nekřížících se (laterálních) vláken v oblasti chiasmatu (nejčastěji tlakem exp. procesu) je příčinou výpadku zorného pole nazálně na postiženém oku.

4 – Postižení zrakových vláken před primárními zrakovými centry je příčinou homonymní, hemianopie na druhé straně.

5 – Poškození optické dráhy v oblasti spánkových laloků může být důvodem výpadku zorného pole v horních kvadrantech na druhé straně (postižení optické dráhy za primárními zrakovými centry většinou zanechává malou areu neporušeného visu kolem centra zrakového pole – makulární úspora zraku). Není ale pravidlem, že by všechny léze nad thalamickými zrakovými centry musely být doprovázeny touto makulární úsporou zraku.

6 – Poškození optické dráhy v oblasti parietálních laloků může být důvodem výpadku zorného pole v dolních kvadrantech na druhé straně.

7 – Postižení okcipitální krajiny (její zhmoždění, ischemické změny v oblasti a. cerebri posterior) mohou být důvodem homonymní hemianopie.

Syndrom Fosterův-Kennedyho znamená atrofii na pozadí jednoho oka, zatímco na pozadí druhého je městnání. Je typický pro nádory malého křídla kosti klínové (nejčastěji vnitřní varianta meningeomu). Atrofická papila je z přímého tlaku nádoru na n. opticus, městnání na straně druhé je projevem celkové nitrolební hypertenze.

Orientačně se ptáme na visus. Oční pozadí i visus vyšetřuje oftalmolog. Z jeho nálezu víme o temporálním nablednutí papily, které často provází RS. Důležitá úplná slepota na jedno či obě oči (amauróza) předpokládá i ztrátu schopnosti odlišení světla a tmy a neschopnost spočítat prsty před okem. Amblyopie (tupozrakost) je ztrátou částečnou.

Následuje orientační vyšetření perimetru, kterým zjišťujeme hrubé poruchy zorných polí (oblasti, které přehlédne fixované oko).

Vycházíme ze schématu zrakové dráhy na obrázku 1.1.

Srovnáváme svůj perimetr (zorné pole) s perimetrem nemocného. Prstem pohybujeme zhruba metr od oka do krajních poloh zorného pole, které vymezují okraje očnic postupně na jednom i na druhém oku. Vyšetřovaný trvale fixuje bod v dálce za hlavou vyšetřujícího. Bezpečně zjistíme hemianopii, pravo- či levostrannou (homonymní) z traktů či optické radiace, bitemporální při lézi chiasmatu (adenom, kraniofaryngeom) či vzácnou binazální (sklerotické pláty v karotidách). Centrální úspora (zachované nejostřejší vidění) je přítomná při postižení radiace, úspora není u léze traktu. Identifikace ostrůvkovitých menších výpadů zorných polí (skotomů) bývá u lézí v oblasti chiasmatu, rozšíření slepé skvrny (centrální skotom) diagnostikuje oftalmolog. Atrofii n. II provází někdy koncentrické zúžení perimetru.

♦n. III, IV, VI – okohybné nervy obstarávají pohyby očí. Nadřazená jsou jim pohledová centra v pontu, mezencefalonu a v mozkové kůře. V normě zaznamenáváme: oční štěrbiny symetrické, bulby ve středním postavení, pohyby bulbů všemi směry volné, bez diplopie a nystagmu, zornice okrouhlé, izokorické, fotoreakce přímá i nepřímá +, reakce na konvergenci +.

Na velikosti a symetrii očních štěrbin se podílí uložení bulbů vzhledem k orbitě a svaly víček – m. orbicularis oculi (inervace z n. VII), m. levator palpebrae sup. (inervace z n. III) – při paréze tohoto svalu.

Rozšíření oční štěrbiny (jedno-, oboustranné) je důsledkem protruze bulbu (exoftalmus). Je podmíněno tlakem na bulbus zezadu expanzí (meningeom, gliom optiku), zvýšenou náplní orbitálních žil, pulzující exoftalmus při karotidokavernózní píštěli nebo trombóze sinus cavernosus, příp. z endokrinních příčin při tyreotoxikóze (endokrinní orbitopatii) provázené symetrickým ztluštěním některých okohybných svalů a zmnožením tuku v orbitě, snadno diagnostikovatelných změn při CT a MR vyšetření.

Zmenšení oční štěrbiny spíše než enoftalmus působí ptózu, nezřídka kongenitální, parézu n. III či n. VII, je součástí Hornerova syndromu (mióza, ptóza, enoftalmus spojené na straně léze s poruchou pocení na čele) z výpadku krčního sympatiku (léze ciliospinálního centra). Kolísavá ptóza, často narůstající v průběhu dne, je u myastenie v přímé závislosti na únavě.

Správné postavení bulbů a jejich volnou hybnost všemi směry bez diplopie zajišťuje souhra okohybných svalů. Není-li postavení bulbů paralelní, mluvíme o šilhání (strabismus). Podle stočení oka je strabismus konvergentní nebo divergentní. Podle původu paralytický, náhle vzniklý s diplopií, v důsledku parézy některého z okohybných nervů, nebo konkomitující.

Konkomitující strabismus je bez diplopie, důsledek tupozrakosti (amblyopie) strabujícího oka. Korový obraz ze strabujícího oka je potlačován, na oku klesá zraková ostrost až k rozlišení prstů před okem (nevratné stadium). Porucha, často dědičná, vzniká v dětství. Příčinou je nerovnoměrný růst okohybných svalů a orbity. Korekce jejich délky spadá do kompetence specialisty oftalmologa. Strabismus je častým důvodem návštěvy pediatra, jehož úkolem je zachovat intaktní visus obou očí. Dítě střídavě nosí okluzor před pravým a levým okem, aby nedošlo k vývoji tupozrakosti.

Obrazy z obou očí dopadají na korespondující místa sítnic pod různými úhly, což umožňuje prostorové vidění (rozlišení bližšího a vzdálenějšího). Náhlá ztráta visu na jednom oku má za následek ztrátu prostorového vidění.

Strabismus paralytický provázený diplopií je důsledkem parézy některého z okohybných nervů. Obraz virtuální je nejdále od skutečného při pohledu ve směru maxima funkce paretického svalu. Diplopie mizí zakrytím jednoho oka či při pohledu ve směru, ve kterém paretický sval není namáhán. Takový stav navodíme příslušným natočením hlavy. Paréza abducentu (n. VI) – vázne pohyb bulbu zevně, diplopie mizí při otočení hlavy k nemocné straně (torticollis očního původu).

Za parézu m. obliquus superior (úpon veden přes trochleu – kladku ve vnitřním koutku oka s insercí za ekvátorem na zevní straně) odpovídá n. trochlearis (n. IV). M. obliquus superior stáčí bulbus dolů a rotuje dovnitř. Proto při jeho paréze dochází k diplopii při pohledu na špičky vlastních bot, dvojitou nepříjemnou konturu mají hrany schodů, což komplikuje chůzi ze schodů. Diplopii odstraní úklon hlavy k nepostižené straně a mírný záklon připomínající nucené držení při expanzi v zadní jámě lební.

Zbylé okohybné svaly inervuje n. oculomotorius (n. III), do orbity přivádí parasympatická vlákna, která se uplatní při fotoreakci a reakci na konvergenci. Sympatikus přichází cestou nervových pletení podél a. carotis z ganglion cervicale superius. Jeho převaha nad parasympatikem působí mydriázu. Izokorie je stav dynamické rovnováhy obou systémů, anizokorie (nestejná šíře zornic) je nejčastěji navozena medikamentózně (lokálně či celkově). Jako prognosticky závažný příznak provází mydriáza kompresi n. III v incisura tentorii. Torze kmene je důsledkem temporální herniace (mediální části temporálního laloku). Příčinou je temporálně uložená expanze (epidurální, subdurální hematom či tumor). Ze 2/3 je mydriáza homolaterálně k lézi, jen z 1/3 kontralaterálně. Zneokrouhlení zornic provází lues, jinou možnou příčinou jsou lokální synechie (např. po operaci katarakty).

Přímou reakci zornic na světlo pozorujeme na oku osvětleném – zornice se zúží (mióza), nepřímou na oku druhém. Konvergence aktivuje oboustrannou miózu. Nemocný fixuje náš prst směřující ke kořeni jeho nosu, kromě konvergence bulbů dochází k mióze.

Nystagmus je kmitavý pohyb bulbů nejčastěji vestibulárního původu se složkou pomalou (vestibulární) a rychlou kompenzační (kortikální) udávající jeho směr v různých rovinách (horizontální, vertikální, rotační) eventuálně v jejich kombinacích (diagonální, retrakční). Nemocný si ho neuvědomuje a nevede k diplopii. Podle intenzity rozlišujeme nystagmus I. stupně (ve směru pohledu), II. stupně (při přímém pohledu) a III. stupně (nystagmus je i ve směru pohledu k pomalému pohybu, tedy ve směru vestibulární složky). Z dalších parametrů si všímáme jeho frekvence a trvání. U neurotiků bývá nystagmus fixační ve směru pohledu, který se po několika kmitech vyčerpá a neznamená patologii.

Fyziologicky se vyskytuje při sledování pohybujících se předmětů nystagmus optokinetický – např. cestující pozorující krajinu z okna vlaku. Provokovaný nystagmus je odpověď na rotační či kalorické dráždění v rámci vestibulárního vyšetření.

Topickou cenu má nystagmus vertikální a retrakční – svědčí pro postižení mezencefalonu. Nystagmus rotační z léze Deitersova jádra provází syringobulbii.

♦n. trigeminus (n. V) – zajišťuje citlivost včetně bolesti v obličeji, motoricky inervuje žvýkací svaly. V normě zaznamenáváme: výstupy všech tří větví na tlak nebolestivé, citlivost symetrická, korneální r. bilat. +, masseterový r. +, síla žvýkačů dobrá.

Změny citlivosti v obličeji – snížení (hypestezie) a zvýšení (hyperestezie) pro jednotlivé kvality čití mohou být periferní (zubní zákrok s reziduální hypestezií), nebo vycházet z mozkového kmene – tzv. centrální, kde porucha čití může mít i cibulovitý charakter (koncentrických pruhů okolo nosu a úst).

Esenciální neuralgie trigeminu je bolestivá iritace n. V. Typické jsou skličující šlehavé bolesti, často ze zóny spouště (trigger zone – např. koutek úst, filtrum, patro, křídlo nosu). Tu nemocný chrání před sebemenším podrážděním (dotek, průvan, závan větru). Ukazuje se, že častou příčinou může být dráždění přechodové zóny nervu těsně po jeho výstupu z kmene cévní kličkou, jejíž tepání může být zdrojem bolestivých impulzů, ale pak by již bylo logické hovořit o sekundární neuralgii n. V., která může být způsobena i jiným patologickým procesem, např. nádorem, zánětem, zubní afekcí… Časté jsou průvodní vegetativní projevy (zrudnutí, zblednutí, slzení) bez poruch kožní citlivosti. Primární či esenciální neuralgií bývá postižena 2. a 3. větev n. V, zatímco při postižení 1. větve je léze způsobena sekundárním procesem (sekundární neuralgie n. V), např. iritaci při tumoru, zánětu vedlejších dutin.

Centrální neuralgie má cibulovitý charakter, vždy s poruchou čití. Není paroxyzmální. Provází syringobulbii z léze tractus mesencephalicus n. V v pontu, oblongatě a horní krční míše.

Korneální reflex (rohovkový) vybavujeme dotekem rohovky smotkem vaty z čisté štětičky. Vzruch se šíří cestou n. V do jádra v pontu, odkud přes jádro n. VII, cestou n. VII se realizuje reflexní odpověď – mrknutí obou očí (reflexní stah svěračů víček) – reflex trigeminofaciální. Vyhaslý je v kómatu, když funkční postižení dosáhlo pontinní úroveň, jednostranné snížení až vyhasnutí bývá v důsledků léze n. V u neurinomu n. VIII a jiných afekcí koutu mostomozečkového. Při periferní paréze n. VII (paralýza m. orbicularis oculi) odpověď chybí, nemocný ale dotyk cítí.

Masseterový reflex vyvoláváme poklepem kladívka na náš prst položený na bradu vyšetřovaného nebo při otevřených ústech poklepem na špachtli opřenou o zuby dolní čelisti (zprava a zleva). Protažení intrafuzálních vláken žvýkacích svalů umožní přes centrum v pontu aktivaci extrafuzálních vláken, která jsou zodpovědná za viditelnou kontrakci. Masseterový reflex je monosynaptický trigeminotrigeminový. Vyhaslý je u léze periferní (bulbární syndrom), zvýšen při centrálním postižení (pseudobulbární syndrom – cévní víceložiskové supranukleární postižení pyramidové dráhy), amyotrofická laterální skleróza (ALS).

♦n. facialis (n. VII) odpovídá za motoriku obličeje. Jako veškerá motorika je řízena drahou začínající v kůře mozkové 1. neuron, 2. neuron je ve kmeni. Horní větev má oboustrannou supranukleární inervaci, dolní větev jen z kontralaterální hemisféry. Toto uspořádání je důvodem, že pacienti s centrálním postižením v jedné hemisféře (cévní příhoda, tumor) – přes hemiparézu a stejnostranný pokles ústního koutku – dovřou bez problému víčka (chybí lagoftalmus), oko není ohrožené hlubokou keratitidou z vysychající rohovky. V normě je: mimická i volní kontrakce v obou větvích symetrická, nazopalpebrální r. +, ostatní jevy axiální negativní, Chvostek negativní.

Lagoftalmem trpí nemocný s periferní parézou n. VII (tzv. Bellova obrna, „e frigore“). V důsledku léze periferního motoneuronu (v předním rohu míšním) je stejnostranná tvář zcela ochablá se všemi důsledky. Pacient neudrží v ústech ani potravu ani tekutiny, dolní víčko ochable zeje (ektropium). Často je přidružena porucha chuti v podobě přední hemiageusie (chuťová vlákna chorda tympanii z předních 2/3 jazyka, vyšetřujeme namočenou špátlí do soli, octa) a hyperakuze (paréza m. tensor tympani). V rámci polyradikuloneuritidy se můžeme setkat s oboustrannou periferní lézí – faciální diplegií.

Lehkou centrální parézu n. VII (léze kortikobulbární dráhy často provází léze kortikospinální) odhalí pozorování mimiky při hovoru. Volní úsilí testuje zamračení, vrásky na čele, cenění zubů, nafouknutí tváří, napnutí platysmatu (vyšetříme při vycenění zubů nemocného a tlaku čelem proti odporu dlaně naší ruky).

Z jevů nebo reflexů axiálních (vybavují se poklepem ve střední sagitální rovině obličeje) je fyziologický nazopalpebrální reflex (poklep kladívka na glabelu), odpovědí je zavření, resp. mžiknutí víček, jedná se o reflex trigeminofaciální. Mezi axiálními jevy jsou dále u dospělých patologické reflexy nazolabiální, mentolabiální (poklepem na horní a dolní ret dojde k jejich kontrakci) a sací (poklep na rty přivřených úst). Pozitivita těchto jevů je běžná u malých dětí a souvisí se stupněm myelinizace nervových vláken, především frontálně, a ve stáří z léze frontopontinních drah při ateroskleróze. Ve středním věku patří pozitivita k prefrontálnímu syndromu. Provází např. tumory čelních laloků – subfrontální meningeomu (meningeoma sulci olfactorii) či motýlovitý glioblastom (v. corpus callosum) s šířením do obou čelních laloků.

K jevům paraaxiálním patří reflex dlaňobradový a palcobradový. Vyvoláváme je jemným pícháním špendlíkem po hypothenaru, resp. lehkým „výkrutem“ palce. Odpovědí je u obou záškub brady. S pozitivitou se setkáme u aterosklerózy.

Chvostek představuje zvýšenou mechanickou dráždivost nazývanou idioneurální (IND). Pozitivní bývá u neurovegetativně labilních jedinců v rámci tzv. spazmofilního terénu, chorobně pak v rámci tetanie, především hypokalcemické formy. Poklep na výstup n. VII ve tváři (pes anserinus a směrem k ústnímu koutku) vede k záškubu filtra až stahu koutku.

♦n. VIII – nervus vestibulocochlearis – vyšetřujeme zde s ohledem na sluch, na který se ptáme již při anamnéze. Převodní porucha sluchu (po otitidách, otoskleróza) patří ORL. Pro neurologii má význam hlavně jednostranný percepční pokles a ztráta sluchu (hypakuze a anakuze). Spolu se sníženým či vyhaslým reflexem korneálním jsou varovným signálem syndromu koutu mostomozečkového. Příčinou je nejčastěji neurinom nebo meningeom, které jsou často jednou z manifestací neurofibromatózy II. typu (NF2). Syndrom koutu může způsobit i meningeom, cystu a cholesteatom. Hyperakuze z parézy n. VII je důsledkem ochrnutí m. stapedius. Chrání bubínek svým stahem před nadměrným hlukem. Podrobnějším vyšetřením je audiometrie, kterou provádí ORL. Vyšetření vestibulární je součástí oddílu stoje a chůze.

Příznaky vestibulární mají vztah k vestibulární větvi n. VIII. Syndromy jsou periferní harmonický a centrální dysharmonický.

U periferního (harmonického) syndromu jsou deviace předpažených rukou (Hautant – čti otant) stejně jako úchylka až pády ve stoji shodné s pomalou složkou nystagmu. Otočení hlavy mění směr pádů za postiženým uchem. Stoj testujeme při zavřených očích (Romberg). Na rozdíl od dysharmonického centrálního syndromu, kde tyto pravidelnosti nenacházíme, se periferní postižení rychle kompenzuje.

♦nn. IX–XI – nn. glossopharyngicus, vagus, accessorius (bulbární = v části mezi dolním koncem pontu a míchou) patří k postrannímu smíšenému systému.

Z významných kmenových funkcí sem patří složité reflexy jako polykací a kašlací. Další významnou funkcí je zajištění řeči v jejích složkách artikulace, fonace, její rytmičnosti, plynulosti, přízvučnosti a tempa. Nejzávažnější postižení motoriky (schéma centrálního a periferního motoneuronu) je oboustranné periferní, např. u bulbární paralýzy, rovněž oboustranné centrální v rámci pseudobulbárního syndromu u status lacunaris. Bez významnějšího nálezu je jednostranné centrální postižení pro spojení kmenových motoneuronů s oběma mozkovými hemisférami.

♦nn. IX–XI – zapisujeme v normě: oblouky patrové symetrické, při fonaci dobře hybné, dávivý r. +, řeč a polykání v normě, zevní větev XI inervuje správně.

Asymetrie patrových oblouků je součástí parézy postranního smíšeného systému spolu se snížením až chyběním dávivého reflexu. Při otevřených ústech sledujeme jejich postavení v klidu a při fonaci. Dávivý reflex vybavujeme dotykem dřevěné špachtle v okolí oblouků vlevo a vpravo. Největší diagnostickou cenu má jeho jednostranná nevýbavnost, oboustranně vyhaslý je často z funkčních příčin. Vedle takto vyvolaného pocitu na zvracení je důležité vnímání samotného dotyku (n. IX). Z patologických projevů se zde setkáváme s anestezií, hypestezií, hyperestezií a neuralgií. N. IX může být jako u neuralgie n. V primární (essenciální) nebo sekundární (symptomatická). Iritačním projevem v motorické větvi n. IX je faryngospazmus, oboustranná křeč často na funkčním podkladě, ale též provázející spolu s hydrofobií vzteklinu.

Na polykání se podílí vedle nervus glossopharyngeus (n. IX) i nervus vagus (n. X). Vázne-li polykání, hovoříme o dysfagii. Dochází přitom k regurgitaci sousta nosem či jeho vniknutí do dýchacích cest s nebezpečím aspirace.

S dysfagií bývá spojena periferní dysartrie. Spočívá v poruše výslovnosti a tvorby hlasu, jako součást syndromu bulbární paralýzy přechází v anartrii až afonii. Jinou možnou příčinou je tlak nitrohrudního tumoru či aneurysmatu na n. laryngeus reccurens s následnou parézou. Hlasivka odstává a hlas je chraptivý. Nerv může být poškozen i iatrogenně při strumektomii, operacích krční páteře atd. Oboustranné postižení vede k šepotu (afonii). K iritačním projevům n. X patří spazmy v různých etážích GIT – od glottis přes jícen, kardii, pylorus provázející spazmofilii nebo laryngo- a bronchospazmus v rámci bronchiálního astmatu.

O centrální dysartrii mluvíme v rámci pseudobulbárního syndromu (např. status lacunaris), z oboustranné léze kortikonukleárních drah. Řeč je nezřetelná, smazaná, někdy se spastickým smíchem či pláčem z emoční inkontinence.

Mozečková dysartrie se vyznačuje skandovanou řečí, výslovnost je při ní přerušovaná, explozivní – jakoby v salvách. Bývá typická pro pokročilý obraz roztroušené sklerózy (RS).

Řeč u extrapyramidových poruch je monotónní, chybí zcela její melodičnost, často je spojena se zpomalením tempa (bradylalií).

U myasthenia gravis se řeč typicky po čase vyčerpává, její hlasitost se přechodně upravuje po krátkém odpočinku. Řada poruch řeči má čistě funkční ráz. Koktavost (balbuties) vzniká na neurotickém podkladě. Šišlavost a patlavost jsou poruchy vývojové, spojené často s oligofrenií.

Někdy užíváme termín dysfonie při poruchách tvorby hlasu a dysartrie při poruše vyslovování.

Afázie pak patří mezi poruchy symbolických funkcí, lze ji charakterizovat jako poruchu chápání, myšlení a tvorby (nacházení) slov.

Klasické dělení je na afázii Brocovu (expresivní, motorickou) při lézi mozkové kůry v zadní části gyrus frontale inferior. Pacient chápe řeč druhé osoby i vlastní, ale jeho řečové projevy váznou od nejlehčí formy (chybí plynulost řeči, nemůže si vybavit některá slova) až po úplnou ztrátu možnosti řeči, nemocný si je svého postižení plně vědom.

Wernickeho (senzorická, percepční) afázie v oblasti mozkové kůry horního spánkového laloku a gyrus marginalis laloku parietálního – nemocný řeč špatně chápe, chybí mu tedy kontrola i vlastní řeči, jeho vlastní řeč není smysluplná, hovoříme až o „slovním salátu“. Někdy si není vědom své poruchy a zlobí se na své okolí, že mu nerozumí. Brocovo i Wernickeho centrum jsou navzájem propojeny pomocí synapsí neuronů, spojeny i s dalšími okrsky mozkové kůry, proto často pozorujeme smíšenou afázii s oběma typy postižení.

Fatické funkce hodnotí schopnost vyjadřování a vnímání řeči, analyzují stránku gramatickou i obsahovou, mluvenou i psanou. Poruchu čtení nazýváme alexií, psaní agrafií, počítání akalkulií, ztrátu spontánní mimiky amimií, ztrátu schopnosti hrát na hudební nástroj amuzií. Tyto složité funkce mají většinou při poruše různou měrou zastoupeny obě složky: percepční senzorickou (např. Wernickeova afázie) a expresivní motorickou (např. Brockova afázie) s vazbou na řečovou oblast dominantní hemisféry. V rámci vyšetření se snažíme odhalit podíl obou složek. Dbáme na celkovou pohodu a soustředění pacienta při vyšetření, při únavě vyšetření přerušíme a dokončíme jindy. Hodnotíme spontánní řeč, schopnost pojmenovat ukázané, ukázat pojmenované, opakování slov, psaní na diktát, porozumění obsahu psaného a mluveného slova. Při selektivním postižení cizího jazyka, testujeme slovník, gramatiku a schopnost překladu.

O globální afázii hovoříme při ztrátě všech funkcí řeči.

Mezi tzv. symbolické funkce patří i funkce praktické (schopnosti naučené a získané zkušeností – odemknout dveře, zavázat tkaničku, škrtnout sirku) a gnostické (poznávání hmatem – stereognozie, orientace na těle – somatotopie). Jejich poruchy označujeme afázie, apraxie, agnozie (např. sluchová nebo zraková), astereognozie.

V souvislosti se symbolickými funkcemi je nutné se zmínit o dominanci, resp. funkční asymetrii mozkových hemisfér. Jedná se o funkce lateralizované, resp. vázané na jednu mozkovou hemisféru. Základní lateralizovanou funkcí je funkce řečová, v levostranné hemisféře také někdy nazývaná „mluvící hemisféra“ (v malém procentu u leváků je v hemisféře pravé). Naopak pomocí hemisféry pravé (nedominantní) diferencujeme melodii, v řeči pak zlobu, mužský a ženský hlas, intonaci atp. Rovněž praváctví, lepší obratnost pravých končetin, souvisí s lateralizací funkcí: Vyhranění praváci jsou v 70 %, v malém procentu leváci, zbytek tvoří ambidex tři (některé úkony provádějí lépe levou, jiné pravou rukou). V dětském věku je možná při poškození určité oblasti mozku spojeného s lateralizovanou funkcí určitá plasticita mozku, možnost převzetí některých funkcí druhou mozkovou hemisférou, s přibývajícím věkem je plasticita velmi nedokonalá, je-li vůbec možná.

Vnitřní větev nervus accessorius (n. XI) se s n. X podílí na inervaci měkkého patra a hlasivek. Jeho paréza se označuje jako Avellisův syndrom, při současném přidružení zevní větve jako Schmidtův syndrom.

Zevní větev n. XI vystupuje extrakraniálně, inervuje musculus trapezius a sternocleidomastoideus. Testem funkčnosti je zdvižení ramen proti odporu, resp. tlak tváře proti přiložené dlani vyšetřujícího. Typickou periferní parézu provází vedle snížení síly i atrofie. S parézou zevní větve n. XI se setkáváme např. při expanzi v cervikokraniálním přechodu.

♦n. XII – n. hypoglossus – v normálním nálezu: jazyk v klidu i při plazení ve střední čáře, bez atrofií a fascikulací.

Jazyk se v klidu v dutině ústní i při plazení uchyluje k paretické straně (přetlačuje strana zdravá), výrazně u léze periferní, méně u centrální. Atrofie s fascikulacemi jazyka patrné nejlépe v klidu jsou typické pro amyotrofickou laterální sklerózu (ALS). Podráždění jazyka poklepem vede při zvýšené idiomuskulární dráždivosti (IMD) k tvorbě žlábku. U benigního neklidu jazyka, který bývá u neurotiků, nejsou nikdy přítomné atrofie. Tento neklid však nesmíme zaměnit s fascikulacemi.

Vyšetření krku

Norma: držení hlavy normální, výstupy okcipitálních nervů nebolestivé, ameningeální, hybnost krční páteře aktivní i pasivní všemi směry volná, karotidy tepou symetricky, bez šelestu, štítná žláza nezvětšena.

Držení hlavy může být ovlivněno vedle vrozených deformit skeletu změnami funkčními charakteru pravidelného třesu, nepravidelných tikových pohybů nebo trvalého stočení hlavy k jedné straně – torticollis spastica. Nucené držení hlavy je časté u afekcí krční páteře vzácně u nádorů zadní jámy lební (mozečku a kmene) u supratentoriálních nádorů s tlakovými kuželi (herniacemi) jako kompenzační mechanismus udržení likvorové pasáže při hrozícím či rozvíjejícím se hydrocefalu.

Bolestivé výstupy okcipitálních nervů provázejí někdy bolesti hlavy migrenózního nebo neuralgického charakteru, ale také atlantookcipitální dysfunkci (např. blokáda).

Horní meningeální syndrom patří k meningeálním příznakům, které představují reflektorickou kontrakci krčních a zádových svalů. Dráždění kořene tahem vyvolává bolest a svalové spazmy. Příčinou dráždění je zánět (meningitida) nebo krev (SAK – subarachnoidální krvácení). Nociceptivní dráždění cestou dorzálních větví spinálních nervů kontrahuje zádové svaly. Klasickou opozici šíje měříme na zbývající prsty mezi bradou a sternem při flexi hlavy. V přítomnosti horního meningeálního syndromu se často objevuje i flexe v kolenou a loktech. Chybou je záměna s funkční poruchou hybnosti v krční páteři, kde právě flexe hlavy bývá nejméně postižena. Obdobně dochází k omezení pohybu u mechanické překážky (např. výhřez disku). Na rozdíl od příznaků meningeálních je flexe lokální, může být i jednostranná.

Testem je příznak Lasègueův (čti Laség). Při flexi dolní končetiny (DK) v kyčli při propnutých kolenou se objeví kořenová bolest vystřelující do prstů. Úhel mezi zdviženou nohou a podložkou udáváme ve stupních. Oboustranný Lasègue patří k dolním meningeálním příznakům. Měříme úhel mezi podložkou a oběma zvednutými DK v okamžiku reflexní zástavy flexe v kyčlích při oboustranné extenzi kolen. Na stejném principu je založen příznak trojnožky (Amonsům příznak), kdy pacient při sedu vedle flexe v kolenou se za tělem opírá o jednu horní končetinu (HK), nemocný se neposadí s propnutými koleny (někdy hovoříme o Kernigově příznaku).

Kořenové dráždění nesmíme zaměnit se zkrácením flexorů kolen – hamstringů (mm. semitendinosus, semimembranosus a biceps femoris).

Pasivní a aktivní hybnost krční páteře zkoušíme všemi směry, s omezením se setkáváme u blokád, při degenerativních změnách krční páteře, kdy bolest kořenově vystřeluje do HK. Opatrně postupujeme při traumatu, kde při nestabilní fraktuře vzniká nebezpečí poškození míšních struktur a hrozí poškození nemocného. Současné postižení DK vyslovuje podezření na cervikální myelopatii s kompresí míšní.

Při anteflexi hlavy může někdy pacient udávat pocit elektrického výboje šířící se od krční páteře kaudálně (Lhermitteův příznak), někdy je projevem arachnoiditidy nebo úzkého kanálu páteřního.

Štítnou žlázu vyšetřujeme prsty obou rukou uchopením krku zezadu. Žlázu necháme při polknutí proběhnout mezi prsty.

Palpačně vyšetřujeme tep na karotidách, přesnější je auskultace fonendoskopem. Při záchytu šelestu vyšetřujeme podrobněji Dopplerem s cílem stanovit stupeň stenózy, kterým se řídí další postup (indikace k léčbě je 70–80 % stenózy, u symptomatické již při 50 %). Někdy provádíme manévr dle Magnuse de Kleina (záklon, rotaci a inklinaci hlavy), při kterém dochází ke kompresi a oblenění toku krve v a. vertebralis projevující se nauzeou, zvracením, závratěmi, nystagmem až možností ztráty vědomí (často k němu dochází při činnostech, jako je věšení záclon, prádla, a může být příčinou ztráty vědomí…); je varovným příznakem insuficience krevního zásobení v zadním povodí (VB povodí).

Vyšetření končetin

HK i DK vycházejí ze stejného schématu – v normálním nálezu uvádíme:

■konfigurace normální

■hybnost aktivní i pasivní ve všech segmentech přiměřená a v plném rozsahu

■tonus symetrický, přiměřený

■svalová síla symetrická, vydatná, v normě

■reflexy šlachově-okosticové dobře výbavné, symetrické, středně živé

■pyramidové jevy iritační negativní

■pyramidové jevy zánikové: Mingazzini bez poklesu

■taxe symetrická, přesná

■čití neporušeno

V rámci hodnocení konfigurace využíváme pohledu a pohmatu. Popíšeme změny na kůži (pigmentace, mateřská znaménka, alergické projevy), kloubech (artropatie) a svalech, všímáme si atrofií (v rámci syndromu periferního neuronu), hypertrofie u Thomsenovy kongenitální myotonie či pseudohypertrofie lýtek (zvětšení tukem, vazivem), např. u progresivní svalové dystrofie Duchennovy. Popisujeme držení (flekční v rámci centrálního syndromu, semiflekční při parkinsonském syndromu) a postavení končetin, specifikujeme třes, hyperkineze. Promodrávání končetin akrálně je akrocyanóza, vyskytuje se spolu se zvýšeným pocením (akrohyperhidróza) a chladem akrálně (akrohypotermie) v rámci neurovegetativní lability.

Všímáme si držení končetin, které někdy napoví typ postižení. Dolní končetina mírně vybočená a v koleni lehce flektovaná svědčí pro centrální parézu či plegii, typické je postavení končetiny v rámci periferní parézy (n. medianus – „přísaha“, n. radialis – „labutí šíje“, n. ulnaris – „drápovité“ držení, n. peroneus – ventrální přepadávání chodidla – „čapí chůze“). Jiné je držení končetin při poruchách vědomí: dekortikaci – flexe HK a extenze DK a decerebraci – extenze HK i DK.

Poklepem na sval zjišťujeme idiomuskulární dráždivost (IMD), její zvýšení vyvolává svalový stah a popisuje se v počátku periferního postižení.

Myoklonie jsou svalové záškuby, resp. stahy bez přesné definice, případně i s motorickým efektem, např. při myoklonické epilepsii či jako benigní záškub končetiny při usínání.

Provází některá degenerativní onemocnění.

Fibrilace jsou záškuby jednotlivých svalových vláken, okem patrné jen na jazyku, neboť jinde brání kůže jejich manifestaci. O jejich existenci se můžeme přesvědčit pomocí EMG.

Fascikulace jsou viditelné, nekoordinované záškuby skupiny svalových vláken způsobené drážděním jednotlivých buněk předních rohů míšních (motorických jednotek), bez motorického efektu. Nacházíme je jako reakci na chlad (chladové fascikulace), u spazmofilních osob, u ALS se objevují spontánně či po provokaci poklepem na sval jako projev léze předních rohů spolu s atrofií v rámci postižení periferního motoneuronu. Na jehlové EMG je zachytíme v rámci spontánní svalové aktivity.

Myokymie jsou koordinované vlnovité svalové záškuby bez motorického efektu. Provází spazmofilii, kořenové a míšní léze.

Omezení pasivní hybnosti představuje zmenšení rozsahu pohybu, např. po úrazu. Zvýšený rozsah pohybu (zvýšená extenzibilita a exkurzibilita) provází některé periferní léze a hypotonický syndrom u dětí (Ehlersův-Danlosův syndrom). Aktivní hybnost vázne pro slabost (paréza – částečná až plegie – úplná ztráta aktivní hybnosti). Míru oslabení nejlépe charakterizuje svalový test (označení 1–5):

5 – normální svalová síla

4 – proti odporu síla snížena

3 – pohyb možný proti gravitaci

2 – pohyb po podložce možný jen s vyloučením gravitace

1 – svalový záškub

Klidové napětí (tonus) ozřejmí palpace při pasivním vyšetření hybnosti končetiny. Normálně inervované svaly vyvolávají napětí, které je v rámci periferní léze (2. motoneuron) snížené (hypotonie), při centrální lézi zvýšení, tzv. spastická hypertonie provázená fenoménem „sklapovacího nože“. Při spasticitě DK při stupňované snaze o flexi dříve extendovaných kolen náhle odpor mizí a noha se volně flektuje – připomíná sklapnutí nože. Postižení obou motoneuronů, periferního i centrálního, vede ke smíšenému syndromu, např. u ALS.

Zcela odlišnou formou hypertonie je rigidita. Odpor kladený pohybu je stejný ve všech jeho fázích, fenomén „ozubeného kola“, např. Parkinsonova nemoc. Představuje zvýšené elementární posturální reflexy (EPR). Jejich vyšetření provádíme např. sakadovanou přerušovanou flexí v lokti, kde tlakem palce vnímáme kontrakce naskakující šlachy bicepsu.

K poruchám tonu dále patří křeče (tetanie, myotonie) a kontraktury (svalové a šlachové, myogenní, neurogenní, ischemická Volkmannova na předloktí).

Svalovou sílu testujeme ve všech segmentech končetin proti aktivnímu odporu. K vyšetření vždy patří i síla stisku. Vyšetřovaný tiskne ve svých dlaních naše prsty. Hodnotíme sílu, její nástup, rozložení a stranovou symetrii. Při chorobném oslabení využíváme svalový test.

Reflexy šlachově-okosticové (šlachosvalové, myostatické, napínací, propriocepční) jsou typicky monosynaptické a vypovídají o stavu jednoho segmentu míchy. Úder kladívka pasivně protáhne intrafuzální vlákna ve svalu. Dostředivě (senzitivní) drahou postupuje vzruch z periferie senzitivní porcí periferního nervu, dále senzitivním zadním kořenem centripetálně do spinálního ganglia pseudounipolárním neuronem do centra v příslušném míšním segmentu, prochází zadním rohem míchy a končí na jediné cholinergní synapsi celého reflexního oblouku v předním rohu míšním (mediátorem je acetylcholin). Od předního rohu pokračuje reflexní oblouk motorickým kořenem míšním a motorickou porcí periferního nervu k efektoru, kterým jsou extrafuzální vlákna příslušného svalu. Jejich podráždění je odpovědné za viditelnou kontrakci.

Dalšími běžně vyšetřovanými jsou polysynaptické kožní (exterocepční) a slizniční reflexy.

Hodnocení reflexní odpovědi: norma: přiměřené, středně živé, symetrické. Patologické jsou reflexy snížené či zvýšené, hrubě patologická je areflexie (reflex vyhaslý, nepřítomný). Test ale vždy opakujeme při zesilovacích manévrech jako sevření čelistí v okamžiku poklepu, sevření právě nevyšetřované ruky v pěst. Při vyšetření reflexů na DK užíváme s oblibou manévr Jendrassikův – tah proti sobě zaklesnutých prstů obou rukou. Jejich význam spočívá ve zvýšení senzitivity intrafuzálních vláken k zevnímu podráždění. Reflexy zvýšené mají typicky rozšířenou zónu výbavnosti, bývají často polykinetické (několik stahů jako odpověď na jediný poklep kladívkem), mohou vyvolat až klonus (repetitivně probíhající stahy). Ten v rámci výrazné spasticity vybavíme spontánně pasivním protažením šlachy, např. klonus pately rázným stažením pately distálně – typicky např. u RS.

Na HK vyšetřujeme běžně tyto monosynaptické reflexy:

■Reflex bicipitový – C5 (obr. 1.2): poklep na lacertus fibrosus (místo úponu bicepsu v loketní jamce). Odpovědí je kontrakce bicepsu s flexí předloktí.

■Reflex radiopronační – C6: poklep na periost distálního radia v lehké pronaci, odpovědí je akcentovaná pronace (= „sahat pro něco“).

■Reflex tricipitový – C7 (obr. 1.3): poklep na distální šlachu tricepsu, odpovědí je extenze v lokti.

■Reflex flexorů prstů – C8: poklep na vlastní semiflektované prsty zakleslé do prstů vyšetřovaného. Odpovědí je záškub flektovaných prstů pacienta.

Obr. 1.2 Reflex bicipitový – C5

Obr. 1.3 Reflex tricipitový – C7

Na DK vyšetřujeme tyto monosynaptické reflexy:

■Reflex patelární – L2–4: poklep na ligamentum patellae, odpovědí je extenze bérce.

■Reflex šlachy Achillovy – L5–S2: poklep na Achillovu šlachu, odpovědí je extenze nohy.

■Reflex medioplantární – L5–S2: poklep do středu plosky, odpovědí je extenze nohy.

Obr. 1.4 Reflex šlachy Achillovy – L5–S2

Dále na DK můžeme vyšetřit:

■Reflex medio-pubický – Th7–12 a L2–4: poklep na symfýzu (DK ve flexi a addukci) s horní odpovědí – stah přímých břišních svalů a dolní odpovědí addukce stehen.

■Reflex tibio-femoro-posterior (tfp) – L4–S1: poklep přes prst na distální šlachu m. semitendinosus a m. semimembranosus vede ke stahu téhož svalu.

■Reflex peroneo-femoro-posterior (pfp) – L5–S2: poklep přes prst na distální šlachu m. biceps femoris vede ke stahu svalu.

Vedle těchto reflexů k rutinnímu vyšetření patří kožní polysynaptické reflexy břišní – horní (Th7–8), střední (Th9–10) a dolní (Th11–12). Segment Th10 je v úrovni pupku. Na rozdíl od monosynaptických reflexů mají jen pomocnou cenu, nebývají výbavné u RS, na straně hemiparézy u cévních příhod mozkových. Také po operacích břicha, při výrazné obezitě atp.

Ke kožním reflexům patří dále reflex kremasterový (L1–2). Podráždění proximálně navnitř na stehně vede k vzestupu varlete téže strany. Důležitý při objektivizaci funkce sfinkterů je reflex anální S3–5. Při podráždění kůže perianálně se kontrahuje zevní svěrač.

Pro vysvětlení pyramidových jevů třeba pochopit zjednodušené funkční uspořádání pyramidové dráhy. Kortikální neuron gyrus precentralis (centrální – 1. neuron) končí po cestě vnitřním pouzdrem (capsula interna), kmenem mozkovým a dekusací (zkřížením) u kontralaterálních buněk předních rohů míšních (periferní – 2. neuron). Za fyziologických okolností při normální funkci je periferní neuron ve své reaktivitě v rámci reflexního oblouku tlumen centrální neuronální aktivitou. Tlumenou funkci periferního neuronu poznáme, až když v důsledku centrálního poškození (např. u malacie, krvácení, nádoru, traumatu) fyziologická inhibice odpadá. Vedle porušené hybnosti se objeví (paréza, plegie), spasticita, zvýšené myotatické reflexy a pyramidové jevy, tzv. příznaky zánikové (testují přítomnost parézy) a tzv. iritační. Termín se zachoval pro tyto jevy z doby, kdy byla vyslovena teorie o jejich původu v iritaci pyramidové dráhy. Na DK jsou podle odpovědi iritační jevy dvojí – extenční a flekční (obr. 1.5), zatímco na HK se pro uniformní odpověď (flexe posledního článku palce) dále nedělí (obr. 1.6).

Obr. 1.5 Pyramidové jevy iritační na horní končetině

Nejznámějším iritačním extenčním jevem na DK je příznak Babinskiho – pomalá extenze palce jako odpověď na podráždění laterální strany plosky tupým špendlíkem. Fyziologický je u dětí až do 2 let věku, jeho nástup je briskní. Průvodním příznakem je stah m. tensor fasciae latae (příznak Brissaudův).

Na HK je obdobou příznak Justerův – opozice palce jako odpověď na obdobné podráždění hypothenaru tupým špendlíkem. Na HK vyšetřujeme dále příznaky Marie Foix (tupým špendlíkem palmárně po ulnární straně předloktí) s addukcí palce při pozitivitě. Hoffman, Trömner (flexe a extenze posledního článku ukazováku) vede při pozitivitě k flexi posledního článku palce.

Dále vyšetříme reflex dlaňobradový a palcobradový. Jejich pozitivita se projeví záškubem brady při ostrém podráždění thenaru, resp. po výkrutu palce.

Na DK vedle Babinskiho rutinně vyšetřujeme i další extenční jevy pyramidové, převážně jeho modifikace. Uplatní se s výhodou při hyperpatických plantách (u lechtivých). Příznak Rocheův (čti Roš) – tupým špendlíkem po zevní straně nohy od paty k malíku, Chaddockův (čti Čedok) – špendlíkem dráždíme kolem zevního kotníku, Gordonův – rukou hněteme m. triceps surrae, Schäfferův – prsty hněteme šlachu Achillovu, Oppenheimův – po tibii distálně tlačíme mezi ukazovákem a palcem a synkinezi Strümpellovu – klademe odpor aktivní flexi kolen, přitom se objeví extenční odpověď s maximem v palci.

Jenom na DK vedle extenčních vyšetřujeme i flekční pyramidové jevy jako projev vystupňované hyperreflexie, kde odpovědí je flexe prstců. Jsou to Mendel-Bechtěrev – poklep na os cuboides na nártu, Žukovskij-Kornilov – poklep do středu planty a Rossolimo – poklep na bříška prstců zespoda v neutrální poloze (obr. 1.6).

Obr. 1.6a Pyramidové jevy extenční iritační na dolní končetině

Obr. 1.6b Pyramidové jevy flekční iritační na dolní končetině

Pozitivní zánikové jevy ozřejmují přítomnost parézy, o které sám nemocný nemusí vědět anebo si ji neuvědomuje (anosognozie). Při zavřených očích (odpadá zraková kontrola ze strany pacienta) využíváme váhu končetiny ve zkoušce na výdrž – předpažení, tzv. Mingazziniho příznak. Na straně pozitivity je pokles až pád, někdy hodnotíme jeho rychlost v čase zlomkem, (např. 20/20 – 20 cm za 20 sekund). Obdobou je Mingazzini na DK – vleže na zádech za současné flexe v kyčlích a kolenou při zavřených očích testujeme pokles bérce na straně parézy. Na stejném principu jsou založeny příznaky Dufourův – předpažené ruce jsou navíc v supinaci – při pozitivitě hodnotíme vedle poklesu i pozvolnou pronaci ruky z převahy vnitřních rotátorů (typicky při iktu). Příznak Ruseckého spočívá v oboustranné extenzi v zápěstí při předpažení. Na straně parézy je extenze neúplná a ruka klesá. Barré – na straně parézy méně roztahuje prsty od sebe při porovnání se zdravou stranou. Při positivním Hanzalovi přepadává ve výdrži ruka v zápěstí.

Modifikací zkoušky na výdrž je i citlivý fenomén retardace. Vyšetřovaný zvedá současně se zavřenýma očima obě natažené HK (případně DK vleže na břiše) pomalu proti gravitaci do předpažení (paty k hýždím), hodnotíme případné opožďování (retardaci) na straně parézy. Kolmé bérce značí Barré I nebo stranový rozdíl při přitažení pat k hýždím – Barré II, pokud vyšetřující navíc klade oběma rukama odpor flexi kolen držením nohou nad kotníky a porovnává stranově sílu, hovoříme o Barré III. Jako šikmé bérce označujeme zkoušku na výdrž v jejich 45° ohnutí.

Mozeček kontroluje přesnost pohybu (hemisféry – syndrom neocerebelární) a rovnováhu (vermis – syndrom paleocerebelární). Při postižení mozečku bývá hypotonie a ataxie. Udržování rovnováhy zajišťují vedle mozečku systém vestibulární, propriocepce ze zadních provazců a další. Pro správné rozpoznání mozečkového postižení vyšetřujeme vždy při otevřených i zavřených očích.

K příznakům neocerebelárním patří: hypermetrie – přestřelení cíle (eumetrie – schopnost přesného stíhání cíle v prostoru). Provádíme zkoušku prst nos a pata koleno se zavřenýma a otevřenýma očima. Modifikací je zkouška prst – kontralaterální lalůček ušního boltce či stíhání cíle v prostoru (např. úchop tužky mezi palec a ukazovák, úchop sklenice). Nepřesné stíhání cíle označujeme rovněž jako ataxii, při zkoušce pata koleno hovoříme o taxi statické (schopnost přesného dotyku kolene patou druhé nohy) a taxi dynamické spočívající ve sledování tibie patou druhé nohy. Patologickým příznakem je hypermetrie při taxi statické a oscilace paty po tibii až úplná nemožnost jejího sledování v rámci taxe dynamické.

Taxi rovněž hodnotí tzv. rebound fenomén (na HK též nazývaný Stewart-Holmes) – náhle uvolněný odpor flexi v lokti vede k přestřelení pohybu na straně hemisferální mozečkové léze. Obdobou je rebound po uvolnění flexe v koleni při lehu na břiše. Důležité pro označení abnormity je porovnání obou stran navzájem. Obdobou je zkouška přetáčení rukou a přestřelení na straně léze při rychlé změně ze supinace v pronaci.

U RS a jiných postižení bílé hmoty se setkáváme s intenčním tremorem – nemocný v počátku pohybu správně míří k cíli, před cílem nastupuje třes končetiny a pohyb končí hypermetrickým přestřelením. Mozečkové postižení vzniká z poruchy dráhy dentato-rubro-thalamické. Hypometrii je obtížné hodnotit patologicky, podílí se na ní často paréza nebo bolesti velkých kloubů. Hypometrii provází rigidita u extrapyramidového syndromu.

Složitější pohyby se skládají z jednodušších, které na sebe plynule navazují – hovoříme o synergii. Asynergie je neschopnost této plynulé souhry a rozfázování pohybu do dílčích úkonů, např. při zkoušce prst – nos nemocný paži nejprve předpaží a pak flektuje v lokti namísto plynulého pohybu.

Obr. 1.7 Rebound fenomén (Stewart-Holmes)

Diadochokinezí rozumíme pravidelné střídání rytmických pohybů, např. repetitivní střídání pronací a supinací předloktí, pohyb jazyka ke stranám, repetitivní flexe kolen s dotekem pat hýždí. Adiadochokineze (dysdiadochokineze) je spojena s narušením této rytmicity na jedné nebo na obou stranách.

Mozečkové postižení provází hypotonie (snížení svalového tonu). V souvislosti s mozečkem užíváme výstižnější termín pasivita. Zvýšená pasivita je hypotonie a naopak. Při chůzi znamená zvýšení souhybů na straně postižení nebo sukuse trupu (pasivní rozkývání HK rotací ramen) s větší exkurzí na straně léze. Jinou modifikací je odraz paží (ressaut) po jejich spuštění z upažení na laterální plochy stehen, opět s větší exkurzí na straně léze.

Při vyšetřování reflexů se zvýšená pasivita projeví kyvadlovým rázem reflexů, např. tricipitového a patelárního, spočívajícím ve zvýšeném počtu kyvů proti normálním 2–3 po poklepu reflexním kladívkem – provází stejnostrannou lézi hemisféry mozečku.

K příznakům paleocerebelárním patří poruchy rovnováhy (axiální desekvilibrace).

Zkoušíme malou asynergii buď posazením z lehu do sedu bez opory rukou. Zkouška je pozitivní při nadměrném zvedání DK nebo neposadí-li se nemocný vůbec. Zkouška zvrácení trupu ve stoji: vychýlení těžiště vzad kompenzují u zdravých pokrčená kolena. Chorobný je pád vzad, souhyb chybí a dojde ke zvrácení trupu ve stoje z dysbalance trupového svalstva.

Velkou asynergii testujeme ve stoji o úzké bázi a zavřených očích s hlavou otočenou k jedné a k druhé straně. Patologický stav vyvolává úchylky až pády bez závislosti na poloze hlavy. Cíleně vyšetřujeme dále chůzi, kde se může patologicky objevit titubace (nejistota ve stabilitě), hypermetrie, zvýšení synkineze, může mít až charakter opilecké nebo námořnické chůze. K vyšetření mozečku patří i písmo a kreslení, k postižení mozečku patří makrografie, přihlížíme k pravorukosti a levorukosti.

Lokalizace mozečkové léze je homolaterální s příznaky (většina drah se kříží dvakrát nebo vůbec ne).

Frontální lalok mozkový je spojen s kontralaterální hemisférou mozečku dráhou fronto-ponto-cerebelární. Mozečkové příznaky vyvolává postižení vzdáleného frontálního laloku, proto příznaky pseudocebellární. Léze frontálně způsobí kontralaterální frontální ataxii, vychýlení těžiště vzad, ztrátu rovnováhy kompenzovanou drobnými krůčky, které se zkracují – hovoříme o Hennerově krescendové retropulzi.

Vyšetření čití je významné tím, že představuje aferentní část řady reflexů. Je značně subjektivní a vyžaduje spolupráci nemocného. Rozlišujeme čití povrchové – kožní (exteroceptivní) a hluboké (interoceptivní) – ze šlach, svalů a kloubů. K modalitám kožního čití patří dotyk (hrubý – prstem i jemný – štětičkou), bolest (ostrý špendlík), teplo a chlad (zkumavka s teplou a studenou vodou). Pro vyjádření kvantity jednotlivých modalit užíváme předpon hyp-, an- či hyperestezie.

U nemocných se setkáme i se změnami kvality. Pokud vnímaná kvalita neodpovídá stimulu podráždění, hovoříme o dysesteziích (např. dotek vyvolá bolest). Parestezie představují pocit mravenčení bez zevního podráždění.

Anatomie připouští dvojí distribuci čití, jednak podle kořenových zón (areae radiculares) – např. kořenový syndrom při výhřezu meziobratlové ploténky, jednak podle periferních nervů (areae nervorum) – např. traumatické poškození periferního nervu. Výsledky vyšetření zaznamenáváme do předtištěných schémat, která jsou k dispozici na oddělení. Nemocný je často schopen přesně určit oblast změn citlivosti (autodermografie), což napomáhá v praxi k lokalizaci léze.

Vyšetřovaný hlásí při zavřených očích změny ve vnímání jednotlivých modalit. Z hlediska diagnostiky jsou nejdůležitější hranice případných změn. Nejpřesněji se hranice necitlivé zóny stanovují aplikací podnětu z oblasti necitlivé do oblasti normální, kolmo na hranici obou zón. Výsledky zakreslujeme do schémat čití. Přesnost údajů ověřujeme čas od času tzv. fiktivním podnětem. Ptáme se po podnětu, aniž bychom stimulovali. Pro subjektivnost údajů vyšetření i několikrát opakujeme. Průběh dermatomů na trupu je přesně definován, tříslu odpovídá segment L1, pupku střed segmentu Th10, prsními bradavkami u muže prochází dermatom Th4.

Jako diskriminační čití označujeme schopnost rozlišení dvou bodů. Je nejmenší na bříškách prstů, největší na zádech. Odhalí časnou poruchu, protože je jemnější než prosté dotekové čití. Srovnáváme vždy symetrické části těla.

Hluboké čití (palestezii) testujeme pomocí ladičky, kterou přikládáme rozkmitanou na kostní výstupky pod kůží (kotníky, lokty, zápěstí atp.). V normě vnímáme vibrace, měříme jejich trvání a srovnáváme s druhou stranou, případně s vnímáním vyšetřujícího. Palhypestezií až palanestezií rozumíme zkrácení až vymizení vnímání vibrací ladičky, mluvíme o zkrácení ladičky (např. diabetická polyneuropatie).

K hlubokému čití dále patří polohocit a pohybocit (kinestezie). Nemocnému měníme umístění končetiny nebo její části (prstu) v prostoru. Přitom ho vyzveme, aby se zavřenýma očima dal symetrickou končetinu do identického postavení, nebo popsal směr našeho pohybu (palcem levé nohy nahoru, dolů, nohou do strany).

Je možné testovat i složitější poruchy čití. Při astereognozii nepoznává nemocný předměty hmatem. Při autotopagnozii nepozná místo podráždění na těle (testujeme pokynem k ukázání symetrického místa či slovním popisem).

Pro čtení číslic či písmen napsaných na kůži máme označení dermatolexie. Její porucha může mít souvislost jak s čitím, tak s funkcemi fatickými (čtením). Tento test se nám nejvíce osvědčilo užívat k odpoutání pozornosti u neurotiků, při vyšetřování poruch stoje. Se soustředěním na dermolexii mizí pravidelně funkční nadstavba.

Bolest přicházející z periferie je označována jako algie (cefalgie, vertebrogenní polyalgie) nebo dynie (glossodynie, stomatodynie). Bolest centrální (thalamickou) provází hemihypestezie pro všechny kvality čití. Příznaky jsou na straně opačné než postižený thalamus. Parestezie na kontralaterální polovině těla mohou být součástí kortikální senzitivní Jacksonské epilepsie.

Odrazem senzitivní inervace útrobních orgánů jsou jejich hyperestetické kožní zóny (Headovy zóny) významné rovněž v interně a chirurgii. Bolest se projeví v příslušném dermatomu a při znalosti těchto zón nás informuje o onemocnění vnitřních orgánů. Srdci odpovídají segmenty Th1–3, což vysvětluje iradiaci např. u anginy pectoris ulnárně do levé ruky. Žaludek, tenké střevo, játra, slezina – Th6–9 – mezi lopatky. Tlusté střevo – L2–4, např. karcinom sigmatu do oblasti kolen. Ledviny a močovody – Th11–L1 do třísla a varlete. Onemocnění prostaty – Th12–S3, varlete a vaječníků – Th10–S4 má opět maximum v oblasti třísla.

Stoj

Chůze

1.1.3Schéma neurologického vyšetření

Pravák: při vědomí, orientován, spolupracuje.

■Hlava: mezocefalická, na poklep a tlak nebolestivá.

■Stoj: I–III normální.

1.2Vývoj a vyšetření dítěte v prvních dvou letech života

1.3Vyšetření pacienta s poruchou vědomí

Table of Contents

Seznam použitých zkratek

Předmluva

I OBECNÁ NEUROLOGIE

1 Klinické vyšetření pacienta

1.1 Anamnéza a objektivní vyšetření

1.1.1 Anamnéza

1.1.2 Klinické neurologické vyšetření

1.1.3 Schéma neurologického vyšetření

1.2 Vývoj a vyšetření dítěte v prvních dvou letech života

1.3 Vyšetření pacienta s poruchou vědomí