Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Prof. MUDr. Zdeněk Seidl, CSc.

Radiologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha

NEUROLOGIE PRO STUDIUM I PRAXI

3., zcela přepracované vydání

Recenzent: prof. MUDr. Karel Šonka, DrSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2023

Cover Photo © depositphotos.com 2023

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 8613. publikaci

Odpovědná redaktorka PhDr. Dana Pokorná

Sazba a zlom Jan Šístek

Formát ePub Štěpán Böhm

Perokresby ze 2. vydání Jana Nejtková, MgA. Radek Krédl

Fotografie z archivu autora, obr. 4.77 převzat z publikace Seidl Z, Vaněčková M. Diagnostická radiologie, Neuroradiologie. Grada Publishing 2014.

Počet stran 408

3. vydání, Praha 2023

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-6975-7 (ePub)

ISBN 978-80-271-6974-0 (pdf)

ISBN 978-80-271-3710-7 (print)

Úvod

Od druhého vydání knihy uplynulo již osm let. Neurologie stejně jako jiné medicínské obory byla za tuto dobu obohacena o nové poznatky, bylo definováno mnoho nových klinických jednotek na základě genetického výzkumu a lékových studií. Klinické vedení nemocných ovlivnily nové pomocné vyšetřovací metody a také jejich dostupnost, což pochopitelně nemůže být studentům utajeno, a proto považuji za nezbytné tuto učebnici přepracovat a uvést v knize tyto nově získané skutečnosti, které se týkají zvláště kapitol speciální neurologie, v menším rozsahu pak oblasti neurologie obecné. Na druhé straně myslím, že neodpovídá účelu této publikace uvádět poznatky, které jsou v současné době ve stadiu klinických studií – teprve následující roky prokážou jejich přínos a v době, kdy bude kniha vydána, již nemusí mít platnost.

Součástí obecné neurologie je návrh na revizi neurologického vyšetření, který vychází z dotazníkové akce neurologů z různých částí světa a také z mé celoživotní klinické praxe. Rovněž si myslím, že uvedená verze neurologického vyšetření by měla být součástí vědomostí studentů lékařských fakult.

Za zásadní postulát považuji snahu udržet stránkový rozsah učebnice, čehož bylo dosaženo redukcí nebo i vynecháním dnes již málo využívaných paraklinických testů a léčebných postupů, také uvedením jen základních informací z příbuzných oborů, jako je neurochirurgie, interna, psychologie či psychiatrie, které jsou předmětem příslušných odborných textů.

Učebnice je určena studentům i mladým a začínajícím lékařům. Je pro mne potěšením, že se tento předpoklad naplnil a kniha se stala studijním materiálem pro studenty lékařských fakult, pro lékaře z jiných oborů pak obsahuje základní informace z neurologie.

Rovněž je důležité zmínit, že monografie zahrnuje „celou“ oblast oboru neurologie, a nejedná se tedy o „vybrané kapitoly“ jako u řady učebnic.

Ve světě byla napsána řada znamenitých publikací jak pro studenty, tak pro lékaře postgraduálního studia. Právě tyto monografie mne přesvědčily o tom, jak je obtížné napsat učebnici, která by vyhovovala oběma skupinám čtenářů. Zahraniční učebnice skrývají v sobě jedno základní nebezpečí, které spočívá ve vymezení daného oboru, neboť například oblast onemocnění vertebrogenních, u nás rozsáhlé spektrum pacientů v neurologické ambulanci, je v řadě zemí spíše zájmem specialistů v ortopedii či rehabilitačním lékařství, v těchto publikacích tedy logicky tato kapitola chybí – a mohl bych jmenovat i jiné odlišnosti.

I přes překotný rozvoj nových diagnostických modalit základem zůstává klinické vyšetření a klinická rozvaha, neboť jsou určující pro výběr dalších, často z hlediska ekonomického nákladných paraklinických vyšetření. Pokud je to možné, vždy upřednostníme neinvazivní vyšetřovací modality nad invazivními, které, i když mnohdy v malém procentu, jsou doprovázeny komplikacemi, někdy i morbiditou.

Kniha začíná podrobným neurologickým vyšetřením, návodem, jak přistupovat k nemocným. Zde při výkladu nebylo možné se vyhnout malým odbočkám do obecné, ale i speciální neurologie.

Základní schéma neurologického vyšetření je starší než sto let, je dílem neurologů z konce 19. století. Lékař v této době měl k dispozici neurologické kladívko, ladičku, špendlík a vatovou štětičku. S těmito jednoduchými pomůckami neurologové stanovovali na základě mnoha testů, manévrů a anamnestických údajů úroveň postižení nervové struktury a zároveň možnou etiologii patologického procesu. Postupně byly objevovány pomocné vyšetřovací metody, které přinesly zásadní informace v diagnostice pacientů.

Při výuce studentů a v propedeutických učebnicích stále pracujeme s objektivním vyšetřením zahrnujícím 58 položek, které pro studenty i lékaře jiných oborů je obtížně interpretovatelné. Touto myšlenkou se zabývají neurologové snad ve všech státech a na základě toho bylo pro dotazník doporučeno 22 položek, které jsou pokládány za minimum neurologického vyšetření.

Anamnéza pacienta a výsledky vyšetření by pak měly rozdělit vyšetřované na dvě skupiny – s normálním nálezem nebo s patologickým nálezem, který by pak měl být dle svého charakteru podroben dalším testům a pomocným vyšetřením.

Před původním podrobným neurologickým vyšetřením uvedu návrh tohoto postupu, který dle mého názoru nemusí znamenat menší senzitivitu a specificitu diagnostiky patologických procesů.

Učebnice pokračuje oddílem Obecná neurologie. Shrnuje podstatné údaje o nervovém systému z preklinických oborů, které mají vztah ke klinické praxi, v textu jsou psány kurzivou. Odpadá tak povětšinou nutnost pracně vyhledávat tyto údaje v příslušných monografiích.

Konečně poslední částí knihy je Speciální neurologie, která je členěna klasicky podle nozologických jednotek se snahou o logické a přehledné uspořádání. Základní problematiku uvádí charakteristika, definice vymezuje chorobnou jednotku, následuje etiologie, patogeneze, klinické příznaky, důležitá pomocná vyšetření vzhledem k diagnostice, diferenciální diagnóza a terapie.

Jak postupovat při studiu? Zatímco pro první čtení doporučujeme text úplný, po seznámení s ním postačí v dalším čtení jen tučně vytištěný text, což jsou na základě mých celoživotních zkušeností zásadní informace. Pasáže psané kurzivou jsou obsahem preklinických oborů a doprovázejí převážně obecnou část neurologie.

Pevně věřím, že tento postup vám zpříjemní a usnadní nutné osvojení tohoto krásného medicínského oboru.

prof. MUDr. Zdeněk Seidl, CSc.

1Klinické vyšetření pacienta

1.1Anamnéza aobjektivní vyšetření

1.1.1Anamnéza

Běžné neurologické vyšetření začíná anamnézou, kterou logicky přizpůsobíme klinickým potížím pacienta, také jeho věku či pohlaví.

Následuje klinické vyšetření vycházející ze schématu normálního nálezu. Nejčastější modifikace každé zjeho položek jsou systematicky probrány vnásledujícím textu. Jejich podklad anatomický afyziologický je předmětem oddílu věnovaného obecné neurologii. Souvislost se speciální neurologií je zřejmá po začlenění jednotlivých příznaků (symptomů) do vyšších celků– syndromů.

Kdiagnóze nemocného dospíváme syntézou anamnézy aneurologického klinického vyšetření spolu svýsledky indikovaných paraklinických vyšetření. Přes neurologické zaměření nesmíme za žádných okolností zapomenout, že před sebou máme nemocného člověka, jehož zdravotní problémy nezřídka přesahují hranice jednotlivých lékařských oborů. Odběr anamnézy vychází ze zásad osvojených vinterní propedeutice. Zdůrazňujeme proto hlavně odlišnosti, které přináší neurologické zaměření.

Začínáme minimální anamnézou (MA). Je to nejmenší dostačující množství informací, které chrání jak pacienta, tak lékaře při akutních diagnostických nebo léčebných zásazích. Důležité jsou údaje oalergii na léčiva nebo na jód, který je součástí většiny kontrastních látek. Neznalost takové alergie by mohla končit pro nemocného fatálně. Patří sem rovněž informace opřítomnosti kovových těles vtěle– indikace magnetické rezonance (MR).

Voblasti akutní neurologie existují situace, kdy základem terapeutického úspěchu je časový faktor při zahájení léčby. Příkladem je akutní cévní mozková příhoda– „čas je mozek“, kdy se vanamnéze soustředíme na nutné údaje podmiňující další klinický postup jak voblasti anamnézy, tak objektivního vyšetření aparaklinických testů, jak bude níže popsáno.

Nemocný, pokud sám vyhledá lékaře, chce mu říci své obtíže, případně svěřit své obavy, strach osebe aosvé zdraví. Je potřeba dát pacientovi vúvodu možnost osvých problémech pohovořit. Všímáme si nejen toho, co říká, ale bedlivě jej od počátku pozorujeme. Sledujeme již, jak vchází do ordinace, jak se chová, registrujeme jeho komplexní zevní projev (mimiku, mimovolné pohyby, výslovnost, řeč, emoce...).

Od nemocného se snažíme zjistit, co ho klékaři přivádí, jaké jsou jeho hlavní obtíže ajak sám nahlíží na své zdravotní problémy. Udržení hovoru někdy vyžaduje pokládat nesugestivní otázky, jindy přebujelý monolog krátíme, abychom se dostali kdalšímu vyšetření.

Za logické považuji– oproti níže uvedenému schématu anamnézy vněkterých případech (bolestivé stavy, úrazy…)– vést otázky týkající se těchto potíží (mechanismus ačas úrazu, jak dlouho máte dané obtíže, jaký je jejich vývoj…), respektive nezačínat rozmluvu snemocným otázkami na oblast rodinné nebo sociální anamnézy– tu doplníme později, nebo až to zdravotní stav pacienta dovolí.

Teprve takto připravený nemocný je vhodný pro odběr naší cílené anamnézy vjejích jednotlivých složkách: rodinné– RA, osobní– OA, sociální– SA, pracovní– PA, gynekologické– GA, nynější onemocnění– NO.

Dále se ptáme na návyky (kouření, alkohol, drogy…), subjektivní hodnocení smyslů (zrak, sluch, čich, chuť) afunkcí (spánek, chuť kjídlu, změny váhy, stolice, močení…).

Důležitý je údaj oužívaných lécích ajejich dávkování.

Ke zvyklostem zinterních oborů ujednotlivých anamnéz jen doplňujeme azdůrazňujeme na příkladech momenty důležité zhlediska neurologie. Odběr anamnézy provádíme systematicky adůkladně. Některá místa anamnézy jsou pro diagnózu klíčová, jejich opomenutí se může později stát zdrojem zbytečného hledání, často spojeného svelkým úsilím.

•Rodinná anamnéza: Samotný údaj ovýskytu choroby vpokrevním příbuzenstvu nás nutí pátrat po typu dědičnosti. Případnou genetickou zátěž sledujeme vpokrevním příbuzenstvu, především tedy usourozenců, rodičů adětí nemocného. Např. progresivní svalová dystrofie, tzv. Duchenneova choroba, je pohlavně vázané (na chromozom X), recesivně dědičné onemocnění, kdy onemocní pouze jedinci mužského pohlaví, ženy jsou přenašečkami onemocnění.

•Osobní anamnéza: Zvláště uzáchvatovitých onemocnění se cíleně dotazujeme na prenatální období (choroby matky vtěhotenství), zajímá nás průběh porodu (hypoxie, protrahovaný porod, vícečetné těhotenství, infekce...), časný postnatální vývoj (časové údaje ozvedání hlavičky, sezení, prvních krůčcích, řeči...). Ptáme se na proběhlé dětské nemoci ajejich případné neurologické komplikace, úrazy, záchvatovité stavy, prodělaná interní ijiná onemocnění. Důležité je znát, kde je nemocný dispenzarizován aléčen, co užívá za léky.

•Sociální anamnéza: Je důležité znát podrobné zázemí pacienta. Mnohdy při jeho přijetí do nemocnice je jasné, že návrat do domácího prostředí bude buď nemožný, či realizovatelný jen spomocí druhých (rodiny, sociální péče). Zajímá nás proto detailně, kde ajak žije, ským, jaké nároky na něho klade běžný život. Kdůležitým údajům někdy patří ityp bytu, podlaží, výtah vdomě, druh vytápění, krytí výdajů za bydlení vzhledem ke ztrátě pracovního uplatnění (invalidita, předčasný důchod).

•Pracovní anamnéza: Zajímá nás chronologický vývoj pracovního zařazení, kde pátráme po možnosti poškození nervové tkáně, usoučasného zaměstnání nás zajímá jeho charakter (fyzicky náročné, sedavé...). Příčinou vertebrogenních obtíží může být nesprávná poloha těla při práci (umístění monitoru počítače, výška židle aopěradla...).

•Gynekologická anamnéza: Nástup menstruace, její poruchy či zástava mají klíčový význam pro jinak klinicky často němý růst hypofyzárních nádorů.

•Nynější onemocnění: Chronologicky zaznamenává vývoj onemocnění od prvních projevů. Diagnostickou cenu může mít první chorobný příznak, ale anamnestický rozbor zaslouží ipříznaky celkové, jako jsou bolesti hlavy, poruchy zraku, přechodná porucha vědomí, mentální poruchy. Poruchy řeči, senzorimotoriky, sfinkterů, dolních mozkových nervů pomáhají určit lokalizaci patologického procesu. Konkrétní cílené dotazy směrujeme na charakter, intenzitu, denní rytmicitu, změny včase apodobně.

Nástup aprůběh nemoci může být perakutní (krvácení do nadledvin při meningokokové meningoencefalitidě– syndrom Waterhouse–Friderichsenův), akutní (akutní subdurální hematom), subakutní (bazilární meningitida), chronický (chronický subdurální hematom) nebo plíživý (Alzheimerova nemoc). Průběh onemocnění včase je stacionární (beze změn), ústup příznaků znamená regresi nemoci, remisí rozumíme její přechodné vymizení, exacerbací, relapsem či recidivou označujeme nové vzplanutí choroby. Progrese choroby je plynulá (růst nádoru mozku), stupňovitá (multiinfarktová demence), kolísavá– remitentní vatakách aremisích (roztroušená skleróza mozkomíšní).

Knávykům řadíme alkohol, kouření, drogy, jako na čistě subjektivní údaj se dotazujeme na smyslové funkce (zrak, sluch, čich, chuť), dále se ptáme na spánek, jeho délku, kvalitu, čas večerního usínání aranního probouzení, chuť kjídlu, váhu ajejí dynamiku.

Cíleně pátráme po obtížích sfinkterových– imperativní mikce uroztroušené sklerózy, retence moči snáslednou inkontinencí typu ischuria paradoxa usyndromu kaudy, který je nejčastěji způsoben transligamentózním výhřezem disku. Inkontinence močová bývá spojena slépe zvládnutelnou neschopností udržet stolici (incontinentia alvi), obvykle ise sexuálními poruchami.

Pokud anamnestická data získáváme rozhovorem snemocným, jsou vždy subjektivní. Objektivní anamnézu získáváme zprostředkovaně od jiné osoby (popis záchvatu od náhodného svědka, od rodiče nemocného dítěte atp.).

1.1.2Klinické neurologické vyšetření

Jeho cílem je co nejpřesněji lokalizovat postižení (topická diagnóza), stanovit jeho rozsah, případně charakter, adiferenciální diagnostika. Cennější jsou příznaky objektivní, získané vyšetřením (hypermetrie, reflexy). Menší hodnotu mají příznaky subjektivní (parestezie, hypestezie, závrať), které nemocný sděluje slovně, ikdyž vněkterých případech jsou pro stanovení diagnózy zásadní.

Základní schéma neurologického vyšetření je starší než sto let, je dílem neurologů zkonce 19. století. Lékař vtéto době měl kdispozici neurologické kladívko, ladičku, špendlík avatovou štětičku. Stěmito jednoduchými pomůckami neurologové stanovovali na základě mnoha testů, manévrů aanamnestických údajů úroveň postižení nervové struktury azároveň možnou etiologii patologického procesu. Jedinou možnou verifikací předpokládané patologie byla pitva. Postupně byly objevovány pomocné vyšetřovací metody, ať již zobrazovací (pneumoencefalografie, perimyelografie, angiografie…), nebo neurofyziologické modality (elektroencefalografie, elektromyelografie…), zcela zásadní změnou bylo objevení CT– výpočetní tomografie, která in vivo dokázala zobrazit nervovou tkáň. Její objev učinil takové změny vmedicíně, které lze přirovnat snad jen kobjevu antibiotik.

Při výuce studentů, vpropedeutických učebnicích, stále pracujeme sobjektivním vyšetřením majícím 58 položek. Užití některých testů, jako příklad uvedu iritační pyramidové testy na dolních končetinách (Babinski, Roche, Mendel–Bechtěrev…), lze považovat za určitou duplikaturu, které nám nové informace nepřinese. Testují stejný příznak, proč tedy by nám neměla stačit zkouška Babinského?

Praxe ukazuje, že ve stále narůstajícím tlaku na efektivitu lékařské činnosti dochází ve velké většině případů ke „zkrácení, optimalizaci“ vyšetření neurology nebo ještě kdruhému extrému, že lékaři kopírují předepsané schéma vyšetření, které neprováděli, aindikují řadu pomocných metod jak zobrazovacích, tak neurofyziologických ave svém závěru vycházejí zjejich nálezů. Zuvedených skutečností je evidentní, že dosavadní systém potřebuje revizi. Těchto závěrů si byli vědomi již naší předchůdci, aproto existovala určitá schémata pro vyšetření mozečku, extrapyramidového systému, která se neprováděla rutinně, ale pouze při příznacích vedoucích kpodezření na postižení daného systému.

Nabízejí se idalší otázky, např. zda je nutné vyšetření neurola za účelem potvrzení pracovní způsobilosti, řidičského oprávnění apod. provádět celou škálu testů, trvajících více než hodinu. Myslím, že snahou většiny neurologů je na základě časově úsporného vyšetření rozdělit pacienty do dvou skupin– jednak na skupinu snormální neurologickým nálezem ajednak na skupinu, kdy na základě anamnézy aneurologického vyšetření zjistíme určitou patologii, kterou pak již dalšími, cílenými vyšetřovacími testy apomocnými modalitami se snažíme upřesnit, stanovit přesnou diagnostiku patologického procesu atomu přizpůsobit další klinické vedení.

Uvedené otázky si kladou neurologové snad ve všech zemích světa, také vnaší republice, aproto byla provedena dotazníková akce, jaké testy by měly tvořit dle úvahy korespondentů základní neurologické vyšetření. Vytvořit závěry ztěchto dotazníků není snadné zmnoha důvodů. Určitá skupina považuje za důležitý určitý test, ať již na základě klinické zkušenosti, nebo ipřevládajícího specializovaného zaměření (jiný názor může mít lékař věnující se epileptologii, jiný roztroušené skleróze nebo vertebrogenním onemocněním). Svoji roli jistě hraje idostupnost paraklinických modalit.

Při výběru testů hodnotících stejný příznak bych dával přednost obecně známým, tedy např. Mingazzini před zkouškou Dufoura, příznak Babinského před dalšími iritačními pyramidovými testy dolních končetin, např. Roche, Strümpell.

Bylo nakonec doporučeno 22 testů, které nejvíce odpovídaly názorům neurologů.

Před původním neurologickým vyšetřením uvedu toto modifikované neurologické vyšetření, které dle mého názoru nemusí znamenat menší senzitivitu aspecificitu diagnostiky patologických procesů.

Rovněž si myslím, že uvedená verze neurologického vyšetření by měla být součástí vědomostí studentů lékařských fakult ataké lékařů jiných odborností, ahlavně by je měli umět správně provádět ahodnotit.

Modifikovaná verze neurologického vyšetření

1.Vědomí, orientace, paměť achování

Základní údaje získáme během rozhovoru spacientem během vyšetření. Lze použít cílené otázky, jaký je rok, který je den…, ale podle mého názoru jen při určitém podezření na patologii.

2.Řeč, artikulace

Rovněž během vyšetření zjistíme, jak jedinec rozumí požadavkům během vyšetření, jak sám hovoří, rozumí našim otázkám (posouzení afázie). Rovněž můžeme hodnotit artikulaci, plynulost řeči, eventuálně dysartrii.

3.Vyšetření perimetru, zorného pole

Vyzveme pacienta, aby očima fixoval náš nos, ze vzdálenosti jednoho metru rozpřáhneme paže apožádáme vyšetřovaného, aby uvedl, kdy uvidí pohyb našich prstů (porovnáme snaším zorným polem), viz níže.

4.Sledování očních pohybů, eventuálně přítomnost nystagmu

Asi ze vzdálenosti 50 cm avíce pohybujeme ukazováčkem do stran, vyžadujeme, aby pacient prst sledoval očima, viz níže.

5.Hybnost obličeje

Vyzveme pacienta, aby zavřel oči, vycenil zuby, zamračil se, zapískal…, viz níže.

6.Vyšetření jazyka

Sledujeme jeho polohu vklidu apři plazení, eventuálně fascikulace, viz níže.

7.Svalový tonus na horních končetinách

Rozlišení normálního tonusu, zjištění arozlišení spasticity arigidity, viz níže.

8.Zkouška svalové síly, úchopu asíla vrůzných segmentech horních končetin– viz níže

9.Bicipitový reflex C5– viz níže

10.Tricipitový reflex C7– viz níže

11.Dufour (při zavřených očích)

Preferoval bych příznak Mingazziniho, viz níže.

12.Taxe

Zpředpažených horních končetin prst (při zavřených očích) směřovat na nos, viz níže.

13.Svalový tonus na dolních končetinách

Rozlišení normálního tonusu, zjištění arozlišení spasticky arigidity, viz níže.

14.Svalová síla na dolních končetinách vrůzných segmentech dolních končetin– viz níže

15.Patelární reflex L2–4– viz níže

16.Reflex Achillovy šlachy L5–S2– viz níže

17.Příznak Mingazziniho– viz níže

18.Příznak Babinského– viz níže

19.Taxe pata koleno

Při zavřených očích, viz níže.

20.Vyšetření čití

Doteky na obličeji, horních adolních končetinách, trupu, viz níže.

21.Romberg– stoj III

Při zavřených očích, viz níže.

22.Chůze– viz níže

Jistota, souhyby končetin, délka kroku, způsob otáčení…

Normální nález při objektivním vyšetření by měl vypadat například následovně– pochopitelně není jedinou možností:

Objektivní vyšetření: pacient je plně lucidní, orientován místem, časem, osobou, bez poruchy řeči (bez fatické adysartrické), oční bulby volně pohyblivé, bez diplopie anystagmu, zornice izokorické, reagují na osvit ikonvergenci, n.VII inervuje správně, jazyk plazí ve střední čáře, bez atrofií afascikulací, HK: pasivní iaktivní hybnost normální, eutrofické, tonus přiměřený, rr. C5–8 symetrické, Mingazzini (bez poklesu nebo Dufour neg.), taxe přesná

DK pas. iaktivní hybnost norm., etrofické, tonus přiměřený, rr. L2–4, L5–S2 symetrické, Mingazzini bez poklesu, Babinski negativní, taxe přesná, čití intaktní, stoj I–III, chůze normální

Lze předpokládat, že daný přístup kneurologickému vyšetření vyvolá polemiku, možná ikritiku, klinická praxe pak možná některé body modifikuje ina základě nových paraklinických modalit.

Vdalší části je uvedeno původní neurologické vyšetření, které zvláště pomůže při interpretaci uvedených testů atechnik vyšetření.

Uspolupracujícího pacienta začínáme záznamem opraváctví či leváctví, které má význam hned dvojí: dominance levé hemisféry nad pravou upraváků a70% leváků, jen 30% leváků má dominantní levou hemisféru. Upraváků je dominantní levá hemisféra, respektive je zde lokalizováno centrum symbolických funkcí (řečová centra…), tak ifunkcí glostických, uleváků jsou tyto symbolické agnostické funkce (ipřes leváctví) v70% rovněž vlevé hemisféře, pouze u30% jedinců (leváků) vhemisféře pravé (respektive ztoho u20% leváků není dominance přesně vyhraněná). Při vyšetření mozečku nedominantní, méně šikovná ruka může imitovat mozečkovou ataxii anemusí znamenat patologický nález. Pojmu „dominantní hemisféra“ jsem užil vzhledem kobecně vžité terminologii, ikdyž asi správnější pojem by byl „funkční asymetrie hemisfér“, protože každá hemisféra má své funkce. Možná vprehistorických dobách informace zhemisféry nedominantní byly pro přežití jedince důležitější.

Norma: při vědomí, orientován, spolupracuje, výživy přiměřené, barva kůže normální.

Poruchy vědomí– kvantitativní (somnolence, sopor, kóma) akvalitativní (amence adeliria). Podrobně viz vyšetření pacienta vbezvědomí. Prověřujeme orientaci vosobě, místě ačase. Důležitá je snaha askutečná míra spolupráce nemocného při vyšetření.

Stav výživy hodnotí např. přívlastky: kachektický, hubený, obézní, barvu kůže bledý (anemický), ikterický, cyanotický.

Následuje systematické vyšetření, začínáme hlavou, přes skupinově uspořádané mozkové nervy (MN), postupujeme přes krk na horní končetiny, přes břicho na dolní končetiny. Nakonec vyšetřujeme páteř, stoj achůzi.

Samostatnou pozornost zasluhuje vyšetření nemocného vbezvědomí. Nad rámec tohoto textu jsou podrobná vyšetření paměti akognitivních funkcí– spadají spíše do oblasti psychologického vyšetření apříslušných textů.

Hlava– vnormě píšeme: mezocefalická, na poklep atlak nebolestivá.

Kraniostenózy jsou předčasné srůsty švů (do 3 let věku). Vedou ktvarové deformaci lbi aněkdy následně působí chronický syndrom nitrolební hypertenze. Tvar lbi udává růst kolmo na zbylé švy. Scafocefalie (srůstá šev šípový), brachycefalie (srůstá věnčitý šev), turicefalie (srůstá šípový ivěnčitý)– lebka roste věžovitě vzhůru, disproporční růst může způsobit útlak optických nervů. Bolest na tlak apoklep je umigrény atenzní cefaley.

Na poklep typu „křaplavého hrnce“, provázený příznakem „zapadajícího slunce“ smakrocefalií při hydrocefalu, již vdobě CT aMR obvykle nenarazíme. Poklepová lokální bolestivost provází záněty dutin (čelních ačelistních), bývá umeningitidy amastoiditidy.

Mikrocefalie provází mentální retardaci aopožděný psychomotorický vývoj. Platybázie se projevuje krátkým krkem– spočívá ve vtlačení klivu avelkého otvoru týlního do zadní jámy.

Průtokový šelest arteriovenózní malformací či arteriální stenózou bývá distanční, nemocný jej vnímá, je zachytitelný fonendoskopem.

Karotidokavernózní píštěl provází pulzující exoftalmus.

1.1.2.1Mozkové nervy (MN)

Jsou podle vláken, která obsahují, motorické, senzitivní, smíšené avegetativní– svlákny parasympatickými. Nervy I, II nejsou nervy vpravém slova smyslu.

Mozkové nervy vyšetřujeme skupinově– smyslové vjemy: I, II, VIII, okohybné III, IV, VI. Samostatně VaVII, skupinově (bulbární) IX, X, XI asamostatně XII, tedy vrámci normálního nálezu.

N.I, II, VIII orientačně vnormě– nemocného se ptáme na čich, zrak, sluch, event. závratě.

▶N.I(fila olfactoria): testujeme dostupné vůně apachy (káva, mýdlo), nikoli štiplavé látky (ocet, čpavek), které vnímáme přes volná nervová zakončení vnosní sliznici cestou n.V. Při zavřených očích vyšetřujeme každou nosní dírku zvlášť, při ucpání opačné.

Změny vkvantitě, hyposmie až anosmie, provází trauma báze lební (často doprovázené poruchami chuti), zánět nosní sliznice (vsoučasné době při infekci covidem), často představují první projev subfrontálního meningeomu (meningeoma sulci olfactorii). Změny vkvalitě– parosmie, kakosmie– jsou při rýmě, upsychiatrických onemocnění jako halucinace čichové, či paroxysmální pseudohalucinace– unciformní krize– unádorů temporální báze.

Někdy pacienti udávají poruchy čichu až týdny po předmětném úrazu (fraktury báze lební) což si vysvětluji, že během hojení křehkých struktur lamina cribriformis (vazivový základ kosti), kde procházejí vlákna čichového nervu, dochází ke zmnožení vazivové tkáně apoškození vláken nervu.

▶N.II (nervus opticus): stavbou není nerv vpravém slova smyslu, ale bílá hmota mozková na konci spapilou, která při vyšetření fundu (očního pozadí) oftalmoskopem je vniveau.

Do bulbu prominuje městnavá papila, syndrom nitrolební hypertenze, pseudopapilitida uretrobulbární neuritidy, se subhyalinními hemoragiemi uSAK (subarachnoidální krvácení). Papila vkleslá, vyklenutá do očnice je uglaukomu.

Nález městnavé papily vyžaduje objasnění její příčiny– nádor centrálního nervového systému, krvácení, příčiny oční– aurgentní řešení pro možné oslepnutí zischemie sítnice. Městnavá papila je buď primární zpříčin bezprostředně nitroočních, přesně ohraničená aporcelánově bílá, nebo sekundární ze vzdálených intrakraniálních příčin. Nepoznaná nebo neléčená městnavá papila přejde do atrofie sprogresivním poklesem visu. Vyšetření očního pozadí provádí unás oční lékař, vřadě zemí neurolog.

Retrobulbární neuritida (je častým příznakem uroztroušené sklerózy) se projevuje mlhavým viděním až ztrátou visu, někdy centrálním skotomem, na jednom nebo iobou očích, sparciální nebo úplnou úpravou během několika dnů až týdnů, zpočátku beze změn na oční papile („pacient nic nevidí, lékař nic nevidí“), později může být přítomna atrofie papily.

Vyšetření magnetickou rezonancí může zobrazit zvýšení signálu vT2W voblasti zrakového nervu atak podpořit diagnostiku retrobulbární neuritidy.

Syndrom Foster–Kennedyho znamená městnavou papilu primární na pozadí jednoho oka, zatímco na pozadí druhého je sekundární městnání. Je typická pro nádory malého křídla kosti klínové (nejčastěji vnitřní varianta meningeomu). Primární městnání na papile je zpřímého tlaku nádoru na n.opticus, sekundární městnání na straně druhé je projev celkové nitrolební hypertenze.

Orientačně se ptáme na visus. Oční pozadí ivisus vyšetřuje oftalmolog. Zjeho nálezu víme otemporálním nablednutí papily, které často provází roztroušenou sklerózu. Důležitá úplná slepota na jedno či obě oči– amauróza– předpokládá iztrátu schopnosti odlišení světla atmy aneschopnost spočítat prsty před okem. Amblyopie (tupozrakost) je ztrátou částečnou.

Následuje orientační vyšetření perimetru, kterým zjišťujeme hrubé poruchy zorných polí (oblasti, které přehlédne fixované oko).

Vycházíme ze schématu zrakové dráhy na obrázku 1.1.

Srovnáváme svůj perimetr (zorné pole) sperimetrem nemocného. Prstem pohybujeme zhruba metr od oka do krajních poloh zorného pole, které vymezují okraje očnic, postupně na jednom idruhém oku. Vyšetřovaný trvale fixuje bod vdálce za hlavou vyšetřujícího ařekne, kdy vidí pohybující se prsty ruky. Bezpečně zjistíme hemianopii, pravo- či levostrannou– homonymní– ztraktů či optické radiace, bitemporální při lézi chiasmatu (adenom, kraniofaryngeom) či vzácnou binazální (sklerotické pláty vkarotidách). Centrální úspora (zachované nejostřejší vidění) je přítomná při postižení radiace, úspora není uléze traktu. Identifikace ostrůvkovitých menších výpadů zorných polí (skotomů) bývá ulézí voblasti chiasmatu, rozšíření slepé skvrny– centrální skotom– diagnostikuje oftalmolog. Atrofii n.II provází někdy koncentrické zúžení perimetru.

▶N.III, IV, VI (okohybné nervy) obstarávají pohyby očí. Nadřazená jsou jim pohledová centra vpontu, mezencefalu amozkové kůře. Vnormě zaznamenáváme oční štěrbiny symetrické, bulby ve středním postavení, pohyby bulbů všemi směry volné, bez diplopie anystagmu, zornice okrouhlé, izokorické, fotoreakce přímá inepřímá, reakce na konvergenci. Na velikosti asymetrii očních štěrbin se podílí uložení bulbů vzhledem korbitě– m. orbicularis oculi (inervace zn.VII), m. levator palpebrae sup. (inervace zn.III)– apři paréze tohoto svalu.

Obr.1.1 Zraková dráha ajejí postižení na různých úrovních

1– Léze zrakového nervu: a) částečné postižení zrakového nervu může být příčinou temporálního nebo nazálního skotomu (částečného výpadku zorného pole) dle topiky postižených vláken, často je příčinou retrobulbární neuritida, která je jedním ztypických symptomů roztroušené sklerózy mozkomíšní; b) úplné přerušení optického nervu, např.při traumatu, má za následek ztrátu zraku (amaurózu) na postiženém oku.

2– Postižení křížících se (mediálních) vláken voblasti chiasmatu (částečnou příčinou je expanzivní proces vsupraselární oblasti, např. adenom hypofýzy) má za následek bitemporální, heterogenní hemianopii.

3– Léze nekřížících se (laterálních) vláken voblasti chiasmatu (nejčastěji tlakem expanzivního procesu) je příčinou výpadku zorného pole nazálně na postiženém oku.

4– Postižení zrakových vláken před primárními zrakovými centry je příčinou homonymní hemianopie na druhé straně.

5– Poškození optické dráhy voblasti spánkových laloků může být důvodem výpadku zorného pole vhorních kvadrantech na druhé straně (postižení optické dráhy za primárními zrakovými centry většinou zanechává malou areu neporušeného visu kolem centra zrakového pole– makulární úspora zraku). Není ale pravidlem, že by všechny léze nad thalamickými zrakovými centry musely být doprovázeny touto makulární úsporou zraku.

6– Poškození optické dráhy voblasti parietálních laloků může být důvodem výpadku zorného pole vdolních kvadrantech na druhé straně.

7– Postižení okcipitální krajiny (její zhmoždění, ischemické změny voblasti a. cerebri posterior) mohou být důvodem homonymní hemianopie.

Rozšíření oční štěrbiny (jedno- či oboustranné) je důsledek protruze bulbu– exoftalmu. Je podmíněno tlakem na bulbus zezadu expanzí (meningeom, gliom optiku), zvýšenou náplní orbitálních žil, pulzující exoftalmus při karotidokavernózní píštěli nebo trombóze sinus cavernosus, příp. zendokrinních příčin při tyreotoxikóze– endokrinní orbitopatii– provázené symetrickým ztluštěním některých okohybných svalů azmnožením tuku vorbitě, snadno diagnostikovatelných změn při CT aMR vyšetření.

Zmenšení oční štěrbiny spíše než enoftalmus působí ptóza, nezřídka kongenitální, paréza n.III či n.VII je součástí Hornerova syndromu– mióza, ptóza, enoftalmus spojené na straně léze sporuchou pocení na čele– zvýpadku krčního sympatiku (léze ciliospinálního centra). Kolísavá ptóza, často narůstající vprůběhu dne, je umyastenie vpřímé závislosti na únavě.

Správné postavení bulbů ajejich volnou hybnost všemi směry bez diplopie zajišťuje souhra okohybných svalů. Není-li postavení bulbů paralelní, mluvíme ošilhání– strabismu. Podle stočení oka je strabismus konvergentní nebo divergentní, podle původu paralytický, náhle vzniklý sdiplopií, vdůsledku parézy některého zokohybných nervů nebo konkomitující. Konkomitující strabismus je bez diplopie, důsledek tupozrakosti (amblyopie) strabujícího oka. Korový obraz ze strabujícího oka je potlačován, na oku klesá zraková ostrost až krozlišení prstů před okem (nevratné stadium). Porucha, často dědičná, vzniká vdětství. Příčinou je nerovnoměrný růst okohybných svalů aorbity. Korekce jejich délky spadá do kompetence specialisty oftalmologa. Strabismus je častým důvodem návštěvy pediatra. Jeho úkol je zachovat intaktní visus obou očí. Dítě střídavě nosí okluzor před pravým alevým okem, aby nedošlo kvývoji tupozrakosti.

Obrazy zobou očí dopadají na korespondující místa sítnic pod různými úhly, což umožňuje prostorové vidění (rozlišení bližšího avzdálenějšího). Náhlá ztráta visu na jednom oku má za následek ztrátu prostorového vidění.

Strabismus paralytický provázený diplopií je důsledkem parézy některého zokohybných nervů. Obraz virtuální je nejdále od skutečného při pohledu ve směru maxima funkce paretického svalu. Diplopie mizí zakrytím jednoho zočí či při pohledu ve směru, ve kterém paretický sval není namáhán. Takový stav navodíme příslušným natočením hlavy.

Paréza abducentu (n.VI), m. rectus lateralis– vázne pohyb bulbu zevně.

Za parézu m. obliquus superior (úpon veden přes trochleu– kladku ve vnitřním koutku oka sinzercí za ekvátorem na zevní straně) odpovídá n.trochlearis (n.IV). M. obliquus superior stáčí bulbus dolů arotuje navnitř, proto při jeho paréze dochází kdiplopii při pohledu na špičky vlastních bot, nepříjemnou dvojitou konturu mají hrany schodů, což komplikuje chůzi po nich.

Zbylé okohybné svaly inervuje n.oculomotorius (n.III), do orbity přivádí parasympatická vlákna, která se uplatní při fotoreakci areakci na konvergenci. Sympatikus přichází cestou nervových pletení podél a. carotis zganglion cervicale superius. Jeho převaha nad parasympatikem působí mydriázu. Isokorie je stav dynamické rovnováhy obou systémů, anisokorie (nestejná šíře zornic) je nejčastěji navozena medikamentózně (lokálně či celkově). Jako prognosticky závažný příznak provází mydriáza kompresi n.III vincisura tentorii. Torze kmene je důsledkem temporální herniace (mediální části temporálního laloku). Příčinou je temporálně uložená expanze (epidurální či subdurální hematom nebo tumor). Ze dvou třetin je mydriáza homolaterálně klézi, jen zjedné třetiny kontralaterálně. Zneokrouhlení zornic provází lues, jinou možnou příčinou jsou lokální synechie (např. po operaci katarakty).

Přímou reakci zornic na světlo pozorujeme na oku osvětleném– zornice se zúží– mióza, nepřímou na oku druhém. Konvergence aktivuje oboustrannou miózu. Nemocný fixuje náš prst směřující ke kořeni jeho nosu, kromě konvergence bulbů dochází kmióze.

Nystagmus je kmitavý pohyb bulbů, nejčastěji vestibulárního původu, se složkou pomalou (vestibulární) arychlou kompenzační (kmenovou), udávající jeho směr vrůzných rovinách– horizontální, vertikální, rotační, event. vjejich kombinacích– diagonální, retrakční. Směr nystagmu je tedy udáván jeho rychlou, kmenovou složkou.

Nemocný si nystagmus neuvědomuje, nevede kdiplopii, pohyby jsou mimovolné. Podle intenzity rozlišujeme nystagmus I. stupně (ve směru pohledu, respektive díváme-li se na stranu levou apomalá složka míří doprava, rychlá složka je ve směru pohledu, tedy doleva), II. stupně (pozorujeme nystagmus při přímém pohledu) aIII.stupně (rychlá složka nystagmu je ve směru pohledu kpomalému pohybu, tedy ve směru vestibulární složky– díváme-li se na stranu levou, kam míří ipomalá složka, rychlá proti směru pohybu, tedy doprava). Zdalších parametrů si všímáme jeho frekvence atrvání. Uneurotiků bývá nystagmus fixační ve směru pohledu, který se po několika kmitech vyčerpá aneznamená patologii.

Fyziologicky se vyskytuje při sledování pohybujících se předmětů nystagmus optokinetický, např. ucestujícího, který pozoruje krajinu zokna vlaku. Provokovaný nystagmus je odpověď na rotační či kalorické dráždění vrámci vestibulárního vyšetření.

Topickou cenu má nystagmus vertikální aretrakční– svědčí pro postižení mezencefala. Nystagmus rotační zléze Deitersova jádra provází syringobulbii.

▶N.trigeminus (n.V)– zajišťuje citlivost včetně bolesti vobličeji, motoricky inervuje žvýkací svaly.

Vnormě zaznamenáváme: výstupy všech tří větví na tlak nebolestivé, citlivost symetrická, korneální r. bilat. +, masseterový r. +, síla žvýkačů dobrá.

Změny citlivosti vobličeji, tedy snížení– hypestezie azvýšení– hyperestezie pro jednotlivé kvality čití, mohou být periferní (zubní zákrok sreziduální hypestezií), nebo mohou vycházet zmozkového kmene, tzv. centrální, kde porucha čití může mít icibulovitý charakter (koncentrických pruhů okolo nosu aúst).

Primární či esenciální neuralgie trigeminu je bolestivá iritace n.V. Typické jsou skličující šlehavé bolesti, často ze zóny spouště (trigger zone– např. koutek ústní, filtrum, patro, křídlo nosu). Tu nemocný chrání před sebemenším podrážděním (dotek, průvan, závan větru). Ukazuje se, že častou příčinou může být dráždění přechodové zóny nervu těsně po jeho výstupu zkmene cévní kličkou, jejíž tepání může být zdrojem bolestivých impulzů, ale pak by již bylo logické hovořit osekundární neuralgii n. V., která může být způsobena ijiným patologickým procesem, např. nádorem, zánětem, zubní afekcí. Časté jsou průvodní vegetativní projevy– zrudnutí, zblednutí, slzení– bez poruch kožní citlivosti. Primární či esenciální neuralgií bývá postižena 2.a3.větev n.V, zatímco postižení 1. větve je léze způsobená sekundárním procesem (sekundární neuralgie n.V), např. iritací při tumoru, zánětu vedlejších dutin apod.

Centrální neuralgie má cibulovitý charakter, vždy je doprovázena poruchou čití. Není paroxysmální. Provází syringobulbii zléze tractus mesencephali n.Vvoblasti pontu, voblongatě ahorní krční míše.

Korneální reflex (rohovkový) vybavujeme dotekem rohovky smotkem vaty zčisté štětičky. Vzruch se šíří cestou n.Vdo jádra vpontu, odkud přes jádro n.VII, cestou n.VII se realizuje reflexní odpověď– mrknutí obou očí (reflexní stah svěračů víček)– reflex trigeminofaciální. Vyhaslý je vkómatu, když funkční postižení dosáhlo pontinní úrovně, jednostranné snížení až vyhasnutí bývá vdůsledků léze n.Vuneurinomu n.VIII ajiných afekcí koutu mostomozečkového. Při periferní paréze n.VII (paralýza m. orbicularis oculi) odpověď chybí, nemocný ale dotyk cítí.

Masseterový reflex vybavujeme poklepem kladívka na náš prst položený na bradu vyšetřovaného nebo při otevřených ústech poklepem na špachtli opřenou ozuby dolní čelisti (zprava azleva). Protažení intrafuzálních vláken žvýkačů umožní přes centrum vpontu aktivaci extrafuzálních vláken, která jsou zodpovědná za viditelnou kontrakci. Masseterový reflex je monosynaptický trigeminotrigeminový. Vyhaslý je uléze periferní (bulbární syndrom), zvýšen při centrálním postižení– pseudobulbární syndrom (cévní víceložiskové supranukleární postižení pyramidové dráhy), amyotrofická laterální skleróza (ALS).

▶N. facialis (n.VII) odpovídá za motoriku obličeje. Jako veškerá motorika je řízena dráhou začínající vkůře mozkové– 1. neuron, 2. neuron je vkmeni. Horní větev má oboustrannou supranukleární inervaci, dolní větev jen zkontralaterální hemisféry. Toto uspořádání je důvodem, že pacienti scentrálním postižením vjedné hemisféře (cévní příhoda, tumor) přes hemiparézu astejnostranný pokles ústního koutku dovřou bez problému víčka– chybí lagoftalmus, oko není ohrožené hlubokou keratitidou zvysychající rohovky.

Vnormě: mimická ivolní kontrakce vobou větvích symetrická, nasopalpebrální r.+, ostatní jevy axiální negativní, Chvostek negativní.

Lagoftalmem trpí nemocný speriferní parézou n.VII– tzv. Bellova obrna (historicky e frigore).Vdůsledku léze periferního motoneuronu vpředním rohu míšním je stejnostranná tvář zcela ochablá se všemi důsledky (postižení horní idolní větve nervu). Pacient neudrží vústech ani potravu, ani tekutiny, dolní víčko ochable zeje– ektropium. Často je přidružena porucha chuti vpodobě přední hemiageuzie (chuťová vlákna chorda tympanii zpředních dvou třetin jazyka, vyšetřujeme namočenou špachtlí do soli, octa…) ahyperakuze (paréza m. tensor tympani). Vrámci polyradikuloneuritidy se můžeme setkat soboustrannou periferní lézí– faciální diplegií.

Lehkou centrální parézu n.VII (léze kortikobulbární dráhy často provází léze kortikospinální) odhalí pozorování mimiky při hovoru. Volní úsilí testuje zamračení, vrásky na čele, cenění zubů, nafouknutí tváří, napnutí platysmatu (vyšetříme při vycenění zubů nemocného atlaku čelem proti odporu dlaně naší ruky).

Zjevů nebo reflexů axiálních (vybavují se poklepem ve střední sagitální rovině obličeje) je fyziologický nazopalpebrální reflex (poklep kladívka na glabelu), odpovědí je zavření, respektive mžiknutí víček, jedná se oreflex trigeminofaciální. Mezi axiálními jevy jsou dále udospělých patologické reflexy nazolabiální, mentolabiální (poklep na horní adolní ret– dojde kjejich kontrakci) asací (poklep na rty při přivřených ústech). Pozitivita těchto jevů je běžná umalých dětí asouvisí se stupněm myelinizace nervových vláken, především frontálně, ave stáří zléze frontopontinních drah při arterioskleróze. Ve středním věku patří pozitivita kprefrontálnímu syndromu. Provází např. tumory čelních laloků– subfrontální meningeomy (meningeoma sulci olfactorii) či motýlovitý glioblastom (vcorpus callosum) se šířením do obou čelních laloků, je také součástí neurodegenerativních onemocnění.

Kjevům paraaxiálním patří reflex dlaňobradový apalcobradový. Vybavujeme je jemným pícháním špendlíkem po hypothenaru, resp. lehkým „výkrutem“ palce. Odpovědí je uobou záškub brady. Spozitivitou se setkáme uarteriosklerózy.

Chvostek představuje zvýšenou mechanickou dráždivost, zvanou idioneurální (IND). Pozitivní bývá uneurovegetativně labilních jedinců vrámci tzv. spasmofilního terénu, chorobně pak vrámci tetanie, především hypokalcemické formy. Poklep na výstup n.VII vtváři (pes anserinus asměrem kústnímu koutku) vede kzáškubu filtra až ke stahu koutku.

▶N. VIII (nervus vestibulocochlearis) vyšetřujeme zde sohledem na sluch, na který se ptáme již při anamnéze. Převodní porucha sluchu (po otitidách, otoskleróza) patří ORL. Pro neurologii má význam hlavně jednostranný percepční pokles aztráta sluchu– hypakuze aanakuze. Spolu se sníženým či vyhaslým korneálním reflexem jsou varovným signálem syndromu koutu mostomozečkového. Příčinou je nejčastěji neurinom nebo meningeom, které jsou často jednou zmanifestací neurofibromatózy II. typu– NF2. Syndrom koutu může způsobit icysta acholesteatom. Hyperakuze zparézy n.VII je důsledek ochrnutí m. stapedius. Chrání bubínek svým stahem před nadměrným hlukem. Podrobnějším vyšetřením je audiometrie, kterou provádí ORL.

Vyšetření vestibulární je součástí oddílu stoje achůze. Příznaky vestibulární mají vztah kvestibulární větvi n.VIII. Syndromy jsou periferní harmonický acentrální dysharmonický. Uperiferního harmonického syndromu jsou deviace předpažených rukou– Hautant (čti otant), stejně jako úchylka až pády ve stoji, shodné spomalou složkou nystagmu. Otočení hlavy mění směr pádů za postiženým uchem. Stoj testujeme při zavřených očích– Romberg. Na rozdíl od dysharmonického centrálního syndromu, kde tyto pravidelnosti nenacházíme, se periferní postižení rychle kompenzuje.

▶Nn. IX–XI (nn. glossopharyngicus, vagus, accessorius) (bulbární = včásti mezi dolním koncem pontu amíchou) patří kpostrannímu smíšenému systému.

Zvýznamných kmenových funkcí sem patří složité reflexy jako polykací akašlací. Další významnou funkcí je zajištění řeči vjejích složkách– artikulace, fonace, rytmičnost, plynulost, přízvučnost atempo. Postižení motoriky (schéma centrálního aperiferního motoneuronu) je nejzávažnější oboustranné periferní, např. ubulbární paralýzy, rovněž oboustranné centrální vrámci pseudobulbárního syndromu ustatus lacunaris. Bez významnějšího nálezu je jednostranné centrální postižení pro spojení kmenových motoneuronů soběma mozkovými hemisférami.

▶Nn. IX–XI

Vnormě: oblouky patrové symetrické, při fonaci dobře hybné, dávivý r. +, řeč apolykání vnormě, zevní větev XI inervuje správně.

Asymetrie patrových oblouků je součástí parézy postranního smíšeného systému spolu se snížením až chyběním dávivého reflexu. Při otevřených ústech sledujeme jejich postavení vklidu apři fonaci. Dávivý reflex vybavujeme dotykem dřevěné špachtle vokolí oblouků vlevo avpravo. Největší diagnostickou cenu má jeho jednostranná nevýbavnost, oboustranně vyhaslý je často zfunkčních příčin. Vedle takto vyvolaného pocitu na zvracení je důležité vnímání samotného dotyku– n.IX. Zpatologických projevů se zde setkáváme sanestezií, hypestezií, hyperestezií aneuralgií, která může být jako uneuralgie n.Vprimární– esenciální nebo sekundární– symptomatická. Iritačním projevem vmotorické větvi n.IX je faryngospasmus, oboustranná křeč často na funkčním podkladě, ale provázející též spolu shydrofobií vzteklinu.

Na polykání se podílí vedle nervus glossopharyngeus– n.IX inervus vagus– n.X. Vázne-li polykání, hovoříme odysfagii. Dochází přitom kregurgitaci sousta nosem či jeho vniknutí do dýchacích cest snebezpečím aspirace.

Sdysfagií bývá spojena periferní dysartrie. Spočívá vporuše výslovnosti atvorby hlasu, jako součást syndromu bulbární paralýzy přechází vanartrii až afonii. Možnou jinou příčinou je tlak nitrohrudního tumoru či aneuryzmatu na n.laryngeus reccurens snáslednou parézou. Hlasivka odstává ahlas je chraptivý. Nerv může být poškozen iiatrogenně při strumektomii, operacích krční páteře apod. Oboustranné postižení vede kšepotu– afonii. Kiritačním projevům n.X patří spasmy vrůzných etážích GIT od glottis přes jícen, kardii, pylorus provázející spasmofilii nebo laryngospasmus abronchospasmus vrámci bronchiálního astmatu.

Ocentrální dysartrii mluvíme vrámci pseudobulbárního syndromu (např. status lacunaris), zoboustranné léze kortikonukleárních drah. Řeč je nezřetelná, smazaná, někdy se spastickým smíchem či pláčem zemoční inkontinence.

Mozečková dysartrie se vyznačuje skandovanou řečí, výslovnost je při ní přerušovaná, explozivní, jakoby vsalvách. Bývá typická pro pokročilý obraz roztroušené sklerózy, také uintoxikace alkoholem.

Řeč uextrapyramidových poruch je monotónní, její melodičnost zcela chybí, často je spojena se zpomalením tempa– bradylalií.

Umyasthenia gravis se řeč typicky po čase vyčerpává, její hlasitost se přechodně upravuje po krátkém odpočinku. Řada poruch řeči má čistě funkční ráz. Koktavost– balbuties– vzniká na neurotickém podkladě. Šišlavost apatlavost jsou poruchy vývojové, spojené často soligofrenií.

Někdy užíváme termín dysfonie při poruchách tvorby hlasu adysartrie při poruše vyslovování.

Afázie pak patří mezi poruchy symbolických funkcí, lze ji charakterizovat jako poruchu chápání, myšlení atvorby (nacházení) slov.

Klasické dělení je na afázii Brocovu (expresivní, motorickou) při lézi mozkové kůry vzadní části gyrus frontale inferior, kdy pacient chápe řeč druhé osoby ivlastní, ale jeho řečové projevy mohou být od nejlehčí formy poškození– chybění plynulosti řeči, nemůže si vybavit některá slova– až po úplnou ztrátu možnosti řeči, kdy nemocný je si plně vědom svého postižení, aWernickeovu lézi (senzorickou, percepční) voblasti mozkové kůry horního spánkového laloku agyrus marginalis laloku parietálního. Nemocný řeč špatně chápe, chybí mu tedy kontrola ivlastní řeči, jeho vlastní řeč není smysluplná, hovoříme až o„slovním salátu“. Někdy si není vědom své poruchy azlobí se na své okolí, že mu nerozumí… Brocovo iWernickeovo centrum navzájem propojuje fasciculus arcuatus (zajišťuje plynulost aschopnost reprodukce slyšeného slova), pomocí synapsí neuronů jsou spojeny isdalšími okrsky mozkové kůry, proto často pozorujeme smíšenou afázii se oběma typy postižení.

Fatické funkce hodnotí schopnost vyjadřování avnímání řeči, analyzují stránku gramatickou iobsahovou, mluvenou ipsanou, její plynulost, melodičnost. Poruchu čtení nazýváme alexií, psaní agrafií, počítání akalkulií, ztrátu spontánní mimiky amimií, ztrátu schopnosti hrát na hudební nástroj amúzií. Vtěchto složitých funkcích jsou většinou při poruše různou měrou zastoupeny obě složky, percepční senzorická (např. Wernickeova afázie) aexpresivní motorická (např. Brockova afázie) svazbou na řečovou oblast dominantní hemisféry. Vrámci vyšetření se snažíme odhalit podíl obou složek. Dbáme na celkovou pohodu asoustředění pacienta při vyšetření, při únavě vyšetření přerušíme adokončíme jindy. Hodnotíme spontánní řeč, schopnost pojmenovat ukázané, ukázat pojmenované, opakování slov, psaní na diktát, porozumění obsahu psaného amluveného slova. Při selektivním postižení cizího jazyka testujeme slovník, gramatiku aschopnost překladu.

Oglobální afázii hovoříme při ztrátě všech funkcí řeči.

Mezi tzv. symbolické funkce patří ifunkce praktické (schopnosti naučené azískané zkušeností– odemknout dveře, zavázat tkaničku, škrtnout sirkou) agnostické (poznávání hmatem– stereognózie, orientace na těle– somatotopie). Jejich poruchy označujeme jako afázii, apraxii, agnózii (např. sluchovou nebo zrakovou), astereognózii.

Vsouvislosti se symbolickými funkcemi je nutné se zmínit odominanci, respektive funkční asymetrii mozkových hemisfér. Jedná se ofunkce lateralizované, resp.vázané na jednu mozkovou hemisféru. Základní lateralizovanou funkcí jsou funkce řečová, vlevostranné hemisféře také někdy nazývaná „mluvící hemisféra“ (vmalém procentu uleváků je vhemisféře pravé). Naopak pomocí hemisféry pravé (nedominantní) diferencujeme melodii, vřeči pak zlobu, mužský aženský hlas, intonaci, má silnější emotivní– limbickou složku. Rovněž praváctví, lepší obratnost pravých končetin, souvisí slateralizací funkcí. Vyhranění praváci jsou v70%, vmalém procentu leváci, zbytek tvoří ambidextři (některé úkony provádějí lépe levou, jiné pravou rukou). Vdětském věku je při poškození určité oblasti mozku spojené slateralizovanou funkcí možná určitá plasticita mozku, převzetí některých funkcí druhou mozkovou hemisférou. Spřibývajícím se věkem je plasticita velmi nedokonalá, je-li vůbec možná.

Vnitřní větev nervus accessorius (n.XI) se sn.X podílí na inervaci měkkého patra ahlasivek. Jeho paréza jako syndrom Avellisův, současné přidružení zevní větve je syndrom Schmidtův.

Zevní větev n.XI vystupuje extrakraniálně, inervuje m. trapezius asternocleidomastoideus. Testem je zdvižení ramen proti odporu, resp. tlak tváře proti přiložené dlani vyšetřujícího. Typickou periferní parézu provází vedle snížení síly iatrofie. Sparézou zevní větve n.XI se setkáme např. při expanzi vcervikokraniálním přechodu.

▶N. XII– n.hypoglossus

Vnormě: jazyk vklidu ipři plazení ve střední čáře, bez atrofií afascikulací.

Jazyk se vklidu vdutině ústní ipři plazení uchyluje kparetické straně (přetlačuje strana zdravá), výrazně uléze periferní, méně ucentrální. Atrofie sfascikulacemi jazyka patrné nejlépe vklidu jsou typické pro amyotrofickou laterální sklerózu (ALS). Podráždění jazyka poklepem vede při zvýšené idiomuskulární dráždivosti (IMD) ktvorbě žlábku. Ubenigního neklidu jazyka, který bývá uneurotiků, nejsou nikdy přítomné atrofie. Tento neklid však nesmíme zaměnit sfascikulacemi.

1.1.2.2Vyšetření krku

Vnormě: držení hlavy normální, výstupy okcipitálních nervů nebolestivé, ameningeální, hybnost krční páteře aktivní ipasivní, všemi směry volná, karotidy tepou symetricky, bez šelestu, štítná žláza nezvětšena.

Držení hlavy může být ovlivněno vedle vrozených deformit skeletu změnami funkčního charakteru: pravidelným třesem, nepravidelnými tikovými pohyby nebo trvalým stočením hlavy kjedné straně– torticollis spastica. Nucené držení hlavy je časté uafekcí krční páteře, vzácně unádorů zadní jámy lební (mozečku akmene) usupratentoriálních nádorů stlakovými kuželi (herniacemi) jako kompenzační mechanismus udržení likvorové pasáže při hrozícím či rozvíjejícím se hydrocefalu.

Bolestivé výstupy okcipitálních nervů provázejí někdy bolesti hlavy migrenózního nebo neuralgického charakteru, ale také atlantookcipitální dysfunkce (např. blokáda).

Horní meningeální syndrom patří kmeningeálním příznakům, které představují reflektorickou kontrakci krčních azádových svalů. Dráždění kořene tahem vyvolává bolest asvalové spasmy. Příčinou dráždění mening bývá zánět (meningitis), infiltrace mening nádorovým procesem nebo subarachnoidální krvácení. Nociceptivní dráždění cestou dorzálních větví spinálních nervů kontrahuje zádové svaly. Klasickou opozici šíje měříme na prsty zbývající mezi bradou asternem při flexi hlavy. Vpřítomnosti horního meningeálního syndromu se často objevuje iflexe vkolenou aloktech. Chybou je záměna sfunkční poruchou hybnosti vkrční páteři, kde právě flexe hlavy bývá nejméně postižena. Obdobně dochází komezení pohybu umechanické překážky– např. výhřez disku. Na rozdíl od příznaků meningeálních je lokální, může být ijednostranná.

Testem je příznak Lasègueův (čti Laségův). Při flexi dolní končetiny vkyčli při propnutých kolenou se objeví kořenová bolest vystřelující do prstů. Úhel mezi zdviženou nohou apodložkou udáváme ve stupních. Oboustranný Laségue patří kdolním meningeálním příznakům. Měříme úhel mezi podložkou aoběma zvednutými dolními končetinami vokamžiku reflexní zástavy flexe vkyčlích při oboustranné extenzi kolen. Na stejném principu je založen meningeální příznak trojnožky (Amosův příznak), kdy pacient při sedu vedle flexe vkolenou se za tělem opírá ojednu horní končetinu, nemocný se neposadí spropnutými koleny (někdy hovoříme oKernigově příznaku).

Kořenové dráždění nesmíme zaměnit se zkrácením flexorů kolen– hamstringů (mm. semitendinosus, semimembranosus abiceps femoris).

Pasivní aaktivní hybnost krční páteře zkoušíme všemi směry, somezením se setkáváme ublokád, při degenerativních změnách krční páteře, kdy bolest kořenově vystřeluje do horních končetin. Opatrně postupujeme při traumatu, kde při nestabilní fraktuře je nebezpečí sekundárního poškození míšních struktur ahrozí poškození nemocného. Současné postižení dolních končetin vyslovuje podezření na cervikální myelopatii skompresí míšní.

Při anteflexi hlavy může někdy pacient udávat pocit elektrického výboje šířícího se od krční páteře kaudálně (Lhermitteův příznak), někdy je projevem arachnoiditidy nebo úzkého kanálu páteřního.

Štítnou žlázu vyšetřujeme prsty obou rukou uchopením krku zezadu. Žlázu necháme při polknutí proběhnout mezi prsty.

Palpačně vyšetřujeme tep na karotidách, přesnější je auskultace fonendoskopem. Při záchytu šelestu vyšetřujeme podrobněji Dopplerem scílem stanovit stupeň stenózy, kterým se řídí další postup (indikace kléčbě je 70–80% stenózy, usymptomatické již při 50%). Někdy provádíme manévr dle Magnuse–De Kleina (záklon, rotaci ainklinaci hlavy), kdy dochází ke kompresi aoblenění toku krve va. vertebralis projevující se nauzeou, zvracením, závratěmi, nystagmem až možností ztráty vědomí (často kněmu dochází při činnostech, jako je věšení záclon nebo prádla, amůže být příčinou ztráty vědomí). Je varovným příznakem insufience krevního zásobení vzadním povodí (VB-povodí).

1.1.2.3Vyšetření končetin

Uhorních idolních končetin vycházíme ze stejného schématu.

Vnormě: konfigurace normální, hybnost aktivní ipasivní, ve všech segmentech přiměřená avplném rozsahu, tonus symetrický, přiměřený, svalová síla symetrická, vydatná, vnormě; reflexy šlachově-okosticové C5–8 dobře výbavné, symetrické, středně živé pyramidové jevy iritační negativní, pyramidové jevy zánikové: Mingazzini bez poklesu, taxe symetrická, přesná, čití neporušeno.

Vrámci hodnocení konfigurace využíváme pohledu apohmatu. Popíšeme změny na kůži (pigmentace, mateřská znaménka, alergické projevy), kloubech (artropatie) asvalech, všímáme si atrofií (vrámci syndromu periferního neuronu), hypertrofie uThomsenovy kongenitální myotonie či pseudohypertrofie lýtek (zvětšení tukem, vazivem), např. uprogresivní svalové dystrofie Duchenneovy. Popisujeme držení– flekční vrámci centrálního syndromu, semiflekční při parkinsonském syndromu– apostavení končetin, specifikujeme třes, hyperkinézy. Promodrávání končetin akrálně je akrocyanóza, vyskytuje se spolu se zvýšeným pocením, akrohyperhidrózou achladem akrálně, akrohypotermií vrámci neurovegetativní lability.

Všímáme si držení končetin, které někdy napoví typ postižení. Dolní končetina mírně vybočená avkoleni lehce flektovaná svědčí pro centrální parézu či plegii, typické je postavení končetiny vrámci periferní parézy: n.medianus– „přísaha“, n.radialis– „labutí šíje“, n.ulnaris– „drápovité držení“, n.peroneus, ventrální přepadávání chodidla– „čapí chůze“. Jiné je držení končetin při poruchách vědomí– dekortikaci: flexe horních aextenze dolních končetin, adecerebraci: extenze horních idolních končetin.

Poklepem na sval zjišťujeme idiomuskulární dráždivost (IMD)– její zvýšení vyvolává svalový stah apopisuje se vpočátku periferního postižení.

Myoklonie jsou svalové záškuby, resp. stahy bez přesné definice, případně ismotorickým efektem, např. při myoklonické epilepsii či jako benigní záškub končetiny při usínání. Provází některá degenerativní onemocnění.

Fibrilace jsou záškuby jednotlivých svalových vláken, okem patrné jen na jazyku, neboť jinde brání kůže jejich manifestaci. Ojejich existenci se můžeme přesvědčit pomocí EMG.

Fascikulace jsou viditelné, nekoordinované záškuby skupiny svalových vláken způsobené drážděním jednotlivých buněk předních rohů míšních (motorických jednotek), bez motorického efektu. Nacházíme je jako reakci na chlad– chladové fascikulace, uspasmofilních osob, uamyotrofické laterální sklerózy jsou spontánně či po provokaci poklepem na sval jako projev léze předních rohů spolu satrofií vrámci postižení periferního motoneuronu. Na jehlové EMG je zachytíme vrámci spontánní svalové aktivity.

Myokymie jsou koordinované vlnovité svalové záškuby bez motorického efektu. Provází spasmofilii, kořenové amíšní léze.

Omezení pasivní hybnosti představuje zmenšení rozsahu pohybu, např. po úraze. Zvýšený rozsah pohybu, zvýšená extenzibilita aexkurzibilita provází některé periferní léze ahypotonický syndrom udětí (Ehlers–Danlosův syndrom). Aktivní hybnost vázne pro slabost– paréza (částečná) až plegie (úplná ztráta aktivní hybnosti). Míru oslabení nejlépe charakterizuje svalový test (1 až 5), kde 5– normální svalová síla, 4– proti odporu síla snížena, 3– pohyb možný proti gravitaci, 2– pohyb po podložce možný jen svyloučením gravitace, 1– svalový záškub.

Klidové napětí neboli tonus ozřejmí palpace při pasivním vyšetření hybnosti končetiny. Normálně inervované svaly vyvolávají napětí, které je vrámci periferní léze (2. motoneuron) snížené– hypotonie, při centrální lézi zvýšení, tzv. spastická hypertonie, provázená fenoménem „zavíracího nože“. Při spasticitě dolních končetin při stupňované snaze oflexi dříve extendovaných kolen náhle odpor mizí anoha se volně flektuje– připomíná sklapnutí nože (aktivace Golgiho šlachového vřeténka). Postižení obou motoneuronů, periferního icentrálního, vede ke smíšenému syndromu, např. uamyotrofické laterální sklerózy.

Zcela odlišnou formou hypertonie je rigidita. Odpor kladený pohybu je stejný ve všech jeho fázích, fenomén „ozubeného kola“, např. Parkinsonova nemoc. Představuje zvýšené elementární reflexy posturální (ERP). Jejich vyšetření provádíme např. sakadovanou přerušovanou flexí vlokti, kde tlakem palce vnímáme kontrakce naskakující šlachy bicepsu.

Kporuchám tonusu dále patří křeče (tetanie, myotonie) akontraktury (svalové ašlachové, myogenní, neurogenní, ischemická Volkmannova na předloktí).

Svalovou sílu testujeme ve všech segmentech končetin proti aktivnímu odporu. Kvyšetření vždy patří isíla stisku. Vyšetřovaný tiskne ve svých dlaních naše prsty. Hodnotíme sílu, její nástup, rozložení astranovou symetrii. Při chorobném oslabení využíváme svalový test (viz výše).

Reflexy šlachově-okosticové (šlachosvalové, myotatické, napínací, propriocepční) jsou typicky monosynaptické avypovídají ostavu jednoho segmentu míchy. Úder kladívka pasivně protáhne intrafuzální vlákna ve svalu. Dostředivě senzitivní drahou postupuje vzruch zperiferie senzitivní porcí periferního nervu, dále senzitivním zadním kořenem centripetálně do spinálního ganglia pseudounipolárním neuronem do centra vpříslušném míšním segmentu, prochází zadním rohem míchy akončí na jediné cholinergní synapsi celého reflexního oblouku vpředním rohu míšním (mediátorem je acetylcholin). Od předního rohu pokračuje reflexní oblouk motorickým kořenem míšním amotorickou porcí periferního nervu kefektoru, kterým jsou extrafuzální vlákna svalu. Jejich podráždění je odpovědné za viditelnou kontrakci.

Dalšími běžně vyšetřovanými jsou polysynaptické kožní (exterocepční) aslizniční reflexy.

Hodnocení reflexní odpovědi

Vnormě: přiměřené, středně živé, symetrické.

Patologické jsou reflexy snížené či zvýšené, hrubě patologická je areflexie (reflex vyhaslý, nepřítomný). Test ale vždy opakujeme při zesilovacích manévrech jako sevření čelistí vokamžiku poklepu, sevření právě nevyšetřované ruky vpěst. Při vyšetření reflexů na dolních končetinách užíváme soblibou manévr Jendrassikův– tah proti sobě zaklesnutých prstů obou rukou. Jejich význam spočívá ve zvýšení senzitivity intrafuzálních vláken kzevnímu podráždění. Zvýšené reflexy mají typicky rozšířenou zónu výbavnosti, bývají často polykinetické (několik stahů jako odpověď na jediný poklep kladívkem), mohou vyvolat až klonus (repetitivně probíhající stahy). Ten vrámci výrazné spasticity vybavíme spontánně pasivním protažením šlachy, např. klonus pately rázným stažením pately distálně– typicky např. uroztroušené sklerózy.

Na horních končetinách vyšetřujeme běžně tyto monosynaptické reflexy:

Reflex bicipitový– C5 (obr.1.2): poklep na lacertus fibrosus (místo úponu bicepsu vloketní jamce). Odpovědí je kontrakce bicepsu sflexí předloktí.

Reflex radiopronační– C6: poklep na periost distálního radia vlehké pronaci, odpovědí je akcentovaná pronace („sahat pro něco“).

Reflex tricipitový– C7 (obr.1.3): poklep na distální šlachu tricepsu, odpovědí je extenze vlokti.

Reflex flexorů prstů– C8: poklep na vlastní semiflektované prsty zakleslé do prstů vyšetřovaného. Odpovědí je záškub flektovaných prstů pacienta.

Obr.1.2 Reflex bicipitový– C5

Obr.1.3 Reflex tricipitový– C7

Na dolních končetinách vyšetřujeme tyto monosynaptické reflexy:

Reflex patelární– L2–L4: poklep na ligamentum patellae, odpovědí je extenze bérce.

Reflex šlachy Achillovy– L5–S2 (obr.1.4): poklep na Achillovu šlachu, odpovědí je extenze nohy.

Obr.1.4 Reflex šlachy Achillovy– L5–S2

Reflex medioplantární– L5–S2: poklep do středu plosky, odpovědí je extenze nohy.

Dále na dolních končetinách můžeme vyšetřit:

Reflex mediopubický– Th7–Th12 aL2–L4: poklep na symfýzu (dolní končetiny ve flexi aaddukci) shorní odpovědí– stah přímých břišních svalů adolní odpovědí addukce stehen.

Reflex tibio-femoro-posterior (tfp)– L4–S1: poklep přes prst na distální šlachu m. semitendinosus am. semimembranosus vede ke stahu téhož svalu.

Reflex peroneo-femoro-posterior (pfp)– L5–S2: poklep přes prst na distální šlachu m. biceps femoris vede ke stahu svalu.

Vedle těchto reflexů krutinnímu vyšetření patří kožní polysynaptické reflexy břišní– horní (Th7–8), střední (Th9–10) adolní (Th11–12). Segment Th10 je vúrovni pupku. Na rozdíl od monosynaptických reflexů mají jen pomocnou cenu, nebývají výbavné uroztroušené sklerózy, na straně hemiparézy ucévních příhod mozkových, také po operacích břicha, při výrazné obezitě, po porodech atd.

Ke kožním reflexům patří dále reflex kremasterový (L1–L2). Podráždění proximálně navnitř na stehně vede kvzestupu varlete téže strany. Důležitý při objektivizaci funkce sfinkterů je reflex anální (S3–S5). Při podráždění kůže perianálně se kontrahuje zevní svěrač.

Pro vysvětlení pyramidových jevů je třeba pochopit zjednodušené funkční uspořádání pyramidové dráhy. Kortikální neuron gyrus precentralis (centrální– 1. neuron) končí po cestě vnitřním pouzdrem (capsula interna), kmenem mozkovým adekuzací (zkřížením) ukontralaterálních buněk předních rohů míšních (periferní– 2. neuron). Za fyziologických okolností při normální funkci je periferní neuron ve své reaktivitě vrámci reflexního oblouku tlumen centrální neuronální aktivitou. Tlumenou funkci periferního neuronu poznáme, až když vdůsledku centrálního poškození (např. umalacie, krvácení, nádoru, traumatu) fyziologická inhibice odpadá. Vedle porušené hybnosti (paréza, plegie) se objeví spasticita, zvýšené myotatické reflexy apyramidové jevy– tzv. příznaky zánikové (testují přítomnost parézy) atzv. iritační příznaky. Termín se zachoval pro tyto jevy zdoby, kdy byla vyslovena teorie ojejich původu viritaci pyramidové dráhy. Na dolních končetinách jsou podle odpovědi iritační jevy dvojí– extenční aflekční, zatímco na horních končetinách se pro uniformní odpověď (flexe posledního článku palce) dále nedělí.

Nejznámějším iritačním extenčním jevem na dolních končetinách je příznak Babinského– pomalá extenze palce jako odpověď na podráždění laterální strany plosky tupým špendlíkem. Fyziologický je udětí až do 2 let věku, jeho nástup je bryskní. Průvodním příznakem je stah m. tensor fasciae latae– příznak Brissaudův.

Na horních končetinách je obdobou příznak Justerův– opozice palce jako odpověď na obdobné podráždění hypothenaru tupým špendlíkem. Na horních končetinách vyšetřujeme dále příznaky Marie–Foix (tupým špendlíkem palmárně po ulnární straně předloktí) saddukcí palce při pozitivitě. Příznak Hoffmanův, Trömnerův (flexe aextenze posledního článku ukazováku) vede při pozitivitě kflexi posledního článku palce (obr.1.5).

Dále vyšetříme reflex dlaňobradový apalcobradový. Jejich pozitivita se projeví záškubem brady při ostrém podráždění thenaru, resp. po výkrutu palce.

Na dolních končetinách vedle Babinského rutinně vyšetřujeme idalší extenční jevy pyramidové, převážně jejich modifikace. Uplatní se svýhodou při hyperpatických plantách (ulechtivých). Příznak Rocheův (čti Rošův)– tupým špendlíkem po zevní straně nohy od paty kmalíku, Chaddockův (čti Čedokův)– špendlíkem dráždíme kolem zevního kotníku, Gordonův– rukou hněteme m. triceps surrae, Schäfferův– prsty hněteme šlachu Achillovu, Oppenheimův– po tibii distálně tlačíme mezi ukazovákem apalcem, asynkinéza Strümpellova– klademe odpor aktivní flexi kolen, při tom se objeví extenční odpověď smaximem vpalci.

Obr.1.5 Pyramidové jevy iritační na horní končetině

Jenom na dolních končetinách vedle extenčních vyšetřujeme iflekční pyramidové jevy jako projev vystupňované hyperreflexie, kde odpovědí je flexe prstců. Jsou to příznaky Mendel–Bechtěrevův– poklep na os cuboides na nártu, Žukovskij–Kornilovův– poklep do středu planty aRossolimův– poklep na bříška prstců zespoda vneutrální poloze (obr.1.6).

Obr.1.6a Pyramidové jevy extenční iritační na dolní končetině

Obr.1.6b Pyramidové jevy flekční iritační na dolní končetině

Pozitivní zánikové jevy ozřejmují přítomnost parézy, okteré sám nemocný nemusí vědět anebo si ji neuvědomuje– anosognózie. Při zavřených očích (odpadá zraková kontrola ze strany pacienta) využíváme váhu končetiny ve zkoušce na výdrž– předpažení, tzv. Mingazziniho příznak. Na straně pozitivity je pokles až pád, někdy hodnotíme jeho rychlost včase zlomkem (např. 20/20 = 20 cm za 20 sekund). Obdobou je Mingazzini na dolních končetinách– vleže na zádech za současné flexe vkyčlích akolenou při zavřených očích testujeme pokles bérce na straně parézy. Na stejném principu jsou založeny další příznaky: Dufourův– předpažené ruce jsou navíc vsupinaci, při pozitivitě hodnotíme vedle poklesu ipozvolnou pronaci ruky zpřevahy vnitřních rotátorů (typicky při iktu). Příznak Ruseckého spočívá voboustranné extenzi vzápěstí při předpažení. Na straně parézy je extenze neúplná aruka klesá. Barré– na straně parézy méně roztahuje prsty od sebe při porovnání se zdravou stranou. Při pozitivním Hanzalovi přepadává ve výdrži ruka vzápěstí.

Modifikací zkoušky na výdrž je icitlivý fenomén retardace. Vyšetřovaný zvedá současně se zavřenýma očima obě natažené horní končetiny, případně dolní končetiny vleže na břiše, pomalu proti gravitaci do předpažení (paty khýždím). Hodnotíme případné opožďování–retardaci– na straně parézy. Kolmé bérce– Barré I, nebo stranový rozdíl při přitažení pat khýždím– Barré II. Pokud vyšetřující navíc klade oběma rukama odpor flexi kolen držením nohou nad kotníky aporovnává stranově sílu, hovoříme oBarré III. Jako šikmé bérce označujeme zkoušku na výdrž vjejich 45stupňovém ohnutí.

Mozeček kontroluje přesnost pohybu– hemisféry, syndrom neocerebelární arovnováhu– vermis, syndrom paleocerebelární. Při postižení mozečku bývá hypotonie aataxie. Udržování rovnováhy zajišťují vedle mozečku systém vestibulární, propriocepce ze zadních provazců adalší. Pro správné rozpoznání mozečkového postižení vyšetřujeme vždy při otevřených izavřených očích.

Kpříznakům neocerebelárním patří hypermetrie– přestřelení cíle, zatímco eumetrie je schopnost přesného stíhání cíle vprostoru. Provádíme zkoušku prst–nos apata–koleno se zavřenýma aotevřenýma očima. Modifikací je zkouška prst– kontralaterální lalůček ušního boltce či stíhání cíle vprostoru (např. úchop tužky mezi palec aukazovák, úchop sklenice). Nepřesné stíhání cíle označujeme rovněž jako ataxii, při zkoušce pata–koleno hovoříme otaxi statické (schopnost přesného dotyku kolene patou druhé nohy) ataxi dynamické (sledování tibie patou druhé nohy). Patologickým příznakem je hypermetrie při statické taxi aoscilace paty po tibii až úplná nemožnost jejího sledování vrámci taxe dynamické.

Taxi rovněž hodnotí tzv. rebound fenomén, na horních končetinách též nazývaný Stewart–Holmes (obr.1.7)– náhle uvolněný odpor vůči flexi vlokti vede kpřestřelení pohybu na straně hemisferální mozečkové léze. Obdobou je rebound po uvolnění flexe vkoleni při lehu na břiše. Důležité pro označení abnormity je porovnání obou stran navzájem. Obdobou je zkouška přetáčení rukou apřestřelení na straně léze při rychlé změně ze supinace vpronaci.

Obr.1.7 Rebound fenomén (Stewart–Holmes)

Uroztroušené sklerózy ajiných postižení bílé hmoty se setkáváme sintenčním tremorem– nemocný vpočátku pohybu správně míří kcíli, před cílem nastupuje třes končetiny apohyb končí hypermetrickým přestřelením. Hypometrii je obtížné hodnotit patologicky, podílí se na ní často paréza nebo bolesti velkých kloubů. Hypometrii provází rigidita uextrapyramidového syndromu.

Složitější pohyby se skládají zjednodušších, které na sebe plynule navazují– hovoříme osynergii. Asynergie je neschopnost této plynulé souhry arozfázování pohybu do dílčích úkonů– např. při zkoušce prst–nos nemocný paži nejprve předpaží apak flektuje vlokti namísto plynulého pohybu.

Diadochokinézou rozumíme pravidelné střídání rytmických pohybů, např. repetitivní střídání pronací asupinací předloktí, pohyb jazyka ke stranám, repetitivní flexe kolen sdotekem pat hýždí. Adiadochokinéza (dysdiadochokinéza) je spojena snarušením rytmicity na jedné nebo obou stranách.

Mozečkové postižení provází hypotonie (snížení svalového tonusu). Vsouvislosti smozečkem užíváme výstižnější termín „pasivita“. Zvýšená pasivita je hypotonie anaopak. Za chůze znamená zvýšení souhybů na straně postižení nebo sukuze trupu (pasivní rozkývání horních končetin rotací ramen) světší exkurzí na straně léze. Jinou modifikací je odraz paží (ressaut) po jejich spuštění zupažení na laterální plochy stehen, opět světší exkurzí na straně léze.

Při vyšetřování reflexů se zvýšená pasivita projeví kyvadlovým rázem reflexů, např. tricipitového apatelárního, která spočívá ve zvýšeném počtu kyvů proti normálním dvěma až třem po poklepu reflexním kladívkem– provází stejnostrannou lézi hemisféry mozečku.

Kpříznakům paleocerebelárním patří poruchy rovnováhy– axiální desekvilibrace.

Zkoušíme malou asynergii posazením zlehu do sedu bez opory rukou. Zkouška je pozitivní při nadměrném zvedání dolních končetin nebo neposadí-li se nemocný vůbec. Zkouška zvrácení trupu ve stoji: vychýlení těžiště vzad kompenzují uzdravých pokrčená kolena. Chorobný je pád vzad, souhyb chybí adojde ke zvrácení trupu vestoje zdysbalance trupového svalstva.

Velkou asynergii testujeme ve stoji oúzké bazi azavřených očích shlavou otočenou kjedné akdruhé straně. Patologický stav vyvolává úchylky až pády bez závislosti na poloze hlavy.

Cíleně vyšetřujeme dále chůzi, kde se může patologicky objevit titubace (nejistota ve stabilitě), hypermetrie, zvýšení synkinéz, může mít až charakter opilecké nebo námořnické chůze. Kvyšetření mozečku patří ipísmo akreslení, kpostižení mozečku patří makrografie; přihlížíme kpravorukosti alevorukosti.

Lokalizace mozečkové léze je homolaterální spříznaky (většina drah se kříží dvakrát, nebo vůbec ne).

Frontální lalok mozkový je spojen skontralaterální hemisférou mozečku dráhou fronto-ponto-cerebelární. Mozečkové příznaky vyvolává postižení vzdáleného frontálního laloku, proto příznaky pseudocebelární. Léze frontálně způsobí kontralaterální frontální ataxii, vychýlení těžiště vzad, ztrátu rovnováhy kompenzovanou drobnými krůčky, které se zkracují– hovoříme oHennerově crescendové retropulzi.

1.1.2.4Vyšetření čití

Vyšetření čití je významné tím, že představuje aferentní část řady reflexů. Je značně subjektivní avyžaduje spolupráci nemocného. Rozlišujeme čití povrchové– kožní (exteroceptivní) ahluboké (interoceptivní)– ze šlach, svalů akloubů. Kmodalitám kožního čití patří dotyk (hrubý– prstem ijemný– štětičkou), bolest (ostrý špendlík), teplo achlad (zkumavka steplou astudenou vodou). Pro vyjádření kvantity jednotlivých modalit užíváme předpon hyp-, an- či hyper- apřípony -estezie.

Unemocných se setkáme ise změnami kvality. Pokud vnímaná kvalita neodpovídá stimulu podráždění, hovoříme odysesteziích (např. dotek vyvolá bolest), parestezie představují pocit mravenčení bez zevního podráždění.

Anatomie připouští dvojí distribuci čití, jednak podle kořenových zón (areae radiculares)– např. kořenový syndrom při výhřezu meziobratlové ploténky, jednak podle periferních nervů (areae nervorum)– např. traumatické poškození periferního nervu. Nemocný je často schopen přesně určit oblast změn citlivosti– autodermografie, což napomáhá vpraxi klokalizaci léze.

Vyšetřovaný hlásí při zavřených očích změny ve vnímání jednotlivých modalit. Zhlediska diagnostiky jsou nejdůležitější hranice případných změn. Nejpřesněji se hranice necitlivé zóny stanoví aplikací podnětu zoblasti necitlivé do oblasti normální, kolmo na hranici obou zón. Výsledky zakreslujeme do schémat čití. Přesnost údajů ověřujeme čas od času tzv. fiktivním podnětem– ptáme se po podnětu, aniž bychom stimulovali. Pro subjektivnost údajů vyšetření iněkolikrát opakujeme. Průběh dermatomů na trupu je přesně definován, tříslu odpovídá segment L1, pupku střed segmentu Th10, prsními bradavkami umuže prochází dermatom Th4.

Jako diskriminační čití označujeme schopnost rozlišení dvou bodů. Je nejmenší na bříškách prstů, největší na zádech. Odhalí časnou poruchu, protože je jemnější než prosté dotekové čití. Srovnáváme vždy symetrické části těla.

Hluboké čití (palestezii) testujeme pomocí ladičky, kterou přikládáme rozkmitanou na kostní výstupky pod kůží (kotníky, lokty, zápěstí atp.). Vnormě vnímáme vibrace, měříme jejich trvání asrovnáváme sdruhou stranou, případně svnímáním vyšetřujícího. Palhypestezií až palanestezií rozumíme zkrácení až vymizení vnímání vibrací ladičky– hovoříme ozkrácení ladičky (např. diabetická polyneuropatie).

Khlubokému čití dále patří polohocit apohybocit (kinestezie). Nemocnému měníme umístění končetiny nebo její části (prstu) vprostoru. Přitom ho vyzveme, aby se zavřenýma očima dal symetrickou končetinu do identického postavení nebo popsal směr našeho pohybu (palcem levé nohy nahoru, dolů, nohou do strany).

Je možné testovat isložitější poruchy čití. Při astereognózii nepoznává nemocný předměty hmatem, při autotopoagnózii nepozná místo podráždění na těle (testujeme pokynem kukázání symetrického místa či slovním popisem).

Pro čtení číslic či písmen napsaných na kůži máme označení dermatolexie. Její porucha může mít souvislost jak sčitím, tak sfunkcemi fatickými (čtením). Tento test se nám nejvíce osvědčilo užívat kodpoutání pozornosti uneurotiků při vyšetřování poruch stoje. Se soustředěním pravidelně mizí funkční nadstavba.

Bolest přicházející zperiferie je označována jako -algie (cefalgie, vertebrogenní polyalgie) nebo -dynie (glossodynie, stomatodynie). Bolest centrální (thalamickou) provází hemihypestezie pro všechny kvality čití. Příznaky jsou na straně opačné než postižený thalamus. Parestezie na kontralaterální polovině těla mohou být součástí kortikální senzitivní jacksonské epilepsie.

Odrazem senzitivní inervace útrobních orgánů jsou jejich hyperestetické kožní zóny (Headovy zóny), významné rovněž vinterním lékařství achirurgii. Bolest se projeví vpříslušném dermatomu apři znalosti těchto zón nás informuje oonemocnění vnitřních orgánů. Srdci odpovídají segmenty Th1–3, což vysvětluje iradiaci např.uanginy pectoris ulnárně do levé ruky. Žaludek, tenké střevo, játra, slezina– Th6–9– mezi lopatky. Tlusté střevo– L2–4, např. karcinom sigmatu do oblasti kolen. Ledviny amočovody– Th11–L1 do třísla avarlete. Onemocnění prostaty– Th12–S3, varlete avaječníků– Th10–S4 má opět maximum voblasti třísla.

Znalost těchto zón má praktický význam diferenciálnědiagnostický, spočívající vodlišení skutečně radikulárního, kořenového onemocnění od zcela jiného onemocnění útrobního, které imituje radikulární postižení. Proto se setkáváme spojmem pseudoradikulární. Po přesném stanovení diagnózy můžeme vrámci terapie reflexně, obstřikem či farmakologickou blokádou ovlivnit postižený vnitřní orgán.

Vrámci vyšetření čití nutno připomenout vertebromedulární topografii nutnou pro stanovení výšky míšní léze ve vztahu kmíšním kořenům adermatomům. Kanál páteřní roste rychleji než mícha (již při narození končí uL3, vdospělosti uL1), která jeho růst kompenzuje růstem kořenů do délky avytvořením kaudy equiny (koňského ocasu).

Při vyšetření užíváme pravidlo Chipaultovo: Trny horní krční páteře odpovídají míšnímu segmentu, utrnů dolní krční páteře přičteme 1 míšní segment, utrnů horní hrudní +2 segmenty, utrnů dolní hrudní +3 segmenty, trnu Th11 odpovídá míšní segment L5 atrnu Th12 míšní segment S1–S5.

1.1.2.5Vyšetření páteře

Nejčastější příčiny vertebrogenních obtíží jsou funkční (porucha statiky adynamiky páteře).

1.1.2.6Vyšetření stoje

1.1.2.7Vyšetření chůze

Schéma neurologického vyšetření

1.2Vývoj avyšetření dítěte vprvních dvou letech života

1.2.1Klinické vyšetření

1.3Vyšetření pacienta sporuchou vědomí

1.3.1Neurologické vyšetření komatózních pacientů

Table of Contents

Úvod

1Klinické vyšetření pacienta

1.1Anamnéza a objektivní vyšetření

1.1.1Anamnéza

1.1.2Klinické neurologické vyšetření

1.1.2.1Mozkové nervy (MN)

1.1.2.2Vyšetření krku

1.1.2.3Vyšetření končetin

1.1.2.4Vyšetření čití

1.1.2.5Vyšetření páteře

1.1.2.6Vyšetření stoje

1.1.2.7Vyšetření chůze

1.2Vývoj a vyšetření dítěte v prvních dvou letech života

1.2.1Klinické vyšetření

1.3Vyšetření pacienta s poruchou vědomí

1.3.1Neurologické vyšetření komatózních pacientů