Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

PhDr. Terézia Fertaľová, PhD., PhDr. Iveta Ondriová, PhD.

DEMENCE
nefarmakologické aktivizační postupy

Recenzentky:
Prof. PhDr. Beáta Balogová, PhD.
Doc. MUDr. Eleonóra Klímová, CSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2020
Cover Photo © depositphotos.com 2020

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 7520. publikaci
Odpovědná redaktorka Mgr. Helena Vorlová
Sazba a zlom Josef Lutka
Formát ePub Štěpán Böhm
Počet stran 128
1. vydání, Praha 2020

Vytiskla Tiskárna PROTISK, s.r.o., České Budějovice

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-1463-4 (ePub)
ISBN 978-80-271-1462-7 (pdf)
ISBN 978-80-271-2479-4 (print)

Vědecká monografie vznikla s finanční podporou firmy Sarstedt®, Mölnlycke®, Mgr. Adriany Gmitterové, ředitelky neziskové organizace S.O.S. n.o. a Centra sociálních služeb v Kružľove, kteří nám umožnili pracovat se seniory.

Předmluva

Základní vlastností každého živého organismu je stárnutí. Fenoménem třetího tisíciletí je nárůst počtu seniorů, s čímž přirozeně souvisí nárůst počtu nemocných se syndromem demence. Na tyto skutečnosti se musíme adekvátně připravit nejen z pohledu ošetřovatelství, ale také v oblasti sociální péče o seniory. Starat se o nemocného s poruchami paměti, orientace, pozornosti, učení a se zachovaným vědomím je složité. Účinné terapeutické ovlivnění paměťových poruch stále není uspokojivé, a proto zůstává velkou výzvou pro medicínu budoucnosti. Klinická praxe je důkazem, že farmakologická léčba nestačí eliminovat negativní příznaky a projevy syndromu demence, a tak jsme nuceni využívat dostupné možnosti nefarmakologických aktivizačních přístupů v péči o nemocné s demencí.

Předkládaná publikace je určena všem, kteří hledají možnosti jak zvládnout péči o starší dezorientované lidi a jak je aktivizovat. Je určena především sestrám, sociálním pracovníkům, fyzioterapeutům, profesionálním a neprofesionálním pečovatelům a případně těm, kteří se na péči o nemocné s demencí teprve připravují.

Vědecká monografie vznikla s finanční podporou firmy Sarstedt®, Mölnlycke®, Mgr. Adriany Gmitterové, ředitelky neziskové organizace S.O.S. n.o. a Centra sociálních služeb v Kružľove, kteří nám umožnili pracovat se seniory.

autorky

Úvod

Jak ovlivnit chování a jednání nemocného v těžkém stadiu demence, jak ho aktivizovat a oživit psychiku, je předmětem zájmu lékařů, sester, sociálních pracovníků, profesionálních a neprofesionálních pečovatelů. I přes nemalé snahy farmaceutického výzkumu nebyl od roku 2002 (registrace memantinu v Evropě) registrován nový preparát k léčbě Alzheimerovy choroby a více než 200 potenciálních léčiv skončilo ve II. fázi klinických studií (Hroudová, 2018). Vzhledem k léčebné možnosti a progresi onemocnění přetrvávají v centru zájmu nefarmakologické přístupy, kterými se snažíme ovlivnit progresi onemocnění a zachovat co nejvyšší kvalitu života.

Předkládaná monografie shrnuje v první kapitole teoretický základ syndromu demence. Ve druhé kapitole popisuje léčbu demence se zaměřením na farmakoterapii. Součástí této kapitoly jsou doporučení v rámci primární prevence onemocnění. Stálý trénink mozku a procvičování paměti je významným preventabilním faktorem vzniku demence. Snadná dostupnost informací díky internetu však procvičování paměti negativně ovlivňuje. S ohledem na tyto skutečnosti jsme realizovali průzkum zaměřený na internetovou závislost a jeho výsledky uvádíme také ve druhé kapitole. Třetí kapitola je obsahově zaměřena na nefarmakologické přístupy k nemocným s poruchou kognitivních funkcí, jejichž součástí jsou praktické ukázky jejich využití. Obšírněji je popsána validační terapie, která je jedním ze specifických přístupů, proto jí věnujeme zvláštní pozornost. Praktické ukázky jsou výsledkem dlouholetého studia aktivizačních přístupů a kvalitativního výzkumu, kterým jsme ověřovali jejich účinnost. Neexistuje univerzální formule a univerzální návod, protože každý člověk je jiný. Každý si musí najít vlastní metodu jak se přiblížit ke starším a dezorientovaným lidem, ale můžeme se inspirovat a poučit ze zkušeností jiných. Ve čtvrté kapitole popisujeme ošetřovatelskou péči o nemocné s demencí. Péče o nemocného v domácím prostředí má svá specifika, která uvádíme v páté kapitole. Součástí kapitoly je zmínka o zátěži pečovatele v domácím prostředí. Jako příklad zátěže pečovatelů v domácím prostředí uvádíme kazuistiku.

Pevně věříme, že předkládaná monografie zodpoví několik otázek profesionálních a neprofesionálních pečovatelů, kteří se starají o nemocné s demencí v domácím prostředí nebo v institucionalizované péči, a v neposlední řadě bude využita ve vzdělávání v nelékařských studijních programech a pomáhajících profesích.

1Demence

„Demence patří mezi nejčastější anejobávanější nemoci vyššího věku. Člověk ztrácí schopnost vykonávat smysluplné činnosti, chápat okolní dění, ztrácí soběstačnost astává se závislý napéči okolí.“

(Franková, 2017, s. 30)

Demence je syndrom, který vznikl následkem onemocnění mozku. Jde oprogresivní onemocnění snarušením korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orientace, schopnosti řeči, učení aúsudku, ale vědomí narušeno není (Pidrman, 2007).

Termín demence nepředstavuje specifické onemocnění. Je to deskriptivní termín pro soubor symptomů, které mohou být způsobeny několika poruchami mozku (Bartko et al., 2008). Smíšená demence se vztahuje nakombinaci neurodegenerativního acerebrovaskulárního procesu spředpokladem, že oba procesy přispívají podobnou měrou kvývoji kognitivního deficitu (Šutovský et al., 2012).

Termín demence vznikl spojením dvou latinských slov, ato de – bez amens – mysl, což doslovně znamená bez mysli (Vavrušová, 2012).

Syndrom demence vzniká nazákladě difuzního poškození mozku. Postupně se rozvíjejí poruchy paměti, orientace, intelektu, myšlení, emocí asociálních funkcí. Tyto změny jsou doprovázeny vrůzné míře výskytem ostatních psychopatologických projevů. Syndrom se rozvíjí pozvolna podle toho, jak je postižena mozková hmota. Při náhlém poškození mozku je rozvoj syndromu rychlý (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015).

Vevětšině případů demence je nejdříve postižena paměť, postupně soudnost, logické uvažování, výkonové funkce, orientace aaž nakonec dochází kobrazu těžké intelektové deteriorace. Vprůběhu demence však postupně dochází kpoškození nekognitivních funkcí, jako jsou poruchy emotivity – např. patické nálady, afektivní labilita, afektivní oploštěnost avpozdějších stadiích úbytek vyšších citů. Nekonstantně avětšinou přechodně se mohou vyskytnout poruchy myšlení, typu bludů aporuchy vnímání (Höschl, Švestka, Libiger, 2004). Vetiologii dementního syndromu bylo nalezeno více než 100 dokazatelných příčin (Németh et al., 2009). Zapříčiny vzniku demence jsou považovány neurodegenerativní změny, poruchy cévního zásobení mozku, metabolické avýživové faktory, například diabetes, poruchy příjmu bílkovin anedostatek vitaminů. Dalšími příčinami jsou endokrinní poruchy jako hypotyreóza, Cushingův syndrom, dále intoxikace alkoholem, drogami, těžkými kovy, úrazy hlavy, expanzivní nitrolební procesy jako nádory, cysty, krvácení avneposlední řadě jsou to behaviorální poruchy (Ondriášová, 2005). Demence se nejčastěji vyskytují vevyšším věku ajejí četnost se svěkem zvyšuje. Existují však také demence dětského věku, které jsou naštěstí poměrně vzácné.

Demence představují pro společnost velmi vážný problém zhlediska sociálního iekonomického. Donedávna byly demence považovány zanevyléčitelné onemocnění. Vsoučasné době je možné uvětšiny demencí se včasným zahájením terapie průběh zpomalit aoddálit těžká stadia se závislostí napéči okolí (Höschl, Švestka, Libiger, 2004).

1.1Klasifikace demencí

Demence by se měla nejprve správně diagnostikovat, až následně určit etiologii, což je velmi důležité pro správnou léčbu (Pidrman, 2007).

Demence lze podle příčiny rozdělit dodvou skupin:

I.Demence, které mají jako podklad atroficko-degenerativní proces mozku.

II.Demence symptomatické (sekundární), které mají jako podklad celkové onemocnění, infekce, intoxikace, úrazy, nádory, cévní poruchy, metabolické změny ajiné poruchy postihující mozek (Jirák, Holmerová, Borzová et al., 2009).

Vklinické praxi se však nejčastěji používá klasifikace podle Mezinárodní klasifikace nemocí (10. revize) (dále MKN-10). Nazákladě etiologie aklinického obrazu rozlišuje Mezinárodní statistická klasifikace nemocí apřidružených zdravotních problémů MKN-10 několik druhů demence, které řadí dodiagnostické skupiny F00-09: Organické duševní poruchy, včetně symptomatických. Skupina zahrnuje celou škálu duševních poruch seskupených nazákladě společné prokazatelné příčiny, která je vnemoci, úrazu nebo jiném poškození mozku vedoucím kmozkové dysfunkci. Porucha funkce může být primární, jako je to při chorobách, poraněních apoškozeních postihujících přímo avýlučně mozek, nebo je sekundární – při systémových chorobách aporuchách, při kterých je mozek jen jeden zvíce postižených orgánů nebo systémů (Kučerová, 2006).

Primární degenerativní demence se dělí:

•Alzheimerova choroba, která představuje přibližně 60 % všech demencí

•demence sLewyho tělísky

•frontotemporální demence

Sekundární asmíšené demence jsou nesourodou skupinou, najejímž vzniku se podílí mnoho příčin. Nejčastěji sekundární asmíšené demence:

•vaskulární demence – představují 20 % všech demencí, které se dále dělí namultiinfarktové amikroangiopatické

•metabolické demence

•toxické demence

•demence při Pickově chorobě – progresivní demence se začátkem vestředním věku, charakterizovaná časnými, pomalu postupujícími změnami povahy asociálním selháním snásledným zhoršením intelektu, paměťových ajazykových funkcí, sapatií, euforií aněkdy sextrapyramidovými příznaky

•demence při Parkinsonově chorobě

•demence uHuntingtonovy nemoci – vzniká jako součást rozsáhlé degenerace mozku. Nemoc se přenáší jediným autozomním dominantním genem. Příznaky se typicky objevují ve3. a4. dekádě. Progrese je pomalá, smrt nastává obvykle během 10–15 let (Kučerová, 2006),

•poúrazové demence

•demence při normotenzním hydrocefalu

•demence při nádorech CNS

•demence při infekcích (Pidrman, 2007)

„Zjišťování prevalence smíšené demence se opírá oklinické, ale hlavně ohistopatologické studie. Hodnoty výrazně kolísají od2 % do56 % sprůměrem 9–15 %“ (Šutovský et al., 2012, s. 26).

1.1.1Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba je závažné neurodegenerativní onemocnění mozku vedoucí kúbytku některých populací neuronů avdůsledku toho katrofii mozku. Tato příčina demencí je ze všech nejčastější. „Podle odhadů České alzheimerovské společnosti žije vČeské republice 150000 lidí sdemencí. Jen část znich je správně diagnostikován aléčená. Asi 60 % všech demencí je způsobeno Alzheimerovou chorobou“ (Franková, 2016, s. 140).

Alzheimerova demence je nejčastější příčinou demence vevyspělých zemích. Najejím vzniku se podílejí genetické faktory, její epigenetické determinanty afaktory prostředí (Šútovská et al., 2012).

Vroce 1902 Alois Alzheimer popsal onemocnění, které se vyskytovalo už vestředním věku kolem 50 let. Mělo rychlý průběh, byla zjištěna výrazná dědičnost apostihovalo především ženy. Onemocnění se poklinické stránce vyznačovalo rychle probíhající demencí (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015). Výsledky pozorování prezentoval Alzheimer vroce 1906 nakonferenci vTübingenu vpříspěvku „Ozvláštní nemoci mozkové kůry“. Soubor příznaků, kterými trpěla jeho pacientka, se později stal nozologickou jednotkou pojmenovanou popřednášejícím (Pidrman, 2007).

Alzheimerova choroba ajiné demence představují významný rostoucí globální problém, který je výzvou pro systém zdravotní péče nacelém světě. Vsoučasnosti žije sdemencí 40–50 milionů lidí (GBD 2016, 2019).

Alzheimerova choroba má specifický obraz neuropatologických změn. Alzheimerova choroba končí smrtí – je to jedna zprimárních příčin konce života. Onemocnění představuje obrovskou zátěž, ničí kvalitu života samotných postižených, blízkých osob aosob, které se opostižené starají (Vavrušová, 2012). Choroba se dělí nadvě skupiny: 1. Alzheimerova choroba sčasným začátkem – presenilní forma, ukteré se klinické příznaky dostaví před 65. rokem života a2. Alzheimerova choroba spozdním začátkem, kdy se příznaky onemocnění projeví v65. roce apozději (Höschl, Švestka, Libiger, 2004). Onemocnění začíná pomalu, plíživě. Zpočátku se objevují změny, kterých si dříve všimne okolí než sám postižený (Vavrušová, 2012). Demence Alzheimerova typu je také spojena sporuchami řeči, které představují důležitý prvek pro stanovení diagnózy, přesto bývá tento příznak často přehlížen vzhledem kvýraznějšímu postižení paměti aexekutivních funkcí (Žigová, 2011). Nejčastěji jde oporuchy paměti vrůzných složkách – objeví se zapomnětlivost, ztrácení věcí, nepoznávání přátel, neschopnost zapamatovat si nové ijednoduché věci (Vavrušová, 2012).

„Nejprve se objevují poruchy paměti vevštípivosti, dochází knarušení novopaměti, poněkud se zvýrazňuje staropaměť. Zporuch paměti vyplývá iporucha orientace, která je nejvíce narušena vesměru alopsychickém, orientace autopsychická je dlouhodobě zachována“ (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015, s. 188).

Intelekt postupně deterioruje. Postižení nejsou schopni vykonávat své zaměstnání, vprůběhu onemocnění ztrácejí ischopnost vykonávat běžné denní činnosti (Höschl, Švestka, Libiger, 2004). Vterminálních stadiích je nemocný odkázán napečovatelskou péči. Poměrně často se vprůběhu choroby přidružují iporuchy nekognitivních funkcí, knimž patří především poruchy chování, emotivity acyklu spánek – bdění. Vyskytují se poruchy bez agresivity nebo isprojevy verbální nebo brachiální agresivity. Časté je toulání, motání se, bezcílné bloudění, neuvážené odchody aútěky zdomu. Mohou se vyskytovat depresivní stavy (Vavrušová, 2012). Celý vývoj odprvních klinických příznaků až ponejtěžší stadia trvá vprůměru 8 let. Individuálně je to však velmi rozdílné. Lze tedy předpokládat, že onemocnění začalo mnohem dříve, než se objevily klinické příznaky (Ondriášová, 2005). Alzheimerova choroba je podle pokročilosti demence dělena narůzná stadia, běžné je dělení nalehkou, střední atěžkou demenci.

Voblasti demence probíhá stálá diskuse vsouvislosti svymezením hranic jednotlivých subtypů demence – Alzheimerova choroba jako prototyp neurodegenerativního onemocnění nastraně jedné avaskulární demence jako prototyp cerebrovaskulárního onemocnění nastraně druhé (Šutovský et al., 2012).

„Vsoučasné době většina autorů soudí, že až 70 % demencí patří doskupiny Alzheimerovy choroby. Výskyt choroby prudce stoupá po 65. roce věku“ (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015, s. 184).

Neuropatologie Alzheimerovy choroby

Ipřes bohatý dlouholetý výzkum není dostatečně objasněno, zjakého důvodu ajakým primárním mechanismem se spouští kaskáda neurodegenerativních procesů vedoucích kapoptóze neuronů. Podstatou neurodegenerativních změn je zejména ukládání patologických proteinů vurčitých predilekčních lokalitách mozku. Patologicko-morfologické změny namozku jsou zejména: 1. senilní plaky, 2. neurofibrální klubíčka a3. granulovakuolární degenerace neuronů.

Pro Alzheimerovu demenci je typické snížení počtu neuronů asynapsí vmozkové kůře acentrální subkortikální oblasti. Zánik neuronů vevelkém rozsahu vede postupně katrofii mozku (Žigová, 2011). Charakteristická je difuzní atrofie mozkové kůry, výraznější vefrontálním ačelním laloku. Mozek je lehčí oproti hmotnosti normálně stárnoucího mozku, který také podléhá atrofii (Bartko et al., 2008). Makroskopicky nacházíme rozšíření mozkových komor aztenčení mozkové kůry. Při mikroskopickém pozorování extracelulární základní anejdůležitější patologickou změnou je ukládání beta-amyloidu. Shluky beta-amyloidu vyvolávají komplex dalších neurodegenerativních procesů, čímž vznikají útvary – tzv. Alzheimerové plaky. Nejzávažnější intracelulární změnou je degenerace tau-proteinu. Jde obílkovinu, která je spojena sneuronálními vlákny. Mikrotubuly tau-proteinu jsou patologicky fosforizované, vlákna se zkracují, čímž dochází keztrátě jejich funkce atvorbě neuronálních uzlíků – klubek (tangles). Takto postižené neurony podléhají apoptóze – naprogramované buněčné smrti. Těmito dvěma základními procesy se spouští kaskáda dalších degenerativních procesů končících snížením tvorby synaptických spojení azánikem neuronů (Pidrman, 2007).

Epidemiologie Alzheimerovy choroby

Alzheimerova choroba se stala „tichou epidemií“ šedivějícího lidstva.

„Odhaduje se, že demencí trpí více než 6 % populace nad 65 let, svěkem procento narůstá (50 % nad 80 let). Více než polovinu všech demencí způsobuje Alzheimerova choroba“ (Franková, 2017, s. 30).

NaSlovensku neexistují přesné epidemiologické studie ovýskytu onemocnění, předpokládá se, že počet trpících demencí je asi 60000. Demencí trpí necelá 2 % Evropanů (1,55 %) (Zvěřová, 2017, s. 17). Nejvíce je zatížena Itálie, která má dvojnásobnou prevalenci vporovnání sKyprem. Společensky ahospodářsky vyspělejší země vykazují vyšší zastoupení onemocnění (Zvěřová, 2017).

Výskyt Alzheimerovy choroby stoupá sprodlužováním života. Její prevalence aincidence jsou závislé navěku. Vseniu se její prevalence exponenciálně zvyšuje, takže v7. deceniu trpí demencí okolo 3 % osob, ale v9. deceniu až 30 % (Bednařík, Ambler, Růžička et al., 2010). Vyskytuje se však imezi čtyřicátníky aje způsobená vrozenou poruchou vgenu. Jedná se otakzvané agresivní formy nemoci, které se podílejí pouze 2 % nacelkovém počtu onemocnění.

Podle manifestace prvních klinických příznaků se nemoc dělí napoměrně vzácnou formu sčasným začátkem (presenilní), nejčastěji podmíněnou genetickými faktory, ačastější formu spozdním začátkem (senilní) (viz výše). Alzheimerova choroba se vyskytuje uvíce členů pokrevního příbuzenstva (Kalvach et al., 2004).

Etiologie Alzheimerovy choroby

Hypotetické představy opříčinách amechanismu rozvoje Alzheimerovy choroby se průběžně vyvíjejí vsouladu snovými poznatky (Bednařík, Ambler, Růžička et al., 2010).

Navzniku se podílejí genetické faktory, jejich epigenetické determinanty afaktory prostředí. Přesný způsob komunikace těchto kompartmentů při vývoji onemocnění není dosud objasněn.

Knejvýznamnějším rizikovým faktorům patří věk. Vevěku nad 65 let dochází každých 5 let kezdvojnásobení případů demence. Vevývoji sehrává roli dědičnost, když pozitivní rodinná anamnéza demence (příbuznost prvního stupně) zvyšuje riziko vzniku až 4krát. Zgenetického hlediska jde ovýskyt mutace vgenech pro některé proteiny, které způsobují jejich zvýšenou produkci. Ty jsou pravděpodobně zakódovány nachromozomech 1, 14, 19, 21. Rizikovým faktorem je přítomnost alely pro apolipoproteiny E4 (Pidrman, 2007). Výskyt ApoE4 izoformy vobecné populaci je 15 %, vpopulaci pacientů sAlzheimerovou chorobou je její výskyt 60–65 %, tedy až čtyřnásobně vyšší.

Toto zjištění dovoluje ApoE4 izoformu pokládat zanejvýznamnější dosud známý rizikový faktor Alzheimerovy choroby ajeho nositele zapopulaci srelativně zvýšeným rizikem vývoje nemoci (Šútovská, Turcan, 2010).

Dalším rizikovým faktorem je trauma či opakované poranění hlavy, nižší vzdělání apohlaví. Nemocí trpí více ženy než muži. Ohroženi jsou lidé srizikovými faktory srdečních chorob – hypertenze, se zvýšenou hladinou cholesterolu, sobezitou, kuřáci, roli hraje alkohol, nedostatek pohybu, stres, špatně kompenzovaný diabetes mellitus, ale ideprese avysoká míra úzkosti apesimismu (Pidrman, 2007).

1.1.2Vaskulární demence

Vaskulární demence je důsledkem infarktování mozku zaviněného vaskulární chorobou včetně hypertenzní cerebrovaskulární choroby. Infarkty jsou obvykle malé, ale mají kumulativní účinek. Začátek vaskulární demence je obvykle vevyšším věku. Zahrnuje aterosklerotickou demenci (Kučerová, 2006).

Epidemiologickým souvislostem mezi cerebrovaskulárním onemocněním ademencí byla vposledních desetiletích věnována značná pozornost. Cévní mozková příhoda je nepochybně významným rizikovým faktorem pro rozvoj kognitivní deteriorace. Odhaduje se, že pacienti hospitalizovaní pro první ischemickou ataku mají asi 5krát vyšší riziko, že vnásledujícím roce unich bude zjištěna demence, pro další roky je toto relativní riziko 2krát vyšší než uvěkově srovnatelné populace (Rusina, Matej, 2007). Demence ischemicko-vaskulárního typu jsou včetnosti výskytu nadruhém místě zaAlzheimerovou chorobou. Představují podle různých statistik 15–30 % všech demencí (Höschl, Švestka, Libiger, 2004).

„Objevuje se po50. roce věku, ale vněkterých případech se může vyskytnout idříve. Porucha vzniká pozvolna, obvykle jí předchází pseudoneurastenické stadium, ale je možný vývoj ibez tohoto přechodného období“ (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015, s. 187).

Vaskulární demence je zapříčiněna poruchami cévního zásobení mozku. Týká se to cév různého průsvitu. Průtok krve cévou může narušit například její ucpání, nebo jde ozakrvácení dočásti mozkové tkáně způsobené prasknutím stěny cévy nebo cévní výdutě.

Nejčastější formou vaskulární demence je multiinfarktová demence (Ondriášová, 2005). Vzniká napodkladě nedostatečného cévního zásobení určitých mozkových oblastí, dochází kostrůvkovitým nekrózám – infarktům, proto název multiinfarktová demence. Podle intenzity arozvoje klinických příznaků se rozlišuje lehčí, střední atěžší forma (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015). Vaskulární demence vznikají narozdíl odAlzheimerovy choroby častěji náhle nebo poměrně rychle. Průběh deteriorace kognitivních funkcí není plynulý, ale schodovitý, snáhlými zhoršeními (Höschl, Švestka, Libiger, 2004). Velmi častým iniciálním projevem jsou náhle se objevující tranzitorní stavy zmatenosti vyskytující se většinou vnoci, zatímco přes den je nemocný bez poruch vědomí (Dušek, Večeřová-Procházková, 2015). Výrazná odlišnost odAlzheimerovy choroby je vtom, že dlouho zůstává alespoň relativně zachována osobnost nemocného, včetně společenského vystupování aprojevů nemoci. Uvaskulárních demencí se poměrně často vyskytuje jako průvodní jev deprese, poměrně časté jsou neurologické syndromy aložiskový reflexologický nález. Zpřístrojových vyšetření jsou užitečné zobrazovací metody jako počítačová tomografie amagnetická rezonance mozku, které ukazují ložiska mozkových infarktů nebo hemoragií (Höschl, Švestka, Libiger, 2004). Uvaskulárních demencí je důležitá antiagregační terapie kzabránění vzniku mozkových infarktů.

Smíšená demence vyplňuje kontinuum mezi Alzheimerovou chorobou avaskulární demencí (Šutovský et al., 2012)

1.2Diagnostika demence

Rozpoznání demence, její odlišení odjiných duševních poruch azjištění její příčiny není vždy jednoduché. Navzdory častému výskytu se zrůzných důvodů při její diagnostice dělá mnoho chyb, často je stanovena pozdě nebo nepřesně.

„Špatně stanovená diagnóza může vést kterapeutickému nihilismu apodceňování stávajících možností léčby iudalších pacientů“ (Franková, 2016, s. 140).

Důvodem diagnostických chyb při demenci mohou být subjektivní faktory ze strany nemocného, ale ichybné lékařské stereotypy:

•Pacient ani jeho okolí si nepřipouští poruchu paměti, nebo se sní nesvěřil.

•Kognitivní porucha je překryta sociální přijatelným chováním.

•Poruchy se nesprávně připisují stárnutí.

•Kognitivní poruchy se při vyšetření zanedbávají, nerozpoznají se včasné příznaky demence.

•Věková diskriminace pacientů (Bednařík, Ambler, Růžička et al., 2010).

Klinická diagnóza Alzheimerovy choroby vychází ze standardizovaných diagnostických kritérií demence azkritérií pro diagnózu Alzheimerovy choroby.

Čtvrté vydání Diagnostického astatistického manuálu duševních chorob Americké psychiatrické společnosti (DSM-IV) uvádí tato obecná kritéria diagnózy demence:

ARozvoj několika poruch poznávacích funkcí, které se projevují:

1.poškozením paměti (neschopnost naučit se nové informace nebo vybavit si dříve naučené informace)

2.přítomnost alespoň jedné znásledujících kognitivních poruch:

•afázie (ztráta symbolické funkce řeči, narušené chápání avyjadřování myšlenek pomocí slov)

1.3Průběh astadia demence

1.4Shrnutí