Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc., a kolektiv

ZÁKLADY KLINICKÉ OBEZITOLOGIE
3., zcela přepracované a doplněné vydání

Hlavní autor a pořadatel:
Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc.

Recenzentky:
Prof. MUDr. Jana Pařízková, DrSc.
MUDr. Ľubomíra Fábryová, PhD.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2021
Cover Photo © https://cz.depositphotos.com, 2021

1. vydání, Praha 2004
2., přepracované a doplněné vydání, Praha 2011

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, 170 00 Praha 7
tel.: +420 234 264 401
www.grada.cz
jako svou 8376. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Jitka Straková
Sazba a zlom Antonín Plicka
Obrázek 1.3 laskavě poskytl prof. Stephan Rössner z Karolinska University Hospital
(Huddinge, Stockholm), obrázky ke kapitole 17 v barevné příloze nakreslil Mgr. Jan Kacvinský –
převzaty z publikace Fried M, Svačina Š, a kol. Moderní trendy v léčbě obezity a diabetu.
Nakladatelství Axonite CZ, 2018.
Obrázky 4.2, 4.3, 5.1, 9.4, 9.6, 15.1, 16.1 a 20.1 až 20.4 podle předloh autorů překreslila
Jana Řeháková, DiS.
Ostatní obrázky a schémata dodali autoři.
Formát ePub Antonín Plicka
Počet stran 544 + 22 stran barevné přílohy
3., zcela přepracované a doplněné vydání, Praha 2021

Autoři a nakladatelství děkují společnostem CWP výživové poradenství s.r.o.,
G.L. Pharma Czechia s.r.o., Merck spol. s r.o., Novo Nordisk s.r.o.,
PharmaSwiss Česká republika s.r.o., ResMed CZ s.r.o., TECOM Analytical Systems CS spol. s r.o.
a editorovi knihy doc. MUDr. Vojtěchu Hainerovi, CSc., za podporu, která umožnila
vydání publikace.

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu nakladatelství.

ISBN 978-80-271-4715-1 (ePub)
ISBN 978-80-271-4714-4 (pdf)
ISBN 978-80-271-1302-6 (print)

Autorský kolektiv

Doc. MUDr. Irena Aldhoon Hainerová, PhD. – Klinika dětí a dorostu 3. LF UK a FNKV, Praha; e-mail: ihainer@hotmail.cz

Doc. RNDr. Běla Bendlová, CSc. – Endokrinologický ústav, Praha; e-mail: bbendlova@endo.cz

Prof. MUDr. Radan Brůha, CSc. – IV. interní klinika – klinika gastroenterologie a hepatologie 1. LF UK a VFN; e-mail: radan.bruha@vfn.cz

Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc. – Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a FTN; e-mail: renata.cifkova@ftn.cz

† RNDr. Pavel Flachs, PhD – Fyziologický ústav AV ČR, Praha

Prof. MUDr. Martin Fried, CSc. – OB Klinika, Praha; e-mail: docfried@volny.cz

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. – Endokrinologický ústav, Praha; e-mail: vhainer@endo.cz

Prof. MUDr. Martin Haluzík, DrSc. – Centrum diabetologie IKEM, Praha; e-mail: halm@ikem.cz

MUDr. Jan Kopecký, DrSc. – Fyziologický ústav AV ČR, Praha; e-mail: Jan.Kopecky@fgu.cas.cz

PhDr. František David Krch, CSc. – Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha; e-mail: krch.frantisek@vfn.cz

Prof. MUDr. Marie Kunešová, CSc. – Endokrinologický ústav, Praha; e-mail: mkunesova@endo.cz

PhDr. Iva Málková – Společnost STOB, Praha; e-mail: malkova@stob.cz

Prof. MUDr. Dana Müllerová, PhD. – Ústav hygieny a preventivní medicíny LF UK v Plzni a I. interní klinika LF UK a FN, Plzeň; e-mail: Dana.Mullerova@lfp.cuni.cz

Ing. Hana Pávková Málková – Společnost STOB, Praha; e-mail: hanka.malkova@seznam.cz

Prof. MUDr. Terezie Pelikánová, DrSc. – Centrum diabetologie IKEM, Praha; e-mail: tepe@ikem.cz

Prof. MUDr. Karel Šonka, DrSc. – Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha; e-mail: karel.sonka@vfn.cz

Prof. MUDr. Vladimír Štich, PhD. – Ústav patofyziologie 3. LF UK, Praha; e-mail: Vladimir.Stich@lf3.cuni.cz

Doc. MUDr. Jana Vrbíková, PhD. – Endokrinologický ústav, Praha; e-mail: jvrbikova@endo.cz

PhDr. Martin Wagenknecht – Endokrinologický ústav, Praha; e-mail: mwagenknecht@endo.cz

RNDr. Petr Zouhar, PhD. – Fyziologický ústav AV ČR, Praha; e-mail: Petr.Zouhar@fgu.cas.cz

Prof. MUDr. Aleš Žák, DrSc. – IV. interní klinika – klinika gastroenterologie a hepatologie 1. LF UK a VFN; e-mail: azak@vfn.cz

Jednotlivé kapitoly publikace, resp. citované originální výzkumy autorů, byly podpořeny těmito granty a institucionálními výzkumnými záměry:

Kapitola 1 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 2 – AZV 17-31670 a MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 3.1 – MZ ČR RVO-IKEM (Institut klinické a experimentální medicíny) 00023001

Kapitola 3.3 – MZ ČR RVO-VFN (Všeobecná fakultní nemocnice) 65410 a MŠMT ČR Progress Q25/LF1/2

Kapitola 3.4 – MŠMT ČR Progress Q25/LF1 UK a MZ ČR RVO-VFN (Všeobecná fakultní nemocnice) 64165

Kapitola 3.5 – MŠMT ČR Progres Q27/LF1 UK

Kapitola 4 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 5 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 6 – GAČR 19-02411Sa 19-05356Y

Kapitola 7 – MZ ČR RVO-VFN (Všeobecná fakultní nemocnice) 64165 a MZ ČR RVO-IKEM (Institut klinické a experimentální medicíny) 00023001

Kapitola 8 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 9 – AZV 17-31670 a MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 10 – AZV 17-31670 a MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 11 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 14 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Kapitola 15 – MZ ČR RVO-EÚ (Endokrinologický ústav) 00023761

Předmluva k 1. vydání

Jsem poctěn tím, že píši úvod k učebnici Základy klinické obezitologie, která představuje první takto komplexně pojatou učebnici v tomto oboru v češtině.

Vzpomínám si na svoji první zkušenost s obezitou u Čechů počátkem šedesátých let, kdy jsem se zabýval studiem vlivu sociálních faktorů na výskyt obezity v New York City. Různé etnické skupiny v New Yorku byly klasifikovány podle prevalence obezity. K mému překvapení prevalence stoupala napříč populacemi evropských imigrantů od západu na východ, od usedlíků britského původu až po imigranty z Ruska. Jedna populační skupina však dominovala: prevalence mezi Newyorčany českého původu byla vyšší než u jakékoli jiné etnické skupiny, ať už z východu, či západu Evropy. Tento nález vyvolal řadu spekulací o Češích a obezitě. Jsem však přesvědčen, že se doposud nenašlo pro tento jev žádné věrohodné vysvětlení.

Můj další kontakt s Čechy a obezitou byl na Mezinárodním kongresu výživy, který byl plánován s velkými nadějemi na přelomu roku 1967/68 a který se pak konal ve smutném podzimu roku 1968. Významnou událostí tohoto kongresu bylo mezinárodní uznání dvou mladých českých žen-badatelek – Jany Pařízkové a Káti Ošancové, které tolik přispěly k rozvoji našeho oboru.

Později jsem měl to štěstí spolupracovat s Vojtou Hainerem při realizaci jeho stěžejní studie u obézních dvojčat. Tyto studie poprvé objevily velký význam genetických faktorů při změnách energetického výdeje a hmotnosti během léčby obezity.

Učebnice, kterou otevíráte, vám poskytne ucelený pohled na všechny aspekty obezity – od výzkumných studií zabývajících se současnými názory na etiopatogenezi obezity až po realizaci programu komplexní léčby obezity. Je to skutečně avantgardní publikace, která umožní české odborné veřejnosti do detailu zvažovat všechny aspekty obezity, jak je známe na přelomu tisíciletí.

Prof. Albert Stunkard, MD
University of Pennsylvania
Philadelphia, USA

Předmluva k 2. vydání

Jsem rád, že mohu uvést 2. vydání publikace Základy klinické obezitologie, jejíž předchozí vydání představovalo první ucelenou učebnici obezitologie v České republice. MUDr. Hainerovi se opět podařilo dát dohromady široce pojatou knihu o obezitě, která odráží nejnovější poznatky v této rychle se rozvíjející disciplíně. Věřím, že to bezpochyby sehraje významnou úlohu nejen v poznání obezity jako nemoci, ale i při kontrole epidemie obezity v České republice.

V knize jsou velmi dobře shrnuty nejvýznamnější recentní poznatky, které přispívají k porozumění etiopatogenezi komplexního onemocnění, jakým je obezita. V tomto vydání se referuje např. o teprve nedávno objeveném významu spánkového deficitu v patogenezi obezity. Genetika obezity, široce diskutovaná již v prvním vydání, nyní zahrnuje i významné nové informace o celogenomových vazebných skenech a celogenomových asociačních studiích. Tyto poznatky budou jistě v budoucnosti využity v nových účinných léčebných postupech u obezity.

V publikaci je také dobře dokumentována jak úloha diety, tak význam pohybové aktivity v prevenci a léčbě obezity. Upozorňuje se zde na to, že kognitivně-behaviorální terapie sehrává stěžejní roli nejen při redukci hmotnosti u obezity, ale i v léčbě poruch příjmu potravy, z nichž některé přispívají k rozvoji obezity. Osobně mě velmi potěšilo, že se v této monografii objevuje informace o syndromu nočního přejídání a jeho léčbě, i když tento syndrom je zatím mnohdy nedoceňovanou poruchou příjmu potravy.

V knize je ilustrativně popsán význam nových přístupů ve farmakoterapii obezity včetně možného využití analog hormonů zažívacího traktu anebo kombinací antiobezitik. V kapitole o bariatrické chirurgii, která představuje nejúčinnější metodu léčby těžké obezity a jejích komplikací, jsou zasvěceně zmíněny i nové chirurgické postupy. Kapitola věnovaná obezitě u dětí a adolescentů poukazuje na to, že kardiometabolická rizika, včetně diabetu 2. typu, jsou často důsledkem obezity v dětství, a tudíž je nutné hledat účinné přístupy jak v léčbě, tak zejména v prevenci dětské obezity. Ve stati o prevenci obezity jsou shrnuty nejen základní preventivní strategie, ale i současné evropské preventivní programy.

Závěrem lze zdůraznit, že tato učebnice podává aktuální souhrnný pohled na široké pole obezitologie. Je to bezpochyby významná publikace, která poskytuje českým čtenářům možnost zevrubně poznat všechny aspekty obezity.

17. 9. 2010

Prof. Albert Stunkard, MD
University of Pennsylvania
Philadelphia, USA

Predslov k 3. vydaniu

Je mi nesmiernou cťou, že môžem uviesť 3. prepracované a doplnené vydanie publikácie Základy klinické obezitologie, ktoré prichádza na svet po desiatich rokoch od druhého vydania.

Zaoberá sa veľmi dôležitou problematikou obezity, chronického, progredujúceho a relapsujúceho ochorenia s pandemickými proporciami. Obezita predstavuje v súčasnosti závažný komplexný zdravotnícky, ale aj socio-ekonomický problém. Zasahuje v celom rozsahu nielen dospelú, ale aj detskú a adolescentnú populáciu.

Publikácia je pozoruhodným dielom vynikajúco pokrývajúcim komplexnú problematiku obezity. Predstavuje najnovšie poznatky z rôznych uhlov pohľadu. Hlavný editor doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc., odviedol perfektnú prácu pri plánovaní kapitol, ako aj doplnenom výbere spoluautorov a tém novozaradených kapitol.

Súčasťou autorského kolektívu sú osvedčení renomovaní odborníci, každodenne sa zaoberajúci problematikou obezity a s ňou asociovaných ochorení.

Publikácia v rozsahu dvadsiatich kapitol sa dotýka najrozličnejších aspektov súvisiacich s problematikou obezity – histórie, epidemiológie, genetiky, etiopatogenézy zdravotných rizík obezity, patofyziológie tukového tkaniva. V publikácii sú uvedené aj veľmi dôležité praktické kapitoly zamerané na celostný manažment obezity: diétne opatrenia, pohybovú aktivitu, kognitívno-behaviorálnu terapiu zdôrazňujúcu úlohu psychológa v starostlivosti o obézneho jedinca, farmakologickú liečbu obezity (nielen nové antiobezitiká, ale aj nové algoritmy liečby obéznych diabetikov) a chirurgickú/metabolickú liečbu, ktorá predstavuje v súčasnosti najúčinnejšiu metódu liečby „ťažkej“ obezity a s ňou súvisiacich ochorení. V publikácii sú zaradené aj viaceré nové kapitoly zamerané na kardiometabolické riziká obezity, ako aj kapitola zameraná na problematiku syndrómu spánkového apnoe. Popri osvedčených postupoch sú spomenuté aj nové postupy perspektívne pre budúcnosť.

O roky trvajúcich a pokračujúcich nadštandardných vzťahoch medzi českými a slovenskými obezitológmi svedčí zaradenie podkapitoly venovanej histórii a smerovaniu obezitológie na Slovensku.

Záverom je potrebné zdôrazniť, že táto významná publikácia podáva aktuálny súhrnný pohľad na široké pole obezitológie. Predstavuje cenný zdroj recentných informácií nielen pre českých, ale aj slovenských odborníkov zaoberajúcich sa manažmentom obezity.

V Bratislave 22. augusta 2021

MUDr. Ľubomíra Fábryová, PhD., MPH

Slovo úvodem a poděkování

Před deseti lety, kdy vyšlo 2. vydání této monografie, jsme poukazovali na prudký nárůst prevalence obezity jak v rozvinutých, tak v rozvojových zemích. Na přelomu tisíciletí se začalo hovořit o celosvětové epidemii obezity. Uplynulé desetiletí přineslo další přesvědčivé doklady o tom, jak obezita významně zvyšuje nemocnost a úmrtnost, zhoršuje kvalitu života a přináší závažné socioekonomické problémy.

Ještě v osmdesátých letech minulého století byla obezita na okraji zájmu odborné veřejnosti. Mnohočetná symptomatologie obezity však dnes přivádí k zájmu o tuto nemoc nejen obezitology, ale stále více i internisty, endokrinology, diabetology, kardiology, praktické lékaře a další odborníky, což dává šanci překlenout bariéry, které mnohdy vytváří současná medicína akcentující léčbu v rámci úzce profilovaných subspecializací.

I v současné době je nicméně stále třeba přesvědčovat odbornou a laickou veřejnost, aby obezitu nevnímala jako kosmetickou záležitost či selhání jedince, ale aby ji přijímala jako komplexní nemoc, při jejímž rozvoji se uplatňují jak vrozené predispozice, tak vlivy současného obezitogenního prostředí. Poznávání etiopatogeneze obezity, její prevence a léčby by se mělo stát integrální součástí pregraduálního a postgraduálního vzdělávání a jednou z priorit zdravotních systémů. Medicínské postgraduální vzdělávání by mělo spět k vytvoření subspecializačního („nástavbového“) moderního oboru (resp. „funkční specializace“) obezitologie, který v žádném případě nepředstavuje další tříštění medicíny, ale naopak cestu reintegrace příbuzných oborů, která je v zájmu pacienta.

Chceme-li úspěšně implementovat systém péče o obézní, musíme mít vyškolený tým odborníků na všech úrovních. Byl bych proto rád, kdyby se tato kniha stala platným pomocníkem i pro všechny ty, kteří se podílejí na vytváření komplexní diferencované péče o obézní – od pracovníků obezitologických center a specialistů obezitologů, přes endokrinology, internisty, pediatry, nutriční terapeuty a dietology, psychology, psychiatry a fyziatry, až po praktické lékaře a lektory redukčních klubů. Věřím, že předkládaná publikace by mohla být i vhodnou pomůckou pro ty, kteří se začínají věnovat výzkumu v obezitologii.

Třetí vydání této monografie vychází opět pod názvem Základy klinické obezitologie, a tak demonstruje návaznost na předchozí vydání, přičemž však usiluje o to poskytnout čtenáři co nejširší pohled na problematiku obezity a nikoliv podat jen přehled základních vědomostí v tomto rychle se rozvíjejícím medicínském oboru. Za období, které uplynulo od minulého vydání, se objevila celá řada nových poznatků, jež významně ovlivnily pohled na etiopatogenezi, léčbu i prevenci obezity. Byla identifikována řada dalších faktorů, které vedle genetické predispozice, zvýšeného energetického příjmu a sedavého způsobu života přispívají k rozvoji obezity. Odborná veřejnost v posledních letech pochopila zdravotní a socioekonomické dopady obezity a obezita se dnes stala středem zájmu řady odborných lékařských společností. Výzkumy a klinická praxe podtrhly nejen význam kardiometabolických rizik, ale i úlohu obezity jako rizikového faktoru při vzniku a průběhu onemocnění covid-19.

Z hlediska léčby obezity se opět ukázalo, že léčbu je třeba specifikovat pro každého obézního jedince, přičemž je třeba vzít v úvahu jeho věk, stupeň a charakter obezity, kardiorespirační zdatnost, komorbidity a dosavadní terapii. Určitě není důvod k terapeutickému nihilismu, neboť i řada recentních studií potvrdila, že i nevelký hmotnostní pokles je spojen s významnou redukcí kardiometabolických rizik. Hlavním cílem se do budoucna jeví hledání způsobů, jak hmotnostní redukci dlouhodobě udržet. V posledních letech prováděné studie potvrdily, že vedle bariatrické chirurgie přispívá k dlouhodobému udržení hmotnostní redukce i intenzivní kognitivně-behaviorální terapie a podávání nových farmak buď ze skupiny analog gastrointestinálních hormonů, či formulovaných na základě kombinace antiobezitik.

Zkušenosti s celospolečensky zaměřenými preventivními programy v posledním desetiletí prokázaly, že v prevenci obezity sehrává úlohu nejen odpovědnost individuální, ale zejména odpovědnost celospolečenská. Celospolečenská odpovědnost má za cíl přetváření současného obezitogenního prostředí, které umožní jedinci změnit životní styl jak s ohledem na jídelní návyky a způsob stravování, tak s ohledem na pohybovou aktivitu.

V odpověď na rozvoj obezitologie v uplynulých letech byla většina kapitol kompletně přepracována či významně doplněna o nejnovější poznatky. Přibyly kapitoly zaměřené na jednotlivá kardiometabolická rizika obezity. K inovativnímu a celistvějšímu pohledu na obezitu by mělo přispět i to, že se v autorském kolektivu objevilo šest nových tváří. I když se tato publikace snaží podat komplexní pohled na obezitu, jsem si vědom toho, že stále zůstávají některé aspekty, kterým nebylo možno i přes významné rozšíření textu věnovat patřičný prostor.

Těžko bych tuto publikaci připravoval, nebýt mých učitelů a přátel. Proto bych chtěl závěrem poděkovat právě jim – dnes již zesnulým prof. dr. Albertu Stunkardovi, prof. MUDr. Ladislavu Krulichovi, doc. MUDr. Františku Tvarohovi a prof. MUDr. Jiřímu Šonkovi, neboť mne svým příkladem inspirovali k hlubšímu poznání problematiky energetické rovnováhy a obezity.

Můj dík patří také všem spoluautorům, kteří se navzdory svému pracovnímu vytížení ujali spolupráce na tomto díle. Věřím, že zapojení týmu předních odborníků do autorského kolektivu umožní čtenáři pochopit šíři problematiky obezitologie jako moderního multidisciplinárního medicínského oboru, který přináší renesanci holistického pohledu na etiopatogenezi a léčbu nemoci.

Považuji za svoji povinnost ocenit rovněž nakladatelství Grada Publishing za to, že se ujalo třetího vydání této publikace, a to navzdory ztíženým podmínkám v době koronavirové pandemie. Zejména děkuji za obětavou spolupráci při přípravě textu šéfredaktorovi zdravotnické redakce MUDr. Miroslavu Lomíčkovi, Mgr. Heleně Glezgové, Mgr. Jitce Strakové a panu Antonínu Plickovi.

Závěrem musím poděkovat za pochopení a trpělivost své rodině, především manželce Janě, dětem, jejich partnerům a vnoučatům.

V Praze v listopadu 2021

Vojtěch Hainer

1Obezita v historii lidstva

Vojtěch Hainer

1.1Pohled na obezitu a její léčbu

Obezita se na přelomu tisíciletí stala v důsledku životních podmínek a životního stylu, který vyústil v pozitivní energetickou bilanci, nejčastější metabolickou chorobou. V minulosti se člověk potýkal spíše s nedostatkem než s nadbytkem potravy, a byl tudíž vystaven podvýživě a hladovění. To však neznamená, že se obezita v té době nevyskytovala. Obezita provází lidstvo již od prehistorických dob. Doklady o obezitě v minulosti i o náhledu na ni přináší umění – sochy, obrazy a později i literární díla. Na mnoha místech ve světě byly nalezeny sošky Venuše z doby před 25 000 lety. Willendorf v Rakousku, Laussel ve Francii, Gagarino v Rusku a Věstonice na jižní Moravě jsou některá místa nálezu sošek Venuší. Sošky obvykle zobrazují gynoidně dysplastickou či abdominální obezitu s mohutným poprsím jako symboly plodnosti a hojnosti. Obezita se vyskytovala i ve starověkém Egyptě, a to především u bohatších vrstev. Rozbory kožních řas mumií Amenophise III. a Ramssese III. potvrdily, že tito faraoni trpěli obezitou. Obézní jedince v dávné minulosti zobrazovali i umělci ve Střední Americe a ve starobylé Mezopotámii.

Používání akupunktury v léčbě otylosti má své kořeny ve starověké čínské medicíně. Z ní vycházející tibetská medicína poukazuje na to, že přejídání způsobuje choroby a zkracuje život. Obezita je označována za stav vyžadující katabolickou léčbu. Ve starověkém indickém léčitelství se doporučovalo aplikovat v léčbě otylosti výtažky z varlete.

Ve starém Řecku a Římě byl propagován zdravý životní styl. Idolem antiky se stal urostlý atletický typ symbolizovaný Myrónovým Diskobolem. Lékařské autority již v té době poukazovaly na zdravotní rizika obezity. Hippokrates upozorňoval na to, že náhlá smrt postihuje častěji osoby otylé než ty, které mají přiměřenou hmotnost. Poukazoval rovněž na častější výskyt menstruačních poruch a neplodností u obézních žen. Galén jako vůdčí osobnost medicíny ve starém Římě dělil obezitu na přiměřenou a morbidní. Popsal jako první též příznaky mentální anorexie. Římané si všímali souvislosti spavosti a spánkové apnoe s obezitou. Hippokrates doporučoval při léčbě obezity namáhavou práci před jídlem. Galén léčil obezitu větším množstvím jídla malé výživné hodnoty, rychlým během, masážemi a koupelemi. Avicenna jako představitel arabského lékařství doporučoval čtyři principy v redukčním režimu: 1. jíst objemná, ale nepříliš vydatná jídla, 2. zajistit urychlenou pasáž potravy žaludkem a střevy, 3. před jídlem se ponořit do koupele, 4. věnovat se usilovně cvičení.

Na rozdíl od antiky bylo v počátcích křesťanství tělo jako nástroj hříchu zahalováno. Poustevníci hladověli. Půstem chtěli očistit své tělo i ducha. Ve středověku bohatí feudálové holdovali jídlu a pití, což spolu s omezováním pohybu napomáhalo rozvoji obezity a jejích komplikací. Antropologické studie koster panovníků potvrzují výskyt dny, která patří mezi poměrně časté komplikace otylosti. Zdrojem morfologických a fyziologických znalostí byla ve středověku římská galénovská medicína. Osvícení vladaři měli však své dvorní lékaře, kteří jim již v té době předepisovali, jak dodržovat správnou životosprávu (Říhová et al., 2010). Mistr Havel ze Strahova, osobní lékař Karla IV. a jeden z prvních profesorů pražské lékařské fakulty, doporučoval císaři a králi střídmost v jídle a pití: „Pouze tedy pokrm, jenž dává tělu dosti posily, přísluší tělu lidskému: jehněčina, kozlečina, maso sajícího telete, slepičí kapouni, koroptve, tetřívci, bažanti, ryby s ploutvemi z čistých vod, čerstvá vejce, volský jazyk, čerstvý chléb dobře upečený, dobře uhnětený a s náležitou dávkou soli, víno ostré, vonné, ne nové čili mest, aby bylo hodně jasné a s odměřenou dávkou čisté vody z pramene… Když ráno vstane se ze spánku, hleď vypuditi, co zbytečného ze sebe… Pak se cvič na místech vysokých, čistých a dobrého vzduchu… Pak buď jídlo hotovo a hned, jak začneš od přírody míti chuť, přijímej jídlo, ne před tím, ani nezdržuj… Libové ať jde před tlustým.“ Mnohá doporučení svědčí o osvícenosti dvorního lékaře (Havel ze Strahova, 1819). Střídmost v jídle a pití, konzumace libového masa a cvičení na čerstvém vzduchu jsou v souladu s dnes prosazovanými zásadami zdravého životního stylu. V doporučeném jídelníčku však postrádáme zeleninu a ovoce, která v té době byla jídlem prostého lidu, a snad proto bylo nevhodné předkládat je na stůl císaře a krále. Druhý osobní lékař Karla IV., Rembot Eberhard de Castro, ve svém latinsky psaném spise z roku 1360 vycházel z Galénova díla O ochraně zdraví a ordinoval otci vlasti hojně pohybu, neboť pohyb znamená život. Ze sportů doporučoval míčové hry, lov, skoky, běh, souboj, zápas, veslování a jízdu na koni. Ve spise je zdůrazňován příznivý vliv fyzické práce, která může nahradit cvičení. Jsou zmíněny např. polní práce, orání, setba a obdělávání polí. V podobném duchu se nesou i doporučení Albíka z Uničova adresovaná otci Karla IV. Janu Lucemburskému.

V době baroka byl ideál krásy hledán v zaoblených tvarech lidského těla. Svědectvím o tom jsou sochy a obrazy buclatých andělíčků v barokních kostelech či Rubensovy obrazy. Jak na obrazech, tak i v literatuře se otylý muž stal symbolem úřední moci, úspěšnosti a blahobytu. Přesto se i v této době poukazovalo na to, že obezita krátí lidský život. Obrazy znázorňují lukulské hody končící smrtí obtloustlých labužníků. V roce 1557 vydal benátský šlechtic Luigi Corano, který „vystřízlivěl z obžerství“, Úvahy o střízlivém a umírněném životě.

Nové pohledy na obezitu přinesla medicína v 18. a 19. století (Bray, 1998). V roce 1727 se Thomas Short zamýšlel nad příčinami vzniku obezity a zdůrazňoval, že jedinci, kteří nezřízeně holdují jídlu a pití, mnoho spí a lenoší, mají „pěkně vypasená“ těla. Obézní jedinec nese odpovědnost za své „hříchy“. Obezita je podle Shorta nejen nezdravá, ale v jistém smyslu i amorální, protože je výsledkem neschopnosti sebekontroly obézních. Již počátkem 18. století Short zdůrazňoval význam chování jedince jak při vzniku, tak při předcházení a léčbě otylosti, což odpovídá dnešnímu pojetí behaviorální léčby otylosti. Short při léčení obezity přikládal význam „lehce šetřící dietě“, v níž preferoval maso ryb, a zároveň poukazoval na úlohu pohybové aktivity a cvičení. V roce 1760 Malcolm Flemyng v monografii o korpulentnosti (jak označoval obezitu) upozornil na to, že ne všichni obézní jsou velkými jedlíky a ne všichni štíhlí jedí střídmě. Popisoval také sklon ke korpulentnosti v rodinách a připisoval ho „poddajnosti“ buněčných či tukových membrán. Již v 18. století bylo tedy poukazováno na rozdíly v energetickém metabolismu a na roli dědičných faktorů při rozvoji otylosti. V roce 1793 vyslovil anglický lékař Thomas Beddoes hypotézu, že obezita vzniká jako důsledek sníženého spalování tuků. V 18. století se objevily také první pokusy o klasifikaci nadměrné hmotnosti. Nicméně v té době se většinou nehovořilo o obezitě – ta byla nazývána buď polysarcia, nebo korpulentnost.

V monografii věnované obezitě (Comments on Corpulency: Lineaments of Leanness Mems on Diet and Dietetics) z roku 1829 zaznamenal W. Wadd 12 případů obézních pacientů, z nichž dva byli pitváni. Snaha léčit obezitu „účinnými“ tabletami či málo účinnými homeopatiky vedla Wadda k terapeutickému nihilismu: „Někteří lékaři nechají pacienta zemřít, protože se bojí, že by ho léčbou mohli zabít. Jiní pacienta svou léčbou zabíjejí, protože se bojí, že by mohl zemřít.“ Již v roce 1849 A. Hassall popsal ve své publikaci věnované mikroskopické anatomii hyperplastickou obezitu. Zevrubněji poznat tento typ obezity, daný zmnožením adipocytů, však umožnilo díky pokrokům v elektronové mikroskopii až 20. století. V roce 1866 referoval J. Russell o případu alveolární hypoventilace charakteru pickwickovského syndromu u obézního pacienta. T. K. Chambers vycházel při objasňování vzniku otylosti v polovině 19. století z prvního termodynamického zákona a z kalorimetrických studií A. Lavoisiera. Hovořil o ukládání tuku jako o důsledku pozitivní energetické bilance.

V učebnici vnitřního lékařství z roku 1842 je obezita připisována zvýšenému příjmu živočišných produktů, nedostatku pohybu, flegmatické povaze a vrozené dispozici. V léčbě obezity tato učebnice doporučuje snížení příjmu potravy, konzumaci hojného množství zeleniny a „vodnaté stravy“, intenzivní cvičení, méně spánku a „excitaci flegmatické mentality“. Je zmiňována i úloha „patřičné sekrece“, pravidelné stolice a občasného půstu. Z léků se doporučují rtuťové a jódové přípravky. V roce 1850 doporučoval T. K. Chambers v léčbě obezity stravu s nízkým obsahem tuku a procházky. Dříve doporučované podávání jódu a octa však zavrhoval.

Koncem 19. století se ideálem krásy stala štíhlá rakouská císařovna Elisabeth, známá pod jménem Sisi. Ta se svým osobním šarmem a holdováním pohybu byla příkladem pro své poddané. V celém světě se objevovaly četné návody na hubnutí. V roce 1864 sestavil laik William Banting na základě rad dr. Williama Harveye redukční dietu, kterou zveřejnil pod titulem A Letter on Corpulance Addressed to the Public. Dieta obsahovala poměrně hodně masa a alkoholických nápojů (Madeira, Sherry, červené víno, rum), k obědu a svačině však neopomíjela zeleninu a ovoce. Kávu či čaj doporučoval Banting připravovat bez cukru, mléka či smetany. Bantingovo léčení bylo citováno i pod heslem „otylost“ v Ottově slovníku naučném z roku 1902. Otylost tu byla definována jako „přílišné až chorobné hromadění tuku v těle, zvláště pod koží, v okruží střevním, v předstěře, kol ledvin, ano i kol srdce“ (obr. 1.1). Ve slovníku bylo poukazováno na to, že otylost „způsobena bývá přehojnou a nepřiměřenou potravou… a nečinností tělesnou, čímž spotřeba výživných látek v těle je zmenšena, pročež hromadí se tu jako tuk“. Je zajímavé, že již tehdy se upozorňovalo na to, že v případě otylosti „do jisté míry může tu být řeč také o dědičnosti“.

Obr. 1.1 Charakteristika otylosti v Ottově slovníku naučném z roku 1902

V 19. století byla otylost často spojována zejména s nadměrnou konzumací cukru. Již v roce 1879 byla vyrobena první náhražka cukru – sacharin, který je dodnes používán jako umělé sladidlo.

1.2Historie diagnostických metod v obezitologii

Již v 19. století se objevily snahy obezitu klasifikovat. V roce 1836 definoval A. Quetelet na základě vyšetřování belgické populace index tělesné hmotnosti (body mass index – BMI). Tento index upadl v zapomnění a až teprve na sklonku 20. století se dočkal širokého uplatnění při klasifikaci obezity. V roce 1850 stanovil T. K. Chambers kritéria pro hodnocení nadváhy srovnáním s normou danou vyšetřením 2560 zdravých lidí. Až do padesátých let 20. století se tělesné složení posuzovalo pomocí antropometrických metod. Poté se stala sofistikovanou metodou stanovení tuku a beztukové hmoty hydrodenzitometrie, mezi jejíž průkopníky patřil český badatel pracující v americké Minnesotě J. Brožek. Hydrodenzitometrie je v určování tělesného složení od konce 20. století vytlačována pacienta nezatěžující metodou absorpce dvojitého fotonu (DEXA) a pletyzmografií (air displacement plethysmography), zatímco v klinické praxi a v epidemiologických studiích se vedle antropometrie uplatňuje bioelektrická impedance. Kombinace neutronové aktivační analýzy s dalšími metodami umožňuje v poslední době definovat při výzkumných studiích multikompartmentový model tělesného složení. V klinické praxi a v epidemiologických studiích zastává i dnes při určování distribuce tělesného tuku nezastupitelnou úlohu antropometrie, zatímco při výzkumu se využívá počítačové tomografie (CT) nebo nukleární magnetické rezonance (NMR). V klinické praxi se uplatňuje i určování trunkálního tuku pomocí bioelektrické impedance.

S cílem poznat regulaci tělesné hmotnosti zkonstruoval v roce 1614 S. Santorio metabolické váhy, které umožnily jak přesné měření příjmu potravy, tak měření ztrát exkrementy. V roce 1789 Lavoisier na základě kalorimetrických studií definoval význam kyslíku při spalování. Avšak až roku 1896 byl zkonstruován první kalorimetr k měření energetického výdeje u lidí. V letech 1900–1919 proběhly pod vedením F. G. Benedicta kalorimetrické studie hodnotící vliv příjmu potravy a hladovění na metabolismus člověka. Detailní studium energetického metabolismu u obézních umožnila až ve druhé polovině 20. století konstrukce metabolických komor, které pracují na principu buď nepřímé, nebo přímé kalorimetrie, v Bethesdě, Cambridge, Kodani, Lausanne, Londýně, Odense, Paříži a Phoenixu. Od osmdesátých let 20. století napomáhá k přesnému měření energetického výdeje metoda dvojitě značené vody. Ve druhé polovině 20. století se pozornost výzkumu bioenergetiky přesunula i na buněčnou úroveň, kde se soustředila na termogenní úlohu hnědé tukové tkáně. Výzkum hnědé tukové tkáně umožnil poznání úlohy odpřahujících proteinů (uncoupling protein – UCP) v regulaci energetické rovnováhy, a to jak v hnědé, béžové a bílé tukové tkáni, tak i ve svalu (D. Riccquier, B. Cannon, M. Stock).

1.3Ideály krásy ve 20. a 21. století

Množství dietních postupů, které mají redukovat tělesnou hmotnost, odráží trvalou snahu o štíhlou linii, která lidstvo provází od počátku 20. století a navazuje na kult císařovny Sisi. Počátkem minulého století se vlivem pařížských módních tvůrců prosazovala štíhlá linie „bez ňader“, která byla ve dvacátých letech podporována narůstajícím feministickým hnutím. Padesátá léta minulého století dávala přednost spíše oblým tvarům a idolem byly hollywoodské hvězdy s bohatým poprsím. V roce 1967 se však stala ztělesněním krásy anglická modelka Twiggy, která trpěla mentální anorexií. Její antropometrické parametry – hmotnost 41 kg při výšce 170 cm – odpovídají indexu tělesné hmotnosti 14,19. Podváhu vykazovala většina modelek a královen krásy i v dalších desetiletích minulého století. Až teprve na přelomu tisíciletí se zdá, že se společnost od vyzáblých modelek odvrací a začíná vyznávat přirozenou ženskou krásu.

1.4Hledání příčin obezity ve 20. a 21. století

V klinickém výzkumu sehrály významnou úlohu objevy některých endokrinopatií, které se fenotypicky manifestovaly obezitou. V roce 1912 popsal charakteristickou pavoučí obezitu, provázející adenom hypofýzy, americký chirurg Harvey Cushing. Později se prokázalo, že příčinou této fenotypicky charakteristické obezity provázené cukrovkou a hypertenzí je nadprodukce hormonu kůry nadledvin kortizolu. Počátkem 20. století byla popsána obezita spojená s hypogonadismem u poškození hypotalamu především nádorovými procesy, známá jako adipozogenitální syndrom či Babinského-Fröhlichův syndrom. Na úlohu hereditárních faktorů poukázaly v první polovině 20. století objevy mendelovsky děděných syndromů, jako jsou Praderův-Williho a Bardetův-Biedlův syndrom, v jejichž fenotypu se objevuje obezita.

Úlohu hypotalamu v regulaci příjmu potravy objasnily pokusy se stimulací a destrukcí hypotalamických center, které umožnily v padesátých letech 20. století E. Stellarovi definovat úlohu centra sytosti ve ventromediálním hypotalamu a centra hladu v laterálním hypotalamu.

K objasnění role proteohormonů v patogenezi obezity a v regulaci příjmu potravy přispěly bezpochyby jak objevy radioimunoanalýzy Yallowovou a Bersonem v šedesátých letech minulého století, tak pokroky v imunohistochemii. Významným mezníkem v poznání regulace energetické rovnováhy byl objev leptinu J. Friedmanem v roce 1994. Ten přispěl spolu s poznatky cambridgeské výzkumné skupiny O’Rahillyho a Farooqui nejen k objasnění úlohy osy leptin – proopiomelanokortin – melanokortin – melanokortinový receptor v regulaci příjmu potravy, ale i k poznání monogenních forem obezity v dalších letech. Je třeba vzít v úvahu, že klinickým výzkumům v této oblasti předcházely desítky let studií u experimentálních modelů obezity u myší (žluté obézní myši exprimující ektopicky agouti-related peptide, ob/ob myši s mutací genu pro leptin, db/db myši vykazující mutaci genu leptinového receptoru) a potkanů (fa/fa potkani s mutací genu pro leptin).

K pochopení interakce genetických faktorů s faktory prostředí při rozvoji obezity významně přispěly studie Alberta Stunkarda (1922–2014), prováděné v osmdesátých letech minulého století na pensylvánské univerzitě u identických dvojčat žijících od útlého dětství společně či odděleně (Hainer, 2014). Profesor Albert Stunkard (obr. 1.2), kterého znali jeho přátelé a obezitologové jako Mickeyho, je považován za nestora moderní světové obezitologie (Hainer, 2014). Ve studiích, přednáškách a diskusích uplatňoval holistický pohled na obézního jedince, humanistické ideály a nevšední znalost světové historie. Mickey byl nejen všestranným vědcem, ale i učitelem řady obezitologů. Bezpochyby ovlivnil i mnohé obezitology v České republice (V. Hainera, M. Kunešovou, I. Málkovou, V. Šticha), do níž vždy rád zavítal.

Obr. 1.2 Prof. Albert (Mickey) Stunkard – nestor moderní světové obezitologie

Skupina Claudea Boucharda poukázala na polygenní charakter dědičnosti u běžné obezity a opakovaným publikováním Human Obesity Gene Map od konce devadesátých let minulého století umožnila shrnout kandidátní geny lidské obezity. Genetickými aspekty obezity u dětí se zabývá od devadesátých let tým Johannese Hebebranda v Essenu.

Zejména na přelomu tisíciletí byla studována úloha jak neuropřenašečů, jako jsou noradrenalin, serotonin, endokanabinoidy a dopamin, tak i nově objevených hypotalamických hormonů (neuropeptid Y, orexiny, agouti-related peptide, melanocyty koncentrující hormon) a hormonů gastrointestinálního traktu (inzulin, amylin, cholecystokinin, glukagonu podobný peptid 1, ghrelin, oxyntomodulin, peptid YY3-36) při řízení energetické rovnováhy.

V posledních dvou desetiletích přispěl nejen objev leptinu k poznání, že tuková tkáň není pouze zásobárnou energie. Ukázalo se, že tuková tkáň reprezentuje největší endokrinní orgán v těle, kde se tvoří hormony a adipokiny, jejichž produkce těsně souvisí s nízkým stupněm chronického zánětu, který charakterizuje obezitu a ovlivňuje s obezitou spojená kardiometabolická zdravotní rizika charakterizující metabolický syndrom. Tuková tkáň je místem produkce cytokinů, které ovlivňují rozvoj diabetu (adiponektin, rezistin), hypertenze (angiotenzinogen, prostaglandiny) a trombogeneze (inhibitor aktivátoru plazminogenu – PAI-1).

Již od čtyřicátých let 20. století poukazoval francouzský endokrinolog Jean Vague na stěžejní vliv androidní (abdominální) obezity oproti gynoidní (gluteofemorální) obezitě jak na rozvoj kardiometabolických komplikací, tak na úmrtnost. Úloze stresu, psychobehaviorálních faktorů a hormonální sekrece při rozvoji abdominální obezity se věnovala skupina Pera Björntorpa v Göteborgu. Na kongresu Mezinárodní obezitologické federace v Jeruzalémě popsal Björntorp již v roce 1986 syndrom kardiometabolických rizik, který odpovídá pozdější definici metabolického syndromu. Vlastní koncepci metabolického syndromu X formuloval až o dva roky později ve své slavnostní Bantingově přednášce Gerald Reaven. Mezinárodní diabetologická federace (International Diabetes Federation – IDF) v roce 2005 přisoudila abdominální obezitě klíčové postavení při definování metabolického syndromu.

S ohledem na úlohu environmentálních faktorů v patogenezi obezity se na přelomu tisíciletí věnovala přednostní pozornost zvýšené konzumaci tuků a sladkých nápojů, zatímco z hlediska energetického výdeje bylo prokázáno, že hlavním faktorem přispívajícím k pozitivní energetické bilanci je snížená habituální pohybová aktivita, resp. sedavý způsob života. Na základě metaanalýz byly ve studii HOPE v roce 2009 shromážděny další doklady o významu výživy matky a dítěte v prenatálním a časném postnatálním období na rozvoj obezity a byl podtržen zejména klíčový význam kojení v předcházení obezitě. Projekt HOPE poukázal rovněž na to, že nejvýznamnějšími faktory, které determinují rozvoj obezity u dospívajících, jsou konzumace sladkých nápojů a rychlého občerstvení a vysedávání u televize.

Nové tisíciletí odkrylo možnost uplatnění dalších patogenetických faktorů (doba spánku, střevní mikrobiom, adenovirové infekce, klimatizace v létě a přetápění v zimním období atd.).

1.5Historie dietní léčby otylosti v období epidemie obezity

Množství diet pro léčbu otylosti narůstá současně s vyznáváním ideálu štíhlosti a s nárůstem prevalence obezity. V nabídce se objevují diety jako Hayova, Stillmanova, „intenzivní“ Schnitzerova, bezsacharidová Atkinsova, grapefruitová, vajíčková, mléčná, hollywoodská, podle Mayo Clinic a bodová. Řada těchto diet je jednostranná a nevyrovnaná s ohledem na obsah esenciálních živin a nutričních faktorů. Některé tyto diety obsahují nadměrné množství tuků. Klasické redukční diety mají zpravidla energetický obsah 4000–7000 kJ.

Většina diet doporučovaných v léčbě obezity v minulém století měla buď snížený obsah tuků a zvýšený podíl sacharidů a bílkovin, anebo naopak nízký obsah sacharidů a větší podíl tuků a bílkovin. Vzhledem k prokázané stěžejní roli tuků v etiopatogenezi obezity se na přelomu tisíciletí prosazovaly především diety s omezeným přísunem tuků. V poslední době jsou opět zvažovány bezsacharidové diety jako alternativa diet se sníženým podílem tuků. Bezsacharidové diety navozují ketózu, a tím působí anorekticky. V důsledku vysokého obsahu tuků však tyto diety zvyšují riziko vzniku hyperlipidemie a při extrémním omezení příjmu sacharidů navozují během redukčního režimu nežádoucí energetickou úspornost (viz kap. 10 Léčba obezity dietou).

Již ve třicátých letech minulého století se objevily diety o velmi nízkém obsahu energie. Později se uplatnily v léčbě obezity hladovky a tekuté bílkovinné diety o obsahu biologicky málo hodnotné bílkoviny z hovězí kůže. Úmrtí popsaná na přelomu sedmdesátých a osmdesátých let minulého století po podávání tekutých bílkovinných diet vedly k přehodnocení striktní energetické restrikce a byly připraveny velmi přísné nízkoenergetické diety, označované jako „very low-energy diets“ (VLED) nebo „very low-calorie diets“ (VLCD), s obsahem biologicky vysoce hodnotné bílkoviny a všech esenciálních nutričních faktorů v doporučených denních dávkách.

1.6Behaviorální terapie obezity

Behaviorální princip v léčbě obezity byl popsán v roce 1967 R. Stuartem. Do klinické praxe byl zaveden ve filadelfském středisku pro výzkum obezity Albertem Stunkardem a Thomasem Waddenem. Kognitivně behaviorální terapie obezity vychází z toho, že nevhodné stravovací a pohybové chování se jedinec může odnaučit, tak jako se mu během života naučil. Kognitivně behaviorální přístup v redukčním režimu zajišťuje jeho dlouhodobou úspěšnost. Je široce uplatňován v redukčních klubech, jako jsou např. celosvětově rozšíření Hlídači váhy (Weight Watchers) či u nás STOB.

1.7Historie farmakoterapie obezity

Podávání léků obézním pacientům v minulosti neovlivňovalo množství tukové tkáně a obezitu jako takovou. Ke snížení hmotnosti byly ordinovány látky s projímavým a diuretickým působením. Od roku 1893 byly v léčbě obezity podávány tyreoidální extrakty, které však vedly nejen k redukci tukových zásob, ale i k redukci beztukové hmoty. Navíc se negativně uplatňovaly i jejich kardioexcitační účinky. Krátkodobě byl v léčbě obezity zkoušen termogenně působící dinitrofenol. Pro řadu nežádoucích účinků bylo však jeho podávání zastaveno. Mezi nežádoucí účinky, které byly pozorovány po podávání dinitrofenolu, patřil výskyt katarakty a neuropatie. Od padesátých let dominovaly v léčbě obezity deriváty amfetaminu, které působily jako anorektika prostřednictvím noradrenergního a dopaminergního mechanismu. První zmínka o možném využití dextroamfetaminu nejen v léčbě narkolepsie, ale i v léčbě obezity se však objevila již v roce 1938, a to v článku publikovaném v New England Journal of Medicine M. F. Lessesem a A. Mazersonem. Vzhledem k centrálně stimulačním a kardioexcitačním účinkům byla většina preparátů s katecholaminergním mechanismem účinku v léčbě obezity postupně opuštěna, a to včetně poměrně dobře tolerovaného mazindolu.

Nové preparáty ovlivňovaly regulační mechanismy příjmu potravy serotoninergním mechanismem. Od sedmdesátých let se v léčbě obezity uplatňoval serotoninergně působící fenfluramin a od konce osmdesátých let dexfenfluramin. Dexfenfluramin, který se osvědčil i v dlouhodobé léčbě obezity, byl však v roce 1997 vzhledem k častějšímu výskytu chlopenních vad a možnosti vzniku plicní hypertenze stažen z distribuce. Výskyt chlopenních vad byl však pozorován zejména po kombinaci fenfluraminu s fenterminem, která se značně rozšířila v devadesátých letech v USA. Krátkodobě našel uplatnění v léčbě obezity také blokátor kanabinoidních CB1 receptorů rimonabant. Vzhledem k většímu výskytu depresí, úzkostí a suicidiálních tendencí byl tento preparát v roce 2008 stažen z trhu.

Na přelomu milénia byly k dlouhodobé léčbě obezity k dispozici dva preparáty: orlistat a sibutramin. Sibutramin byl po deseti letech podávání stažen v Evropské unii a USA z trhu – vzhledem ke špatně koncipované studii SCOUT (viz kap. 15 Farmakoterapie obezity). V současnosti nacházejí v léčbě obezity široké uplatnění především analoga gastrointestinálních hormonů a kombinované přípravky, které vykazují ve srovnání s léky indikovanými v minulosti větší účinnost a bezpečnost (viz kap. 15 Farmakoterapie obezity).

1.8Historie chirurgické léčby obezity

Chirurgická léčba obezity v minulosti spočívala v exstirpaci tukové tkáně. Provedením jejunoileálního bypassu zahájil v roce 1954 A. J. Kremen éru gastrochirurgie v léčbě těžké obezity. Radikální operace vyvolávající závažné malabsorpční příznaky byly v sedmdesátých letech minulého století opuštěny a nahrazeny operacemi, které redukují objem žaludku. První restrikční operaci žaludku popsal v roce 1970 Edward E. Mason (1920–2020), zatímco průkopníkem laparoskopické bandáže žaludku a gastrické plikace nejen u nás, ale i ve světě se stal Martin Fried. Jednou z nejčastěji uplatňovaných bariatrických operací je již po řadu let tubulizace žaludku (sleeve gastrektomie).

Významným přínosem s ohledem na účinnost léčby i poznání patofyziologie regulace příjmu potravy byly studie, které demonstrovaly po žaludečním bypassu a biliopankreatické diverzi ovlivnění sekrece hormonů gastrointestinálního traktu (inzulinu, amylinu, GLP-1 a PYY), které napomáhá k udržení hmotnostní redukce a k úpravě inzulinorezistence, resp. k vyléčení diabetu. V uplynulých letech se prokázalo, že bariatrické operace nejenom významně přispívají ke snížení kardiometabolických rizik, ale také snižují mortalitu vysoce rizikových pacientů.

V posledních několika letech se v léčbě těžké obezity vedle bariatrické chirurgie hovoří také o tzv. metabolické chirurgii, jejímž cílem je léčit metabolické poruchy, především diabetes, a to nejenom u pacientů s těžkou obezitou. Na přelomu tisíciletí se začaly v léčbě obezity uplatňovat též mikrochirurgické a endoskopické postupy.

1.9Historie obezitologie v České republice

Zakladatel českého vnitřního lékařství prof. Josef Thomayer charakterizoval v roce 1893 obezitu jako „stav, kdy chorobné hromadění tuku nastati musí dílem přílišnou produkcí téhož, dílem též nedostatečným rozkladem“. V roce 1900 vydal doc. V. Mladějovský, lázeňský lékař v Mariánských Lázních, publikaci O významu léčení lázeňského při otylosti, dně a cukrovce. Lázeňská léčba v Mariánských Lázních, Karlových Varech a Dolní Lipové využívala jednak projímavého účinku salinických minerálních vod, jednak hydroterapie a cvičení (Křížek, 1987).

V roce 1922 popsal profesor pražské německé lékařské fakulty a přednosta propedeutické kliniky Arthur Biedl (1869–1933) syndrom adipozogenitální dystrofie s mentální retardací, polydaktylií, tapetoretinální degenerací a anální atrézií, označovaný dnes jako Bardetův-Biedlův syndrom (Biedl, 1922). Před téměř 80 lety navrhl profesor Josef Charvát redukční dietu. Charvátova dieta má energetický obsah 3700–4200 kJ a obsahuje 70 g bílkovin, 60 g sacharidů a 40 g tuků. Charvát ve své dietě doporučuje 100 g libového hovězího masa, 80 g libové šunky, 1 suchar, 2 vejce, 100 g brambor, 200 g ovoce, 300 g zeleniny, 10 g másla a 100 g mléka. Ve své době tato dieta bezpochyby představovala moderně koncipovanou dietoterapii obezity. Dnes bychom měli výhrady k vyššímu obsahu cholesterolu a nižšímu obsahu sacharidů v této dietě.

V poválečném období až do sedmdesátých let 20. století byly léčba a výzkum obezity spjaty s problematikou výživy, a to v návaznosti na nově vzniklou Československou společnost pro gastroenterologii a výživu (1946), jejímž spoluzakladatelem byl prof. Josef Mašek (1908–1994). Ten se spolu s doc. Přemyslem Doberským (1918–1983) zabýval nejen gastroenterologií, ale i výživou na IV. interní klinice FVL UK. Tato klinika se z iniciativy jejího přednosty prof. Bohumila Prusíka stala záhy po válce výukovou základnou Vyšší dietní školy, která představovala jednu z prvních takových škol v Evropě. V roce 1951 přešel Josef Mašek do Krče, kde založil Ústav pro výzkum výživy lidu. Ten se stal centrem experimentálního i klinického výzkumu obezity. Soustředili se zde přední odborníci v oblasti výživy, kteří se zabývali i problematikou obezity (dr. Pavel Fábry, doc. Přemysl Doberský, dr. Stanislav Hejda, dr. Kateřina Ošancová a prof. Ratmír Rath). Po úspěšné organizaci Mezinárodního kongresu o výživě v roce 1969 byl však krčský ústav výživy počátkem sedmdesátých let neuváženě zrušen.

K poznání regulace energetické rovnováhy přispěly experimentální studie zabývající se vlivem neurohormonálních faktorů na metabolickou odpověď na hladovění, které byly realizovány v šedesátých letech skupinou prof. Ladislava Krulicha (Václav Kubík, Pavel Illner, Jiří Turinský, Vojtěch Hainer) ve Fyziologickém ústavu FVL UK. Po invazi v roce 1968 odešla většina členů týmu do USA, kde Krulich jako první na světě popsal v časopise Endocrinology somatostatin – hormon, u kterého byl později popsán tlumivý vliv na příjem potravy.

Antropometrickými metodami, různými aspekty fyzické aktivity a obezitou u dětí se dlouhodobě zabývala prof. Jana Pařízková ve Výzkumném ústavu tělovýchovném a později na Obezitologické jednotce VFN, resp. Endokrinologického ústavu. Profesorka Pařízková u nás jako první zavedla sofistikované vyšetření tělesného složení pomocí hydrodenzitometrie. Navázala tak na avantgardní Minnesotské studie, které prováděl v padesátých letech mělnický rodák prof. Josef Brožek s prof. Ancelem Keysem v Minneapolisu (Brozek a Keys, 1952).

Středisky klinického výzkumu a léčby obezity bylo oddělení prof. Jiřího Šonky (1920–2005) na III. interní klinice 1. LF UK v Praze a endokrinologické oddělení v Ostravě, vedené prof. Rajkem Dolečkem (1925–2017). Šonka se intenzivně věnoval vztahu dehydroepiandrosteronu k obezitě, aterogenezi a stárnutí. V roce 1967 vydal Doberský společně s Dolečkem a Šonkou moderně koncipovanou monografii Léčení otylosti (Doberský et al., 1967).

V osmdesátých letech bylo vybudováno obezitologické pracoviště na IV. interní klinice (Vojtěch Hainer, Marie Kunešová, Vladimír Štich, Blanka Čepická), kde roku 1987 vznikla první obezitologická jednotka u nás se specializovanou vyšetřovnou a vlastní lůžkovou kapacitou pro léčbu těžších a komplikovaných případů obezity (Hainer et al., 2009). Vedle lékařů-obezitologů pečovali o pacienty rovněž klinický psycholog, vyškolené zdravotní sestry, dietní sestra a tým fyziatrů. V devadesátých letech byla tato jednotka transformována v Centrum pro diagnostiku a léčbu obezity VFN. Neuváženě však byla zrušena lůžková základna tohoto centra. V letech 1997–2002 bylo toto centrum přičleněno k III. interní klinice VFN a od roku 2002 je součástí Endokrinologického ústavu v Praze. Na III. interní klinice dlouhodobě rozvíjejí odkaz prof. Šonky prof. Štěpán Svačina a primář Petr Sucharda, kteří zde integrovali obezitologii s moderní diabetologií, nutriční terapií a klinickou psychologií. Profesor Martin Haluzík přešel z III. interní kliniky VFN do Institutu klinické a experimentální medicíny, kde se věnuje výzkumné i klinické práci zejména s obézními diabetiky.

Na 3. LF UK v Praze vzniklo jedinečné společné česko-francouzské obezitologické výzkumné pracoviště, vedené doc. Vladimírem Štichem. Z tohoto pracoviště byla později vyčleněna Laboratoř pro fyziologii a patofyziologii tukové tkáně, vedená dr. Lenkou Rossmeislovou. V rámci Centra pro výzkum diabetu, metabolismu a výživy 3. LF UK se problematice obezity věnuje doc. Jan Polák.

V devadesátých letech vznikla obezitologická centra také v Brně (dr. Dalibor Zeman, dr. Věra Olšovská), v Hradci Králové (doc. Pavel Hlúbik, dr. Helena Malá, ing. Hana Střítecká), v Ostravě (prim. A. Martínek) a v Plzni (prof. Dana Müllerová, dr. Dagmar Matějková). Výživou ve vztahu k obezitě se v Hradci Králové dlouhodobě zabývá prof. Zdeněk Zadák. V posledních letech se zabývají v Ostravě výzkumem léčby obezity fyziolog doc. Marek Bužga a gastroenterolog dr. Evžen Machytka.

Péče o pacienty s poruchami příjmu potravy – Zakladatelem péče o pacienty s poruchami příjmu potravy a výzkumu v této oblasti byl u nás doc. František Faltus, který působil na pražské Psychiatrické klinice 1. LF UK a VFN na Karlově. Jeho pokračovateli se tam stali psycholog František David Krch a prof. Hana Papežová, která na klinice vybudovala první Centrum pro poruchy příjmu potravy, kde se nachází jak lůžková část, tak denní stacionář a ambulantní část. Propagátorkou kognitivně behaviorální léčby obezity je u nás dr. Iva Málková, která již od roku 1981 organizuje kurzy v klubech STOB (STop OBezitě). Tyto kluby nyní existují ve více než 100 městech a jsou velmi účinným pomocníkem v léčbě nadváhy a obezity bez závažnějších zdravotních komplikací.

Dětská obezitologie – Na léčbu dětské obezity se soustřeďují prof. Lidka Lisá ve Fakultní nemocnici v Motole a v Endokrinologickém ústavu, dr. Božena Kalvachová a dr. Renata Pilcová v Endokrinologickém ústavu, dr. Alexandra Moravcová s dr. Jitkou Kytnarovou na Klinice dětí a dorostu VFN, dr. Zlatko Marinov ve Fakultní nemocnici v Motole a dr. Marie Finková s dr. Irenou Aldhoon Hainerovou ve Fakultní nemocnici Královské Vinohrady. Ve Vítkovické nemocnici v Ostravě se věnuje léčbě dětské obezity primář Jan Boženský, v Olomouci doc. Dalibor Pastucha a v Hradci Králové a Pardubicích dr. Ivana Plášilová. Dětské obezitě a zejména problematice výživy u dětí se jako předseda Společnosti pro výživu intenzivně věnuje primář Petr Tláskal z Fakultní nemocnice v Motole. Praktické lékaře pro děti a dorost reprezentuje mezi obezitology dr. Bohuslav Procházka z Kolína. V rámci kurzů STOB se ujala dětské obezity Mgr. Jana Divoká.

Dne 8. 9. 2010 se v pražském Endokrinologickém ústavu uskutečnil seminář věnovaný dětské obezitě, na němž byla založena Sekce pediatrické obezitologie České obezitologické společnosti, která si za svůj hlavní cíl vytkla zlepšování péče o obézní děti. Předsedkyní pediatrické sekce se stala Jitka Kytnarová, kterou nedávno vystřídal Jan Boženský. Sekce připravila v roce 2013 odbornou publikaci pro pediatry. Díky dlouhodobým jednáním a spolupráci se zdravotními pojišťovnami byl ustanoven kód péče o obézní děti.

Chirurgická léčba obezity – Průkopnicí chirurgické léčby obezity byla u nás v osmdesátých letech prof. Marie Pešková z I. chirurgické kliniky 1. LF UK a VFN v Praze. Pod jejím vedením se prováděla gastroplastika a později bandáž žaludku. Její odkaz na klinice rozvíjel Martin Fried, který po čase založil samostatné bariatrické pracoviště v ISCARE, resp. později na OB klinice. OB klinika v současnosti představuje celosvětově špičkové pracoviště, kde jsou implementovány inovativní postupy v bariatrické a metabolické chirurgii. Chirurgii obezity po svém odchodu z I. chirurgické kliniky rozvíjí v Ústřední vojenské nemocnici v Praze Mojmír Kasalický. Moderní bariatrická pracoviště vybudovali ve Vítkovické nemocnici v Ostravě Pavoľ Holéczy, v Turnově Martin Hrubý a v Brně, resp. v Břeclavi, Michal Čierny. O vývoji bariatrické a metabolické chirurgie v Česku pojednává též kapitola 17.4.

Léčba obezity v lázních – Lázeňské léčbě otylosti se věnovali prim. V. Řehák v Luhačovicích a prim. Milena Gojová v Lipové, resp. v Jeseníku (Gojová, 2002). V Mariánských Lázních se léčbou obezity u dospělých dlouhodobě zabýval prim. Vladimír Křížek, který věnoval pozornost i historii lázeňství (Křížek, 1987). Tradici redukčních režimů pro otylé děti založila zprvu v Sadské a později v Poděbradech prim. Věra Drozdová. V jejích aktivitách v léčebně doc. Filipa úspěšně pokračovaly primářky Ludmila Vašíčková a Libuše Němcová. V posledních letech se věnují léčbě dětské obezity v Lázních Kynžvart. MUDr. Kateřina Bednaříková se spolupracovníky pečuje o obézní děti v Dětské léčebně ve Křetíně.

1.10Obezitologie na Slovensku

Významnou úlohu v rozvoji obezitologie na Slovensku v poválečném období sehrál Štátny ústav pre výživu ľudu a dietetiku v Bratislavě (Kajaba, 2018), jehož prvním ředitelem se stal primář MUDr. Imrich Sečanský, který se věnoval zejména dietoterapii. Těžiště jeho vědeckovýzkumné, populárně naučné i publikační činnosti spočívalo v oblasti vnitřního lékařství, diabetologie, dietologie a racionální výživy. Považujeme ho za zakladatele slovenské obezitologie. Předními představiteli obezitologie na Slovensku se stali doc. MUDr. Igor Beňo, CSc., a doc. MUDr. Igo Kajaba, CSc. Oba se věnovali problematice výživy, lipidologii a epidemiologii obezity. Diferenciální diagnostikou Cushingova syndromu a androidní obezity se zabýval primář Endokrinologického ústavu v Lubochni prof. MUDr. Alexander Kreze, DrSc.

V roce 2002 vznikla pod vedením doc. MUDr. Borise Krahulce, CSc., Obezitologická sekce Slovenské diabetologické společnosti (OS SDS) Slovenské lékařské společnosti. Jako předseda OS SDS v letech 2002–2014 se Boris Krahulec stal průkopníkem Slovenských obezitologických dnů s mezinárodní účastí, které se od založení sekce konaly každoročně. Obezitologická sekce SDS významně přispěla k formulování Národního programu prevence obezity, který byl v roce 2008 schválen vládou Slovenské republiky.

V roce 2015 byla zvolena předsedkyní OS SDS MUDr. Ľubomíra Fábryová, PhD. V říjnu 2017 zorganizovali slovenští obezitologové v Bratislavě úspěšný šestý středoevropský kongres o obezitě (CECON).

Zásluhou MUDr. Ľubomíry Fábryové, PhD., a doc. MUDr. Petra Minárika, PhD., vznikla v roce 2019 multidisciplinární Slovenská obezitologická asociace (SOA), což vedlo ke zvýšení akceschopnosti slovenských obezitologů. Slovenská obezitologická asociace pořádá každoročně kongres Slovenské obezitologické asociace, organizuje na Slovensku Světový den obezity, spolupracuje s Ministerstvem zdravotnictví SR na přípravě standardních diagnostických a terapeutických postupů u obezity, zajišťuje pregraduální a postgraduální vzdělávání zdravotníků v obezitologii. Šíří rovněž znalosti o obezitě mezi laickou veřejností. Zabývá se možnostmi rozšíření sítě ambulancí zabývajících se diagnostikou a léčbou obézních jedinců, jakož i rozvojem bariatrické a metabolické chirurgie na Slovensku.

Celosvětově významným centrem výzkumu v obezitologii se stal Ústav experimentální endokrinologie SAV v Bratislavě. Čelným představitelem je prof. MUDr. Iwar Klimeš, DrSc., jehož výzkum se soustředil na molekulárně genetické a neuroendokrinní aspekty obezity. Na jeho práci navazuje v současnosti Biomedicínské centrum SAV, které pod vedením doc. MUDr. Barbary Ukropcové, PhD., a Mgr. Jozefa Ukropce, DrSc., zajišťuje přenos výsledků výzkumu do klinické praxe a má ambici stát se prvním slovenským centrem pro diagnostiku a léčbu obezity.

Průkopníkem bariatrické a metabolické chirurgie na Slovensku je doc. MUDr. Pavoľ Holéczy, CSc., který reprezentuje i spojení s českou bariatrickou chirurgií.

Vizitkou vysoké úrovně slovenské obezitologie se stala monografie Klinická obezitológia, která byla uvedena na trh v roce 2013 a jejímiž editory jsou Boris Krahulec, Ľubomíra Fábryová, Pavoľ Holéczy a Iwar Klimeš. V roce 2019 byla pod vedením hlavních editorů Ľubomíry Fábryové a Pavoľa Holéczyho vydána monografie Diabezita: diabetes a obezita – nerozlučné dvojičky, na níž se podílel rozsáhlý kolektiv autorů (i českých). Monografie byla oceněna Literárním fondem za vědeckou a odbornou literaturu v kategorii biologické a lékařské vědy, jakož i cenou Slovenské diabetologické společnosti.

1.11Obezitologické asociace a kongresy

Česká obezitologická společnost (ČOS) při České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně byla založena v Praze 25. listopadu 1993. Zakládající konference českých obezitologů se uskutečnila za mezinárodní účasti na téma „Nutrition and Physical Activity in Health and Disease“. Společnost si klade za cíl především šíření racionálních postupů v prevenci a léčbě otylosti, výzkum v oblasti etiopatogeneze, prevence a léčby obezity a postgraduální vzdělávání zdravotníků v obezitologii. Počet členů společnosti vzrostl z původních 70 na současných více než 300. Od svého založení společnost každoročně pořádá celostátní konferenci, často i s mezinárodní účastí.

Od roku 1993 je pravidelně jednou až dvakrát ročně pod záštitou ČOS organizováno pětidenní postgraduální školení v obezitologii, jehož se účastní na dvacet lektorů, kteří svými přednáškami pokrývají široké spektrum problematiky obezitologie. Školení určené pro internisty, pediatry, endokrinology, diabetology, praktické lékaře, psychology a nutriční terapeuty by mělo spolu s plánovaným praktickým kurzem zajistit dostupnost vyškolených obezitologů v rámci komplexní diferencované péče o obézní pacienty. Toto školení bylo během Evropského obezitologického kongresu ve Vídni v roce 2018 vyhlášeno Evropskou asociací pro studium obezity (European Association for the Study of Obesity – EASO) jako nejlepší edukační program v obezitologii v Evropě.

Praha se stala také místem řady významných mezinárodních setkání obezitologů. Hostila mimo jiné seminář o léčbě obezity ve střední Evropě (1997) a mezinárodní kongres bariatrické chirurgie (1998). V roce 2002 se v Praze uskutečnilo zasedání Evropské skupiny pro dětskou obezitu (European Childhood Obesity Group – ECOG). V Praze se konala rovněž zasedání Obesity Management Task Force (OMTF) Evropské asociace pro studium obezity (EASO), a to v letech 2002, 2007 a 2008, a zasedání Výkonného výboru EASO v letech 2007 a 2008. V roce 2008 byly místem prvního setkání středoevropských obezitologů Karlovy Vary, když se tam na podzim konal první středoevropský kongres o obezitě – Central European Congress on Obesity (CECON) – From Nutrition to Metabolic Syndrome. První Björntorpovo sympozium, které uspořádala Evropská asociace pro studium obezity spolu s Endokrinologickým ústavem v březnu 2009 na zámku Štiřín, se stalo fórem výměny zkušeností ve výzkumu mezi předními odborníky z celého světa a mladými evropskými badateli v oboru obezitologie. V dubnu 2010 proběhlo v rámci Evropského endokrinologického kongresu, který se konal v Praze, satelitní sympozium věnované úloze tukové tkáně a gastrointestinálního traktu v prevenci a léčbě diabetu 2. typu. V květnu 2010 následoval v Praze třetí World Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension, kterého se zúčastnilo na 1700 delegátů z 85 zemí, mezi nimiž byli přední světoví odborníci v obezitologii, diabetologii a hypertenzi.

Na konferencích a seminářích ČOS vystoupila řada předních odborníků v obezitologii: prof. A. Stunkard (University of Pennsylvania, Filadelfie), prof. X. Pi-Sunyer (Columbia University, New York), prof. M. Krotkiewski (University of Gothenburg, Göteborg), prof. W. P. T. James (International Obesity Task Force, Londýn), prof. B. L. Heitmann (University of Copenhagen, Kodaň), dr. J. C. Seidell (National Institute of Public Health and the Environment, Bilthoven, NL), prof. H. Hauner (German Diabetes Research Institute, Düsseldorf), prof. D. Molnár (University of Pécs, Pécs), dr. F. Bellisle (INSERM U341, Hôtel-Dieu, Paříž), prof. S. Inoue (Tokyo University, Tokio), dr. M. Ohno (Jikei University School of Medicine, Tokio), prof. B. Guy-Grand (Service de Médecine et Nutrition, Hôtel-Dieu, Paříž), prof. M. van Baak (Maastricht University, Maastricht), prof. S. Rössner (Karolinska Institutet, Stockholm), prof. A. Rissanen (University of Helsinki, Helsinky), prof. R. Bergmann (UCLA, Los Angeles) a další.

Česká obezitologická společnost je členem Evropské asociace pro studium obezity (European Association for the Study of Obesity – EASO) a Mezinárodní asociace pro studium obezity (International Association for the Study of Obesity – IASO), která se transformovala v roce 2014 ve Světovou obezitologickou federaci (World Obesity Federation – WOF). Od roku 1974 se konají pravidelně mezinárodní obezitologické kongresy, které organizují IASO a EASO. O konstituování IASO a uspořádání 1. mezinárodního kongresu o obezitě v Londýně v roce 1974 se zasloužili Alan Howard (1929–2020) a George Bray (Bray, 2020). EASO byla založena v roce 1987 skupinou nadšených badatelů kolem prof. Pera Björntorpa (1931–2003; obr. 1.3) z Univerzity v Göteborgu, který se stal prvním prezidentem EASO (Rössner, 2010).

Obr. 1.3 Prof. Per Björntorp, spoluzakladatel Evropské asociace pro studium obezity (EASO) a její první prezident

Fórem výměny nejnovějších poznatků v obezitologii na evropském kontinentě jsou evropské kongresy o obezitě. V roce 2004 byl v Praze úspěšně zorganizován 13. evropský kongres o obezitě, jehož se účastnilo 2700 delegátů. Na kongresu bylo prezentováno 811 příspěvků, z toho 145 ústních sdělení a 666 posterů, které pokrývaly širokou škálu problematiky obezitologie od bazálního výzkumu, etiopatogeneze, genetiky a epidemiologie až po prevenci a léčbu. Kongres byl úspěšný jak po vědecké, tak po společenské stránce, a to nejen díky Evropské asociaci pro studium obezity, ale především zásluhou českých obezitologů, kteří představovali organizační výbor a aktivně se podíleli i na činnosti Mezinárodního vědeckého výboru. Mezi čtyřmi satelitními sympozii sehrávalo významnou úlohu Evropské sympozium Mezinárodní federace pro chirurgii obezity a metabolických poruch (International Federation for Surgery of Obesity – IFSO), které bylo prvním fórem, na němž se společně setkali evropští obezitologové s bariatrickými chirurgy. Toto sympozium se díky Martinu Friedovi stalo zárodkem evropské odnože IFSO – IFSO European Chapter (IFSO-EC). Na úspěšný 13. evropský kongres o obezitě v roce 2004 navázal v Praze v roce 2015 neméně úspěšný 22. evropský kongres o obezitě.

1.12Obezitologické časopisy

K publikaci stěžejních výzkumných výsledků v obezitologii slouží časopis International Journal of Obesity (IJO), založený v roce 1976 A. Howardem a G. Brayem. V současnosti vydává IJO, který byl prvním oficiálním časopisem Mezinárodní obezitologické asociace (IASO), Nature Publishing Group ve Velké Británii. Oficiálním časopisem IASO je od roku 2000 časopis Obesity Reviews. Pediatrické problematice se věnuje časopis International Journal of Pediatric Obesity, vydávaný od roku 2006. Na klinické aspekty obezitologie se soustřeďuje časopis Clinical Obesity. Severoamerická asociace pro studium obezity (North American Association for the Study of Obesity – NAASO, dnes označovaná jako The Obesity Society) vydává od roku 1993 časopis Obesity Research, který je v současnosti distribuován pod názvem Obesity. Odborným fórem bariatrické chirurgie je časopis Obesity Surgery. Na problematiku experimentální a klinické farmakologie diabetu a obezity se soustřeďuje časopis Diabetes, Obesity and Metabolism. Oficiálním odborným časopisem EASO a platformou pro výměnu zkušeností evropských obezitologů se od roku 2008 stal nově konstituovaný časopis Obesity Facts (Hainer a Woodward, 2008), vydávaný nakladatelstvím Karger (obr. 1.4). Nemalým úspěchem je, že již za rok 2009 získala Obesity Facts impakt faktor (2,114). V Obesity Facts se objevují jak evropská doporučení pro diagnostiku a léčbu obezity, tak doporučení k léčbě pomocí bariatrické a metabolické chirurgie.

V České republice vychází od roku 1998 časopis Diabetes, metabolismus, endokrinologie a výživa (DMEV), který poskytuje prostor i obezitologické problematice.

Obr. 1.4 16. února 2008 vyšlo první číslo Obesity Facts, oficiálního časopisu Evropské asociace pro studium obezity (EASO)

Shrnutí

Obezita provází člověka od prehistorických dob. Kapitola zachycuje měnící se pohled na obezitu v dějinách lidstva – od antiky, přes středověk, až po současnost. S poznáním úlohy obezity a jejích zdravotních rizik a s rozvojem moderních technologií se objevovaly nové diagnostické a léčebné postupy. Nicméně řada rámcových doporučení v diagnostice, prevenci a léčbě otylosti z dob minulých nepozbyla na aktuálnosti ani v současnosti.

Přehledně je zachycen jak vývoj poznání z hlediska patogeneze obezity a její léčby, tak rozvoj obezitologie jako moderního medicínského oboru, který vrací do medicíny holistické pojetí zdraví a nemoci.

Historie obezitologie u nás je představena v kontextu rozvoje této vědní disciplíny v Evropě a ve světě, jak jej odrážejí četná vědecká setkání a množící se odborné medicínské časopisy.

Literatura

BIEDL A. Ein Geschwisterpaar mit adipose-genitaler dystrophie. Dtsch Med Wochenschr 1922; 48: 1630.

BRAY G. Historical framework for the development of ideas about obesity. In: BRAY G, BOUCHARD C, JAMES WPT (eds.). Handbook of Obesity. New York – Basel – Hong Kong: M. Dekker, 1998; 1–29.

BRAY GA. In Memoriam: Alan Howard, MA, PhD, FRIC (1929–2020): as I knew him. Int J Obes 2020; 44: 2343–2346.

BROZEK J, KEYS A. Body build and body composition. Science 1952; 116 (3006): 140–142.

DOBERSKÝ P, DOLEČEK R, ŠONKA J. Léčení otylosti. Praha: Státní zdravotnické nakladatelství, 1967.

GOJOVÁ M. Lázeňská léčba obezity – historie, současnost a perspektivy. Postgrad Med 2002; 4: 447–450.

HAINER V. Pohled na otylost v historii lidstva. In: HAINER V et al. Tajemství ideální váhy. Praha: Grada Publishing, 1996; 11–19.

HAINER V. Prof. Albert Stunkard, MD (1922–2014). Čas. Lék. čes. 2014; 153: 300.

HAINER V, KUNEŠOVÁ M, SUCHARDA P. Historie české obezitologie. Čas. Lék. čes. 2020; 159: 99–103.

HAINER V, KUNEŠOVÁ M, ŠTICH V. 20 let od založení první Obezitologické jednotky v Československu. Čas. Lék. čes. 2009; 148: 179–183.

HAINER V, WOODWARD E. An EASO goal achieved! Obesity Facts launched as official journal of EASO. Obes Facts 2008; 1: 6–7.

HAVEL ZE STRAHOVA. Vitae vivendae ratio in gratiam Caroli IV. a magistro Gallo medico et mathematico conscripta. Pragae: Franz Muller (ed.), 1819.

KAJABA I. História výskumov výživy na Slovensku (memoriálová přednáška). Monitor Medicíny SLS 2018; 8 (3–4): 13–19.

KŘÍŽEK V. Obrazy z dějin lázeňství. 1. vyd. Praha: Avicenum, 1987; 176 s.

RÖSSNER S. Per Björntorp (1931–2003). Obes Rev 2010; 11: 465.

ŘÍHOVÁ M et al. Lékaři na dvoře Karla IV. a Jana Lucemburského. Praha: Paseka, 2010; 212 s.

ŘÍHOVÁ M. Pohyb jako prevence i terapie ve středověku. Čas. Lék. čes. 1999; 138: 374–375.

2Epidemiologie a zdravotní rizika obezity

Marie Kunešová, Dana Müllerová, Vojtěch Hainer

V posledních desetiletích postihuje obezita populaci rozvinutých i rozvojových zemí ve stoupající míře a dosahuje charakteristik pandemie. V některých zemích je obézních až 30 % obyvatel a obezita nebo nadváha jsou v řadě zemí problémem nejméně poloviny obyvatel. Podle Světové zdravotnické organizace (World Health Organization – WHO) se počet obézních od roku 1975 ztrojnásobil. V roce 1995 bylo na světě 200 milionů obézních osob, toto číslo stouplo v roce 2000 na 300 milionů a v roce 2016 bylo více než 650 milionů obézních osob ve věku nad 18 let (WHO, 2010, https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight, 31. 7. 2020). Nadváhou nebo obezitou trpí více než 1,9 miliardy dospělých osob nad 18 let a 378 milionů dětí či dospívajících do 19 let.

Prevalenci nadváhy a obezity v některých zemích světa uvádějí tabulky 2.1a a 2.1b (dle World Obesity Federation, 2020). Data jsou získána různými metodami, často od vyšetřovaných osob, a tedy nejsou zcela přesná – nicméně určitý přehled o situaci podávají. Předpokládaný nárůst prevalence obezity v některých zemích do roku 2030 dle Organizace pro ekonomickou spolupráci a rozvoj (Organisation for Economic Co-operation and Development – OECD) při lineárním růstu prevalence je patrný na obrázku 2.1 v barevné příloze.

Tab. 2.1a Srovnání prevalence (%) nadváhy (BMI 25,0–29,9 kg/m2) a obezity (BMI ≥ 30 kg/m2) u mužů ve vybraných zemích (upraveno podle World Obesity Federation, 2020)

Muži

Věk (roky)

BMI (kg/m2)

> 25

25–29,9

> 30

Cookovy ostrovy, 2013

18–64

88,7

20,0

68,7

Samoa, 2013

18–64

79,8

35,0

44,8

USA, 2017–2018

18+

76,2

34,0

42,2

Česko, 2014

25–64

72,4

43,3

29,1

Chorvatsko*, 2017

18+

71,0

50,2

20,8

Bulharsko*, 2017

18+

69,9

54,5

15,4

Rusko, 2012–2014

25–64

69,8

42,3

27,5

Rumunsko*, 2017

18+

69,6

59,2

10,4

Skotsko, 2019

16+

69,0

40,0

29,0

Finsko*, 2017

18+

67,8

46,0

21,8

Anglie, 2018

16+

67,0

41,0

26,0

Řecko*, 2014

18+

66,3

48,0

18,3

Slovensko*, 2017

18+

65,3

50,0

15,3

Polsko*, 2017

18+

65,2

47,3

17,9

Maďarsko*, 2017

18+

62,9

42,5

20,4

Slovinsko*, 2017

18+

61,5

42,6

18,9

Litva*, 2017

18+

60,8

45,3

15,5

Španělsko*, 2017

18+

60,7

45,6

15,1

Německo*, 2017

18+

60,3

43,0

17,3

Lotyšsko*, 2017

18+

59,4

41,0

18,4

Belgie, 2018

18+

59,2

39,6

19,6

Portugalsko*, 2017

18+

59,1

43,6

15,5

Srbsko*, 2017

18+

59,0

43,9

15,1

Norsko*, 2017

18+

58,2

42,5

15,7

Estonsko*, 2014

18+

57,2

38,1

19,1

Švédsko*, 2014

18+

55,8

42,2

13,6

Švýcarsko, 2014–2015

18–75

55,5

41,6

13,9

Dánsko*, 2014

18+

55,1

41,0

14,1

Francie*, 2017

18+

52,0

36,2

15,8

Itálie*, 2016–2019

18–69

50,8

39,3

11,5

Rakousko, 2017

19–65

50,6

37,2

13,4

Holandsko*, 2017

18+

50,3

39,0

11,3

Čína, 2015

18–59

42,7

36,4

6,3

Japonsko, 2012

15+

29,5

25,7

3,8

* reportované údaje

Tab. 2.1b Srovnání prevalence (%) nadváhy (BMI 25,0–29,9 kg/m2) a obezity (BMI ≥ 30 kg/m2) u žen ve vybraných zemích (upraveno podle World Obesity Federation, 2020)

Ženy

Věk (roky)

BMI (kg/m2)

> 25

25–29,9

> 30

Samoa, 2013

18–64

90,4

21,8

68,6

Cookovy ostrovy, 2013

18–64

90,2

19,5

70,7

USA, 2017–2018

18+

69,7

27,9

41,8

Skotsko, 2019

16+

63,0

33,0

30,0

Rusko, 2012–2014

25–64

60,1

28,7

31,4

Anglie, 2018

16+

59,0

30,0

29,0

Rumunsko*, 2017

18+

56,7

46,3

10,4

Česko, 2014

25–64

55,2

30,5

24,7

Lotyšsko*, 2017

18+

55,2

31,1

24,1

Finsko*, 2017

18+

54,5

35,2

19,3

Litva*, 2017

18+

52,5

33,6

18,9

Belgie, 2018

18+

51,7

29,1

22,6

Chorvatsko*, 2017

18+

51,6

35,7

15,9

Estonsko*, 2014

18+

51,1

29,6

21,5

Maďarsko*, 2017

18+

50,5

30,8

19,7

Bulharsko*, 2017

18+

49,8

36,9

12,9

Portugalsko*, 2017

18+

48,4

32,5

15,9

Polsko*, 2017

18+

48,3

32,2

16,1

Řecko*, 2014

18+

48,1

31,7

16,4

Slovensko*, 2017

18+

44,3

30,7

13,6

Německo*, 2017

18+

44,2

27,7

16,5

Švédsko*, 2014

18+

44,0

29,6

14,4

Slovinsko*, 2017

18+

43,7

30,1

13,6

Holandsko*, 2017

18+

43,6

29,5

14,1

Španělsko*, 2017

18+

43,1

30,0

13,1

Norsko*, 2017

18+

42,7

30,0

12,7

Srbsko*, 2017

18+

40,7

29,0

11,7

Francie*, 2017

18+

40,6

25,6

15,0

Dánsko*, 2014

18+

40,6

25,0

15,6

Čína, 2015

18–59

35,7

28,9

6,8

Itálie*, 2016–2019

18–69

34,1

23,9

10,2

Rakousko, 2017

19–65

31,3

20,6

10,7

Švýcarsko, 2014–2015

18–75

31,0

19,7

11,3

Japonsko, 2012

15+

19,3

15,9

3,4

* reportované údaje

Při hodnocení epidemie nadváhy a obezity je nutné brát v úvahu rovněž další faktory, které mohou prevalenci ovlivňovat. Některé nedávné údaje ukazují, že by se míra nárůstu epidemie u dospělých mohla zpomalovat jak v Evropě, tak v USA (Faeh a Bopp, 2010; Flegal et al., 2010). Ve švýcarské studii srovnávající nástup obezity v populačních skupinách narozených vždy v desetiletých intervalech od dekády 1910–1919 do dekády 1970–1979 sledovaných v letech 1982 až 2007 bylo zjištěno, že se v prevalenci obezity liší jednotlivé populační skupiny dle dekády narození. Vzestup prevalence obezity byl zjištěn především ve věkové skupině narozené v letech 1930–1939 a v letech 1960–1979. U mladších věkových skupin tedy dochází k většímu vzestupu prevalence než u starších.

Výsledky průměrných hodnot prevalence mohou být zavádějící a perspektivně se jeví výhodnější analýza souborů podle roku narození. Na změny prevalence obezity může působit stárnutí (věk), změny, které se objevují v určitém časovém období a ovlivňují celou populaci (období), a změny, které ovlivňují pouze osoby, které se narodily ve specifickém časovém rozpětí (ročník). Nadměrná hmotnost jako výsledek okolností v období před porodem a krátce po něm nebo získaná v období dětství či časné dospělosti může přetrvávat po celou dobu života jednotlivce. Z toho vyplývá, že prevalence nadváhy a obezity by měla být optimálně hodnocena u kohort podle data narození. Heterogenita prevalence obezity a nadváhy dle dekád, potvrzená i v dalších populacích, svědčí pro nutnost dalšího výzkumu etiologie epidemie obezity. Kromě změn chování ve vztahu k energetické rovnováze je zřejmě ovlivněna některými faktory, které se uplatňují v raném dětství (Due et al., 2007).

Analýzou více než 2000 studií zahrnujících 112 milionů dospělých bylo zjištěno, že se na vzestupu průměrného BMI v letech 1985–2017 podílelo z 55 % zvýšení BMI ve venkovských oblastech; v oblastech s nízkým a středním příjmem se rurální oblasti podílely na vzestupu BMI až z 80 %. Výjimkou jsou ženy ze subsaharských oblastí a západní Afriky. BMI tedy zvláště v zemích s nízkým a středním příjmem roste rychleji ve venkovských oblastech než ve městech (NCD-RisC, 2019). Tato skutečnost je známa i u české populace.

2.1Epidemie obezity v České republice

V České republice obdobně jako v dalších zemích dochází ke zvyšování prevalence nadváhy a obezity u dospělých (tab. 2.2) i u dětí (tab. 2.3). Vzestupný trend je patrný, ale jedná se spíše o přesun z kategorie nadváhy do kategorie obezity a zvyšování prevalence závažnějších stupňů obezity než o celkové navýšení prevalence nadváhy a obezity v posledních 30 letech. Zvýšení je vzhledem k poměrně vyšší prevalenci nadváhy a obezity u dospělých již koncem osmdesátých let minulého století vyjádřeno méně než v některých zemích západní Evropy. Zvyšování prevalence obezity se týká spíše mužů, zatímco u žen je tento vzestup vyjádřen jen mírně (viz tab. 2.2). Poslední údaje jsou k dispozici z Ústavu zdravotnických informací a statistiky (ÚZIS) z roku 2014. Z dat udaných respondenty vyplývá, že u mužů se prevalence nadváhy od roku 1993 nezměnila, zatímco prevalence obezity stoupla o 10 %, u žen je uváděno zvýšení prevalence nadváhy o 3 %, obezity o 2 % (Puklová, SZÚ, 2018). Prevalence nadváhy a obezity je udávána u mužů 64 % a u žen 49 %. Novější údaje nejsou k dispozici. Pro preventivní aktivity i pro odhad nákladů na léčbu obezity je naléhavě nutné stanovit aktuální prevalenci nadváhy a obezity za použití měřených dat u české dětské i dospělé populace.

Tab. 2.2 Prevalence nadváhy a obezity v České republice (podle 1Hajniš K et al., 1997; 2,3Lajka J, Kunešová M, Hainer V, 2002, 2006; 4Lajka J et al., 2008; 5Svačina Š et al., 2009)

Prevalence

Věk
(roky)

Nadváha + obezita
(BMI > 25)

Obezita
(BMI > 30)

1988

muži1

20–65

66,2 %

16,3 %

ženy1

54,3 %

20,2 %

2001

muži2

18–75

56,6 %

12,4 %

ženy2

42,6 %

15,2 %

2005

muži3

18–75

60,3 %

17,1 %

ženy3

46,0 %

16,7 %

2009

muži4,5

18–75

64,0 %

23,0 %

ženy4,5

49,0 %

21,0 %

Tab. 2.3 Vývoj prevalence podváhy, nadváhy a obezity u sedmiletých dětí v České republice od roku 1951 – podle referenčních hodnot WHO (upraveno podle Kunešová et al., Čas. Lék. čes. 2014)

Rok

Podváha % (95% CI)

Nadváha % (95% CI)

Obezita % (95% CI)

všichni

chlapci

dívky

všichni

chlapci

dívky

všichni

chlapci

dívky

1951

1,2

(0,9–1,5)

1,1

(0,8–1,6)

1,2

(0,8–1,7)

10,2

(9,4–11,0)

11,3

(10,1–12,7)

9,2

(8,1–10,4)*

1,8

(1,4–2,2)*

1,7

(1,2–2,3)*

1,7

(1,2–2,3)*

1981

3,3

(2,8–3,8)

3,5

(2,8–4,3)

3,1

(2,4–3,9)

14,3

(13,4–15,4)

15,5

(14,1–17,1)

13,1

(11,8–14,6)

3,5*

(3,0–4,0)

4,1

(3,3–5,0)*

2,8

(2,2–3,6)*

1991

2,8

(2,3–3,4)

3,4

(2,6–4,3)

2,2

(1,6–3,0)

14,0

(12,9–15,2)

14,0

(12,4–15,7)

14,3

(12,7–16,0)

3,8

(3,2–4,5)*

4,1

(3,3–5,2)*

3,5

(2,7–4,5)*

2001

2,4

(1,9–3,2)

3,0

(2,1–4,2)

1,9

(1,2–2,9)

17,3

(15,8–19,0)

18,5

(16,2–21,0)

16,0

(13,8–18,3)

7,6

(6,6–8,8)

8,3

(6, 8–10,2)

6,9

(5,4–8,6)

2008

2,6

(1,9–3,5)

2,8

(1,8–4,2)

2,4

(1,6–3,8)

14,1

(12,4–16,0)

13,5

(11,2–16,2)

14,7

(12,3–17,5)

7,4

(6,2–8,8)

10,0

(8,1–12,3)

4,8

(3,5–6,6)

2010

2,4

(1,9–3,1)

2,7

(2,0–3,7)

2,2

(1,6–3,2)

14,4

(13,1–15,9)

13,6

(12,0–15,9)

15,3

(13,9–17,8)

8,5

(7,5–10,0)

10,2

(9,0–11,0)

7,1

(5,7–8,6)

CI – interval spolehlivosti (confidence interval)

* p < 0,05 ve srovnání s rokem 2010

2.2Epidemie obezity v Evropě

Výskyt obezity v Evropě má setrvalý vzestupný trend. V polovině osmdesátých let mělo index tělesné hmotnosti vyšší než 30 15 % mužů a 17 % žen. Od konce milénia došlo v Evropě ke vzestupu prevalence obezity o 30 %. Obezita se vyskytovala u 4,0–28,3 % mužů a u 6,2–36,5 % žen (Berghöfer et al., 2008). Podle posledních údajů se v zemích EU nadváha vyskytuje u 30–70 % a obezita u 10–30 % dospělých (https://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/obesity/data-and-statistics, 31. 7. 2020). Problémem při srovnávání prevalence v jednotlivých zemích je rozdílná metodika studií nejenom v různých zemích, ale i v rámci jednoho státu. Některé ze srovnávaných studií používaly hmotnost a výšku udávanou probandem, což může vést k významnému podhodnocení prevalence nadváhy a obezity.

V jednotlivých evropských zemích je dynamika zvyšování prevalence obezity odlišná. Zatímco ve Velké Británii došlo v posledních desetiletích k násobnému vzestupu prevalence obezity, v některých zemích, jako je ČR a další země regionu, je prevalence obezity relativně vysoká již léta, a její vzestup v posledních dekádách není tedy tak markantní. Třetí skupinou jsou země, v nichž je prevalence obezity relativně nízká, ale ke vzestupu rovněž dochází – jejich příkladem je Francie, Švýcarsko nebo severské státy, např. Švédsko a Finsko. Specifickou skupinou zemí jsou země jižní Evropy, jako je Španělsko nebo Itálie, které jsou charakterizované vysokým výskytem dětské obezity i vyšší prevalencí obezity u dospělých. Obecně lze říci, že prevalence obezity stoupá ze západu na východ a ze severu na jih Evropy.

2.3Epidemie obezity v Severní Americe a v Austrálii

Prevalence obezity v USA stoupá od osmdesátých let v průměru o 50 % za dekádu a obyvatelé USA se stali jednou z nejvíce postižených populací. Při sledování trendu prevalence obezity v USA v letech 1971–2006 byly skupiny obyvatel narozené v nedávné době ve vyšším procentu obézní v mladším věku. U osob narozených v letech 1966–1985 byla prevalence obezity ve 20–29 letech nejméně 20 %, zatímco osoby narozené v letech 1946–1965 dosahovaly této prevalence až ve věku 39 let, narození v letech 1936–1945 ve 40–49 letech a narození v letech 1926–1935 ve věku 50 až 59 let. Tyto trendy jsou více vyjádřeny u žen a u osob tmavé pleti (Lee et al., 2009). V roce 2014 byla prevalence obezity u mužů 35,0 % a u žen 40,4 %, přitom u žen byl od roku 2005 pozorován lineární vzestupný trend – na rozdíl od mužů, u nichž byla prevalence stacionární. Výskyt obezity 3. stupně v populaci USA byl 5,5 % u mužů a 9,9 % u žen (Flegal et al., 2016). Při sledování prevalence do roku 2016 se ukázalo, že po přechodném zastavení vzestupu prevalence u mužů v letech 2009–2012 docházelo v letech 2015 a 2016 k dalšímu zvyšování, zatímco u žen byl vzestup prevalence obezity trvalý. Prevalence se významně lišila mezi regiony (nejvyšší hodnoty byly na jihu a středozápadě USA) a rovněž mezi minoritními etniky (Wang et al., 2020).

Prevalence obezity je často stanovena i studiemi, v nichž jsou hmotnost a výška udány probandem. Při sledování rozdílů mezi měřenou hmotností a výškou a hodnotami nahlášenými probandy od roku 1976 do roku 2005 bylo zjištěno, že prevalence obezity stoupla jak v USA, tak v Kanadě, nicméně více v USA. Přitom diskrepance mezi prevalencí obezity měřenou a udávanou vyšetřovaným byla nízká, kolem 3 %. V Kanadě byly tyto rozdíly poněkud větší a v poslední dekádě se zdvojnásobily (ze 4 na 8 %). V holandské populaci pracujících osob s nadváhou byly podrobněji studovány faktory, které se uplatňují při chybném udávání dat. V průměru byla hmotnost podhodnocena o 1,4 kg a výška nadhodnocena o 0,7 cm. Výsledkem byl BMI podhodnocený o 0,7 kg/m2, přitom obvod pasu byl významně nadhodnocen (o 1,1 cm). Nicméně korelace ukázaly vysokou konkordanci mezi měřenými hodnotami a hodnotami hlášenými vyšetřovanou osobou (Dekkers et al., 2008). Stupeň podhodnocení BMI a prevalence nadváhy a obezity se může lišit i u stejné populace podle studie, ve které se hmotnost a výška uváděly. Rozdíl pak významně ovlivňuje i výslednou prevalenci obezity, jak bylo ukázáno srovnáním tři studií v USA (Flegal et al., 2019).

Použití dat udaných pacientem se v jednotlivých zemích z hlediska spolehlivosti liší, proto je vždy výhodnější použít měřená data.

2.4Epidemie obezity v Jižní Americe, Asii a Africe

V západní Africe při analýze celkem 28 studií byl průměrný index tělesné hmotnosti od 20,1 do 27,0, přičemž prevalence obezity byla kolem 10 % (95% CI 6,0–15,0). Ženy měly významně vyšší šanci být obézní než muži, poměr rizika (odds ratio – OR) byl 3,16 (CI 2,51–3,98), resp. 4,79 (CI 3,30–6,95) pro městskou, resp. venkovskou populaci. Městští obyvatelé měli vyšší pravděpodobnost obezity než venkovští (OR 2,70, 95% CI 1,76–4,15) (Abubakari et al., 2008). V oblasti zemí s nízkým příjmem stále zůstává zásadním problémem podváha, i když její prevalence se snižuje, zatímco výskyt obezity a nadváhy stoupá (Letamo, 2020).

U populací asijského původu jsou používány odlišné hraniční hodnoty nadváhy a obezity navržené kanceláří WHO v oblasti západního Pacifiku, a to BMI 23,0–24,9 kg/m2 pro nadváhu a BMI ≥ 25,0 kg/m2 pro obezitu (Wen et al., 2009). Nicméně některé studie vztahu mortality a BMI u japonské populace ve věku 65 až 79 let, sledované po dobu 10 let, ukázaly nejmenší riziko mortality ze všech příčin v kategorii BMI 20,0–29,9. Největší riziko úmrtí ze všech příčin bylo zjištěno u osob s podváhou (BMI < 16). Výsledky byly potvrzeny v dalších studiích, které ukazují nejnižší mortalitu pro osoby s BMI 22,6–27,5 a potvrzují nejvyšší riziko u osob s podváhou (Zheng et al., 2011).

2.5Prevalence nadváhy a obezity u dětí

Vzestup prevalence nadváhy a obezity u dětí je jednou z příčin zvyšování výskytu nadváhy a obezity i v dospělosti. International Obesity Task Force (IOTF) udává, že přibližně 155 milionů nebo 10 % školních dětí má nadváhu či obezitu. Z nich 30–45 milionů je obézních. Údaje do roku 2006 ukazují, že prevalence dětské obezity se od začátku sedmdesátých let do konce devadesátých let v Austrálii, Brazílii, Kanadě, Chile, Finsku, Francii, Německu, Řecku, Japonsku, Velké Británii a USA zdvojnásobila až ztrojnásobila a dosahuje hodnot 10 a více procent. Prevalence nadváhy a obezity je až 36 %. Dynamika vzestupu prevalence ani aktuální prevalence nadváhy a obezity u dětí v České republice těchto hodnot nedosahuje (Lissau, 2004; Vignerová et al., 2006; Kunešová et al., 2007). Při sledování městské populace s nízkým příjmem bylo zjištěno, že k nadváze a obezitě může docházet již u tříletých dětí.

V letech 1975–2016 došlo celosvětově k navýšení prevalence obezity u dívek z 0,7 % (CI 0,4–1,2) v roce 1975 na 5,6 % (4,8–6,5) v roce 2016, u chlapců z 0,9 % (0,5–1,3) na 7,8 % (6,7–9,1). V posledních letech prevalence nadváhy a obezity u dětí zůstává v mnoha rozvinutých zemích stabilní. Vzestup je pozorován především v nízkopříjmových zemích nebo v zemích se středním příjmem (např. ve východní, jižní a jihovýchodní Asii). Přesto je zatím na světě více dětí s podváhou než s obezitou. Pokud by pokračoval trend z období po roce 2000, prevalence nadváhy a obezity by mohla překročit počet dětí s podváhou v roce 2022 (NCD RisC, 2017).

Ve studii sledující výskyt nadváhy a obezity v České republice u sedmiletých dětí, která probíhá v rámci mezinárodního projektu organizovaného WHO Europe, jsme zjistili trvalý trend zvyšování prevalence nadváhy a obezity u českých dětí od začátku padesátých let (viz tab. 2.3). V roce 2008 došlo ve srovnání s rokem 2001 poprvé ke zvýšení prevalence obezity pouze u chlapců, zatímco prevalence obezity u dívek a prevalence nadváhy u obou pohlaví zůstávala stabilní (Kunešová et al., 2011; Kunešová et al., 2014). Prevalence obezity a nadváhy u českých dětí je ve srovnání s evropskými zeměmi nízká. Varující je skutečnost, že podíl dětí s těžkou obezitou představuje čtvrtinu celkového počtu obézních českých dětí (obr. 2.2) (Spinelli A et al., 2019).

Obr. 2.2 Srovnání prevalence nadváhy (+ 1 SD), obezity (+ 2 SD) a těžké obezity (+ 3 SD) u šesti- až devítiletých dětí v evropských zemích dle referencí WHO (upraveno podle Spinelli A et al., 2019)

V posledních letech v některých zemích včetně ČR dochází ke zpomalení trendu zvyšování výskytu obezity. Tento příznivý trend byl popsán v zemích s nízkou prevalencí dětské obezity, jako je Francie, Švédsko nebo z mimoevropských zemí Japonsko. Snižování prevalence obezity u dětí však bylo popsáno i ve Velké Británii, v USA, v Itálii a v Řecku, zemích s vysokou prevalencí dětské obezity. U řeckých dětí mladšího školního věku (8–9 let) byl zjištěn pokles prevalence obezity ve čtyřech za sebou následujících letech od roku 2004 do roku 2007 u obou pohlaví.

Ve studii z roku 2006 byla zjištěna významně častější frekvence hypertenze a hyperlipidemie u adolescentů s nadváhou a obezitou (Procházka a Stožický, 2009).

Další údaje o prevalenci obezity a nadváhy u dětí a dospívajících najdete v kapitole 18.1.

2.6Epidemiologie abdominální obezity

Důležitým prediktorem zdravotních komplikací i mortality související s obezitou je obvod pasu. Abdominální obezita má vztah ke zvýšenému riziku úmrtí. Relativní riziko je výraznější u mladších osob ve srovnání se staršími a u osob s nižším BMI ve srovnání s osobami s vyšším BMI. Přitom ke stanovení rizika postačuje změření obvodu pasu, není nutno používat dříve často doporučovaný poměr pas/boky. Proto byly v zemích Evropy, Severní Ameriky i dalších oblastí provedeny epidemiologické studie sledující vývoj obvodu pasu a zastoupení populace s obvodem pasu v mírně nebo vysoce rizikovém pásmu.

V české populaci dochází k prodlužování délky obvodu pasu, především u žen (tab. 2.4). Průměrná hodnota obvodu pasu se v letech 2000/2001 a 2005 u mužů změnila z 91,3 cm na 93,1 cm, u žen došlo ke vzestupu z 81,1 na 84,0 cm. Obdobný trend je popisován i v dalších evropských zemích. Obvod pasu je citlivějším ukazatelem změn životního stylu než BMI a je významněji ovlivňován ročním obdobím (Visscher a Seidell, 2004). Prodloužení obvodu pasu bylo ukázáno např. u finské populace, u které v průběhu 15 let od roku 1987 do roku 2002 došlo k prodloužení obvodu pasu o 2,7 cm u mužů a 4,3 cm u žen. Přitom rozložení BMI se v tomto časovém intervalu významně nezměnilo. K prodloužení obvodu pasu došlo u obou pohlaví nezávisle na vzdělání, i když hodnoty zůstaly nejvyšší u osob se základním vzděláním (Lahti-Koski et al., 2007).

Při hodnocení obvodu pasu u osob staršího věku (70–88 let) bylo zjištěno, že hraničním hodnotám BMI 25 kg/m2 a 30 kg/m2 odpovídají hodnoty obvodu pasu delší, než jsou obvyklé. Pro muže byly hraniční hodnoty 97 a 110 cm, pro ženy pak 88 a 98 cm. Hodnota obvodu pasu souvisela také s omezením hybnosti měřených osob.

Tab. 2.4 Vývoj zastoupení rizikového obvodu pasu v české populaci na počátku 21. století (upraveno podle Lajka J et al., 2002, 2006)

Prevalence

Věk (roky)

Normální

Mírně zvýšené riziko

Vysoké riziko

2001

muži

18–75

61,5 %

19,2 %

19,3 %

ženy

50,2 %

21,2 %

28,6 %

2005

muži

18–75

52,1 %

23,2 %

24,7 %

ženy

42,1 %

21,0 %

36,9 %*

*p < 0,05 ve srovnání s rokem 2000/2001

U americké populace byl při srovnání údajů z let 1988–1994 a 2003–2004 zjištěn vzestup průměrného obvodu pasu adjustovaného na věk u mužů z 96,0 na 100,4 cm a u žen z 89,0 na 94,0 cm. Prevalence abdominální obezity adjustovaná na věk se v období od roku 1988 do roku 2004 zvýšila u mužů z 29,5 % na 42,4 % (p < 0,001), u žen ze 47,0 % na 61,3 % (p < 0,001). Relativně větší prodloužení délky obvodu pasu bylo pozorováno v pásmu nadváhy. Při předpokládaném pokračujícím vzestupu prevalence centrální obezity, jehož jsme svědky, se v roce 2030 předpokládá výskyt centrální obezity u 55,6 % mužů, 80 % žen, 47,6 % dívek a 38,9 % chlapců (Wang et al., 2020).

Při podrobnější analýze těchto údajů byl hodnocen průměrný roční posun v BMI a obvodu pasu. Nejvyšší vzestup byl zjištěn vždy v nejvyšších percentilech. Pouze u žen byl pozorován sklon k poklesu. Zvýrazňovaly se rovněž rozdíly mezi jednotlivými etniky (nehispánští běloši ve srovnání s černošskou populací). Největší vzestup byl zjištěn u mladé populace. U žen byl pozorován lineární posun mezi 25. a 75. percentilem délky obvodu pasu, zatímco ve vyšší kategorii se vzestup zmírnil (Beydoun a Wang, 2009).

Obdobné výsledky byly zaznamenány i v čínské populaci, v níž bylo při srovnání dat z roku 1993 s výsledky v roce 2006 zjištěno prodloužení délky obvodu pasu ze 77,1 na 82,9 cm u mužů a ze 75,8 cm na 78,9 cm u žen. Současně došlo ke zvýšení prevalence abdominální obezity z 17,9 % na 42,5 % u mužů a z 28,8 % na 46,9 % u žen. Přitom k prodlužování délky obvodu pasu a zvyšování prevalence abdominální obezity došlo ve všech hmotnostních kategoriích.

Vztah kardiovaskulárního onemocnění k BMI a obvodu pasu byl zjišťován u osob vyšetřených v ambulancích náhodně vybraných praktických lékařů v určených dvou půldnech v 63 zemích světa včetně ČR. Vyšetřeno bylo více než 69 000 mužů a téměř 99 000 žen. Z nich bylo 24 % mužů a 27 % žen obézních a dalších 40 % mužů a 30 % žen mělo nadváhu. Obvod pasu nad 102/88 cm mělo 29 % mužů a 48 % žen. Se stoupajícím BMI a délkou obvodu pasu byl zjištěn vzestup frekvence koronární choroby srdeční a diabetu, přičemž rozdíl mezi oběma ukazateli byl minimální. Poněkud významnější vztah obvodu pasu než BMI byl zaznamenán u žen s diabetes mellitus, v ostatních skupinách byl poměr rizika (risk ratio – RR) obdobný pro zvýšený BMI i pro prodloužený obvod pasu. Vztah mezi délkou obvodu pasu a komplikujícími onemocněními byl patrný i u osob s normální hmotností, především vztah k diabetes mellitus (Balkau et al., 2007).

2.7Obezita, morbidita a mortalita

Zvýšenou mortalitu u obézních jedinců lze přičíst především na vrub diabetu, kardiovaskulárních onemocnění, onemocnění žlučníku a některých nádorů. Závislost mezi indexem tělesné hmotnosti a úmrtností má v klasických studiích tvar J nebo U, s minimální úmrtností v oblasti normostenie, popř. mírné nadváhy. Zvýšená úmrtnost v nižších kategoriích BMI je zřejmě důsledkem poklesu beztukové hmoty. Naopak se zvyšujícím se podílem beztukové hmoty mortalita klesá. Nárůst beztukové hmoty reprezentované svalstvem je provázen zlepšenou kardiorespirační zdatností („fitness“), která snižuje riziko kardiometabolických onemocnění. „Libovost“ („leanness“) jako ukazatel beztukové hmoty a nikoliv štíhlost („thinness“) má protektivní význam z hlediska úmrtnosti. Bylo prokázáno, že na zvýšené úmrtnosti při nízkém BMI se významně podílí kouření a s ním spojená kachektizující onemocnění.

K hodnocení zdravotních důsledků obezity se používají ztracené roky života (years-of-life lost – YLL). Ztracené roky života jsou rozdíl mezi očekávanou délkou života u osob v různých kategoriích BMI. Známé jsou výsledky Framinghamské studie, v níž bylo zjištěno, že obézní muži nekuřáci mají o 5,8 roku kratší životní prognózu a obézní ženy nekuřačky o 7,1 roku kratší životní prognózu než nekuřáci s normální hmotností. U 18letých nikdy nekouřících osob ukázala studie Finkelsteina et al. (2010) u obyvatel USA nejdelší předpokládanou délku života u žen bílé pleti, a to 85 let, nejnižší u mužů tmavé pleti – 75 let. Nadváha v této studii neměla negativní vliv na mortalitu, dokonce ovlivňovala očekávanou délku života spíše příznivě. Obezita I. stupně u osob tmavé pleti prodlužovala očekávanou délku života o 1 rok, u osob světlé pleti naopak délku života o rok zkracovala. Ve srovnání s osobami s normálním BMI byl statisticky významný rozdíl jen pro ženy bělošky. U vyšších kategorií BMI byly rozdíly výraznější. Osmnáctiletý nekuřák s obezitou II. stupně má nižší očekávanou délku života o 1 rok (ženy černé pleti) až 4 roky (ženy i muži bílé pleti). Pro obézní III. stupně se očekávaná doba života zkracuje o 5 let (ženy černé pleti) až 9 let (muži černé i bílé pleti). U obézních kuřáků a bývalých kuřáků se délka života zkracuje ještě zhruba dvojnásobně. Obdobné výsledky byly zjištěny pro osoby ve věku 40 a 65 let. Nadváha má s výjimkou žen bělošek neutrální nebo protektivní vliv, i když výsledky nejsou statisticky významné, podobně vliv obezity I. stupně je malý a není statisticky významný. Teprve u vyšších stupňů obezity se efekt na délku života zvýrazňuje a stává se statisticky významným. Přitom je výraznější u mužů než u žen a u bílé než u černé populace.

V USA způsobuje zvýšený index tělesné hmotnosti ztrátu asi 95 milionů roků života. Více než dvě třetiny z toho se týkají žen bělošek. Naopak osoby černé pleti k celkovému počtu YLL přispívají negativně, neboť roky ztracené u osob s vysokými stupni obezity jsou vyváženy roky získanými u osob s nadváhou nebo obezitou I. stupně. U mužů černé pleti protektivní účinek nadváhy dominuje a výsledkem nadměrné hmotnosti je zvýšení YLL, u žen černé pleti však převažuje vliv obezity a výsledkem je ztráta 10 milionů YLL.

Malý vliv nadváhy a obezity I. stupně na mortalitu potvrzují další studie, např. kanadská studie z let 1994/1995, ve které byly sledovány osoby ve věku 25 a více let po dobu 12 roků. Byl zjištěn významný vzestup mortality u podváhy (relativní riziko – RR 1,73) a obezity II. a vyššího stupně (RR 1,36). Nadváha naopak riziko úmrtí významně snižovala (RR 0,83), u obezity I. stupně bylo relativní riziko úmrtí blízko 1. Dánská data u mužů ve věku 53–72 let s normální hmotností, nadváhou a obezitou bez zjevné koronární choroby srdeční sledovaných po dobu 16 let z hlediska mortality ukázala postupné zvyšování rizika vzniku ischemické choroby srdeční a mortality ze všech příčin se stoupajícím BMI. Obézní muži (BMI ≥ 30) měli relativní riziko (RR) vzniku ICHS adjustované na věk 1,67 (95% interval spolehlivosti [confidence interval – CI] 1,04–2,68), po adjustaci na potenciální zavádějící faktory (confounders) bylo RR 0,99 (0,59–1,66). Odpovídající RR pro mortalitu ze všech příčin bylo 1,21 (0,98–1,49), po adjustaci 0,86 (0,68–1,09).

V nedávné australské studii bylo zjištěno, že v důsledku nadváhy jsou u osob ve věku 20–29 let ztraceny v průměru 3,3 roky života, zatímco u obézních bylo predikováno 5,6–7,6 ztracených let života a u těžce obézních osob 8,1–10,3 roku (Lung et al., 2019).

Dalším ukazatelem, který se používá při vyhodnocení kvality a délky života obézních osob, jsou roky života plného zdraví (roky života v plné kvalitě, quality-adjusted life-years – QALY). Tento ukazatel umožňuje zhodnotit celkovou zátěž způsobenou obezitou. Při srovnání obezity s kouřením v roce 1993 poklesl v roce 2008 počet kuřáků o 18,5 %, zatímco počet obézních osob stoupl o 85 %. Roky života v plné kvalitě ztracené v důsledku kouření byly relativně stabilní – kolem 0,0438 na populaci. V roce 1993 byly QALY ztracené v důsledku obezity asi 0,0204. V důsledku narůstající prevalence obezity docházelo k trvalému vzestupu ztracených let kvalitního života vztahujících se k obezitě a do roku 2008 stouply o 128 % na 0,0464, na hodnotu mírně vyšší než u kouření. Přitom obezita měla větší účinek na mortalitu než na morbiditu, zatímco u kouření tomu bylo naopak. V prediktivní studii se ukázalo, že při pokračování současného vývoje by negativní účinek stoupajícího indexu tělesné hmotnosti převážil příznivý vliv snižujícího se kouření. Zvýšení očekávané délky života u typických 18letých oproti předpokladům by bylo mezi lety 2005 a 2020 kratší o 0,71 roku nebo o 0,91 QALY. Trvalý vzestup hmotnosti populace by mohl vést k zástavě přetrvávajícího zlepšování zdravotního stavu pozorovaného v posledních dekádách. Starší data (z let 1992–1995) ukázala významně vyšší ztracené QALY u mužů i žen s nadváhou i obezitou, ve srovnání s osobami s normální hmotností, přitom u žen je zátěž výrazně více vyjádřena než u mužů v důsledku nižší kvality života ve vztahu ke zdraví a pozdní mortalitě.

Vyšší riziko ve vztahu k mortalitě představuje nadváha a obezita v dospívání a v mládí. Úmrtnost u mladých mužů s těžkou obezitou je dvanáctkrát vyšší než u stejně starých normosteniků. Při sledování vlivu obezity a kouření v období pozdní adolescence byla u mužů sledovaných po dobu 38 let zjištěna zvýšená mortalita u nadváhy (RR 1,33, 1,15–1,53) i u obezity (RR 2,14, 1,61–2,85). V této věkové kategorii nebylo zjištěno zvýšené riziko úmrtí u podváhy, i když extrémní podváha (BMI < 17) již riziko představovala. Obezita a nadváha byly stejně riskantní jako silné nebo lehké kouření, ale mezi oběma nebyla zjištěna žádná interakce.

V roce 2010 byla v USA očekávaná délka kvalitního života pro 18leté normosteniky 54,1 roku, zatímco pro osoby s podváhou 48,9 let a pro těžce obézní 48,2 roku (Jia et al., 2016).

Významný je vztah mezi úbytkem hmotnosti a mortalitou ze všech příčin, což je průkazem toho, že léčba obezity vede ke snížení mortality obézních osob. Jednoznačně byl prokázán pokles mortality u osob dlouhodobě sledovaných po bariatrické léčbě obezity. Byla hodnocena léčba změnou životního stylu při adjustování na úmyslný úbytek hmotnosti oproti neúmyslnému hubnutí, zdravotní stav, hmotnost osoby, metodu stanovení úbytku hmotnosti (měřený oproti hlášenému pacientem) a fyzickou aktivitu. Úmyslný úbytek sám o sobě měl neutrální vliv na mortalitu ze všech příčin (RR 1,01). U osob se zdravotními problémy vztahujícími se k obezitě a zvláště u obézních osob se zdravotními komplikacemi bylo zjištěno mírné snížení rizika (RR 0,87, resp. 0,84). Naopak u zdravých obézních osob a u osob s nadváhou bylo riziko mírně zvýšené (RR 1,11, resp. 1,09).

2.8Abdominální obezita a mortalita

U osob vyšetřených v rámci NHANES III sledovaných po dobu 12 let byl vyšší poměr pas/stehno spojen s vyšším rizikem úmrtí u osob s normální hmotností i s obezitou. Větší obvod pasu zvyšoval riziko úmrtí asi o 20–30 % v závislosti na pohlaví a vyšetřované populaci, to platí i pro osoby s normálním BMI. Naopak delší obvod boků a delší obvody končetin (stehno, paže) byly ve vztahu k mortalitě protektivním faktorem. Nedávná metaanalýza prokázala o 11 % vyšší riziko mortality při prodloužení délky obvodu pasu o 10 cm, o 20 % vyšší riziko při zvýšení poměru pas/boky o 0,1 a o 24 % vyšší riziko při zvýšení poměru pas/výška o 0,1. Delší obvod boků a obvod stehna byly i zde protektivním faktorem (Jayedi et al., 2020).

2.9Vztah nadváhy a obezity k nemocnosti a socioekonomické důsledky obezity

Zvýšená nemocnost se projevuje ve zvýšených nákladech, které jsou vynaloženy na péči o obézní jedince. Přímé náklady zdravotního systému dané zvýšenou nemocností osob s nadváhou a obezitou představují v rozvinutém světě 1–8 % celkových nákladů na zdravotní péči. Ve Spojených státech to bylo v roce 2008 147 miliard dolarů. Obezita spojená s kardiometabolickými komplikacemi zvyšuje náklady na zdravotní péči 1,6krát a u pacientů s těžkou obezitou stoupají náklady na zdravotní péči dokonce dvojnásobně oproti jedincům s normální hmotností.

Mezi roky 1990 a 2017 se počet úmrtí a roky života adjustované na pracovní neschopnost (disability adjusted life year – DALY) způsobené vysokým BMI téměř zdvojnásobily (Dai et al., 2020).

V přehledném článku byl i s ohledem na odlišný design jednotlivých studií zjištěn pouze trend k větší nemocnosti ve srovnání s osobami s normální hmotností především ve vztahu k delší době trvání nemoci. Studie z USA konzistentně uváděly asi pětkrát nižší počet dnů s neschopností na osobu a rok než Evropané. V USA měli obézní ve srovnání s osobami s normální hmotností o jeden až tři dny delší pracovní neschopnost. V evropských studiích byl tento rozdíl dokonce deset dnů. Pro osoby s nadváhou jsou výsledky nejednoznačné a ukazují zvýšenou nebo stejnou nemocnost ve srovnání s jedinci s normální hmotností. Ve čtyřech intervenčních studiích, které vedly k významnému poklesu hmotnosti, došlo k významnému poklesu nemocnosti aspoň dočasně (Neovius et al., 2009). V roce 2009 publikovaná přehledná práce (van Duijvenbode et al., 2009) zahrnovala 13 studií se striktně vybraným designem. Nadváha zde nebyla jednoznačně prokázána jako prediktor dlouhodobé nemocnosti (nad sedm dnů), i když pozitivní trend byl zjištěn ve všech studiích. Obezita byla významným prediktorem dlouhodobé nemocnosti u sedmi z osmi studií. Z hlediska krátkodobé nemocnosti byly výsledky nekonzistentní jak pro nadváhu, tak pro obezitu.

Jiná metaanalýza průřezových i prospektivních studií zabývajících se nemocností zjistila pozitivní lineární vztah mezi BMI a počtem zameškaných dnů v práci v důsledku nemoci. Obezita představovala rizikový faktor pro krátkodobou a dlouhodobou pracovní neschopnost. Obézní osoby měly každoročně navíc čtyři dny neschopnosti. Většina dlouhodobé pracovní neschopnosti byla způsobena chronickými komorbiditami obezity (Harvey et al., 2010).

Ještě vyšší je u obezity podíl nepřímých nákladů zdravotního systému ve formě ztráty produktivity, časté absence na pracovišti, invalidity a předčasné úmrtnosti. Zvýšená hmotnost v mladém a středním věku vede k předčasnému odchodu do důchodu. Nadváha ve 25 letech zvýšila riziko předčasného důchodu o 30–60 %. Výjimkou byly ženy bělošky, u kterých ke zvýšení nedošlo. Na druhé straně obezita ve středním věku vedla k předčasnému odchodu do důchodu jen u mužů bělochů o 32 %. Předčasný odchod do důchodu v souvislosti se zdravotními obtížemi se týkal mužů i žen nezávisle na barvě pleti v případě nadváhy ve 25 letech i v případě obezity ve věku 45–55 let (Houston et al., 2009). Předčasný odchod do důchodu úzce souvisí s počtem dnů za rok strávených v pracovní neschopnosti.

Pro těžce obézní jedince je společnost nucena speciálně vybavovat např. zdravotnické instituce (operační stoly, postele, transportní mechanismy), kulturně společenská zařízení a dopravní systémy (sedačky). I to představuje další nepřímé náklady spojené s tímto onemocněním.

2.10Diskriminace obézních

Obezita je nemocí, která své nositele stigmatizuje a vystavuje je řadě předsudků. Tyto předsudky ovlivňují možnost získat zaměstnání, lékařskou péči nebo vzdělání. Rovněž možnost najít partnera je omezena. Obézní osoby jsou diskriminovány při hledání zaměstnání, ale též spolupracovníky a zaměstnavateli nebo nadřízenými. Součástí diskriminace jsou dehonestující poznámky od spolupracovníků a jiné zacházení z důvodů vyšší hmotnosti, jako je nepřijetí do zaměstnání, odmítání účasti pracovníka na promočních akcích apod. Diskriminace v zaměstnání je u osob s nadváhou 12krát pravděpodobnější, u osob s obezitou 37krát pravděpodobnější a u těžce obézních osob 100krát pravděpodobnější než u osob s normální hmotností. U žen je pravděpodobnost diskriminace v zaměstnání 16krát vyšší než u mužů. V důsledku toho, že obézní jedinec nachází často menší uplatnění ve společnosti a je podceňován, trpí často depresemi a významně se snižuje kvalita jeho života.

2.11Obezita, zdravotní rizika a komplikující onemocnění

Obezita je spojena s častějším výskytem řady závažných onemocnění. BMI ovlivňuje ze 60 % vznik diabetu 2. typu. Na patogenezi hypertenze a ischemické choroby srdeční se obezita podílí více než 20 % a na patogenezi některých nádorů 10–30 %. U řady z těchto onemocnění představuje zmnožení tukové tkáně stěžejní patogenetický moment, ať již jako zdroj hormonů a prozánětlivých cytokinů, či jako významný faktor mechanické zátěže.

O vlivu abdominální obezity na kardiometabolická rizika je pojednáno zevrubněji v kapitole 3 Obezita a kardiometabolická rizika.

2.11.1Zdravotní rizika a komplikace obezity

Souhrn zdravotních rizik a komplikací obezity uvádíme v následujícím přehledu.

Metabolické komplikace:

•inzulinorezistence – hyperinzulinemie – porušená glykemie nalačno – porucha glukózové tolerance – diabetes mellitus 2. typu,

•poruchy metabolismu lipidů: dyslipidemie, hypertriglyceridemie,

•hyperurikemie,

•zvýšení koncentrace fibrinogenu a PAI-1.

Endokrinní poruchy:

•hyperestrogenismus (v důsledku zvýšené aromatizace androgenů v estrogeny v tukové tkáni),

•hyperandrogenismus u žen,

•hypogonadismus u mužů s těžkou obezitou,

•funkční hyperkortizolismus s následnou poruchou plasticity a supresibility sekrece kortizolu,

•hyposekrece růstového hormonu,

•pozměněná aktivita sympatoadrenálního systému (všeobecně u obézních snížená, v rámci metabolického syndromu však aktivovaná hyperinzulinemií).

Kardiovaskulární komplikace:

•hypertenze,

•hypertrofie a dilatace levé komory,

•ischemická choroba srdeční,

•snížená kontraktilita myokardu – systolicko-diastolická dysfunkce – srdeční selhání,

•arytmie,

•náhlá smrt,

•cévní mozkové příhody,

•varixy,

•tromboembolická nemoc (potencována zvýšením fibrinogenu a PAI, zejména u androidní obezity).

Respirační komplikace:

•hypoventilace a restrikce (Pickwickův syndrom),

•syndrom spánkové apnoe – rizika výskytu arytmií a náhlé smrti,

•bronchiální astma.

Infekční komplikace:

•závažnější průběh infekčních onemocnění, jako je například chřipka či covid-19.

Gastrointestinální a hepatobiliární komplikace:

•gastroezofageální reflux,

•hiátová hernie,

•cholelitiáza, cholecystitida, pankreatitida,

•jaterní steatóza.

Gynekologické komplikace:

•poruchy cyklu, amenorea, infertilita (vliv zvýšené hladiny estrogenů),

•komplikace v těhotenství a při porodu,

•pokles dělohy,

•záněty rodidel.

Onkologické komplikace:

•gynekologické (vliv hyperestrogenismu): karcinom endometria, děložního hrdla, vaječníku, prsu,

•gastrointestinální: kolorektální karcinom (u mužů), karcinom žlučníku, žlučových cest, pankreatu a jater,

•urologické: karcinom prostaty a ledvin.

Ortopedické komplikace:

•degenerativní onemocnění kloubů a páteře, zejména gonartróza a koxartróza,

•epifyzeolýza u dětí,

•vybočená holeň.

Kožní komplikace:

•ekzémy a mykózy,

•strie,

•celulitida,

•hypertrichóza, hirsutismus,

•benigní papilomatóza.

Psychosociální komplikace:

•společenská diskriminace,

•malé sebevědomí, motivační poruchy, autoakuzace,

•deprese, úzkost,

•poruchy příjmu potravy.

Chirurgická a anesteziologická rizika:

•kardiorespirační komplikace,

•tromboembolie,

•horší hojení ran,

•tvorba hernií v pooperačních jizvách.

Iatrogenní poškození:

•vliv inadekvátních diet,

•vliv nevhodné farmakoterapie,

•vliv špatně indikované chirurgické léčby.

Jiné zdravotní komplikace:

•edémy,

•větší náchylnost k infekcím,

•horší hojení ran,

•úrazy,

•kýly,

•pseudotumor cerebri u dětí.

2.11.2Obezita a kardiovaskulární onemocnění

Bylo prokázáno, že obezita a především viscerální obezita je nezávislým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění, jako jsou ischemická choroba srdeční, srdeční selhávání, arytmie, náhlá smrt a hypertenze (Poirier et al., 2006). Řada prospektivních studií demonstrovala úlohu inzulinové rezistence při rozvoji kardiovaskulárních onemocnění u obézních jedinců, a to jak u diabetiků, tak u nediabetiků (De Fronzo, 2009). O vztahu abdominální obezity ke kardiovaskulárním onemocněním, zejména k hypertenzi, je pojednáno v kapitole 3 Obezita a kardiometabolická rizika.

Zde se zmíníme hlavně o vlivu obezity na vznik onemocnění srdce, cévních mozkových příhod a tromboembolické choroby.

Zmnožení tukové tkáně u obézních jedinců ovlivňuje oběhový systém zvyšováním srdečního výdeje. Průtok krve v tuku je za klidových podmínek 2–3 ml/min/100 g tukové tkáně. Tento průtok se může zvětšit až desetkrát, ale přesto je asi třetinový ve srovnání s perfuzí kosterního svalstva. S vyšším stupněm obezity perfuze tukové tkáně na jednotku hmotnosti klesá v důsledku snížené vaskularizace zmnožené tukové tkáně. Ke zvýšení srdečního výdeje u obezity tudíž přispívá i zmnožení beztukové hmoty, kterou reprezentuje zejména kosterní svalstvo. Vyšší srdeční výdej u obezity je především důsledkem zvýšení tepového objemu, neboť tepová frekvence tolik nestoupá. Zvýšení plnicího tlaku a objemu vede k hypertrofii levé komory, která má typicky excentrický charakter. Následné zvětšení a dilatace levé síně predisponuje obézního jedince k častějšímu výskytu fibrilace síní.

Řada obézních jedinců má zvýšenou rezistenci v plicním řečišti, která bývá důsledkem syndromu plicní hypoventilace nebo syndromu spánkové apnoe či často nediagnostikované sukcesivní embolizace plicnice.

Se vzestupem BMI stoupá riziko kongestivního srdečního selhání. Vzestup BMI o jednu jednotku zvyšuje riziko kongestivního srdečního selhání o 5 % u mužů a o 7 % u žen. Za zmínku stojí, že obézní pacient s kardiálním selháváním má lepší životní prognózu než pacient neobézní. Mezi kardiology nepanuje jednoznačný názor, jak tento „paradox obezity“ interpretovat v klinické praxi. Tzv. kardiální kachexie je spojena s chronickým katabolickým stavem, který zvyšuje riziko úmrtí na srdeční selhání. V etiopatogenezi chronického srdečního selhání je v posledních letech studována úloha jak hypotalamických natriuretických peptidů, tak v žaludku produkovaných hormonů ghrelinu a obestatinu.

Kardiomyopatie obézních se projevuje hromaděním tuku v epikardu a tukovou infiltrací myokardu. Myodegenerativní změny, spočívající v hromadění tuku mezi svalovými vlákny, mají za následek poruchy převodu, zejména dochází-li k akumulaci tuku v oblasti sinusového a atrioventrikulárního uzlu a pravého raménka (right bundle branch). Následky zmnožení tuku v myokardu indukují lipotoxicitu spojovanou s působením volných mastných kyselin. To přispívá k apoptóze kardiomyocytů postižených tukovou degenerací. Hromadění tuku uvnitř srdečního svalu může negativně ovlivnit kontraktilitu srdečního svalu.

Řada prospektivních epidemiologických studií prokázala, že obezita, zejména je-li spojena s akumulací intraabdominálního tuku, je nezávislým predikčním faktorem ischemické choroby srdeční. Význam abdominální obezity, posuzované obvodem pasu nebo poměrem pas/boky, z hlediska rizika akutního infarktu myokardu jasně dokumentovala studie Interheart. Riziko rozvoje ICHS u obezity umocňuje přítomnost dalších rizikových faktorů, jako je kouření, hypertenze, diabetes 2. typu a dyslipidemie. Na druhé straně je u pacientů s diagnostikovanou ischemickou chorobou srdeční obezita protektivním faktorem z hlediska mortality. Rovněž bylo prokázáno, že obezita nezvyšuje mortalitu po revaskularizačních operacích a po angioplastice koronárních tepen. Rozvoj ischemické choroby srdeční mohou ovlivňovat cytokiny produkované tukovou tkání. Mezi ně patří například tumor nekrotizující faktor alfa (tumor necrosis factor alpha – TNF-α), inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 (plasminogen activator inhibitor-1 – PAI-1), angiotenzinogen, interleukin-6 (IL-6), adiponektin, rezistin a další (viz kap. 7 Tuková tkáň a hormonální sekrece). Interleukin-6 stimuluje produkci C-reaktivního proteinu (CRP) v játrech. Ten je ukazatelem prozánětlivého stavu, který se významně uplatňuje při vzniku akutních koronárních příhod. V poslední době je věnována zvýšená pozornost antiinflamatornímu působení melanokortinového systému, jakož i jeho vlivu na hypertenzi.

Obezita ovlivňuje u pacientů i speciální kardiologická vyšetření. Elektrokardiografický obraz u obézních pacientů ovlivňují:

•větší vzdálenost myokardu od elektrod ekg v důsledku zmnožení podkožního tuku a event. i epikardiálního tuku,

•elevace bránice,

•levostranná srdeční hypertrofie,

•přetížení pravého srdce při syndromu spánkové apnoe/syndromu hypoventilace.

U obézních pacientů je pozorována celá řada změn na EKG, jako např. urychlení tepové frekvence, prodloužení intervalu QT, zvýšení nebo častěji snížení voltáže QRS, známky hypertrofie levé komory a oploštění vln T v inferolaterálních svodech. Aby se zabránilo falešně pozitivní elektrokardiografické diagnóze spodního infarktu myokardu u obézních osob, je třeba dbát na to, aby se EKG vyšetření provádělo v inspiriu. Transtorakální echokardiografie se u obézních někdy provádí obtížněji. U těchto pacientů je třeba přítomné zmnožení subepikardiální tukové tkáně při echokardiografii diferencovat od perikardiálního výpotku. Echokardiografie u obézních často prokáže zbytnění levé komory a její diastolickou dysfunkci, zatímco známky pravostranného srdečního přetížení provázejí syndrom spánkové apnoe a syndrom hypoventilace, které se vyskytují zejména u těžších forem obezity.

Obézní jedinci často náhle umírají v důsledku vzniku arytmií. Výskyt náhlé smrti, resp. vznik arytmií, souvisí s prodloužením intervalu QT na EKG. Délka QT intervalu je pozitivně asociována s BMI. Podle některých studií ještě významněji ovlivňuje prodloužení intervalu QT viscerální akumulace tuku, při níž hyperinzulinemie vede k aktivaci sympatického nervového systému, a tím k porušení neurovegetativní rovnováhy.

Jak nadváha, tak obezita, zejména při viscerální akumulaci tuku, jsou spojeny s vyšším výskytem cévních mozkových příhod. Roli při vzniku iktů u obezity sehrává chronický prozánětlivý stav, zmnožení protrombogenních faktorů a někdy i špatně kontrolovaná hypertenze. V patogenezi hypertenze se u obézních uplatňuje mj. hyperinzulinemie, inzulinorezistence, hyperleptinemie a následná aktivace jak sympatického nervového systému, tak i systému renin-angiotenzin (viz kap. 3.2 Obezita a hypertenze). U obézních mužů (BMI > 30) je pozorován téměř dvojnásobný vzestup cévních mozkových příhod oproti mužům s BMI < 25. Vzestup BMI o jednu jednotku má za následek vzestup ischemických mozkových příhod o 4 %, přičemž výskyt krvácení do mozku se zvyšuje až o 6 %.

Endoteliální dysfunkce sehrává významnou úlohu při rozvoji aterogeneze a trombogeneze v cévách obézního jedince. Dysfunkce tepenného endotelu zahrnuje jak poruchu koagulace s následnou trombogenezí, tak poruchu tonu cévní stěny. Relaxace cévní stěny je významně pozitivně ovlivňována produkcí prostacyklinu a oxidu dusnatého (NO). Pokles NO u obezity souvisí se zánětlivou reakcí v cévní stěně, která je iniciována interakcí mezi endotelem, trombocyty a leukocyty. Monocyty a trombocyty produkují cytokiny jako TNF-α a IL-1, které indukují syntézu a sekreci endoteliálních adhezivních molekul, jako jsou mezibuněčná adhezivní molekula 1 (intercellular adhesion molecule-1 – ICAM-1), vaskulární buněčná adhezivní molekula 1 (vascular cell adhesion molecule 1 – VCAM-1) a E-selektin. Uvolněné cytokiny navozují ve fibroblastech a buňkách endotelu tvorbu chemotaktických cytokinů, z nichž některé (jako IL-8) mohou indukovat degranulaci neutrofilů a stimulovat oxidační stres a produkci volných kyslíkových radikálů. Vliv leptinu, hormonu tukové tkáně, na cévní stěnu není jednoznačný. Leptin může jednak indukovat relaxaci cévní stěny prostřednictvím NO, jednak působit jako protrombogenní faktor aktivací buněčných adhezivních molekul.

Endoteliální dysfunkce navozovaná zmnožením volných kyslíkových radikálů předchází ztluštění intimy a tvorbě ateromového plátu a event. nasedajícího trombu, který má za následek uzávěr tepny. Bylo prokázáno, že iniciální stadia procesu aterogeneze lze pozorovat častěji u obézních adolescentů než u normosteniků. Na druhé straně experimentální studie u potkanů prokázaly, že energetická restrikce zlepšuje funkci mitochondrií srdečního svalu a snižuje produkci volných kyslíkových radikálů, což má za následek potlačení apoptózy kardiomyocytů a zlepšení funkce levé komory srdeční (Niemann et al., 2010).

Z klinického hlediska lze endoteliální dysfunkci posuzovat neinvazivně pomocí analýzy rychlostních křivek získaných dopplerovským měřením gradientů z brachiální tepny.

Obezita představuje rizikový faktor tromboembolické nemoci. Hluboká žilní trombóza se vyskytuje u obézních osob 2,5krát častěji než u normosteniků, výskyt plicní embolie je při obezitě 2,2krát častější. Rozborem pitevních studií bylo prokázáno, že morbidní obezita je nezávislým rizikovým faktorem úmrtnosti na plicní embolii. V patogenezi tromboembolické nemoci u obezity se uplatňuje jak zvýšená tvorba protrombogenních faktorů, zejména PAI-1, tak zejména u těžších obezit stagnace žilní krve v oblasti dolních končetin.

Tab. 2.5 Relativní riziko (RR) vzniku některých nádorových onemocnění v závislosti na stoupajícím BMI (upraveno podle Van Kruijsdik RCM et al., 2009)

Typ nádorového onemocnění

Muži

Ženy

karcinom endometria

–

1,59–2,89

adenokarcinom jícnu

1,52

1,51

postmenopauzální karcinom prsu

–

1,12–1,40

karcinom tlustého střeva

1,24–1,30

1,09–1,12

karcinom konečníku

1,09–1,27

1,02–1,03

karcinom štítné žlázy

1,33

1,14

karcinom ledviny

1,24

1,34

karcinom slinivky

1,07–1,16

1,10–1,12

karcinom vaječníku

–

1,03–1,14

mnohočetný myelom

1,11

1,11

karcinom žlučníku

1,09

1,59

leukemie

1,08

1,17

non-hodgkinský lymfom

1,06

1,07

karcinom prostaty (vyššího stupně)

1,25

–

2.11.3Obezita a nádory

Obezita je spojena s vyšším výskytem řady nádorů (tab. 2.5). Významnou roli v karcinogenezi sehrává dysfunkční tuková tkáň, jejíž zmnožení je zejména u abdominální obezity spojeno s hyperinzulinemií, inzulinorezistencí a chronickým zánětem (Van Kruijsdijk et al., 2009). K dysfunkci tukové tkáně u obezity přispívá potlačení aktivity receptorů aktivovaných peroxizomovými proliferátory gama (peroxisome proliferator-activated receptor gamma – PPAR-γ) prostřednictvím TNF-α. Na druhé straně bylo prokázáno, že aktivace PPAR-γ působí protinádorově. Hyperinzulinemie může prostřednictvím systému růstových faktorů podobných inzulinu (insulin-like growth factor – IGF) významně ovlivňovat buněčnou proliferaci. U řady nádorů se nachází zvýšená exprese receptoru pro IGF-1. Jak inzulin, tak IGF-1 působí mitogenně a antiapoptoticky, čímž je urychlována akumulace genetických mutací, která podporuje karcinogenezi (Godsland, 2009).

K faktorům, které mohou ovlivňovat karcinogenezi u obezity, patří rovněž zvýšené hladiny leptinu, PAI-1, pohlavních hormonů a snížená hladina adiponektinu. V patogenezi karcinomu endometria a karcinomu prsu sehrává úlohu zvýšená syntéza estrogenů z androgenů v tukové tkáni vlivem enzymu aromatázy. Ke zvýšené hladině volných gonadálních steroidů u obezity navíc přispívá potlačená syntéza globulinu vázajícího pohlavní hormony (sex hormone binding globulin – SHBG) při hyperinzulinemii a inzulinorezistenci. U kolorektálního karcinomu a u nádorů prsu se zvažuje patogenetická role zvýšené exprese leptinu v nádorové tkáni. Jedním z faktorů, který přispívá k rakovině jícnu u obezity, je vyšší výskyt gastroezofageálního refluxu.

Fuemmelerův přehledný referát (Fuemmeler et al., 2009) shrnul důkazy o tom, že výskyt nádorů v dospělosti významně ovlivňuje jak tělesná hmotnost, tak i jídelní zvyklosti a fyzická aktivita již v dětství a dospívání.

2.11.4Obezita – rizikový faktor onemocnění covid-19

Na přelomu let 2019 a 2020 jsme se stali svědkem nástupu pandemie onemocnění covid-19, které vzniká vlivem infekce koronavirem SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome corona virus-2). Těžší průběh onemocnění a větší úmrtnost byla prokázána u pacientů s těžkou obezitou. Recentní metaanalýza 75 studií prokázala, že u obézních byla oproti normostenikům častější pozitivita vyšetření na covid-19 o 46 %, hospitalizace o 113 %, přijetí na jednotku intenzivní péče o 74 % a úmrtnost o 48 % (Popkin et al., 2020).

Příčiny náchylnosti obézních pacientů ke koronavirové infekci a k závažnému průběhu onemocnění covid-19 jsou předmětem široké diskuse (Hainer et al., 2020; Popkin et al., 2020). Mezi příčiny tohoto stavu se řadí jak častý výskyt kardiometabolických onemocnění, tak chronický systémový zánět nízkého stupně u obézních. K akutnímu respiračnímu selhání při koronavirové infekci přispívá u pacientů s těžkou obezitou porucha respiračních funkcí v důsledku obstrukční bronchopulmonální choroby, syndromu hypoventilace či syndromu spánkové apnoe.

Nezbytná restriktivní opatření v době koronavirové pandemie ovlivnila nepříznivě životní styl celé populace, vedla k nárůstu tělesné hmotnosti a významně omezila diagnostické a léčebné postupy. Evropská asociace pro studium obezity (European Association for the Study of Obesity – EASO) proto doporučuje v době pandemie věnovat zvýšenou pozornost péči o obézní pacienty a využívat v komunikaci s pacientem telemedicíny (Fruhbeck et al., 2020).

2.11.5Metabolicky zdravá obezita

Jak bylo v předchozích kapitolách dokumentováno, je obezita významným nezávislým rizikovým faktorem jak kardiovaskulárních a metabolických onemocnění, tak i úmrtnosti. Jako metabolicky zdravá obezita (MZO) jsou označovány ty případy obezity, u nichž se nemanifestují kardiometabolická rizika (Bluher, 2020; Hainer et al., 2015; Iacobini et al., 2019). Metabolicky zdravá obezita se definuje podle různých kritérií – buď podle nepřítomnosti jednotlivých složek metabolického syndromu (abdominální obezita, porucha glukózové homeostázy, dyslipidemie a hypertenze), nebo na základě inzulinové senzitivity určované obvykle indexem homeostatického modelu inzulinové rezistence (homeostasis model assessment of insulin resistance – HOMA-IR). Smith se spolupracovníky (Smith et al., 2019) uvádí sedm různých definic MZO. Tato nejednotnost bezpochyby ztěžuje interpretaci dat z různých studií.

Prevalence MZO se velmi liší nejen v závislosti na použité definici, ale i na věku, pohlaví a etniku. Udává se v širokém rozmezí 3,3–55,0 %. Vyšší prevalence MZO je u mladých lidí, zvláště u premenopauzálních žen. S věkem se výskyt MZO snižuje. V souboru 702 českých obézních adolescentů ve věku 13–18 let bylo 52,6 % dívek a 42,9 % chlapců inzulin senzitivních, přičemž hranice inzulinové senzitivity byla stanovena jako index inzulinové senzitivity HOMA-IR < 3,16 (Aldhoon-Hainerová et al., 2017a). Vedle inzulinové senzitivity je MZO charakterizována méně vyjádřeným prozánětlivým stavem, gynoidní distribucí tělesného tuku, absencí tukové infiltrace jater a kosterního svalu a také přítomností menších adipocytů a menšího počtu makrofágů v tukové tkáni. Nicméně současná klinická praxe neposkytuje účinné a dostatečně citlivé prostředky k přesnému určení individuálního metabolického zdraví. Podle řady studií reflektuje metabolické zdraví a inzulinovou senzitivitu svalová síla měřená např. ručním dynamometrem (viz obr. 12.1 v barevné příloze).

U nás se zabývaly faktory ovlivňujícími MZO u adolescentů Aldhoon-Hainerová a Zamrazilová (Aldhoon-Hainerová et al., 2014, 2017a, 2017b; Zamrazilová et al., 2016). Fenotyp MZO je výsledkem interakce genetických faktorů a hormonů s faktory životního stylu. Metabolicky zdraví obézní jedinci bezpochyby existují. Reprezentují však nehomogenní skupinu pacientů, která zahrnuje jak ty, kteří jsou s ohledem na metabolická rizika téměř srovnatelní s metabolicky zdravými normosteniky, tak i ty, u nichž některá metabolická rizika nebyla odhalena běžným klinickým vyšetřením. Zamrazilová se spolupracovníky (Zamrazilová et al., 2016) zjistila, že dospívající chlapci s MZO se od metabolicky nezdravých liší dobou trvání obezity.

Měli bychom mít na zřeteli, že MZO i metabolicky riziková obezita jsou přechodnými stavy, u nichž v odpověď na změnu životního stylu může dojít jak ke vzestupu, tak k poklesu tělesné hmotnosti a metabolických rizik. Navíc je třeba vzít v úvahu i to, že i metabolicky zdravá obezita je spojena s řadou zdravotních rizik, jako jsou například degenerativní onemocnění kloubů a páteře, poruchy reprodukce, některá nádorová onemocnění, cholelitiáza, kožní infekce a ekzémy a psychosociální poruchy (deprese, poruchy kognitivních funkcí).

Podrobněji je pojednáno o metabolicky zdravé obezitě v kap. 3.1 Obezita a diabetes.

Shrnutí

Epidemie obezity postihuje občany České republiky obdobně jako celosvětovou populaci. V posledních 20 letech stoupla prevalence obezity v ČR především u mužů, u žen je vzestup nevelký; prevalence nadváhy se mírně snižuje u obou pohlaví. Dochází k přesunu z nižších stupňů nadváhy a obezity do vyšších stupňů. Podobný trend je patrný i u dětí. Rovněž v některých evropských a amerických studiích bylo zachyceno zpomalování nárůstu prevalence obezity u dospělých i u dětí.

Významným markerem obezity je kromě BMI obvod pasu, který lépe odráží riziko vzniku zdravotních komplikací. Délka obvodu pasu se prodlužuje ve všech váhových kategoriích zvláště ve vyšším věku.

Obezita II. a III. stupně významně ovlivňuje mortalitu, kvalitu života a morbiditu, vyhodnocené podle ztracených roků života (years-of-life lost – YLL) a roků života adjustovaných na jeho kvalitu (quality-adjusted life-years – QALY).

Současný celosvětový nárůst prevalence obezity se významně podílí na nemocnosti a úmrtnosti na civilizační choroby. Obezita je spojena zejména se zvýšeným výskytem kardiovaskulárních, metabolických, respiračních a gastrointestinálních onemocnění a některých nádorů. Zdravotní stav a kvalitu života u obézních jedinců rovněž podstatně zhoršují ortopedické, gynekologické a kožní komplikace a mnohdy i psychosociální problémy. I jedinci s metabolicky zdravou obezitou mohou trpět řadou závažných zdravotních komplikací.

V této kapitole je věnována zvláštní pozornost vztahu obezity ke kardiovaskulárním a nádorovým onemocněním. Následující samostatné kapitoly se zabývají souvislostí obezity s cukrovkou 2. typu, s hypertenzí, dyslipidemií a s poruchami spánku.

Literatura

ABABUKARI AR, LAUDER W, AGYEMANG C et al. Prevalence and time trends in obesity among adult West African populations: a meta-analysis. Obes Rev 2008; 9: 297–311.

ALDHOON-HAINEROVÁ I, HAINER V, ZAMRAZILOVÁ H. Impact of dietary intake, lifestyle and biochemical factors on metabolic health in obese adolescents. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2017b; 27: 703–710.

ALDHOON-HAINEROVÁ I, ZAMRAZILOVÁ H, DUŠÁTKOVÁ L et al. Glucose homeostasis and insulin resistance: prevalence, gender differences and predictors in adolescents. Diabetol Metab Syndr 2014; 6 (1): 100.

ALDHOON-HAINEROVÁ I, ZAMRAZILOVÁ H, HILL M, HAINER V. Insulin sensitivity and its relation to hormones in adolescent boys and girls. Metabolism 2017a; 67: 90–98.

BALKAU B, DEANFIELD JE, DESPRÉS JP et al. International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA): a study of waist circumference, cardiovascular disease, and diabetes mellitus in 168 000 primary care patients in 63 countries. Circulation 2007; 116: 1942–1951.

BERGHÖFER A, PISCHON T, REINHOLD T et al. Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health 2008; 8: 200.

BEYDOUN MA, WANG Y. Gender-ethnic disparity in BMI and waist circumference distribution shifts in US adults. Obesity (Silver Spring) 2009; 17: 169–176.

BEYDOUN MA, WANG Y. Gender-ethnic disparity in BMI and waist circumference distribution shifts in US adults. Obesity (Silver Spring) 2009; 17: 169–176.

BLUHER M. Metabolically healthy obesity. Endocr Rev 2020; 41: 405–420.

DAI H, ALSALHE TA, CHALGHAF N et al. The global burden of disease attributable to high body mass index in 195 countries and territories, 1990–2017: An analysis of the Global Burden of Disease Study. PLoS Med 2020; 17: e1003198.

DE FRONZO RA. Insulin resistance, lipotoxicity, type 2 diabetes and atherosclerosis: the missing link. The Claude Bernard lecture 2009. Diabetologia 2010; 53: 1270–1287.

DEKKERS JC, VAN WIER MF, HENDRIKSEN IJ, TWISK JW, VAN MECHELEN W. Accuracy of self-reported body weight, height and waist circumference in a Dutch overweight working population. BMC Med Res Methodol 2008; 8: 69.

DUE P, HEITMANN BL, SORENSEN TI. Prevalence of obesity in Denmark. Obesity Rev 2007; 8: 187–189.

FAEH D, BOPP M. Increase in the prevalence of obesity in Switzerland 1982–2007: Birth cohort analysis puts recent slowdown into perspective. Obesity 2010; 3: 644–646.

FINKELSTEIN EA, BROWN DS, WRAGE LA, ALLAIRE BT, HOERGER TJ. Individual and aggregate years-of-life-lost associated with overweight and obesity. Obesity (Silver Spring) 2010; 18: 333–339.

FLEGAL KM, CARROLL MD, OGDEN CL, CURTIN LR. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2008. JAMA 2010; 303: 235–241.

FLEGAL KM, KRUSZON-MORAN D, CARROLL MD et al. Trends in obesity among adults in the United States, 2005 to 2014. JAMA 2016; 315: 2284–2291.

FLEGAL KM, OGDEN CL, FRYAR C et al. Comparisons of self-reported and measured height and weight, BMI, and obesity prevalence from national surveys: 1999–2016. Obesity (Silver Spring) 2019; 27: 1711–1719.

FRUHBECK G, BAKER JL, BUSETTO L et al. European Association for the Study of Obesity position statement on the global COVID-19 pandemic. Obes Facts 2020; 13: 292–296.

FUEMMELER BF, PENDZICH MK, TERCYAK KP. Weight, dietary behavior, and physical activity in childhood and adolescence: Implications for adult cancer risk. Obes Facts 2009; 3: 179–186.

GODSLAND IF. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in the development and progression of cancer. Clin Sci (Lond) 2009; 118: 315–332.

HAINER V, KUNEŠOVÁ M, TAXOVÁ-BRAUNEROVÁ R et al. Dvě pandemie současnosti: obezita a COVID-19. Prakt Lék 2020; 100: 159–163.

HAINER V, ZAMRAZILOVÁ H, ALDHOON-HAINEROVÁ I. Existuje metabolicky zdravá obezita? DMEV 2015; 18 (3): 16–28.