Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Mgr. Edita Hlinková, PhD., PhDr. Jana Nemcová, PhD., MUDr. Edward Huľo, PhD., MPH, a kolektiv

MANAGEMENT CHRONICKÝCH RAN

Kolektiv autorů:
Mgr. Mária Balková, Mgr. Edita Hlinková, PhD.,
MUDr. Edward Huľo, PhD., MPH, Mgr. Michaela Miertová, PhD.,
PhDr. Jana Nemcová, PhD., doc. PhDr. Andrea Pokorná, Ph.D.

Recenzenti:
Prof. PhDr. Vlastimil Kozoň, PhD., MUDr. Dominika Diamantová, Ph.D.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2019
Cover Photo © depositphotos.com 2019

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 7145. publikaci
Odpovědná redaktorka Mgr. Ivana Podmolíková
Sazba a zlom Karel Mikula
Formát ePub Štěpán Böhm
Autoři fotografií v barevné příloze:
P1–P15 Mgr. Adriana Simová,
P16–P18 Mgr. Dana Matušková,
P19–P23 doc. PhDr. Andrea Pokorná, Ph.D.,
P10.1–P10.7 MUDr. Edward Huľo, PhD., MPH, Bc. Alena Osuská
Počet stran 224 + 8 stran barevné přílohy
1. vydání, Praha 2019
Tiskárna v Ráji s.r.o., Pardubice

Za pomoc a spoluúčast při vydání publikace děkují autoři společnosti HARTMANN.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-2687-3 (ePub)
ISBN 978-80-271-2686-6 (pdf)
ISBN 978-80-271-0620-2 (print)

Předmluva

Management chronických ran je monotematická publikace, která představuje teoretická východiska pro pochopení dějů a faktorů ovlivňujících prolongovaný průběh hojení, specifik léčebných strategií, posuzování a ošetřování. Monografie zahrnuje management ošetřování chronických ran, jako jsou dekubity, bércové vředy, diabetické ulcerace, maligní rány a rány jako následek nerealizované a/nebo zanedbané péče. Monografie je doplněna o kapitoly věnující se mezinárodním organizacím v managementu ran a konkrétním výsledkům výzkumu v problematice ran. Management ošetřování u jednotlivých typů chronických ran představuje nejen lokální posuzování a ošetřování rány, ale sleduje také vliv rány na pacienta a volbu vhodných terapeutických strategií a ošetřovatelských intervencí v kontextu multidisciplinárního týmu. Struktura jednotlivých kapitol je systematická a přehledná, poskytuje zpracování problematiky s ohledem na využití v praxi, a to při respektování nejnovějších vědeckých poznatků a praxe založené na důkazech, čímž přispívá ke komplexnímu charakteru předkládané publikace.

Monografie vznikla ve spolupráci odborníků z řad vysokoškolských učitelů ošetřovatelství, konkrétně Mgr. Edity Hlinkové, PhD., PhDr. Jany Nemcové, PhD., a Mgr. Michaely Miertové, PhD. Uvedené autorky se s problematikou ran setkávají během výuky v klinické praxi, zároveň se ve své vědecké činnosti zabývají problémy z dané oblasti a podílejí se na tvorbě a realizaci studijního programu soustavného vzdělávání Ošetřovatelská péče o chronické rány na Jesseniově lékařské fakultě v Martině, Univerzity Komenského v Bratislavě. Přínosem publikace je i přispění odborníků z praxe, a to primáře z oddělení všeobecné a úrazové chirurgie v Nemocnici Spišská Nová Ves MUDr. Edwarda Huľa, PhD., MPH, který je zainteresován na problematice chronických ran nejen jako praktický chirurg, ale i jako člen výboru Slovenské společnosti pro léčení ran. Stejně obohatila monografii svými vědomostmi a zkušenostmi z praxe Mgr. Marie Balková, vedoucí sestra Chirurgické kliniky a transplantačního centra Univerzitní nemocnice a JLF UK v Martině. Významným přínosem byla spolupráce s doc. PhDr. Andreou Pokornou, Ph.D., která se ve své vědecké činnosti věnuje problematice chronických ran. Svým nadhledem z pozice členství ve výboru Evropské společnosti pro léčbu ran (European wound management association, EWMA) a Evropského poradního panelu pro otázky dekubitů (European pressure ulcer advisory panel, EPUAP) předložila náměty pro využití a implementování nejnovějších poznatků shrnujících doporučení při ošetřování ran do praxe na Slovensku a v České republice.

autoři

Úvod

Předkládaná monografie Management chronických ran poskytuje systematický a komplexní přehled managementu ošetřování nejčastěji se vyskytujících typů chronických ran. Je východiskem, jak vytvořit optimální prostředí v ráně za účelem podpory procesu hojení, pro zvyšování komfortu a kvality života pacienta a také pro dosažení efektivnosti nákladů na léčbu. Tato strategie je v souladu s nejlepšími dostupnými důkazy – evidence based practice (EBP). Cílem managementu ošetřování ran je komplexní posouzení celkového zdravotního stavu pacienta, komplexní posouzení a zhodnocení rány, identifikace příčiny vzniku rány a faktorů, jež nepříznivě ovlivňují proces hojení. K dosažení těchto cílů je v managementu léčby a ošetřování významné používání klasifikačních a hodnoticích nástrojů průběhu hojení rány, akronymů ve spojení s použitím fotodokumentace a moderních technologií. Kromě obecných východisek strategie managementu ošetřování ran se věnujeme vybraným typům chronických ran – dekubitům, bércovým vředům, diabetické ulceraci, maligním ranám a ranám, které vznikají jako následek nerealizované a/nebo zanedbané péče. Uvádíme terapeutické a ošetřovatelské postupy, doporučení ze zahraničních a domácích výzkumných studií, expertních standardů, guidelines, které napomáhají k urychlenému hojení a zabraňují recidivě. Navrhované intervence jsou často multidisciplinární, zaměřené na komplexní léčbu a ošetřování rány i jedince jako celku, zohledňují fyzické, psychické a sociální aspekty. Pozornost věnujeme i problematice bolesti, hlavně minimalizaci procedurální bolesti během ošetřování nehojících se ran.

Monografie předkládá výsledky výzkumů v problematice ran. Jedná se o dvě výzkumné studie. První je kvalitativní studie (kazuistika), kterou se prezentuje celá řada systémových a lokálních faktorů ovlivňujících průběh hojení chronické pooperační rány spojené s dehiscencí. Na základě této kvalitativní studie navrhujeme uvedené faktory zakomponovat do managementu léčby a ošetřování chronických ran. Druhá výzkumná studie byla věnována vlivu edukace na prevenci a péči o pacienta se syndromem diabetické nohy (SDN) s diabetickou ulcerací. Hodnocením pacientů po edukaci jsme získali statisticky významné vztahy. Pacienti, kteří měli v minulosti zkušenosti se SDN, dosáhli signifikantně lepších výsledků než pacienti s periferním arteriálním onemocněním dolních končetin (PAO DK). Edukačními intervencemi jsme dosáhli zvýšení stupně motivace ve skupině pacientů s PAO DK ve srovnání s pacienty se SDN. Používání hodnoticích nástrojů v edukačním posuzování, jak se potvrdilo i naším výzkumem, zvyšuje efektivnost edukačního procesu. Hodnocení pacienta přes strukturované posuzování je důležité východisko pro realizování cílené, individualizované edukace pacienta.

Výsledky naší vědecko-výzkumné činnosti poskytují důkazy pro vědecké týmy a zároveň jejich implementace do praxe přispívá ke zvyšování kvality péče i života pacientů. Mezioborová spolupráce a holistický přístup k pacientům s každým typem chronické rány jsou základní premisou pro naplnění očekávání a cílů pacienta a zdravotnických profesionálů.

Možnost spolupráce v mezinárodním kontextu není ve střední Evropě mezi zdravotnickými profesionály dostatečně rozšířená a využívaná, Českou a Slovenskou republiku nevyjímaje. Považujeme za přínosné představit v naší monografii významné aktivity společností EWMA a EPUAP.

Na závěr si dovolujeme poděkovat Mgr. Dance Matuškové, Mgr. Adrianě Simové, ošetřovatelskému kolektivu Chirurgické kliniky a transplantačního centra UNM v Martině a Bc. Aleně Osuské z oddělení všeobecné a úrazové chirurgie ve Všeobecné nemocnici s poliklinikou v Levoči za pomoc při zhotovování fotodokumentace. Naše poděkování patří i Mgr. Vlastě Wirthové za její ochotu a pomoc při vydání knihy a všem respondentům, kteří se ochotně podíleli na výzkumu.

1Východiska kmanagementu ošetřování ran

Rána je definovaná jako porušení kontinuity kožního povrchu aintegrity organismu, porušení anatomické struktury afunkce kůže způsobené různými příčinami zasahujícími různě hluboko do podkožních tkání (Pospíšilová, 2008, s.3). Mosby’sdictionary (2009, s.1978) definuje ránu jako porušení integrity kůže/tkání, obvykle způsobené úrazem, ale ionemocněním. Při komplexním pohledu ana základě různých typů ran, anatomie afyziologie kůže můžeme rány definovat jako porušení celistvosti kůže/tkání, vrůzném rozsahu ahloubce postižení jednotlivých anatomických vrstev kůže, smožnou progresí do hlubokých tkáňových struktur (svalů, šlach, kloubů, kostí avnitřních orgánů), které mohou být postiženy iprimárně.

Vznik rány souvisí sněkolika příčinami (podle typu rány), jež můžeme rozdělit na vnější avnitřní faktory. Vznik chronických ran může být podmíněn přítomností predisponujících faktorů. Tyto faktory vrámci komplexního posouzení spoužitím hodnoticích aměřicích nástrojů dokážeme odhadnout. Bohužel ne vždy, navzdory vícenásobným ošetřovatelským aterapeutickým intervencím, zabráníme jejich vzniku. Mezi vnitřní faktory určující vznik rány patří: habitus (distribuce hmotnosti, kostní výčnělky, množství svalové hmoty), změněný stav výživy (obezita, kachexie, malnutrice, dehydratace), změna turgoru kůže/elasticity, věk (nad 65let je kůže suchá, tenká, pergamenová, ztrácí elasticitu, ubývá podkožní tkáň), metabolické/endokrinní poruchy asystémové onemocnění (diabetes mellitus, onemocnění jater, ledvin), malignita, imunodeficit, změněná cirkulace, snížený přívod kyslíku aživin do tkání, anemie, poruchy hemokoagulace, cévní onemocnění (obliterující ateroskleróza, diabetická mikroangiopatie amakroangiopatie, venózní insuficience vperforačních žilách), inkontinence moči astolice, stav po úrazu páteře snáslednou inkontinencí, neuropatie, autoimunitní poruchy (lupus erythematodes, sklerodermie), psychogenní činitelé (stres, deprese, strach, úzkost), celkově změněná pohyblivost, rozsah pohybů vkloubech následkem bolesti, únavy, deficitu vkognitivní, motorické, senzorické oblasti, nevhodné/nedostatečné osobní hygienické návyky. Kvnějším faktorům řadíme: mechanické faktory (ostré předměty, tupý tlak, projektil střelných zbraní, úlomky střepů anábojů), kousnutí (hmyz, zvíře), trhací síly (nůžkový efekt, působení tlaku atření), terapeutické fixační zařízení (trakce, vnější fixátor, sádrové obvazy, dlahy), ortopedická zařízení (svorky, korzety, ortézy), pomůcky omezující pohyb (popruhy), náplast, navozená imobilita (např.podáváním sedativ), faktory termické (expozice tepla či chladu) achemické (expozice kyseliny či zásad), vlhkost prostředí, působení exkretů (moč, stolice, profuzní pocení, žluč, výtok), radioterapie, paraziti, jedovaté rostliny, infekce, povolání/profese, např.práce schemikáliemiatd.

Rány můžeme klasifikovat zněkolika hledisek. Podle průběhu adélky hojení rozlišujeme rány akutní achronické. Akutní rány vznikají ve zdravé tkáni, příčinou bývá obvykle operace nebo trauma. Hojení probíhá ve čtyřech fázích: 1. fáze hemostázy; 2.fáze inflamace (zánětu) (do 3dnů); 3. fáze proliferace (do 21dnů); 4. fáze remodelace (21–24dnů až 1½ roku). Ve většině případů hojení probíhá bez komplikací vuvedeném časovém úseku. Chronické rány vznikají vtroficky změněné tkáni nebo sekundární dehiscencí, nemají tendenci hojit se po dobu 9týdnů (časový faktor se uvíce autorů odlišuje, někteří uvádějí 6týdnů, jiní až 12týdnů). Jedná se např.oulcus cruris na arteriálním nebo venózním podkladu, diabetický vřed, dekubitus, chronickou posttraumatickou apostiradiační ránu, exulcerované nádoryatd. (Germann, 2002, s.68; Frykberg, Banks, 2015, s.562; Falanga, 2005, s.1736–1743).

Podle hloubky arozsahu poškození tkání rozeznáváme plošné rány (odtržení kůže spodkožím, např.skalpování), povrchové (poškození kožního krytu, popř.části podkoží) ahluboké, které postihují epidermis, dermis, podkožní tkáň ahlubší vrstvy. Rozlišujeme penetrující hluboké rány (poranění sahá do tělních dutin avytváří styk dutiny spovrchem) anepenetrující (poranění nezasahuje do tělních dutin) (Zaiontz, Lewis, 2011, s.193).

Podle mechanismu vzniku máme více typů ran– chirurgické, traumatické, termické, chemické rány aulcerace. Chirurgická rána (operační) je tvořena naříznutím různé délky avětšinou nebývá spojena se ztrátou tkáně. Traumatická rána je způsobena úrazem. Podle samotného mechanismu vzniku se dále specifikuje na řeznou (vulnus scissum), sečnou (vulnus sectum), bodnou (vulnus punctum), tržnou (vulnus lacerum) apohmoždění (contusio). Někdy není možné vpraxi jednoznačně definovat vzhled tržné apohmožděné rány apoužívá se název vulnus lacero-contusum. Dalším typem je odřenina (excoriatio), střelná rána (vulnus sclopetarium) akousnutí (vulnus morsum). Dostatečně dlouhým přímým nebo nepřímým působením nadprahové hodnoty tepelné energie na povrch těla vznikají termické achemické rány (popálenina– combustio). Termická energie se šíří na základě fyzikálních zákonů ošíření tepla, čili spádem avodivostí tkání. Vmístě největší koncentrace nebo nejdelšího působení tepelné energie vznikají změny smaximem závažnosti. Poškození může způsobit částečnou nebo úplnou destrukci kůže ahlouběji uložených tkání. Postižení většího rozsahu má za následek kromě místních změn icelkové změny vorganismu (popáleninová nemoc). Kpřenosu energie na živý organismus může dojít vedením, elektrickým proudem, zářením achemickými látkami. Mezi termické rány patří iomrzliny (congelatio), které naopak vznikají vdůsledku vystavení části těla chladnému prostředí. Zároveň podle intenzity chladu adoby působení může dojít až kpoškození hlubších tkání podkoží, svalů, šlach, kostí akloubů. Velkou skupinu chronických ran tvoří vředy (ulcerace). Vyvíjejí se zdůvodu lokálních poruch vyživování kůže, cévních aneurologických poruch či dlouhodobým lokálním působením tlaku. Vyvolávajícím činitelem může být isystémové onemocnění, např.infekční proces, malignita, nemoci krve, ledvin, diabetes mellitus.

Podle délky trvání mohou být rány čerstvé (do 6 h) arány zastaralé (nad 6 h). Podle tvaru rozeznáváme podélné, příčné, šikmé, cirkulární rány.

Podle pravděpodobnosti astupně kontaminace podrobněji specifikujeme chirurgické rány– Surgical wound classification.1 Identifikujeme: čisté rány– neinfikovaná operační rána, elektivní operace, netraumatická rána; jsou uzavřené primární suturou nebo se drénují pomocí uzavřené drenáže; bez otevření respiračního, gastrointestinálního, hepatobiliárního agenitourinálního traktu; akceptovatelné riziko infekce 1–5%; čisté kontaminované rány– akutní, urgentní operace, chirurgické rány, na nichž nenacházíme žádný důkaz infekce, ale operované byly orgány dýchacího, trávicího, pohlavního nebo močového ústrojí vkontrolovaných podmínkách; riziko infekce do 8%; kontaminované rány– penetrující traumatická rána < 6 h, chirurgické rány, kde jsou přítomny známky zánětu (bez hnisavé exsudace), při nichž byla narušena sterilní technika nebo vytéká velké množství obsahu zgastrointestinálního traktu; byl otevřen hepatobiliární nebo genitourinální trakt, do dutiny břišní vytéká žluč nebo moč; riziko infekce do 15–20%; znečištěné (infikované) rány– zastaralé traumatické rány, penetrující trauma > 6 h; obsahují odumřelé tkáně sdůkazem klinické infekce, purulentní zánět (např.absces); nastala fekální kontaminace operačního pole, předoperační perforace respiračního, gastrointestinálního, hepatobiliárního nebo genitourinálního traktu; riziko infekce do 30–40% (Zinn, Swofford, 2014, s.34).

Chronické vs. nehojící se rány

Mezi odborníky voblasti managementu ošetřování ran se setkáváme sněkolika pokusy odefinici aklasifikaci ran zhlediska průběhu hojení (definování akutních vs. chronických ran achronických vs. nehojících se ran). Autoři Vowden, Apelqvist, Moffattová (2008, s.2–9) popisují tři skupiny pacientů podle průběhu hojení rány. První skupinu tvoří pacienti, unichž se rána zahojí včas. Druhou skupinou jsou pacienti, ukterých se rána hojí déle, než se očekávalo, atřetí tvoří pacienti, unichž nikdy nedosáhneme vyléčení navzdory vynaloženému úsilí. Naštěstí jde omalé procento pacientů. Ani populace pacientů se stejným typem rány nemusí být homogenní ve vztahu khojení rány. Johnsonová (1997) se ve svých výzkumných studiích věnovala populaci pacientů sulcus cruris. Použila hierarchickou seskupovací techniku avyvinula léčebnou typologii založenou na klinických rozdílech hojení ulcus cruris. Vytvořila tři profily pacientů sulcus cruris zhlediska hojení rány: rychle se hojící rány (rapid healers), pomalu se hojící (slow healers) anehojící se (non-healers) (Johnson, 2007, s.45–49). Vzahraniční odborné literatuře se setkáváme ispojmem těžko se hojící rány (hard to heal wounds) (Vowden, 2011, s.1–6; EWMA position document: Hard-to-heal wounds: aholistic approach, 2008). Dokumenty EWMA uvádějí výsledky několika autorů ajejich snahy opřijetí konsenzu vhodné definice rány, která nevykazuje hojení per primam intentionem. Ve většině znich nacházíme časový faktor jako jeden zvýznamných zařazujících kritérií. Rány, které se nezahojí za 4 až 6týdnů od prvního posouzení, se definují jako chronické. Jiní autoři uvádějí delší časový faktor, ato 9týdnů, dokonce až 3měsíce (12týdnů). Každý typ rány má potenciál stát se chronickou ránou: nejčastěji sem patří ulcus cruris, dekubity adiabetické vředy. Používání pojmu „chronické“ se zaměřuje spíše na délku trvání rány, ne na současný stav rány. Časový faktor (počet dnů atýdnů) není vhodným parametrem pro identifikaci chronicity či nehojení. Vsoučasnosti se stále častěji setkáváme se skupinou autorů, kteří navrhují nahradit termín chronická rána vhodnějším ekvivalentem nehojící se rána, což lépe odráží klinické problémy vprůběhu hojení (Gottrup, Apelqvist, Price, 2010, s.239–268). Jejich návrhy byly prezentovány na XX. výročním kongresu EWMA vŽenevě vkvětnu 2010 anásledně publikovány vdokumentech EWMA (Journal of wound care, 2010).

Mnozí přiznávají, že musíme ztéto skupiny vyloučit ty ulcerace, které mají tendenci se zahojit (Fonder, Lazarus, Cowanetal., 2008, s.185–186). Gottrup, Apelqvist, Priceová (2010, s.264) navrhují, aby míra odezvy po zahájení léčby byla použita jako jedno zklasifikačních kritérií chronické vs. nehojící se rány, např.zmenšení velikosti ulcerace ovíce než 30% během prvních dvou týdnů. Zmínění autoři (2010, s.239) dále uvádějí, že většina nehojících se ran jsou nevyléčitelné ulcerace ustarších jedinců skomorbiditami. Je důležité je odlišit od ran, kde se léčba zpozdila vdůsledku jiných faktorů, jako např.zanedbání péče ze strany pacienta, nesprávná diagnóza, nevhodné léčebné strategie anevhodná ošetřovatelská péče. Většina nehojících se ran je vdolní části těla, zejména na dolních končetinách. Jsou to ulcerace holeně (venózní, arteriální asmíšené) nebo tlakové vředy adiabetické ulcerace (zejména neuropatické). Mluvíme otřech hlavních kategoriích nehojících se ran nereagujících na léčbu. Chronické rány mohou postupovat směrem khojení, když pacient a/nebo poskytovatelé péče dodržují standardní léčbu aošetřovatelskou péči. Některé standardní postupy pro chronické ulcerace jsou široce akceptovány aněkolik odborných skupin publikovalo doporučení týkající se péče oulcerace (pokyny EWMA, EPUAP/NPUAP, Cochrane review, IWGDFatd.). Je nezbytné, aby použité standardní procedury byly konzistentní, protože to minimalizuje variabilitu aumožní vyhodnocení účinku léčby. Falanga (2005, s.1736–1743) upozorňuje na fakt, že urány, která se nezahojí za zmíněný časový faktor, neznamená, že jde onehojící se ránu, ale že hojení uvízlo vněkteré fázi, pozastavilo se, je zhoršené. Zhoršení neznamená neúspěšné hojení. Vhodnými ošetřovatelskými aterapeutickými intervencemi můžeme dosáhnout vyléčení.

Margolisetal. (2002, s.627–631) uvádějí, že pomocí posouzení velikosti ulcerace (délka × šířka), časového faktoru trvání rány ahloubky rány jako tří významných indikátorů dokážeme předpovědět průběh hojení. Při klasifikaci ran je ale významné položit si otázky „Co je cílem péče odaného pacienta?, Jak pomoci pacientovi přizpůsobit se onemocnění, vyrovnat se sonemocněním?“ Vminulosti byl cíl ošetřovatelské péče definován prostřednictvím klinického výsledku, tj.snížení velikosti rány, neporušená kožní integrita, úplné vyhojeníatd. Dnes je cíl objektivnější, konečný výsledek zahrnuje další výstupní parametry, které se vztahují ike stavu rány, azásah léčby (např.rychlost exsudace, bolest, nekróza, granulace, přítomnost infekceaj.). Briggs (2010, s.22) navrhuje třístupňový profil populace pacientů schronickou ránou (chronic wound population profile) podle modelu podpory zdraví, managementu chronicky nemocných (Department of Health UK, 2004)2 jako možnou alternativu pro správné definování chronických anehojících se ran: 1. stupeň– nízce rizikové nekomplikované rány, které mají předpoklady apravděpodobně se vyléčí, rána se zahojí; 2. stupeň– vysoce rizikové komplikované rány, zhoršený průběh hojení, ale jejich zhojení je možné pomocí nejlepších dostupných léčebných metod (na základě EBP); 3. stupeň– pacienti vyžadující paliativní léčbu apéči oránu, jde onehojící se rány, které nereagují na léčbu navzdory nejlepšímu managementu rány anejnovějším terapeutickým aošetřovatelským postupům, udané skupiny pacientů se pozornost soustředí především na symptomy ajejich kontrolu (Alvarez, Kalinski, Nusbaum, 2007, s.1170).

Závěrem správné definice chronických vs. nehojících se ran můžeme říci, že imezi odborníky existují rozdíly. Většina klinických lékařů aklinicky ošetřujících se přiklání ktermínu „chronické rány“, které přesněji popisují celkovou populaci pacientů sproblémovou ránou jakož imanagement celkové péče apřímé řízení hojení ve prospěch pacienta. Výzkumní pracovníci používají termín „nehojící se rány“ jako stagnaci procesu hojení rány, uvíznutí, neléčení, přestože dochází klokální akauzální terapii. Vnaší publikaci budeme používat pojem chronické rány ipřes některá doporučení, která nejsou zatím standardizována ajsou ve stadiu dokazování.

1.1Chronické rány aklasifikační systémy

Chronické rány jsou definovány jako rány, při nichž dochází kporušení kontinuity aprůběhu jednotlivých fází fyziologického procesu hojení. Proces hojení je zastaven nebo uvízne vurčité své fázi, nejčastěji ve fázi zánětlivé. Navzdory rozdílné etiologii jednotlivých ran mají na molekulární úrovni určité společné rysy, jako jsou např.nadměrné hladiny kyslíkových radikálů, proteáz, prozánětlivých cytokinů, přítomnost přetrvávající infekce aporucha kmenových buněk (Frykberg, Banks, 2015, s.562). Chronická rána může vzniknout nejčastěji následkem lokálních poruch vyživování kůže, podmíněných cévním či neurologickým onemocněním, popř.dlouhodobým lokálním působením tlaku. Navzdory lokální akauzální terapii se nezahojí dříve než za 9týdnů (Germann, 2002, s.68). Do tohoto stadia se může dostat akutní traumatická rána, pokud je nevhodně ošetřovaná nebo se přidruží infekce; stejně tak akutní operační rána, která se infikuje anastává její dehiscence. Chronická rána představuje poslední stadium destrukce tkáně vyvolané arteriálními nebo žilními poruchami, poruchami metabolismu, tlakem, zářením či malignitou. Chronické rány jsou charakteristické stagnací hojení během týdnů až měsíců. Je všeobecně známo, že tyto rány se hojí dlouho zněkolika příčin. Důvodem může být malnutrice pacienta, kolonizace bakteriálním osídlením rezistentním na běžná antibiotika, ať už lokální nebo celkově aplikovaná, multirezistentní nozokomiální infekce, imobilizace pacienta avneposlední řadě inevhodná lokální léčba. Chronické rány často vedou khospitalizaci, amputaci, sepsi apřispívají ke zvyšování morbidity amortality populace.

Typy chronických ran podle etiologie

■ulcus cruris venózní etiologie (jeden zprojevů chronické žilní insuficience)

■arteriální kožní vředy (arteriální ischemie na podkladě aterosklerotické stenózy)

■dekubity

■neuropatické kožní vředy

■cévní kalcifikace, ischemie anekróza kůže apodkožního tuku

■kožní vředy vterénu lymfedému

■ulcerace při autoimunitních onemocněních avaskulitidách

■diabetes mellitus, dermatologické, neurologické ajiné příčiny

■exulcerované maligní nádory aulcerace vzniklé během aktinoterapie

■popáleniny III. stupně

■pooperační aposttraumatické rány hojící se per secundam (Stryja, 2011, s.28)

■rány jako důsledek podcenění rizika nebo následek diagnosticko-terapeutických intervencí (Koutná, Pokorná, 2013)

Klasifikační systémy, hodnoticí aměřicí nástroje

Hodnoticí aměřicí nástroje upacienta schronickou ránou můžeme rozdělit na dvě skupiny. První představuje klasifikační nástroje, jimiž určujeme typ rány, závažnost postižení (stupeň), měří charakteristiky rány aurčují prvotní algoritmus léčby. Druhou skupinu tvoří nástroje, které hodnotí průběh hojení (kap. 3). Všeobecné klasifikace zohledňují charakter spodiny: rozlišujeme nekrotické rány, rány spovlakem, granulující aepitelizující rány. Podle přítomnosti klinických známek infekce na spodině je dělíme na infikované (hluboké apovrchové) aneinfikované (hluboké apovrchové). Vroce 2002 publikovali Gray, White aCooperová tzv.Wound healing continuum (WHC) (obr.P1). Tato klasifikace je založena na identifikaci barvy spodiny rány. Kdispozici je škála barev od černé, žluté, červené arůžové smezistupni. Napomáhá identifikovat hlavní prognostické rysy rány, které slouží jako indikátory hojení nebo neúspěšného hojení aposkytují určitý základ pro výběr léčby. Použití této klasifikace ve spojení sklasifikací Wound infection continuum představuje přesný návod na management mnoha akutních achronických ran. Černá barva znamená nekrózu nebo vlhkou či suchou gangrénu, žlutá barva představuje odumřelou tkáň shnisem ainfekcí, červená barva zdravou granulační tkáň abarva růžová nově vzniklý epitel. Základním pravidlem klasifikace je, že při hojení rány se mění dominantní barva spodiny od černé krůžové, tj.zleva doprava.

Obr. P1 Klasifikace WHC (Wound healing continuum)

Jednotlivé typy ran mají svoje specifické klasifikační nástroje. Evropský poradní výbor pro dekubity (EPUAP) aAmerický národní poradní výbor pro dekubity (NPUAP) vypracovaly společný 4stupňový klasifikační systém, doplněný neklasifikovatelným stadiem (bez určení stupně nebo spodezřením na hluboké poškození), který lze použít na mezinárodní úrovni– Pressure ulcer stages/categories. Vminulosti se používala např.klasifikace podle Torrance (1983)– Pressure ulcer classification: the Torrance system. Nejčastěji používanou klasifikací pro určení stupně poškození při diabetické ulceraci je klasifikace podle Wagnera (1981)– Wagner ulcer classification system. Klinická klasifikace je založená na posouzení hloubky diabetické ulcerace apřítomnosti infekce (stupně 0 až 5). Dobře koreluje sklinickou závažností ulcerací, předpovídá riziko amputací. Nedostatkem klasifikace je, že stupně 1–3 nerozlišují přítomnost ischemie astupně 1, 2, 4 nejasně definují přítomnost infekce. Pro výzkumné účely, prospektivní studie sledující výsledky léčby nebo pro prognózu pacientů sdiabetickou ulcerací se používá Armstrongova klasifikace (1996)– University of Texas diabetic wound classification systems. Další možná klasifikace je podle Edmondse aFosterové (1994), která dělí diabetickou nohu na 6 stupňů (stages of the diabetic foot), nebo podle Macfarlanové aJeffcoatea (1999), která je stále předmětem výzkumu (SAD classification). Pro mezinárodní výzkumné studie je vhodný systém PEDIS od IWGDF (International Working Group of the Diabetic Foot, 2004). Pro objektivizaci údajů souvisejících schronickou venózní insuficiencí avenózními vředy bérce můžeme využít několik klasifikací. Jednou zprvních klasifikací chronických žilních onemocnění byla Widmerova klasifikace (1978). StupeňIII.podle Widmera označuje bércové vředy, jež jsou typickou známkou pokročilého stadia chronické žilní nedostatečnosti. Vprůběhu dalších let byla vypracována tzv.klasifikace CEAP (Clinic, Etiology, Anatomy, Pathophysiology, 1995), která se vsoučasnosti celosvětově používá. Je komplexní akromě klinické klasifikace uvažuje ioetiologické, anatomické apatofyziologické klasifikaci. Vroce 2004 byla částečně modifikována. Chronická žilní nedostatečnost představuje klinicky závažnější stadia chronického venózního onemocnění, zařazují se sem pacienti svyššími stadii onemocnění, tedy C3–C6 podle klasifikace CEAP. Třída C6 představuje čerstvý ulcus cruris. Zdalších klasifikací můžeme uvést např.hodnocení postiradiačních změn na kůži pro pacienty podstupující radioterapii pomocí 5bodového skórovacího systému (stupeň 0 až 4) podle RTOG (Radiation therapy oncology group) aEORTC (European organization for research and treatment of cancer, 1995)– Toxicity criteria of the radiation therapy. Zahrnuje posouzení rizikových faktorů,hodnocení stupně akutní radiační toxicity (do 90. dne od začátku ozařování) ahodnocení pozdní radiační toxicity.

1.2Hojení ran

Hojení ran je komplexní, dynamický proces, jehož výsledkem je reparace anatomické kontinuity afunkce tkání abuněk. Jedná se ofyziologický proces, interakci dějů mezi buněčnou aextracelulární matrix (ECM) (Schremletal., 2010, s.258). Poškozená tkáň je nahrazena vazivovou tkání, která se mění na jizvu. Proces hojení se skládá ze vzájemně se překrývajících, přesně naprogramovaných fází. Udospělého zdravého jedince optimální hojení zahrnuje rychlou hemostázu, zánět, mezenchymální diferenciaci buněk, proliferaci amigraci, angiogenezi, rychlou reepitelizaci, syntézu azrání kolagenu (Guo, DiPietro, 2010, s.219). Přerušení některé fáze hojení nebo prodloužení procesu může vést kopožděnému hojení nebo až ke vzniku chronické rány.

Fyziologický proces hojení ran (fáze hojení ran)

Fyziologický proces hojení ran sestává ze čtyř dočasných avzájemně se překrývajících fází. Jde ofázi hemostázy, inflamace, proliferace aremodelace. Proces hojení je iniciován fází hemostázy ihned po poškození kožního krytu. Fáze hemostázy je charakterizována vazokonstrikcí asrážením krve. Tyto změny zabraňují krevním ztrátám avytvářejí provizorní matrix (hmotu), která umožňuje migraci buněk. Krevní destičky provizorní matrix uvolňují růstové faktory acytokiny, jež přitahují endoteliální buňky, fibroblasty arůzné imunitní buňky. Následnou fází je fáze inflamace (zánětu), vníž hlavní roli hrají fagocyty– neutrofily amakrofágy. Neutrofily uvolňují volné kyslíkové radikály aproteázy, jejichž úkolem je vyčištění rány od buněčné drti azabránění bakteriální kontaminaci. Makrofágy vznikají zmonocytů ajejich úkolem je fagocytóza odumřelých tkání abakterií. Makrofágy také uvolňují růstové faktory acytokiny, jež přitahují endoteliální buňky, fibroblasty akeratinocyty za účelem opravy poškozených cév. Fáze inflamace končí apoptózou imunitních buněk anásleduje fáze proliferace, vprůběhu které dochází ktzv.„zrání“ tkáně (granulaci), tvorbě nových krevních cév (angiogenezi) atvorbě nového kožního krytu (epitelizaci). Poslední fází fyziologického procesu hojení ran je fáze remodelace, která začíná po uzavření rány novým epitelem. Tato fáze může trvat ivíce než 1–2roky avjejím průběhu dochází kpřeměně (remodelaci) provizorní matrix na kolagenové svazky (Falanga, 2005, s.1738; Schultzetal., 2003, s.10).

Patofyziolologie chronických ran

Fyziologický proces hojení vchronických ranách selhává astagnuje, většinou vzánětlivé fázi. Ktomuto selhání dochází zdůvodu opakovaného poškozování tkáně, přítomnosti mikroorganismů, faktorem odvozeným od krevních destiček akvůli molekulám fragmentů ECM, které stimulují neustálý přísun imunitních buněk. Pro tyto příčiny se zvyšuje asílí kaskáda prozánětlivých cytokinů, které tak přetrvávají vráně delší dobu avedou ke zvyšování hladin proteáz. Proteázy jsou vakutních ranách regulované jejich inhibitory. Naproti tomu vchronických ranách hladiny proteáz převyšují hladiny svých příslušných inhibitorů, což vede kdestrukci ECM adegradaci růstových faktorů ijejich receptorů. Tato destrukce zabraňuje progresi procesu hojení zfáze zánětlivé do fáze proliferační ataké přitahuje více prozánětlivých buněk, čímž zesiluje zánětlivý cyklus (McCarty, Percival, 2013, s.440). Převládající hypoxické azánětlivé prostředí zvyšuje tvorbu volných kyslíkových radikálů, které poškozují proteiny ECM, azpůsobují tak ipoškození buněk (Schremletal., 2010, s.259). Chronické rány jsou charakterizovány ipřítomností starých buněk soslabenými nebo poškozenými proliferační schopnostmi, což způsobuje, že nereagují na typické signály fyziologického procesu hojení. Neschopnost proliferace takových buněk přímo koreluje se selháním fyziologického procesu hojení chronických ran. Vprocesu hojení hrají roli imezenchymální kmenové buňky, které jsou vchronických ranách vnedostatečném počtu aspoškozenou funkcí. Aplikace kmenových buněk do chronických ran proto může překlenout tyto nedostatky avést ke zhojení (Ennis, Sui, Bartholomew, 2013, s.370; Cianfaranietal., 2013, s.550).

Primární asekundární hojení rány

Vklinické praxi rozeznáváme primární asekundární hojení rány (Šváb, 2003, s.45–48). Někteří autoři popisují iterciární hojení (Smeltzeretal., 2007, s.545). Sanatio per primam intentionem (primární hojení rány) je postup, kdy se rána hojí efektivně, bez komplikací, sminimálním množstvím granulační ajizevnaté tkáně. Příkladem je hojení ran po chirurgickém zákroku (aseptické incizní rány) nebo řezné rány po primární sutuře. Okraje rány se pevně spojí za 8dnů. Rána získá definitivní pevnost za několik týdnů. Výsledkem je úzká, čárkovitá jizva, zpočátku výrazněji prokrvená, ale vsouvislosti sredukcí cév zbledne, až je světlejší než okolní kůže. Sanatio per secundam intentionem (sekundární hojení rány) znamená, že defekt vráně je nutné vyplnit granulační tkání, která je později překryta epitelizujícími buňkami. Vhloubce rány se tvoří serózní tekutina, jež může zaschnout. Spolu sfibrinem akrevními elementy na povrchu rány vytvoří krustu, pod níž probíhá granulace aepitelizace. Granulační tkáň se může infikovat atehdy je pokryta šedobílým či zeleným povlakem. Pokud granulace narůstá rychleji než epitel, může přerůst okraje rány avzniká obraz tzv.caro luxurians– živé maso (Šváb, 2003, s.47). Sekundární hojení je běžné při chronických ranách. Vprůběhu hojení je na ráně bakteriální kolonizace či lokální infekce. Sanatio per tertiam intentionem (terciární hojení rány) probíhá vpřípadě, kdy se hluboké infikované rány záměrně ponechají dočasně otevřené (nejsou primárně suturované). Po ústupu infekce avyplnění defektu granulační tkání se rána uzavře sekundární suturou. Tento typ hojení je např.při abdominálních ranách (Stryja akol., 2011, s.30).

1.3Faktory ovlivňující hojení ran

Hojení rány je složitým procesem, který vyžaduje včasnou komunikaci buněčných aextracelulárních složek scílem obnovit optimální funkci poškozené tkáně azároveň ikvalitu života jedince. Kvalitu tkáňové obnovy apředevším intenzitu zánětlivé reakce může ovlivňovat řada faktorů avlivů, jež by měly být analyzovány před sestavením terapeutického aošetřovatelského plánu (iprůběžně). Většina autorů tyto faktory rozděluje na systémové alokální (tab.1.1). Jiné dělení je na vnitřní (stav výživy, vitaminů astopových prvků, tkáňová hypoxie, neadekvátní zánětlivá reakce, porucha imunity, vysoký věk pacientaaj.) avnější (infekce, farmakoterapie, devitalizovaná tkáň, fyzikálně-chemické vlivyatd.) (Stryja akol., 2011, s.39–44). Snyderetal. (2011) rozdělili zmíněné faktory do čtyř kategorií, ato na základě výsledků klinických studií: komorbidita, vliv pacienta, farmaka, mikroprostředí (tab.1.2).

Tab.1.1 Lokální asystémové faktory hojení rány (Wald, 2003)

Lokální faktory

■infekce vráně

■edém

■ischemie

■hematom

■píštěle

■časté převazy

■nevhodný způsob ošetření

■tkáň vminulosti poškozená jizvou, fibrotizovaná, ozářená

■napětí okrajů rány

■cizí těleso vráně

■nadměrná fibrotizace (hypertrofická jizva nebo keloid)

Systémové faktory

cévní poruchy

ateroskleróza, venózní insuficience, poruchy lymfatické drenáže, přetrvávající vazokonstrikce

metabolické poruchy

diabetes mellitus, dehydratace, malnutrice, obezita

nádorové onemocnění

včetně chemoterapie aradioterapie

kardiopulmonální dekompenzace

poruchy arteriální perfuze, ischemie, periferní edémy

hematologické poruchy

poruchy hemokoagulace, anemie, nedostatek nebo nadbytek neutrofilních granulocytů

abnormální zánětlivá odpověď

poruchy cytokinové sítě, růstových faktorů, buněčné adhezivityatd.

chronická infekční onemocnění

AIDS, TBC, syfilis, sepseaj.

farmakologické příčiny

imunosupresiva, celkově podávané kortikoidy, chemoterapieatd.

nedostatek vitaminu C

vysoký věk

Tab.1.2 Faktory ovlivňující hojení rány (podle Snyder, Driver, Fifeetal., 2011) (vypracováno na základě výsledků klinických studií)

Komorbidity

Vliv pacienta

Farmaka/léčba

Mikroprostředí

■diabetes mellitus

■autoimunitní onemocnění

■hemodialýza

■obezita, nadváha

■malnutrice

■malabsorpce

■hepatitida

■periferně obliterující onemocnění

■vaskulitida

■chronická obstrukční plicní nemoc

■anemie

■nervosvalové onemocnění adeformity

■idiopatická neuropatie

■vysoký věk (nad 80–85let)

■chudoba, bez zdravotního pojištění

■deficity vdenních činnostech (ADL)

■kouření

■abúzus alkoholu

■nedostatečná hygiena

■nedostatečná adherence acompliance sléčbou

■steroidy

■metotrexát

■hydroxyurea

■chemoterapie

■radioterapie

■stárnoucí buňky

■kolonizace ainfekce vráně

■vysoký stupeň cytokinů

■abnormální enzymy astupně substrátů

■nekróza

■hypoxie

■reaktivní formy kyslíku

■přítomnost imunohistochemických markerů

■růstové faktory, receptory – jejich abnormální koncentrace nebo dysfunkce

Systémové faktory

Věk

Se zvyšujícím se věkem nastává redukce všech fyziologických dějů abuněčné reprodukce při hojení ran. Změny se týkají především zánětlivé fáze hojení rány adochází ke zpoždění infiltrace lymfocyty, změněné produkci cytokinů, snížené fagocytární schopnosti makrofágů. Zpomalením krevního oběhu se snižuje zásobení kyslíkem aživinami. Pomalejší hojení rány dále souvisí se sníženou sekrecí růstových faktorů, opožděnou angiogenezí aopožděným ukládáním kolagenu (Gosain, DiPietro, 2004, s.321). Stárnutím se sice zpožďuje hojení rány zčasového hlediska, ale nemění se kvalita procesu hojení rány. Vyšší věk jako faktor nezastaví proces hojení rány ani není zdrojem vzniku chronické rány (Maggietal., 2009, s.177). Důležitou roli vhojení rány useniorů nehraje samotný věk, ale větší počet souběžných komorbidit. Poslední výzkumy, které sledovaly hojení ran uzdravých seniorů ve srovnání smladou populací, neprokázaly statisticky významné měření, rozdíly byly minimální (Matějková, 2010 in Stryja, 2011, s.41–42).

Pohlaví

Studie prokazují významný vliv estrogenů (estron a17β-estradiol) na hojení akutní rány ve srovnání sandrogeny (testosteron a5α-dihydrotestosteron, DHT), které působí spíše negativně. Estrogen ovlivňuje hojení ran regulací genů spojených sregenerací, tvorbou matrix, inhibicí proteázyatd. (Emmerson, Hardman, 2012, s.8).

Diabetes mellitus

Pro pacienta sránou různé etiologie (např.aseptická operační rána, dekubitus, ulcus cruris) má dekompenzovaný diabetes za následek buněčnou dysfunkci, která brání všem fázím hojení rány. Během hemostázy dochází ke snížení exprese receptoru růstového faktoru (PDGF) na buňkách endotelu aepitelu, což má za následek opožděnou zánětlivou fázi. Zvýšení počtu ránou/poraněním aktivovaných makrofágů způsobuje zvýšenou adlouhodobou expresi zánětlivých cytokinů, čímž se prodlužuje zánětlivá fáze. Zánětlivou fázi zesiluje aprodlužuje isdiabetem související hypoxie tkáně. Proliferační fáze je ovlivněna dysfunkcí fibroblastů aepidermálních buněk, poruchou angiogeneze aneovaskularizace ataké neuropatií (Guo, DiPietro, 2010, s.223). Protrahovaný zánět vede ke vzniku hypertrofické jizvy, ke stagnaci růstu až rozpadu granulační tkáně. Vnedávné studii autoři Tiakaetal. (2012, s.302) zjistili, že snížené množství antioxidantů vkrvi avysoká peroxidace lipidů jsou spojeny sprodlouženým zánětlivým stavem achronickými diabetickými vředy. Poruchy hojení rány pozorujeme iudalších systémových onemocnění, např.zánětlivé onemocnění pojivové tkáně, imunodeficience, selhání jater, ledvin, závažné onemocnění srdce či plic.

Výživa

Správná výživa apřiměřená hydratace patří mezi nezbytné celkové podmínky hojení rány. Podávání perorálních nutričních přípravků svysokým obsahem proteinů signifikantně snižuje riziko vzniku dekubitu (Strattonetal., 2005, s.422). Kromě vysokého obsahu proteinů studie poukazují na pozitivní účinek argininu, zinku, vitaminu C avitaminuE, které mají významný vliv na tkáňové regenerační procesy. Vitamin C účinkuje ina tvorbu kolagenových vláken. Pro proces hojení ran jsou významné iostatní vitaminy (A, B, D, K) ataké minerály (měď, vápník, selen, železo, hořčík avýše uváděný zinek). Malnutrice je běžným problémem ustarší populace amůže vést kopožděnému hojení ran. Nedostatek proteinů, označený hladinou albuminu vséru méně než 35 g/l, nezávisle souvisel se zvětšenou velikostí rány po 12 týdnech sledování upacientů sulcus cruris (Legendreetal., 2008, s.691), může být tedy spojen se špatnou prognózou rány. Nutriční podpora anáhradní terapie jsou nezbytné pro pacienty, unichž se rány hojí zpomaleně, ale také urizikových pacientů podstupujících operaci (tab.1.3). Jednoduchou možností je podávání proteinových výživových doplňků, např.argininového výživového doplňku, což potvrdila také randomizovaná kontrolovaná studie od autorů van Anholt, Sobotka, Meijer (2010, s.870). Potvrdili statisticky významné zrychlené hojení dekubitů (0,26 cm2/24 h vprvních 3 týdnech) ve srovnání skontrolní skupinou (0,14 cm2/24 h během prvních 3týdnů). Snížily se icelkové náklady na léčbu.

Tab.1.3 Nutriční požadavky khojení ran (Anderson, Hamm, 2012)

Kalorie

Proteiny

fyziologické podmínky (zdravý jedinec)

20–25 kcal/kg/den
(vzávislosti na věku)

0,8 g/kg/den
(60–70 g)

pooperačně/úraz/onemocnění

+ 30–50% knormálním požadavkům

1,2–2,0 g/kg/den

velká otevřená rána, popálenina

+ 30–50 % knormálním požadavkům

2,0–2,5 g/kg/den

podvýživa

+ 50% knormálním požadavkům

1,5 g/kg/den

Obezita

Hlavním problémem obezity je zvýšené pracovní zatížení srdce na dodávání okysličené krve tělesným tkáním. Pokud srdce není schopno dodat dostatek kyslíku tkáním, může se objevit ischemie, atím zhoršené hojení ran (Wilson, Clark, 2003, s.130). Nedávné výzkumné studie prováděné na buněčné úrovni potvrdily, že uzavření rány mohou ovlivnit icirkulující krvinky. Vaskulogenní progenitorové buňky reagují na periferní poškození tím, že procházejí oběhový systém do místa poranění apřispívají kangiogenezi vráně (Wagner, Szpalski, Allen, 2012, s.512–522). Vnedávné studii autoři Wagner, Szpalski, Allenetal. (2012) vyhodnocovali progenitorové buňky u25 nediabetických, obézních jedinců (BMI > 30). Sledovali jejich schopnost adheze, migrace aproliferace. Usouboru 22 obézních pacientů byly progenitorové buňky méně přilnavé ke kolagenu, měly významně sníženou migrační schopnost anebyly schopny efektivně se rozšiřovat. Autoři poukázali, že obezita je spojena se zhoršenou vaskulogenní funkcí progenitorových buněk, která vede kopožděnému uzavření rány. Zvýšený tělesný habitus obézních pacientů často způsobuje omezenou pohyblivost aneschopnost optimálně se přemisťovat nebo poskytovat adekvátní hygienu či péči onehty. Zvětšená tuková tkáň nebude chránit oblasti svysokým tlakem, ale místo dělá zranitelnější zdůvodu avaskularity tukové tkáně. Kožní záhyby uobézních jsou místem mikrobiální kolonizace. Vlhké prostředí vytváří pro mikroorganismy výborné podmínky. Dalším rizikem pro obézní jedince je vznik dekubitů, souvisí totiž podobně snedostatečnou perfuzí tkáně. Ukaždého obézního pacienta, který má omezenou pohyblivost aje operován, by mělo být posouzeno riziko vzniku dekubitů podle standardního posuzovacího nástroje přijatého pracovištěm. Autoři Drake, Swanson, Bakerová (2010) realizovali studii spoužitím škály Bradenové. Prevalence dekubitů upacientů sBMI < 40 byla 12,5% oproti 26% upacientů shodnotou BMI > 40. Pacienti se skóre Bradenové ≤ 16 měli 6× vyšší pravděpodobnost vzniku tlakového vředu ve srovnání spacienty se skóre >16. Tato studie došla kzávěru, že buď BMI > 40, nebo skóre < 16 představují statisticky významný nezávislý prediktor pro vývoj tlakového vředu. Škála Bradenové zvažuje mnoho významných faktorů, včetně vlhkosti, mobility, tření astřižných sil.

Stres

Stres negativně ovlivňuje buněčnou imunitní odpověď vmístě rány, což způsobuje výrazné zpoždění vprocesu hojení. Stres zvyšuje hladinu glukokortikoidů vorganismu, jež mají protizánětlivý účinek atlumí tvorbu granulační tkáně. Stres může vést kprožívání negativních emocí, jako je úzkost, deprese, které negativně ovlivňují imunitní odpověď organismu. Predisponující skupinou jsou osobnosti typu A, unichž kromě přímých vlivů úzkosti adeprese na endokrinní aimunitní funkce pozorujeme negativní vliv dalších faktorů, jako je např.nedostatečná výživa, abúzus nikotinu, nedostatek pohybu (Guo, DiPietro, 2010, s.222; Kohoutek, 2007). Dalšími psychologickými faktory ovlivňujícími hojení rány jsou motivace jedince, strach zrecidivy onemocnění, sociální izolace, narušená kvalita života adalší.

Vliv léků aradioterapie

Proces hojení ran negativně ovlivňují některá farmaka. Nesteroidní antiflogistika (NSAD) mají tlumicí účinek na hojení ran při současném snižování granulocytární zánětlivé reakce (Su, Cheng, Lee, 2010, s.2). NSAD inhibují produkci PGE2, prostaglandinu zprostředkujícího zánětlivou fázi (ikdyž na druhé straně zmírňují bolest). NSAD mohou zvýšit tvorbu jizev, zvláště pokud se používají během proliferační fáze hojení. Systémové použití NSAD má antiproliferační účinek na hojení ran, snižuje počet fibroblastů, snižuje kontrakci rány, zpomaluje epitelizaci azhoršuje angiogenezi (Krischaketal., 2007, s.76). Nesteroidní protizánětlivé léky mohou být předepsány po poškození měkkých tkání nebo po chirurgickém zákroku na pomoc při řízení bolesti ake zmírnění zánětu, avšak vzhledem kjejich negativním účinkům na hojení ran je jejich použití kontroverzní (Anderson, Hamm 2012, s.88). Glukokortikoidy inhibují hojení přes globální protizánětlivé účinky, tlumí proliferaci fibroblastů, syntézu kolagenu atvorbu granulační tkáně. Kortikoidy se používají při léčbě astmatu, nádorových onemocnění nebo autoimunitních poruch. Příkladem běžně používaného přípravku je dexametazon, protizánětlivé léčivo aimunosupresivní glukokortikoid. Navzdory příznivým účinkům glukokortikoidů na revmatoidní artritidu abronchospasmy mohou protizánětlivé aimunosupresivní účinky těchto steroidů vést kopožděnému hojení (Feeseretal., 2009, s.760). Další rizikovou populací jsou pacienti po transplantaci, kteří berou dané léky proti rejekci. Negativní vliv na hojení ran je důsledkem tendence steroidů bránit kontrakci rány asnížit pevnost vtahu. Pacienti, kteří mají dlouhodobé užívání steroidů vanamnéze, jsou také vystaveni riziku vzniku diabetu vyvolaného lékem. Při léčbě pacienta, který užívá kortikoidy, může hodnocení hyperglykemie také odhalit nediagnostikovaný diabetes, jenž může ovlivnit průběh hojení rány. Negativní účinky na proces hojení rány mají icytostatika. Inhibují syntézu proteinů, způsobují opožděnou migraci buněk do rány, snižují produkci kolagenu, proliferaci fibroblastů ainhibují kontrakci rány. Chemoterapie indukuje neutropenii, anemii, trombocytopenii, rána je riziková pro vznik infekce akrvácení. Zdůvodu pooperačních ranných komplikací je třeba zvážit časový faktor operace po podávání neoadjuvantní chemoterapie. Např.cytostatikum bevacizumab zpomaluje progresi metastatického karcinomu prsu, karcinomu tlustého střeva anemalobuněčného karcinomu plic. Bevacizumab má však negativní vliv na vznik pooperačních ranných komplikací, jako je krvácení, infekce až dehiscence. Doporučuje se, aby pacienti, kteří brali neoadjuvantně bevacizumab, počkali soperací 6–8týdnů, aby se vyhnuli komplikacím hojení ran. Ipo operaci by měli počkat nejméně 28dnů na obnovení jeho užívání. Jak je uvedeno výše, časový rozvrh léčby bevacizumabem je rozhodující, aby se zabránilo komplikacím voperační ráně. Retrospektivní studie autorů Erinjerietal. (2011, s.1299) zkoumala 1108 pacientů léčených bevacizumabem, načasování, kdy byl realizován hrudní chirurgický výkon, avýskyt sekundárního hojení rány. Vyšší míra dehiscence se vyskytla, když pacienti měli kratší dobu (< 14dnů) mezi léčbou bevacizumabem aoperací. Nepříznivé účinky na hojení rány má iradiační léčba. Ionizující záření, které je určeno kozařování, neúčinkuje výhradně na rakovinné tkáně, ale srážkový paprsek také působí na okolní tkáně (jako je epitel, kterým prochází, aby se dostal do maligních buněk). Poškození epitelu indukované zářením může mít za následek rozpad pokožky, nižší pevnost vtahu, atypické fibroblasty azpomalené hojení (Payne, Naidu, Wheeler, 2008, s.8–9). Vprůběhu radioterapie je celková toxicita omezena frakcionací kumulativní dávky během delšího časového období. Tento protokol se používá, protože okolní tkáně mají odpověď závislou na dávce na radiační terapii, takže nižší množství expozice zlepší odpověď tkáně na léčbu. Poškození tkáně se může vyskytnout více než 6měsíců po ukončení radioterapie amůže vyústit do erytému, otoku až ulcerace. Další opožděné účinky mohou zahrnovat fibrózu, teleangiektázie na kapilárním řečišti akožní nekrózu.

Imunita

Hojení rány je alterované uvrozených autoimunitních onemocnění ataké získaných imunodeficitních stavů. Oslabený imunitní systém vede ke snížené syntéze kolagenu asnížené odolnosti vůči infekci. Jedinci se sníženou imunitou jsou náchylnější kinfekcím bakteriálního, virového akvasinkového původu.

Návykové látky

Kouření má škodlivý vliv ina hojení ran. Nikotin, přítomný ve všech tabákových výrobcích, snižuje kožní průtok krve vazokonstrikcí (účinky mohou přetrvávat ještě 50min po kouření), stimuluje uvolňování proteáz, jež mohou urychlit destrukci tkáně, potlačuje imunitní odpověď avede ke zvýšenému riziku infekce. Tabák zcela zpomaluje produkci kolagenu. Účinky nikotinu mohou změnit všechny fáze hojení ran, což způsobuje neefektivní apomalejší uzavírání ran. Během počáteční fáze hemostázy se chemické složení sraženiny ukuřáků mění vzhledem na cytokiny arůstové faktory (Sørensen, 2012, s.1070). Kouření také zvyšuje tvorbu sraženiny prostřednictvím aktivace krevních destiček azvyšuje uvolňování krevního fibrinogenu. Tato zvýšená koncentrace fibrinogenu může být připsána poškození zoxidačních procesů na vaskulárních endoteliálních buňkách (Bennettetal., 2012). Přestože dochází krychlejší tvorbě sraženin, zánětlivá fáze hojení se opozdí apočet buněk neutrofilů se zvýší. Vdůsledku toho existuje snížená chemotaktická odezva amigrační kapacita buněk, jakož izvýšené uvolňování proteolytických enzymů. Tyto enzymy vkombinaci se sníženou inhibicí proteáz mohou vést kdegradaci pojivové tkáně. Vproliferační fázi může snížení syntézy kolagenu narušit angiogenezi rány. Vdůsledku reaktivních druhů kyslíku atoxinů vtabákovém kouři je ovlivněna tvorba nového epitelu aepidermatu, což může způsobit poškození cévního endotelu azhoršení migrace neutrofilů amonocytů. Ikdyž účinky kouření během zánětlivé fáze mohou být zrušeny ukončením kouření, účinky na proliferativní fázi nelze zvrátit. Tabákový kouř také obsahuje oxid uhelnatý, který se přednostně váže na hemoglobin, atím brání dodávání kyslíku do tkáně, kterou léčíme. Výzkumné týmy zjistily statisticky významnou vyšší míru pooperačních ranných komplikací ukuřáků (Bennettetal., 2012). Kuřáci, kteří podstupují elektivní operaci, musí být upozorněni na zvýšené riziko zhoršeného hojení anutnost přestat kouřit před chirurgickým zákrokem, mělo by jim být idoporučeno nekouřit po operaci. Toto je obzvláště významné upacientů, kteří mají onemocnění periferních cév sranami na dolních končetinách, kde hypoxie je už faktorem sníženého hojivého potenciálu. Kdispozici jsou různé programy pro odvykání kouření aměly by se doporučit každému pacientovi, který má problémy shojením ran. Zatímco účinky kouření na hojení ran jsou obecně akceptovány adiskutovány spacienty, účinky nadměrného příjmu alkoholu na hojení ran se právě začínají považovat za problematické. Pacienti, kteří mají vanamnéze požívání alkoholu, mají vyšší riziko vzniku nozokomiální infekce azvýšené riziko infekce operační rány až dehiscence (DeWitetal., 2012, s.230). Alkoholici mají špatné stravovací návyky snedostatečným příjmem bílkovin. Důsledkem je snížená zánětlivá aimunitní odpověď na poškození tkáně, snížená migrace fibroblastů aangiogeneze, snížená produkce kolagenu aslabší jizevnatá tkáň. Studie ukázaly, že nejen chronické zneužívání má škodlivý účinek na proces hojení rány, stejně působí iakutní intoxikace etanolem (Ranzer, Chen, DiPietro, 2011, s.85). Hojení ran ukuřáků apacientů snadměrným příjmem alkoholu vjednotlivých fázích hojení rány znázorňuje tabulka 1.4.

Tab.1.4 Vliv kouření aalkoholu na proces hojení (upraveno podle Guo, DiPietro, 2010)

Zánětlivá fáze

Proliferační fáze

Remodelace

Kouření

zhoršená aktivita leukocytů

snížené makrofágy

snížená baktericidní aktivita neutrofilů

snížené produkty IL-1

snížená migrace fibroblastů

sníženákontrakce rány
snížená epiteliální regenerace
snížená extracelulární produkce
zvýšené proteázy

snížená syntéza kolagenu typu III aI

zvýšená hladina MMP-1, MMP-3

méně fibroblastů snižším obsahem prokolagenu I

dehiscence šití tkáně

Abúzus alkoholu

snížení neutrofilních chemokinů se sníženou infiltrací neutrofilů
snížení IL-8 aTNF-α
snížená funkce monocytů
snížená reakce makrofágů na mikroby

snížená odezva endotelových buněk
snížená angiogeneze
zvýšená tkáňová hypoxie
zhoršená signalizace buněk

snížená produkce kolagenu typu 1
zvýšená hladina MMP-8
degradace epiteliálního ECM
snížená pevnost vtahu pokožky

Inkontinence

Stupeň nadměrné vlhkosti (např.působením potu, moči astolice) je přímo úměrný porušení přirozené ochrany kožní bariéry. Kůže působí jako přirozená bariéra ochrany před škodlivými látkami. Inkontinence moči nebo stolice může změnit pH pokožky. Moč je velmi kyselá aprůjmovitá stolice obsahuje enzymy, jež mohou přispívat krychlejšímu rozpadu epidermis. Udětí se takové poškození kůže nazývá plenková dermatitida audospělých inkontinencí vzniká dermatitida či inkontinenční dermatitida.

Imobilita anarušené smyslové vnímání

Stupeň fyzické aktivity, schopnost měnit akontrolovat polohu těla asmyslové vnímání, schopnost reagovat na tlak související snepohodlím jsou velmi důležité pro prevenci ranných komplikací ipro prevenci dekubitů. Vysoce rizikoví pro vznik dekubitů jsou pacienti vbezvědomí, zmatení, pod vlivem sedativ, paretičtí aplegičtí.

Lokální faktory

Kmístních faktorům ovlivňujícím hojení rány zařazujeme: mechanismus poškození, lokalizaci, hloubku, velikost, spodinu aokraje rány. Uhluboké rány ve srovnání spovrchovou ránou je prodloužená granulační fáze. Negativní účinek na hojení rány má nadměrná exsudace rány. Proces hojení zpomaluje pevně nasedající nekróza, krevní sraženiny, fibrinové pláty apovlaky. Dalšími významnými faktory jsou stav oxygenace, přítomnost infekce, cizíhotělesa, edému, hematomu. Proces hojení ovlivňuje kvalita léčby rány. Zpomalené hojení může souviset snevhodně zvolenou léčbou, nesprávnou převazovou technikou, nevhodným obvazem, častými převazy, předčasnou změnou léčbyatd.

Oxygenace

Kyslík je potřebný vkaždé fázi hojení rány. Zabraňuje infekci, indukuje angiogenezi, zvyšuje diferenciaci keratinocytů, migraci, reepitelizaci buněk, proliferaci fibroblastů, syntézu kolagenu akontrakci rány (Bishop, 2008 in Guo, DiPietro, 2010, s.221). Pro transport kyslíku je potřebný hemoglobin aadekvátní objem cirkulující krve. Negativní vliv na proces hojení rány má centrální hypoxie (při náhlé cévní mozkové příhodě, tumorech), dále hematologické poruchy (poruchy hemokoagulace, nedostatek či nadbytek neutrofilních granulocytů) acévní poruchy (ateroskleróza, žilní nedostatečnost, poruchy lymfatické drenáže, vazokonstrikce).

Lokální infekce rány

1.4Kvalita života pacienta schronickou ránou– dotazník Wound-QoL

Závěr