Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy

Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Mgr. Jitka Janíková

PATOLOGIE PRO STŘEDNÍ ZDRAVOTNICKÉ ŠKOLY

Recenzent:

Prof. MUDr. Jiří Mačák, CSc.

© Grada Publishing, a.s., 2017

Cover Photo © allfoto, a.s., 2017

Vydala Grada Publishing, a.s.

U Průhonu 22, Praha 7

jako svou 6639. publikaci

Odpovědná redaktorka Mgr. Ivana Podmolíková

Sazba a zlom Karel Mikula

Formát ePub Štěpán Böhm

Obrázky dodala autorka.

Počet stran 256

1. vydání, Praha 2017

Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-9860-3 (ePub)

ISBN 978-80-271-9859-7 (pdf)

ISBN 978-80-271-0375-1 (print)

Ráda bych touto cestou poděkovala své matce, paní Věře Ouhrabkové, neboť bez její lásky a péče by tato učebnice nemohla vzniknout. Rovněž děkuji celé své rodině za podporu a toleranci.

Předmluva

Patologie (patologická anatomie) je lékařský obor zabývající se studiem nemocí. Hlavním předmětem je etiologie (sleduje příčiny vzniku nemocí), patogeneze (sleduje mechanismy vývoje onemocnění), morfologie (sleduje strukturální změny tkání) a patofyziologie (sleduje změny mechanických, fyzikálních a biochemických funkcí vlivem onemocnění).

Základním úkonem je pitva, která umožňuje sledovat makroskopické změny orgánů. Cílem pitvy je určit příčinu smrti a potvrdit, či vyvrátit lékařskou diagnózu. Pitva má i kontrolní úlohu u pacientů, kteří se podrobili operačnímu výkonu. Vzhledem k dokonalejším zobrazovacím vyšetřovacím technikám počet těchto úkonů klesá.

Patologie provádí cytologická a histologická vyšetření bioptických vzorků tkání na mikroskopické úrovni. Po prohlédnutí vzorku patolog určí diagnózu. Počet těchto vyšetření narůstá, umožňují např. včasné podchycení nádorových onemocnění a volbu vhodné terapie, čímž se zachrání život nemocnému.

V současné době patologie nashromáždila značné množství poznatků a je nereálné všechny v knize uvádět. Důležitá témata jsou rozepsána podrobněji, některá jsou spíše informačního charakteru, jiná nejsou uvedena vůbec. Záleží na vyučujících, co žákům zdůrazní, aby se naučili. Tato kniha vyplynula z potřeb praxe při vzdělávání studentů středních zdravotnických škol. Je rozdělena do dvou částí.

První část se zabývá obecnou patologií, která popisuje obecné mechanismy vzniku onemocnění a reakce organismu na ně. Rovněž popisuje patogenezi jevů vyskytujících se při různých onemocněních.

Druhá část se zabývá speciální patologií a popisuje konkrétní chorobné změny jednotlivých orgánových systémů. Řazení tematických celků je uspořádáno synchronně se somatologií, na níž patologie bezprostředně navazuje. Pokud probíhá výuka somatologie a patologie v rámci jednoho předmětu, je možné probrat téma v somatologii a vzápětí navázat patologickými změnami.

Tučným písmem jsou v textu označeny důležité pojmy nebo souvislosti. Kurzivou jsou označeny doplňující informace, převážně z oblasti somatologie.

Obsah učiva je zaměřen zejména na patogenezi a morfologické změny tkání. Změny buněčných struktur na mikroskopické úrovni jsou popisovány zřídka, jelikož tyto informace převyšují rámec středoškolského vzdělání. V některých případech uvádíme i klinické příznaky, aby si žáci dokázali utvořit komplexní představu o popisovaném onemocnění. Některá témata mají charakter patofyziologie, např. funkční poruchy CNS. V knize je zařazeno téma fyziologický novorozenec, které bohužel v somatologii není popsáno. Vyšetřovací metody a terapeutické přístupy učebnice nerozebírá.

Tato odborná učebnice je určena pro všechny studenty středních škol v rámci přípravy na nelékařská povolání. Znalosti z oblasti patologie jsou nutným vědním základem pro studium dalších odborných předmětů na zdravotnických školách. Kniha je určena i pro žáky zdravotnických lyceí, kteří si během studia osvojují poznatky o funkci zdravého lidského organismu a patologických procesech v něm. Současně je vhodná pro přípravu na další pomaturitní studium lékařských i nelékařských oborů. Učebnice klade důraz na osvojení odborné terminologie. Vznikla na základě potřeby vytvořit stručný přehled patologie pro žáky zdravotnických studijních oborů na středních školách, protože dostupné publikace svým rozsahem a odborností překračují hranice potřeb žáků středních škol. Je vhodná pro studenty vyšších zdravotnických škol, event. bakalářského studia nelékařských oborů. Rovněž je vhodná pro čtenáře z řad laické veřejnosti, kteří mají zájem dozvědět se informace o povaze různých nemocí.

I

OBECNÁ PATOLOGIE

1Progresivní změny

Progresí rozumíme buněčný pokrok ve smyslu obnovy a proliferace (růstu). Proliferace znamená hojné množení, bujení, novotvoření buněk. V prenatálním vývoji představuje růst a vývoj buněk od oplozeného vajíčka až po novorozence. V postnatálním období (po narození) proliferace udržuje tělesné pochody, jako je růst organismu, krvetvorba, obnova pokožky a sliznic apod.

Regenerace

Řada buněk má omezenou životnost. Jestliže náhrada buněk je funkčně i morfologicky dokonalá, hovoříme o regeneraci. Tato náhrada se děje i v případě, jsou-li buňky ztraceny v patologickém procesu. Schopnost regenerace tkání závisí na schopnosti mitotického dělení buněk a na cévním zásobení (výživě). Krvetvorné orgány a povrchové epitelie se regenerují dokonale. Buňky parenchymatózních orgánů a žláz regenerují hůře a permanentní buňky (hyalinní chrupavky, neurony, příčně pruhovaná a srdeční svalovina) neregenerují vůbec.

Reparace

Reparace znamená náhradu poškozené tkáně vazivem. Hojení ran, organizace krevních trombů i hojení zlomenin probíhá tvorbou granulační tkáně. Granulační tkáň obsahuje fibroblasty, jež produkují fibrinová vlákna. Současně podél vláken vznikají krevní kapiláry. Granulační tkáň vyplní celý defekt a začnou vznikat zpevňující kolagenní vlákna. Fibroblasty s kapilárami mizí a zůstává bělavá jizva.

Metaplazie

Metaplazie znamená přeměnu diferencované tkáně ve tkáň jiného diferencovaného typu, ale stejného druhu. Např. cylindrický řasinkový epitel dýchací trubice se mění v dlaždicový po zánětech nebo u kuřáků. Vazivový provizorní svalek se v průběhu hojení zlomenin mění v kost. Nemění se ale epitel v kost nebo vazivo v epitel. Jiným příkladem je leukoplakie, což je výskyt rohovějícího epitelu na sliznicích, kde tvoří bílé skvrny. Dalším příkladem je Barrettův jícen, při němž dochází k přestavbě dlaždicového epitelu v cylindrický, vyskytující se při refluxu jícnu.

Hypertrofie a hyperplazie

V obou případech se jedná o růst tkáně, zvětšení orgánu, zbytnění (obr. I.1).

■hypertrofie – buňky zvětšují svůj objem a množství organel; počet buněk se nezvyšuje; příkladem je hypertrofie komor při srdeční insuficienci (obr. I.1a)

■hyperplazie – buňky zvyšují svůj počet; velikost a morfologická struktura zůstává zachována; bývá označována také jako numerická hypertrofie; příkladem je hyperplazie prostaty (obr. I.1b); normální velikost prostaty (obr. I.1c)

Obr. I.1 a – hypertrofie; b – hyperplazie prostaty; c – normální velikost prostaty

Dysplazie

Vyznačuje se výskytem nepravidelností ve tvaru, velikosti a prostorovém uspořádání buněk v hyperplastické tkáni. Bývá považována za prekancerózu, při níž vzrůstá riziko vzniku maligních nádorů.

2Nepravé nádory

Cysty

Cysta je dutý, patologický útvar, který je ohraničený od okolní tkáně a má vlastní epiteliální výstelku. Vnitřní dutina může být jednoduchá nebo členěná přepážkami. Obsahuje serózní tekutinu, koloid, hlen, maz či krev. O cystóze hovoříme, je-li výskyt cyst četný.

Druhy cyst podle příčin

■retenční – vznikají hromaděním sekretu v důsledku obstrukce vývodu žláz

■implantační – vznikají zavlečením epitelu do vaziva (např. úrazem); zatlačený epitel se začne množit a jeho vlastní výměšek vytvoří dutinu cysty

■fetální – jsou způsobeny vývojovou poruchou nebo genetickými faktory; příkladem mohou být polycystické ledviny, jejichž příčinou jsou genetické vlivy

■hormonální – jsou způsobeny poruchou v produkci hormonů; takto vznikají folikulární nebo luteinní cysty ovarií

■nádorové – jsou součástí některých nádorů; příkladem je cystadenom ovaria

■parazitární – obsahují tekutinu a části parazitů; často se jedná o larvální stadia parazitů

3Pravé nádory

Nádory mohou vzniknout z jakékoli tkáně. Při replikacích DNA a buněčném dělení může dojít k mutacím. Mutací rozumíme náhodnou, dědičnou změnu v genotypu buňky. Změněné dceřiné buňky ztrácejí svůj tvar a vnitřní strukturu, nereagují na zevní podněty a začnou se nekoordinovaně dělit. Zmutované geny, které vedou k nadměrné proliferaci (růstu), označujeme jako onkogeny.

Vlivy, jež jsou schopné vyvolat změnu v genotypu buněk a aktivovat onkogeny, nazýváme karcinogenní faktory. Patří k nim chemické látky (karcinogeny), fyzikální vlivy (např. RTG záření, UV záření), viry, hormonální vlivy (u žen v klimakteriu), dědičnost a genetika, dietetické faktory (nevhodná strava), oxidační stres apod.

Poškozené buňky jsou schopné spáchat buněčnou smrt („sebevraždu“). Tomuto procesu říkáme apoptóza. Ztráta schopnosti apoptózy rovněž přispívá k nádorovému bujení.

Nádor je nová, abnormální tkáň, která nemá fyziologickou funkci a roste neregulovaným způsobem. Změna těchto tkání je ireverzibilní, nevratná.

3.1Způsob růstu nádorů

Způsob růstu nádorů

■expanzivní (obr. I.2a) – nádor roste ohraničeně, svou hmotou utiskuje okolní tkáň a stlačuje cévy

■infiltrativní (obr. I.2b) – neohraničený a destruktivní růst, většinou lymfatickými štěrbinami; nádorové buňky pronikají do cév

■endofytický (obr. I.2c) – nádor vrůstá do stěny dutých orgánů

■exofytický (obr. I.2d) – nádor roste do volného prostoru dutých orgánů; způsobuje stenózu (zúžení průsvitu), která může vyústit až v obstrukci (uzávěr)

Podle biologického chování, charakteru růstu a mikroskopického obrazu dělíme nádory na benigní (nezhoubné) a maligní (zhoubné).

Benigní nádory

Benigní nádory rostou pomalu, expanzivně (obr. I.2a) nebo exofyticky (obr. I.2d). Jsou ohraničené, bývají opouzdřené. Zvětšují svůj objem a utlačují okolní tkáně. Buňky benigních nádorů zachovávají charakter zralé výchozí tkáně, ale neúměrně se množí. Tyto nádory netvoří metastázy a většinou neohrožují život nemocného. Za určitých okolností mohou některé typy benigních nádorů přejít do malignity.

Obr. I.2 Způsob růstu nádorů: a – expanzivní; b – infiltrativní; c – endofytický; d – exofytický

Maligní nádory

Maligní nádory rostou rychle, infiltrativně (obr. I.2b) nebo endofyticky (obr. I.2c). Tvoří neohraničená ložiska, jež destruktivním způsobem ničí okolní tkáně. Buňky maligních nádorů se v mikroskopickém obraze značně liší od původní tkáně, z níž vzešly. Buňky se vracejí do embryonálního stadia, vykazují různé stupně zralosti. Maligní nádory tvoří metastázy a ohrožují život nemocného, bývají letální (smrtelné). Prognóza je odvislá od včasné diagnózy. Maligní nádory se vyvíjejí v procesu karcinogeneze od prekanceróz (cytologické změny buněk) až po vzrostlý nádor s vytvořenými metastázami.

Metastazování je jedním ze základních kritérií malignity, kterou se vyznačuje invazivní růst nádorů. Za primární ložisko považujeme místo, kde došlo k tvorbě nádoru. Z tohoto primárního ložiska se uvolňují buňky a migrují krevní nebo lymfatickou cestou na vzdálená místa v organismu. Zde se uchytí a začnou se dělit. Vzniká sekundární ložisko čili metastáza. Metastázy mohou vznikat i implantačně, tj. výsevem na volné povrchy (např. v dutině břišní nebo na mozkových plenách).

3.2Klasifikace nádorů

Třídění nádorů je důležité pro klinickou praxi (tab. I.1). Nejvíce se využívá dělení podle mateřské tkáně, ze které vycházejí, tzv. histogenetické dělení:

■mezenchymové nádory – vycházejí z tkání vznikajících z mezodermu, tj. středního zárodečného listu; k těmto tkáním patří pojiva (vazivo, tuková tkáň, chrupavka, kost), svalovina a cévy; maligní varianty mezenchymových nádorů se obecně nazývají sarkomy

■epitelové nádory – vycházejí z povrchového nebo žlázového epitelu; maligní varianty těchto nádorů označujeme jako karcinom; benigní epitelové nádory často přecházejí v maligní formu

■nádory krvetvorné a lymfatické tkáně – vycházejí z buněk kostní dřeně, lymfatických uzlin a sleziny; jsou vždy maligní

■neuroektodermové nádory – vycházejí z tkání vznikajících z neurogenní lišty; patří k nim neurony a pochvy jejich axonů, gliové buňky a také melanocyty (pigmentové buňky)

■germinální nádory ze zárodečné tkáně – vycházejí z gonocytů, jejichž dělením vznikají spermie a vajíčka, z embryoblastu (kmenových buněk, z nichž se budou vyvíjet tkáně plodu) nebo trofoblastu (buněk budoucí placenty); vysoce maligní je nádor z buněk žloutkového váčku

Smíšené nádory

Jedná se o nádory, jejichž složení se účastní dva nebo více typů odlišných tkání. Mohou to být různé tkáně mezenchymového typu, např. myofibrom, angiofibrom, angiolipom, osteofibrom, fibroleiomyom, nebo tkáně mezenchymového a epitelového typu, např. fibroadenom. S fibroadenomy se nejčastěji setkáváme v mléčné žláze. Jedna nebo obě tyto různé složky se mohou maligně zvrhnout, pak mluvíme o adenosarkomu či karcinosarkomu.

Rovněž teratomy jsou považovány za smíšené nádory. Na jejich stavbě se podílí více tkání z jednoho, dvou nebo všech tří zárodečných listů (ektoderm, mezoderm, endoderm). Buňky teratomů vykazují různý stupeň diferenciace.

Tab. I.1 Klasifikace nádorů

Skupina nádorů

Výchozí tkáň

Benigní forma

Maligní forma

mezenchymové

nádory

vazivo

fibrom

fibrosarkom

tuková tkáň

lipom

liposarkom

chrupavka

chondrom

chondrosarkom

kost

osteom

osteosarkom

svalovina

hladká

příčně pruhovaná

myom

leiomyom

rabdomyom

myosarkom

leiomyosarkom

rabdomyosarkom

cévy

angiom

angiosarkom

krevní cévy

hemangiom

hemangiosarkom

lymfatické cévy

lymfangiom

lymfangiosarkom

epitelové

nádory

povrchový

papilom

karcinom

žlázový

adenom

adenokarcinom

nádory

krvetvorné a lymfatické tkáně

bílé krvinky

—

leukemie

lymfatické uzliny

—

lymfom

plazmatické buňky

—

myelom

neuroektodermové

nádory

centrální

gliom

glioblastom

periferní

ganglioneurom

neuroblastom

z melanocytů

névus

melanom

germinální nádory

ze zárodečné tkáně

gonadocyty

gonadoblastom

seminom

dysgerminom

embryoblast

teratom zralý

teratom nezralý

trofoblast

mola

choriokarcinom

4Regresivní změny

Regresí rozumíme zhoršení funkce buněk. Regresivní změny mohou být mikroskopické na úrovni ultrastruktury buňky, nebo makroskopické, viditelné pouhým okem. Některé změny jsou jemné amohou se bez následků vyhojit. Jiné změny jsou tak závažné, že vedou kodumření buněk atkání. Poškození jsou nenávratná ahojí se neúplně, nefunkčně adefektně, nebo mohou způsobit smrt organismu.

Příčiny regresivních změn

■mechanické– úraz

■fyzikální– poškození teplem nebo chladem, elektrickým proudem, zářením

■mikrobiální– působení virů, bakterií ajejich toxinů, plísní, hub, kvasinek, parazitů

■imunitní– alergie, imunoinsuficience, poruchy zautoimunity

■chemické– poškození chemickými látkami, např.těžké kovy, kyseliny, louhy, CO, chlor

■oběhové– hypoxie

■dědičné agenetické faktory

■vlivy hormonální aenzymatické

■poruchy výživy

■neurogenní faktory

■vlivy stárnutí ajiné

4.1Poruchy metabolismu ahromadění metabolitů

Poruchy buněčného metabolismu vedou khromadění látek (tuků, bílkovin, cukrů, minerálních látek, vody či pigmentů) intracelulárně vcytoplazmě buňky nebo extracelulárně vmezibuněčném prostoru. Funkčně představují sníženou činnost buňky či tkáně. Tyto změny mohou být reverzibilní (vratné). Po odeznění příčiny se buněčný metabolismus vrátí do normálních poměrů. Na druhé straně mohou patologické procesy pokračovat do nenapravitelného poškození vedoucího až kzániku buňky, tkání, nebo dokonce celých orgánů.

4.1.1Hromadění tuků

Steatóza

Při steatóze se hromadí tuky vbuňce vpodobě kapének. Nejčastěji postihuje játra, ledviny, srdce akosterní svaly. Postižené orgány jsou žluté, na řezu mastné. Procesy, které ke steatóze vedou, jsou rozličné:

■nadměrný přívod tuků– vzniká konzumací stravy bohaté na tuky, což způsobuje obezitu; současně se uplatňují vlivy psychické, genetické ahormonální

■náhlé uvolnění tuků ztukových dep – vlivem intoxikace (např.fosforem, muchomůrkou hlíznatou), encefalomalacie (rozpad nervové tkáně, která je bohatá na tuky) nebo zlomenin dlouhých kostí (tuk se uvolňuje ze žluté kostní dřeně)

■nedostatečný přívod O_2– vede kenzymatické poruše vmetabolickém odbourávání lipidů, které se vbuňce hromadí; tento stav můžeme pozorovat vbuňkách okolí nekróz nebo vjátrech při chronické venostáze (městnání krve)

■poškození buňky toxiny– bývá vjaterních buňkách ualkoholismu nebo leukocytech vmístech hnisavých zánětů

Lipomatóza

Lipomatóza je výskyt tukové tkáně vmezibuněčném prostoru, kdy zralé tukové buňky pronikají mezi buňky určitého orgánu. Tímto způsobem vzniká např.lipomatóza srdeční svaloviny, slinných žláz nebo slinivky břišní. Tuková tkáň často nahrazuje ztracené buňky vpatologickém procesu. Např.atrofie je zmenšení normálně vyvinutého orgánu. Atrofované buňky jsou nahrazeny tukovou tkání, čímž může dojít koptickému zvětšení orgánu. Vtomto případě hovoříme olipomatózní pseudohypertrofii.

Ateroskleróza (atherosclerosis obliterans)– kornatění tepen

Vyznačuje se ukládáním tuků (zejména cholesterolu) intracelulárně do intimy, vnitřní vrstvy stěny arterií. Včasných fázích se kapénky lipidů ukládají také do hladké svaloviny arterií. Makroskopicky jsou pozorovatelné jako světlé lipidové proužky. Vtéto fázi není lumen (průsvit) arterií výrazně zúžen. Postupně se tuk začíná ukládat iextracelulárně avzniká aterom, lipidové jádro, které již zužuje lumen arterií.

Vpozdních fázích se vyvíjejí další regresivní změny. Ateromové pláty jsou na pohmat měkká, vyvýšená ložiska obsahující tuk anekrotické hmoty intimy. Reakcí na přítomnost tuků anekrotických buněk jsou fibrózní změny. Plátem prorůstají vazivová vlákna. Na některých místech aterom praská. Obsah se vyprázdní do lumen cévy avzniká vřed, na který nasedá krevní sraženina, trombus. Dále se vyvíjí kalcifikace, ukládání vápníku do ateromových plátů. Vcévách tak vznikají tvrdé destičky, které se dají zlomit pouze násilím.

Je-li sklerotickými změnami postižena aorta, hovoříme ocentrální ateroskleróze, pokud jsou postiženy ostatní cévy, mluvíme operiferní ateroskleróze.

Ateroskleróza je zdrojem mnoha závažných, často smrtelných patologických stavů vorganismu, neboť vede kzúžení nebo úplnému uzávěru přívodních tepen. Je příčinou hypertenze, jelikož vzúžených cévách krev proudí pod vyšším tlakem. Ztěžuje práci srdci, které musí překonávat větší odpor azačne selhávat. Způsobuje ischemické změny, protože tkáně jsou nedostatečně okysličovány. Při obliteraci (úplném uzávěru) je příčinou nekrotických změn.

Cholesterolóza žlučníku

Změna ve stěně žlučníku vlivem cholesterolemie, tj.zvýšené hladiny cholesterolu vkrvi. Makrofágy pohlcují cholesterol avkládají ho do vazivové struktury sliznice žlučníku, čímž vzniká žluté mramorování. Žlučník se vzhledem podobá „jahodě“.

4.1.2Hromadění bílkovin

Fibróza

Fibróza je zmnožení vaziva na úkor funkční tkáně parenchymu orgánu. Při větším rozsahu vede kjeho ztuhnutí aporuše funkce. Makroskopicky se projeví smršťováním azjizvením poškozeného orgánu. Na povrchu iřezu jsou patrné vazivové uzlíky. Vzniká jako odpověď na jiná poškození, nejčastěji zánětlivé nebo nekrotické změny.

Hyalinóza

Hyalin je amorfní mezibuněčná hmota sklovitého vzhledu. Hyalinóza postihuje především kolagenní vazivo. Kde se vazivo mění vhyalin, připomíná více chrupavku. Vyskytuje se vjizvách apři chronických zánětech. Na serózách tvoří bělavý povlak podobný polevě, např.polevová slezina. Glomeruly se při zánětech ledvin adlouhodobé hypoxii mění vhyalinní terčíky. Syndrom hyalinních membrán postihuje nezralé novorozence. Vnezralých plicích se tvoří membrány voblasti terminálních arespiračních bronchiol. Hyalinózou může procházet ivazivo ateromových plátů.

Amyloidóza

Hromadění amyloidu vmezibuněčném prostoru orgánů. Amyloid je patologická bílkovinná sloučenina, kterou tělo není schopno odbourávat. Myelom, nádor zplazmatických buněk, produkuje velké množství defektních protilátek, které se stávají součástí amyloidu. Rovněž při chronických zánětech vznikají bílkoviny, jež se mohou vtkáních hromadit aukládat jako amyloid.

Makroskopicky je amyloid žlutavě šedobílý, transparentní, křehké až drolivé konzistence. Orgány infiltrované amyloidem jsou tuhé, na řezu matně lesklé, připomínají špek nebo slaninu. Zásoby amyloidu mohou poškodit funkci orgánu natolik, že se klinicky manifestuje jako renální selhání, malabsorpce nebo demence.

Systémová amyloidóza (generalizovaná) se vyznačuje multiorgánovým postižením. Primárně vzniká uněkterých nádorových onemocnění (např.myelomu nebo lymfomu). Sekundárně doprovází dlouhodobá chronická zánětlivá onemocnění, např.tuberkulózu, zánět kostí nebo revmatický zánět kloubů.

Lokalizovaná amyloidóza je místní orgánové postižení. Ustarých lidí může být amyloidóza srdečního svalu příčinou srdečních arytmií. Amyloidóza mozku se manifestuje jako demence.

Myxedém

Hromadění hlenových látek, mukopolysacharidů vpodkoží. Vytvářejí se tuhé otoky, do nichž nelze prstem vytvořit důlek. Příčinou je hypotyreóza– snížená funkce štítné žlázy.

4.1.3Hromadění glykogenu

Glykogen je polysacharid, jehož hlavní zásoby se nacházejí vjátrech ave svalech. Poruchy metabolismu glukózy aglykogenu vedou kjeho patologickému hromadění. Příčinou bývá často diabetes mellitus, při němž se glykogen hromadí vjádrech hepatocytů avepiteliích Henleovy kličky ledvin.

Glykogenózy jsou geneticky podmíněné poruchy metabolismu glykogenu. Glykogen se hromadí vcytoplazmě buněk vpodobě granul, většinou vjátrech, myokardu, ledvinách ave svalech.

Makroskopicky nejsou na orgánech patrné žádné specifické změny. Může dojít kjejich zvětšení (megalii), např.hepatomegalie, kardiomegalie.

4.1.4Oxidační stres

Oxidační stres je porucha rovnováhy mezi tvorbou reaktivních kyslíkových radikálů aantioxidační kapacitou organismu.

Při oxidaci buňky spalují glukózu, atím dodávají tělu energii. Vedlejšími produkty oxidačních reakcí jsou volné kyslíkové radikály. Radikály ve své molekule obsahují jeden nebo více nespárovaných elektronů. Jsou velmi nestabilní aagresivní. Elektrony si vytrhávají zjiných sloučenin, čímž poškozují buněčné membrány iorganely, včetně jader. To se děje zejména proto, že tvorba radikálů je řetězová reakce. Jakmile si radikál znějaké sloučeniny odtrhne elektron, poškozená sloučenina se sama stává radikálem anapadá jiné sloučeniny. Tato reakce pokračuje do doby, než se volný radikál spáruje sjiným radikálem nebo molekulou antioxidantu adojde kukončení řetězové radikálové reakce. Poškození buňky radikály může být tak závažné, že vede kmutacím nebo jejímu zániku. Mutace vbuňce vždy znamenají riziko vzniku nádorů.

Kyslíkové radikály způsobují stárnutí organismu avýznamně se podílejí na vzniku řady patologických procesů (např.ateroskleróza akardiovaskulární onemocnění, diabetes mellitus, revmatoidní artritida, degenerativní azánětlivá onemocnění, vznik nádorů, alergií, onemocnění plic, Alzheimerova nemoc aj.). Oxidační stres zhoršují faktory zevního prostředí, zejména kouření, znečištěné ovzduší, UV záření, působení chemických látek, nevhodné stravy, psychického stresuapod.

4.1.5Hromadění minerálních látek

Kalcifikace

Kalcifikace znamená ukládání vápníku do tkání, kde se běžně nevyskytuje, např.do cév, chlopní, plic, ledvin.

Dystrofická kalcifikace

Vápník se vždy ukládá do tkání změněných nějakým patologickým procesem. Mohou to být zánětlivé změny (např.tuberkulóza), nekróza či hyalinóza. Dystrofická kalcifikace není spojena se zvýšenou hladinou vápníku vkrvi, tj. hyperkalcemií.

Metastatická kalcifikace

Metastatická kalcifikace je vždy spojena shyperkalcemií (zvýšenou hladinou vápníku vkrvi) aporuchou metabolismu fosforu. Vápník se ukládá do zdravých tkání, plic, ledvin ažaludku, tj.orgánů, kde jsou vylučovány kyseliny ztěla. Příčinou je hyperparatyreóza, zvýšená činnost příštítných tělísek, při které se zvyšuje hladina parathormonu. Tento stav souvisí sodvápněním kostí (fibrózní osteodystrofií). Kosti jsou křehké asnadno se lámou.

Litiáza

Tvorba kamenů vtěle, jejichž velikost může být sotva patrná (písek), až po jeden kámen vyplňující celý prostor dutého orgánu. Rovněž počet kamenů může být značně rozdílný, od jednoho až po několik stovek. Povrch kamenů může být hladký, zrnitý nebo ostnatý.

Aby mohl kámen vzniknout, musí se vytvořit nejprve jádro, kolem něhož se vrství další vysrážené soli. Tím kámen postupně nabývá na velikosti. Hypohydratace (snížené zavodnění organismu) vede ke zvýšené koncentraci kamenotvorných látek vsekretech. Ve vzniklých nasycených roztocích se soli dále nerozpouštějí ajejich krystaly tvoří základ jádra budoucího kamene. Také změna acidobazické rovnováhy snižuje rozpustnost solí apřispívá kjejich vysrážení. Odloupané epitelie apozánětlivé změny tvoří organickou matrix, na kterou se sráží kamenotvorné látky.

Chemické složení kamenů je různorodé, odvislé od místa, kde kameny vznikají:

■Ve žlučníku vznikají smíšené kameny. Obsahují cholesterol, bilirubin, vápenaté afosfátové soli. Cholesterolový kámen bývá tvrdý, oválného tvaru, nažloutlé barvy. Pigmentové kameny jsou tvořené zkalciových solí bilirubinu.

■Vmočovém ústrojí vznikají urátové kameny, složené ze solí kyseliny močové. Tyto kameny nebývají příliš tvrdé. Tvrdší jsou oxalátové kameny, tvořené šťavelanem vápenatým spříměsí dalších solí.

Kameny nemusí činit klinické obtíže ajejich diagnostika může být náhodná. Častěji ovšem bývají zdrojem komplikací. Při průchodu vývodnými cestami působí koliky, prudké bolesti ze stahů hladké svaloviny, která se snaží kámen vypudit. Zaklíněním kamene ve vývodných cestách dochází kjejich obstrukci, tj.uzávěru. Následkem je hromadění sekretu, který nemůže volně odtékat. Při obstrukci žlučovodů se rozvíjí obstrukční ikterus, močovodů hydronefróza aslinných žláz retenční cysta.

4.1.6Poruchy přesunu vody

Dehydratace

Dehydratace znamená snížení obsahu vody vtěle. Příčinou může být nedostatečný příjem tekutin nebo zvýšený výdej, např.zvracením, průjmy či polyurií při diabetu. Příznaky jsou snížený turgor (napětí) kůže, vysychání sliznic, koncentrovaná moč, propadlá fontanela kojenců. Vpitevním nálezu se zjistí suché alepkavé serózy, zejména uperitonea (pobřišnice).

Při dehydrataci dochází khemokoncentraci, zhoustnutí krve. Zvýšená viskozita znesnadňuje srdeční práci. Výsledkem je zpomalený krevní oběh, cyanóza aker achladné končetiny. Hypovolemie, snížení objemu cirkulující krve, může vyústit vdehydratační šok.

Edém

Edém vzniká hromaděním vody vtkáních amezibuněčném prostoru. Plazma proniká přes stěnu kapilár. Postihuje orgány smnožstvím řídkého vaziva, méně parenchymatózní. Následkem je zvětšení objemu orgánů. Edematózní orgán je prosáklý, těstovitý. Kůže nad otokem je napjatá, bledá alesklá. Po zatlačení se vkůži vytvoří důlek. Otoky mohou být lokální (místní) nebo generalizované (povšechně patrné). Edém pojiva scelkovým prosáknutím tkání označujeme jako anasarka. Dlouhodobě trvající edém způsobuje fibrózní změny, takže edémové místo ztvrdne (indurace).

Typy otoku podle patogeneze (mechanismu vzniku)

■hydrostatický– vzniká při venostáze, městnání žilní krve; městnáním stoupá hydrostatický venózní tlak; vzrůstající tlak protláčí plazmu přes stěny cév do mezibuněčného prostoru při srdečním selhávání, trombóze vén ajaterní cirhóze; tomuto procesu říkáme transudace tekutin

■onkotický (rovněž hypoproteinemický)– vzniká při snížení hladiny bílkovin vkrvi; bílkoviny, zejména albuminy, udržují tekutinu vkrevním řečišti onkotickým (neboli koloidně-osmotickým) tlakem; při jejich poklesu klesá onkotický tlak vkrvi; osmotický tlak vtkáních je vyšší; tekutina zcév prosakuje ve směru vyššího osmotického tlaku, tedy do mezibuněčného prostoru; tato situace nastává při dlouhodobém hladovění znedostatečného příjmu bílkovin, při nemocech jater, která nevytvářejí dostatek bílkovin, nebo při onemocněních ledvin, kdy dochází kvylučování albuminu močí; kotokům dochází tehdy, jsou-li ztráty bílkovin močí vyšší než jejich proteosyntéza vjátrech

■lymfatický (lymfedém)– je projevem stagnace lymfy vmízních cévách; porucha odtoku lymfy může být způsobena vrozenou nedostatečností lymfatických cév nebo blokádou lymfatických uzlin acév např.nádorem, zánětem či parazitem

■zánětlivý– je jednou zklasických známek zánětu (tumor); vlivem zánětových mediátorů se cévy stávají propustné pro vysokomolekulární látky, včetně bílkovin; vtkáních stoupá onkotický tlak, za nímž difunduje voda zcév

■angioneurotický– je způsoben vlivem dráždivých látek, které zvyšují propustnost cév; může se jednat otoxiny zhmyzího bodnutí, alergické reakce, inhalaceapod.

Typy edémové tekutiny podle složení

■transudát– neobsahuje bílkoviny (hydrostatický, onkotický edém)

■exsudát– tekutina bohatá na bílkoviny (zánětlivý, lymfatický edém

Nahromaděná tekutina se zmezibuněčných prostorů může dostávat do tělesných dutin, plicních sklípků, kloubních pouzderapod. Povšechný otok shromaděním transudátu vserózních dutinách označujeme jako hydrops:

■hydrothorax– hromadění tekutiny vdutině hrudní (pleurálních dutinách)

■ascites (hydroperitoneum)– hromadění tekutiny vdutině břišní (peritoneální dutině)

■hydroperikard– hromadění tekutiny vosrdečníkové dutině

■hydrokéla– hromadění tekutiny vserózních obalech skrota

■hydrartros– hromadění tekutiny vkloubech

■hydrocefalus– hromadění mozkomíšního moku vkomorovém systému mozku

4.1.7Poruchy pigmentace

Pigmenty jsou látky, které způsobují zbarvení tkání aorgánů. Endogenní pigmenty vznikají vtěle, exogenní pigmenty se do těla dostávají ze zevního prostředí.

Exogenní pigmenty

Tetováž

Ukládání barviv acizorodých látek vkůži.

■traumatická tetováž– vzniká zavlečením pigmentů do kůže úrazem snásledným nedostatečným ošetřením rány; zavlečeným materiálem bývá štěrk, kaménky, písek, hlínaapod.; při zpracování kovů mohou do kůže pronikat kovové částečky; vážnější důsledky může mít vniknutí kovových střepin do nechráněného oka

■estetická tetováž (tetování)– úmyslná aplikace pigmentů pod pokožku jehličkami; tetování je trvalé atěžko odstranitelné

Zbarvení těžkými kovy

Těžké kovy pronikají do organismu kůží, trávicím traktem nebo vdechováním. Hromadí se vorgánech, které zbarvují. Při nadměrném množství způsobují intoxikace avážné poruchy funkce těchto orgánů.

■sideróza– zbarvení železem je narezlé

■chalkóza– částečky mědi amosazi zbarvují tkáně slabě zeleně nebo hnědozlatě

■argyróza– částečky stříbra způsobují šedomodré zbarvení

Pneumokoniózy

Pneumokoniózy jsou pigmentace vznikající zanesením plic prachem asazemi zvdechovaného vzduchu. Tato pigmentace se zčásti odstraní kašláním, zbytek se vplicích usazuje.

Endogenní pigmenty

Za endogenní pigmenty považujeme autogenní pigmenty, vznikající při buněčném metabolismu, ahematogenní pigmenty, vznikající přeměnou hemoglobinu.

Autogenní pigmenty

■melanin– hlavní pigment povrchu lidského těla; okulokutánní melanin se tvoří vmelanocytech azbarvuje pokožku, vlasy aoči dohněda; neuromelanin se tvoří vneuronech dopaminových drah analezneme ho vurčitých oblastech mozku, např.substantia nigra vbazálních gangliích

■lipopigmenty– vznikají oxidačním stresem znapadení buněčných membrán kyslíkovými radikály; jsou to hnědé pigmenty nerozpustné vtucích; lipofuscin se vyskytuje ve svalech, srdci, játrech, nervových buňkách; říká se mu „pigment zopotřebování“, protože se zmnožuje ve stáří, objevuje se utzv.hnědé atrofie

Hematogenní pigmenty

Hemosiderin je železitý pigment uložený vmakrofázích sleziny ajater po fagocytóze erytrocytů. Jeho hromaděním vzniká hemosideróza, zbarvení jater asleziny uhemolytických anemií nebo vtkáních po prodělaném krvácení. Hemochromatóza vzniká ukládáním nadbytečného železa přijímaného potravou vpankreatu, myokardu ažlázách svnitřní sekrecí.

Ikterus (žloutenka) je žluté zbarvení tkání, způsobené hromaděním žlučového barviva bilirubinu. Bilirubin vzniká jako produkt hemolýzy (rozpadu erytrocytů), je metabolizován vjátrech avylučován žlučí. Nadměrná hladina bilirubinu vkrvi způsobuje jeho vylučování močí, ta má pak tmavé zbarvení. Podle patogeneze rozlišujeme několik typů ikteru:

■hemolytický (dynamický, předjaterní)– je způsoben nadměrným rozpadem erytrocytů; slezina ajátra nestačí bilirubin zpracovávat; setkáme se sním uhemolytických anemií, fetální erytroblastózy aotravy hemolytickými jedy (např.hadí uštknutí)

■hepatotoxický (hepatocelulární, jaterní)– doprovází onemocnění jater; poškozené jaterní buňky nejsou schopny zpracovat normální množství bilirubinu, který přirozeně vorganismu vzniká; příčinou bývají infekční hepatitidy nebo jaterní cirhóza; pokud jsou játra schopna produkovat žluč, stolice má normální barvu

■obstrukční (mechanický, pojaterní)– je způsoben uzávěrem žlučových cest kamínkem nebo nádory; nad obstrukcí se žluč hromadí apřestupuje do krevního oběhu; stolice je vždy acholická, tj.má světle šedou barvu, protože neobsahuje žlučová barviva

4.2Atrofie

Atrofií rozumíme zmenšení normálně vyvinutého orgánu. Souvisí se znovuvýstavbou tkání, kdy převládají odbourávající procesy. Difuzní atrofie postihuje celý orgán rovnoměrně. Atrofovaný orgán si zachovává svůj tvar, ale je menší. Ložisková atrofie postihuje jen okrsky orgánu, čímž způsobuje deformaci jeho tvaru.

Morfologický vzhled atrofií

■prostá atrofie– při prosté atrofii buňky zmenšují svůj objem amnožství organel (např.senilní atrofie, kachexie)

■numerická atrofie– při numerické atrofii klesá počet buněk, ostatní buňky si zachovávají svoji velikost (např.atrofie mozku ze ztráty neuronů)

■pseudoatrofie– atrofovaná tkáň může být nahrazena tukovou tkání; orgán se makroskopicky může jevit jako hypertrofický

■hypoplazie– vrozené zmenšení, kdy se orgán nevyvinul do správné velikosti; nejedná se tedy vpravém slova smyslu oatrofii

Druhy atrofií podle příčin

■involuce– fyziologická atrofie vdospívání; např.thymus se vpubertě zmenšuje, kostní dřeň vdlouhých kostech zanikáapod.

■senilní atrofie– vlivem stárnutí se zmenšují všechny orgány, včetně kůže, svalů ikostí

■inaniční atrofie– znedostatku živin vzniká kachexie; dochází kodbourávání tukové tkáně, později isvaloviny

■vaskulární atrofie– vzniká při dlouhodobém nedostatečném prokrvení tkání

■neurogenní atrofie– je způsobena ztrátou motorické inervace (např.ochrnutí)

■atrofie zinaktivity– při delší nečinnosti, např.vprůběhu hojení zlomenin, dochází katrofii fixované končetiny

■tlaková atrofie– tlak na tkáně vyvolává atrofii, např.hydronefróza vzniká obstrukcí močovodů; moč se hromadí vpánvičce arozšiřuje ji, tlak moči vyvolává atrofii funkčního parenchymu ledvin; jiným příkladem může být tlak zubní protézy na dásně

4.3Nekróza

4.3.1Ischemie

Příčiny uzávěru tepen

Obliterace

Komprese

Embolie

■tromboembolie– je způsobená krevní sraženinou

Venostáza

Vazospasmus

4.3.2Typy nekróz podle morfologického obrazu

Koagulační nekróza

Kaseifikační nekróza

Kolikvační nekróza

4.3.3Gangréna (sněť)

Vlhká gangréna

4.3.4Osud nekrotického ložiska

4.3.5Apoptóza

Table of Contents

Předmluva

OBECNÁ PATOLOGIE

1 Progresivní změny

2 Nepravé nádory

3 Pravé nádory

3.1 Způsob růstu nádorů

3.2 Klasifikace nádorů

4 Regresivní změny

4.1 Poruchy metabolismu a hromadění metabolitů

4.1.1 Hromadění tuků

4.1.2 Hromadění bílkovin

4.1.3 Hromadění glykogenu

4.1.4 Oxidační stres

4.1.5 Hromadění minerálních látek

4.1.6 Poruchy přesunu vody

4.1.7 Poruchy pigmentace

4.2 Atrofie

4.3 Nekróza

4.3.1 Ischemie

4.3.2 Typy nekróz podle morfologického obrazu

4.3.3 Gangréna (sněť)

4.3.4 Osud nekrotického ložiska

4.3.5 Apoptóza