Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Martin Souček, MUDr. Jan Masopust, MUDr. Dana Mokrá a kolektiv

Naléhavé stavy z pohledu internisty
Praktické postupy

Editor a hlavní autor: MUDr. Martin Souček
Hlavní autoři: MUDr. Jan Masopust, MUDr. Dana Mokrá
Autoři: doc. MUDr. Miroslava Horáčková, CSc.,
prof. MUDr. Jiří Charvát, CSc., MUDr. Ondřej Hloch

Všichni autoři pracují na Interní klinice 2. LF UK a FN Motol.

Recenze: prof. MUDr. Sylvie Dusilová Sulková, DrSc.,
prof. MUDr. Václav Liška, Ph.D., prof. MUDr. Petr Ošťádal, Ph.D.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2022
Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2022
Cover art Gabriel Pišvejc

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 8553. publikaci
Odpovědná redaktorka Mgr. Viola Těšínská
Sazba a zlom Jan Šístek
Počet stran 240
1. vydání, Praha 2022
Vytiskla tiskárna GRASPO CZ, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-271-4933-9 (ePub)
ISBN 978-80-271-4932-2 (pdf)
ISBN 978-80-271-3336-9 (print)

Seznam zkratek použitých v knize

AAA

aneuryzma abdominální aorty

A-B-C

airway-breathing-circulation

ABR

acidobazická rovnováha

ACE

enzym konvertující angiotenzin

ACEi

inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin

ACS

břišní kompartmentový syndrom (abdominal compartment syndrome)

ACTH

adrenokortikotropní hormon

ADH

antidiuretický hormon

AG

anion gap

AIH

autoimunitní hepatitida

AIM

akutní infarkt myokardu

AJS

akutní jaterní selhání

AKI

akutní poškození funkce ledvin (acute kidney injury)

AKS

akutní koronární syndrom

Alb

albumin

ALI

acute lung injury

ALP

alkalická fosfatáza

ALS

amyotrofická laterální skleróza

ALT

alaninaminotransferáza

AMA

antimitochondriální protilátky

amp.

ampule

AMS

amyláza

ANCA

protilátky proti cytoplazmě neutrofilních granulocytů

AP

angina pectoris

APC

koagulace argon-plazma

APTT

aktivovaný parciální tromboplastinový čas

ARB

blokátory receptorů pro angiotenzin

ARDS

syndrom akutní dechové tísně (acute respiratory distress syndrome)

ARF

akutní selhání ledvin (acute renal failure)

ARO

anesteziologicko-resuscitační oddělení

ASA

kyselina acetylsalicylová

ASLO

protilátky proti streptolyzinu O

ASMA

protilátky proti hladké svalovině

AST

aspartátaminotransferáza

ATB

antibiotika

ATN

akutní tubulární nekróza

AV

arteriovenózní

A-V

atrioventrikulární

B

BB

betablokátory

BNP

mozkový natriuretický peptid

BZD

benzodiazepiny

C

CABG

coronary artery bypass graft

cAMP

cyklický adenosinmonofosfát

CAP

komunitní pneumonie (community acquired pneumonia)

CaSR

receptory citlivé na vápník (calcium sensing receptors)

CB

celková bílkovina

CCP

cyklický citrulinový peptid

CI

srdeční index

CICC

centrálně zavedené katétry ze supra-/infraklavikulární oblasti

CK

kreatinkináza

CMP

cévní mozková příhoda

CMV

cytomegalovirus

CNS

centrální nervový systém

CO

oxid uhelnatý

COX

cyklooxygenáza

CRP

C-reaktivní protein

CRRT

kontinuání náhrada funkce ledvin (continual renal replacement therapy)

CT

výpočetní tomografie

CTAG

CT angiografie

CTAP

CT angiografie plicnice

CTP

CT perfuze

CVP

centrální žilní tlak

CVVHD

kontinuální veno-venózní hemodialýza

CyA

cyklosporin A

CŽK

centrální žilní katétr

D

DF

dechová frekvence

dg.

diagnostický/diagnóza

DIC

diseminovaná intravaskulární koagulopatie

DIVA

difficult venous access 

DM

diabetes mellitus

DOAK

přímá orální antikoagulancia

dsDNA

dvouvláknová deoxyribonukleová kyselina

dTK

diastolický krevní tlak

E

EBV

virus Epsteina-Barrové

ECMO

extrakorporální membránová oxygenace

ECT

extracelulární tekutina

EDTA

kyselina etylendiamintetraoctová

EEG

elektroencefalografie

EF

ejekční frakce

ECHO

echokardiografie

EKG

elektrokardiografie

ELFO

elektroforéza

EM

erytrocytární koncentrát (erymasa)

EPT

endoskopická papilosfinkterotomie

ERCP

endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie

F

FATE

focus-assessed transthoracic echocardiography

FE

frakční exkrece

FEV1

objem vzduchu vydechnutý s největším úsilím během první sekundy po maximálním nádechu

FICC

femorálně zavedené centrální katétry

FiO2

inspirační koncentrace kyslíku

FiS

fibrilace síní

FR

fyziologický roztok

fT3

volný trijodtyronin

fT4

volný tetrajodtyronin

G

G/Glu

glukóza

GABA

kyselina gamaaminomáselná

GBM

glomerulární bazální membrána

GCS

Glasgow coma scale

GF

glomerulární filtrace

GHB

kyselina gamahydroxymáselná

GIT

gastrointestinální trakt

GMT

gamaglutamyltransferáza

GN

glomerulonefritida

H

h/hod.

hodina

Hb

hemoglobin

HCG

choriový gonadotropin

HCT

hematokrit

HD

hemodialýza

HEV

virová hepatitida E

HFNO

high flow nasal oxygenotherapy

HIV

virus lidské imunodeficience

Hpg

haptoglobin

HRS

hepatorenální syndrom

hsTn

ultrasenzitivní troponin

HSV

herpes simplex virus

HT

hypertenze

HZV

herpes varicella zoster virus

HŽT

hluboká žilní trombóza

CH

CHOPN

chronická obstrukční plicní nemoc

I

i.m.

intramuskulárně

i.v.

intravenózně

IAP

intraabdominální tlak

IBD

inflammatory bowel disease

iCMP

ischemická cévní mozková příhoda

ICT

intracelulární prostor

ICHDK

ischemická choroba dolních končetin

ICHS

ischemická choroba srdeční

IM

infarkt myokardu

INR

mezinárodní normalizovaný poměr

ISDN

isosorbid dinitrát

J

j.

jednotka

JIP

jednotka intenzivní péče

JT

jaterní testy

K

KI

kontraindikace

KMP

kardiomyopatie

KPR

kardiopulmonální resuscitace

KO

krevní obraz

Kr

kreatinin

L

LAHB

left anterior hemiblock (levý přední hemiblok)

LBBB

left bundle branch block (blok levého Tawarova raménka)

LD

lineární dávkovač

LDH

laktátdehydrogenáza

LK

levá komora srdeční

LKM

liver kidney microsomes

LMWH

nízkomolekulární heparin

LS

levá síň srdeční

LSD

dietylamid kyseliny lysergové

M

MAC

metabolická acidóza

MAL

metabolická alkalóza

MAP

střední arteriální tlak

MARS

molecular adsorbent recirculating systém

MCT

medium chain triglycerides (středně dlouhý řetězec triglyceridů)

MDMA

metylendioxymetamfetamin

min

minuta

MNS

maligní neuroleptický syndrom

MODS

syndrom multiorgánové dysfunkce

MP

mražená plazma

MRCP

cholangiopankreatografie magnetickou rezonancí

MRI

magnetická rezonance

MRSA

Staphylococcus aureus (zlatý stafylokok) rezistentní vůči meticilinu

N

NCSE

nekonvulzivní status epilepticus

NGS

nazogatrická sonda

NIV

neinvazivní ventilace

NJS

nazojejunální sonda

NMR

nukleární magnetická rezonance

NOAK

nová perorální antikoagulancia

NOMI

neokluzivní mezenterická ischemie

NPB

náhlá příhoda břišní

NSA/NSAID

nesteroidní antiflogistika

NTG

nitroglycerin

O

ORL

otorinolaryngologie

P

p.o.

perorálně

PAD

perorální antidiabetika

PAH

plicní arteriální hypertenze

paO2

parciální tlak kyslíku v tepenné (arteriální) krvi

PCI

perkutánní koronární intervence

pCO2

parciální tlak oxidu uhličitého

PCR

polymerázová řetězová reakce

PCWP

tlak v zaklínění plicních kapilár

PE

plicní embolie

PEG

perkutánní endoskopická gastrostomie

PEJ

perkutánní endoskopická jejunostomie

PICC

periferně zavedené centrální katétry z oblasti paže

PK

pravá komora srdeční

PMK

permanentní močový katétr

PNC

penicilin

PNO

pneumotorax

POCT

point of care testing

PPI

inhibitory protonové pumpy

PRES

posterior reversible encephalopathy syndrome

proBNP

prohormon natriuretického peptidu typu B

PS

pravá síň srdeční

PT

protrombinový čas

PTA

perkutánní transluminální angioplastika

PTC/D

perkutánní transhepatální cholangiografie/drenáž

PTH

parathormon

PTHrP

parathormonu podobný peptid

Q

QIM

infarkt myokardu s dokonanou nekrózou myokardu

R

RAAS

systém renin–angiotenzin–aldosteron

RAC

respirační acidóza

RAL

respirační alkalóza

RBBB

right bundle branch block (blok pravého Tawarova raménka)

RF

revmatoidní faktor

RPGN

rychle progredující glomerulonefritida

RRT

renal replacement therapy (náhrada funkce ledvin)

RTA

renální tubulární acidóza

RTG

rentgen

rtPA

rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu

RUSH

rapid ultrasound for shock and hypotension

S

s.c.

subkutánně

SAK

subarachnoidální krvácení

ScVO2

saturace venózní krve kyslíkem

SF

srdeční frekvence

SIRS

syndrom systémové zánětlivé odpovědi

SKG

selektivní koronarografie

SKr

sérová hladina kreatininu

SLA

solubilní jaterní antigen

SNa+

sérová koncentrace natria

SOFA

sepsis-related organ failure assessment score

SpO2

saturace krve kyslíkem, měřená pulzním oxymetrem

SSRI

selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu

STD

deprese ST úseků (EKG)

STE

elevace úseku ST (EKG)

STEMI

infarkt myokardu s elevacemi úseku ST

sTK

systolický krevní tlak

SVR

systémová vaskulární rezistence

SVT

supraventrikulární tachykardie

T

TACO

transfusion associated circulatory overload

TBC

tuberkulóza

tbl.

tablety

TEE

transezofageální echokardiografie

TEN

tromboembolická nemoc

TF

tepová frekvence

THC

tetrahydrokanabinol

TIA

tranzitorní ischemická ataka

TIPS

transjugulární intrahepatický portosystémový shunt

TIS

toxikologické informační středisko

TK

tlak krevní

tPA

tkáňový aktivátor plazminogenu

TRALI

transfusion related acute lung injury

TSH

hormon stimulující štítnou žlázu

TTE

transtorakální echokardiografie

U

UAG

močová aniontová mezera

UFH

nefrakcionovaný heparin

UKr

močová koncentrace kreatininu

UNa+

močová koncentrace natria

UOG

močová osmotická mezera (urine osmolal gap)

UPV

umělá plicní ventilace

USG

ultrasonografie

UZ

ultrazvuk

V

VAP

ventilátorová pneumonie

VCHGD

vředová choroba gastroduodena

VCI

dolní dutá žíla (vena cava inferior)

VCS

horní dutá žíla (vena cava superior)

vit.

vitamin

VZV

varicella zoster virus

W

WPW

Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom

1Akutní stavy v diabetologii

Martin Souček

Diabetická ketoacidóza, hyperosmolární neketotické kóma, hypoglykemické kóma, laktacidóza

Klasifikace podle MKN-10

E10.1    diabetická ketoacidóza

E10.0    hyperosmolární diabetické kóma

E10.0    hypoglykemické kóma

E87.2    laktacidóza

HYPERGLYKEMICKÉ STAVY

Diabetická ketoacidóza

Absolutní nedostatek inzulinu, většinou glykemie pod 40 mmol/l.

Hyperosmolární neketotické kóma

Zbytková produkce inzulinu, která blokuje lipolýzu, většinou glykemie nad 35 mmol/l, tato hodnota je však velmi často výrazně překročena.

Etiologie

Nemoci spojené s nechutenstvím, nevolností, zvracením, dietní chybou, vynecháním dávky inzulinu, poddávkováním inzulinu či PAD, se zvýšenou potřebou inzulinu (akutní stres – akutní koronární syndrom, cévní mozková příhoda, trauma, infekce, pooperační stavy atd.), iatrogenní příčiny (kortikoidy, hyperosmolární výživa), těžká psychická zátěž, gravidita.

Klinika

U diabetické ketoacidózy (typické pro mladší pacienty s diabetem 1. typu) jsou v popředí klinické projevy metabolické acidózy. U hyperosmolárního kómatu pak zejména projevy v souvislosti s dehydratací a hyperosmolaritou.

Patří sem: polyurie (osmoticky navozená), polydipsie, nauzea, zvracení, acidotické (Kussmaulovo) dýchání a acetonový dech (vůně po jablkách) u ketoacidózy, dehydratace, tachykardie, hypotenze až šok, horečka, ale také hypotermie, adynamie, hyporeflexie, somnolence až kóma, může být přítomen pseudoperitonismus u ketoacidózy.

Diagnostika

Anamnéza (pacient, rodina, záchranná služba), má pacient průkaz diabetika, inzulinové pero či pumpu?, klinika výše uvedená, glykemie, ABR, kreatinin, urea, KO, CRP, prokalcitonin, Na, K, Mg, P, Ca celkové, Ca ionizované, osmolarita, albumin, amyláza, moč chemicky a sediment, jaterní testy, laktát, v případě infekce pátrání po zdroji (RTG, sonografie, odběry na mikrobiologii atd.) či hledat a řešit jiné důvody vzniku (např. porucha inzulinové pumpy, znehodnocený inzulin, zalomení jehly, neprůchodnost setu).

Osmolarita plazmy – počítaná:

2 × Na+ + K+ + urea + glykemie

Normální hodnota: 275–295 mmol/l.

Rozdíl mezi hodnotou osmolarity měřenou a počítanou = osmolární mezera (osmolární gap), zvýšená hodnota značí přítomnost jiné osmoticky aktivní látky (např. alkohol, glykoly, metanol).

Diferenciální diagnostika jiných poruch vědomí: hypoglykemie, jiná metabolická kómata, neurologické příčiny, intoxikace (viz příslušné kapitoly).

Terapie

1.Tekutiny (balancované krystaloidy – Isolyte, Plasmalyte, Ringerův roztok), 1000 ml/h na úvod, dále 500 ml/h další 4 hodiny, poté 250 ml/h, vše za pečlivého bilancování tekutin (sledování diurézy po zavedení močového katétru, sledování centrálního žilního tlaku, náplně dolní duté žíly pomocí ECHO). Pozn.: jistě nutná korekce objemu podle vstupní hydratace, trvající osmotické diurézy, pokračujících extrarenálních ztrát v úvodních 12–24 hodinách. Možno kombinovat s p.o. příjmem, podle stavu pacienta. Obvyklá ztráta se v součtu pohybuje kolem 100 ml vody/kg. U diabetického kómatu převažují ztráty volné vody a vzniká hypertonická dehydratace.

Deficit vody (v litrech) = 0,6 × TH (1 – 140/SNa+)

TH = tělesná hmotnost v kg, SNa+ = sérová koncentrace natria

2.Inzulin (rychlý) 0,1 j/kg bolus i.v. (pozor: často podán již během transportu do nemocnice nebo na urgentním příjmu), dále po úvodní vydatné hydrataci, kterou již samotnou je dosahováno poklesu glykemie (zejména u hyperosmolárního stavu), podáváme dávkovačem kontinuálně rychlý inzulin 50 j. v 50 ml fyziologického roztoku, rychlostí 0,05–0,1 j/kg/h. Kontroly glykemie děláme po jedné hodině, pokles nemá překračovat 4 mmol/l za 1 hodinu (riziko rozvoje edému mozku – disekvilibračního syndromu). Při poklesu glykemie zhruba na polovinu vstupní hodnoty k infuzím krystaloidu přidat 5% glukózu 50–100 ml/h (ke korekci rychlosti poklesu glykemie, k prevenci hypernatremie podáváním „volné vody“). Podáváním inzulinu dávkovačem glykemii korigujeme do vymizení ketózy a osmotické polyurie, do úpravy glykemie na hodnoty okolo 10 mmol/l a do obnovy p.o. příjmu. Poté přidáme rychlý inzulin k jídlu (4–12 j. s.c.) a přidáme dlouhodobý inzulin s.c. podle aktuálního stavu a velikosti příjmu p.o.

3.Kalium: hradit již při poklesu pod 5 mmol/l, při hydrataci, inzulinoterapii a úpravě acidózy hodnota kalemie rychle klesá, podávat 30–40 mmol/l roztoku, dokud pacient nezvládá současně příjem kalia v tabletách (viz kapitola 5 Hyperkalemie, hypokalemie).

4.Fosfáty: pozor, možný rychlý pokles během inzulinoterapie, těžká hypofosfatemie může způsobit oběhové či respirační selhání. Fosfát má zásadní význam pro energetiku buněk. Norma: 0,65–1,61 mmol/l, k dispozici máme 8,7% roztok natriumhydrogenfosfátu (event. KH2PO4 68 mg/ml), přidat 20–40 ml na litr kapajících roztoků v průběhu dalších 24 hodin, jinak podle sérové hladiny. Jeden mililitr 8,4% roztoku KH2PO4 obsahuje 0,5 mmol K+ a anorganického fosfátu (pozn.: fosfát nepodávat současně s kalciem, vzniká tak roztok s precipitáty kalciumfosfátu).

5.Magnezium: 10% MgSO4 1–2 amp./den pomalu bolusově či v infuzi, norma: 0,66–0,91 mmol/l.

6.Bikarbonát: není doporučován, výjimkou je těžká hyperkalemie spojená s metabolickou acidózou, u normální kalemie hrozí rozvoj hypokalemie. Dávku 50–100 ml 8,4% bikarbonátu v 30–60minutové infuzi lze též podat při poklesu pH pod 7,1, jinak ale inzulin brání další ketogenezi a lipolýze, tekutiny zajišťují reperfuzi a k úpravě acidózy dojde i bez bikarbonátu (pozn.: 8,4% bikarbonát má osmolaritu 2000 mosmol/l, do periferního vstupu nutno 50–100 ml 8,4% bikarbonátu ředit 250 ml fyziologického roztoku).

7.Preventivní antikoagulace pomocí LMWH (nízkomolekulární heparin).

Monitorace glykemie po jedné hodině prvních 4–6 hodin, dále velký glykemický profil, frekvenci upravit podle vývoje, ABR, Na, K, Cl, Ca, ionizované Ca, Mg à 4–6 hodin, fosfáty 2× denně, pečlivé bilancování tekutin, monitorace vitálních hodnot, sledování stavu vědomí, při bolestech břicha pozor na NPB, ta může být i vyvolávající příčinou (apendicitida, divertikulitida atd.).

Hypoglykemie

Glykemie pod 3,3 mmol/l.

Etiologie

Předávkování antidiabetiky, inzulinem, snížený přívod potravy, nezvyklá námaha, alkoholový exces, jaterní selhání, inzulinom, hypotermie, pozdní dumpingový syndrom, vzácně je možná také u těžké adrenokortikální insuficience či u hypotyreózy.

Klinika

Pocení, agresivita, „vlčí“ hlad, bledost, třes, neklid, zvýšený tlak, tachykardie, porucha artikulace, kvalitativní a kvantitativní porucha vědomí, křeče. Pozor na záměnu s jinou poruchou vědomí, nutno na ni myslet!

Diagnostika

Výše uvedená klinika, anamnestická data (se zaměřením na vlastnictví průkazu diabetika, glukometru, inzulinového pera, na chronickou medikaci, konzumaci posledního jídla, případně alkoholu, zvýšenou fyzickou aktivitu apod.), vyšetření glykemie.

Pozor, u některých pacientů nemusí být přítomny varovné příznaky a upadají rovnou do bezvědomí, u některých jsou naopak projevy hypoglykemie ještě v pásmu normoglykemie.

Terapie

Podle stavu vědomí p.o. glukózu (např. hroznový cukr, sladké tekutiny – coca cola, džus apod.), poté jídlo v podobě dlouho resorbovatelných sacharidů, pozor na aspiraci při poruše vědomí. Jinak v akutních případech lze bolusově i.v. podat 20–40 ml 40% glukózy, možno i opakovaně. Po vymizení hypoglykemie a obnovení vědomí nechat nemocného najíst. Pokud není možný p.o. příjem, nechat kapat 10% glukózu po nezbytně dlouhou dobu, v úvodu 100 ml/h, za kontrol glykemie, rychlost upravit podle glykemie. S podáváním koncentrované glukózy (20%, 40%) i.v. kontinuálně je spojeno riziko flebitidy či lokální nekrózy. Bolusové podání je možné, jak výše uvedeno, ale s uvedenými riziky, zejména při paravenózním podání, nutno ji tedy aplikovat s vysokou opatrností. Variantou je aplikace glukagonu (Glucagen 1mg Hypokit inj.) s.c., i.m., nověji případně Glukagon sprej intranazálně.

Pozn.: u předávkování PAD může sklon k hypoglykemii přetrvávat 2–3 dny (typicky u derivátů sulfonylurey).

Laktacidóza

Nevyskytuje se často, ale je to obávaná, často smrtelná komplikace (pokud není léčená odpovídajícím způsobem) navozená biguanidy, zejména u pacientů se selháním ledvin. Zvýšené riziko je též u nemocných s onemocněním jater. Hyperosmolarita není v popředí, laktát však dosahuje vysokých hodnot (i přes 10 mmol/l) a vzniká těžká acidóza. Ta je jednoznačnou indikací k neprodlenému provedení hemodialýzy, nejlépe kontinuální veno-venózní hemodialýzy (CVVHD), případně k opakovanému provedení intermitentní hemodialýzy. Variantou je úvodní intermitentní hemodialýza s navazující CVVHD. Důvodem je, že se laktát hromadí také v intersticiu a jeho transfer do krve je pozvolný. Podávání biguanidů (metforminu) u nemocných s akutním selháním ledvin či závažným chronickým postižením ledvin s clearance kreatininu pod 30 ml/min je jasně kontraindikováno! Nutno však poznamenat, že nejčastějším důvodem vzniku není většinou opomenutí renální insuficience, ale náhlé zhoršení chronické renální insuficience či rozvoj akutního renálního selhání v rámci jiných komplikací (např. dehydratace, nežádoucí efekt terapie antihypertenzivy, diuretiky, nesteroidními antirevmatiky, sepse, srdeční selhání, jaterní insuficience, podání jodového kontrastu).

POZNÁMKY

2Hypotyreotické (myxedémové) kóma

Jan Masopust

Klasifikace podle MKN-10

E035    myxedémové kóma

E039    hypotyreóza nespecifikovaná

Myxedémové kóma

Vystupňované příznaky hypotyreózy – život ohrožující stav. Přítomnost příznaků typického myxedému není podmínkou.

Etiologie

Stresová zátěž (infekt, trauma, podchlazení, exacerbace chronického onemocnění) v terénu preexistující hypotyreózy. Spouštěčem mohou být též farmaka – sedativa, anestetika, opiáty, lithium, amiodaron, betablokátory.

Klinika

Zpomalené psychomotorické tempo, letargie až kóma, zhrubění či zastření hlasu, nažloutlé zbarvení kůže, hypotermie, bradykardie, hypotenze, hypoventilace (hyperkapnické respirační selhání), suchá tuhá prosáklá kůže, poruchy kožních adnex (lomivost vlasů, třepivost nehtů), makroglosie, porucha pasáže, retence moči, výpotky (perikard, pleura, ascites), hyponatremie, hypoglykemie.

Diagnostika

↓ fT4, ↓ fT3, ↑ TSH (může být i jen mírně zvýšený při vyčerpání hypotalamo-hypofyzární osy), EKG změny, odpovídající klinický stav a anamnéza hypotyreózy (viz výše). Typicky se jedná o starší, osaměle žijící ženu nad 65 let věku, 90 % záchytů v zimě.

Terapie

1.Hospitalizace na JIP vzhledem k riziku kardiorespiračního selhání a aspirace, monitorace vitálních funkcí, mineralogramu, krevních plynů, glykemie. Zavedení silné NGS k dekompresi žaludku a podání hormonů, event. zavedení vzduchovodu, případně UPV při progresi respiračního selhání.

2.Zamezení dalších tepelných ztrát pomocí přikrývek; aktivní ohřívání může být riskantní vzhledem k oběhovému kolapsu z vazodilatace.

3.Specifická hormonální terapie: levotyroxin 500 µg (např. Letrox, Euthyrox, Althyxin), rozdrceno a podáno via NGS 1. den, posléze 1,6 µg/kg/den, současně hydrokortizon (např. Hydrocortison inj. plv. sol.) 50 mg i.v. 4× denně. Injekční forma hormonů štítné žlázy není v ČR k dispozici!

4.ATB při známkách pneumonie či jiného infektu.

5.Prevence TEN (LMWH podle hmotnosti).

6.Monitorace glykemie, kalemie, Mg, fosfátu, předpoklad refeedingového fenoménu v průběhu intervence.

POZNÁMKY

3Tyreotoxická krize (bouře) a hypertyreóza

Jan Masopust

Klasifikace podle MKN-10

E055    tyreoidní krize nebo bouře

E059    tyreotoxikóza nespecifikovaná

Definice

Tyreotoxická krize je charakterizována vystupňováním projevů tyreotoxikózy, vedoucím k dekompenzaci jednoho či více orgánových systémů vlivem zvýšených koncentrací tyreoidálních hormonů. Letalita 30–50 %.

Etiologie

Gravesova-Basedowova choroba, autonomní adenom štítné žlázy, mnohočetná nodózní hyperplazie štítné žlázy s hypertyreózou, nadměrná zátěž jodem (RTG kontrastní látka, amiodaron) u nemocného s nepoznanou nebo preexistující hypertyreózou, event. stresový podnět u těchto nemocných (infekt, operace, trauma), vzácně generalizované diferencované karcinomy štítné žlázy.

Klinika

Tetráda příznaků:

1.febrilie až hyperpyrexie ke 41 °C,

2.nejčastěji sinusová tachykardie, ale i jiné formy SVT (fibrilace síní, flutter síní) i s projevy srdečního selhání,

3.neurologické projevy – agitovanost, zmatenost, delirantní stav, třes, hyperreflexie,

4.gastrointestinální příznaky – zvracení, průjem.

Dalšími obvyklými příznaky doprovázejícími tyreotoxikózu jsou insomnie a váhový úbytek.

Diagnostika

↑ fT4, ↑ fT3, ↓ TSH (nejsou však vždy včas dostupné), pozitivní rodinná anamnéza tyreopatie, přítomnost strumy, endokrinní orbitopatie, předcházející stresový podnět, expozice jodu, nespecifické laboratorní projevy: hyperglykemie, hypokalemie (až obraz hypokalemické svalové paralýzy – viz kapitola 5 Hyperkalemie, hypokalemie), leukocytóza, elevace aminotransferáz, hypocholesterolemie.

Terapie

1.Tyreostatika: thiamazol, např. Favistan 40 mg i.v. à 8 hod. (u nás není běžně k dispozici) nebo Thyrozol 10mg tbl., 8 tablet (80 mg) v jedné dávce, nebo propylthiouracil (např. Propycil 50mg tbl., 4 tablety, tedy 200 mg, 4× denně.

2.Kortikoidy: hydrokortizon (např. Hydrocortison inj. plv. sol.) 300 mg i.v. bolus, posléze 100 mg i.v. à 8 hod.

3.Betablokátory: metoprolol (např. Betaloc inj.) 5 mg i.v. pomalou injekcí, podle stavu možno opakovat do celkové dávky 15 mg, posléze přejít na p.o. formu. Dávkování individuální podle TK a SF, v akutním stavu volit nižší dávky neretardované formy 2× denně (např. Vasocardin či Betaloc 25–100 mg v tbl.). Alternativou je kontinuální i.v. podání infuzním dávkovačem v dávce 2–4 mg/h při monitoraci TK a SF.

4.Sedace: u agitovaných nemocných zpravidla postačí diazepam (např. Apaurin inj.) 5–10 mg pomalu i.v. na úvod, dále tbl. 5–10 mg 2–3× denně. Při výrazném neklidu, delirantním stavu nereagujícím na benzodiazepiny je možné podat chlorpromazin (např. Plegomazin) amp. 25 mg i.m. do gluteálního svalu (inhibicí centrální termoregulace tlumí i horečku).

5.Antipyretika: podáváme paracetamol (např. Paralen, Perfalgan), vyhnout se salicylátům (vytěsňují tyreoidální hormony z vazby na bílkoviny).

6.Blokáda degradace tyreoglobulinu: Lugolův roztok 10 kapek 3× denně, nejdříve však 4 hodiny po podání tyreostatik. Podání jodu nemá smysl u nemocných, kteří jsou jím již zvýšeně saturováni. Tato léčebná modalita však již není v současnosti rutinně doporučována.

V průběhu léčby tyreotoxické krize je nutná monitorace glykemie, po vyčerpání zásoby glykogenu může dojít k hypoglykemii.

Uvedené léčebné schéma je určeno k léčbě tyreoidální krize, tedy život bezprostředně ohrožujícího stupně tyreotoxikózy, v případě mírnějšího průběhu je i dávkování tyreostatik méně agresivní, úvodní dávka thiamazolu (např. Thyrozol) 10–40 mg/den, udržovací dávka 2,5–10 mg/den. V případě užití propylthiouracilu (např. Propycil) 100–300 mg (2–6 tablet) rozdělení do 2–3 dílčích dávek, udržovací dávka pak 50–150 mg/den (1–3 tbl./den).

POZNÁMKY

4Addisonská krize

Jan Masopust

Klasifikace podle MKN-10

E272 addisonská krize

Akutní adrenokortikální insuficience

Etiologie

Nejčastější tři možné příčiny:

3.náhlá destrukce obou nadledvin (např. prokrvácení vrámci DIC).

Klinika

Příznaky:

3.horečka,

Diagnostika

Terapie

POZNÁMKY